DDT的理化常数

表面活性剂常用英文缩略词

A

a-SAA0阴离子表面活性剂

AACG烷基两性羧基甘氨酸盐

AACP烷基两性丙氨酸盐

AAG 烷基两性甘氨酸盐

AAOA烷基酰胺丙基氧化胺

AAP 烷基丙氨酸盐

AAPB烷基酰胺丙基甜菜碱

AASB烷基酰胺丙磺基甜菜碱

ARS 支链烷基苯磺酸盐

AEO(n) 脂肪醇聚氧乙烯醚(n)

AEC 醇醚羧酸盐

AS00 烷基硫酸盐

AESS0 脂肪醇聚氧乙烯醚琥珀酸酯磺酸钠

AE 脂肪醇聚氧乙烯醚0

AES00 脂肪醇聚氧乙烯醚硫酸盐

ABS00 硬性苯磺酸盐

AOS00 烯基磺酸盐

AG 烷基甘氨酸盐

AGS 烷基甘油醚磺酸盐

APG 非离子烷基糖苷

AIDA烷基亚氨基二乙酸盐

AIDP烷基亚氨基二丙酸盐

Ale(2)S 月桂醇醚(2)硫酸铵盐

ALs 月桂醇硫酸酯铵盐

Am/DIFAG乙酸甘油单、二酸酯

AMT 长链酰基-N-甲基牛磺酸钠(1gepon T)

AOS a -烯烃磺酸盐

APAC长链烷基低聚氨基酸，烷基聚胺羧酸盐

APG 烷基低聚糖苷

APES烷基酚聚氧乙烯醚硫酸盐

C

CAPG 阳离子烷基糖苷

CHSB 十六烷基羟基磺丙基甜菜碱

CAPB 椰油酰胺丙基甜菜碱0

CAB 椰油酰胺甜菜碱

CAMA 椰油基咪唑啉甜菜碱0

CAPO 椰油酰胺丙基氧化胺

CoACG椰油基两性羧基甘氨酸盐

c-SAA0 阳离子表面活性剂

CCACP椰油基两性羧基丙氨酸盐

CoAG 椰油基两性甘氨酸盐

CoAHSB 椰油酰胺丙基羟基磺基甜菜碱

CoAPN-椰油基-β-丙氨酸盐

CoAPB 椰油酰胺丙基甜菜碱

CoASB 椰油酰胺磺丙基甜菜碱

CoB 椰油基甜菜碱

CoDEA 椰油基二乙醇酰胺

CoIDP 椰油亚氨基二丙酸盐

CCMEA 椰油单乙醇酰胺

CoMT椰油酰基-N-甲基牛磺酸钠

CoNnAa 椰油基低聚丙基甘氨酸

CoSB椰油基磺丙基甜菜碱

CM/DFAG 柠檬酸甘油单、二酸酯

CPC 十六烷基氯化吡啶

CSB十六烷基磺基甜菜碱

CAPG 阳离子烷基糖苷

CMEA椰油酸单乙醇酰胺

CAPB 椰油酰胺丙基甜菜碱0

CAB 椰油酰胺甜菜碱

CAMA 椰油基咪唑啉甜菜碱

CTAB十六烷基三甲基溴化铵

CTAC十六烷基三甲基氯化铵

D

DAC5十二烷基两性羧基甘氨酸盐

DAES十二胺乙基磺酸钠

DAP N-十二烷基-β-丙氨酸盐

DAPB十二酰胺丙基甜菜碱

DAPSB 十二酰胺丙基磺基甜菜碱

DB 十二烷基甜菜碱

DDBAC 十二烷基二甲基苄基氯化铵

DDEAC 双十烷基双甲基氯化铵

DDG 十二烷基二(氨乙基)甘氨酸

DEACG 癸基两性羧基甘氨酸盐

DEAP N-十烷基-β-丙氨酸盐

DEB 十烷基甜菜碱

DEEO(n) 十烷基聚氧乙烯醚(n)

DEO(n) 十二醇聚氧乙烯醚(n)

DETAC 十烷基三甲基氯化铵

DG 十二烷基甘氨酸

DHSB十二烷基羟基磺丙基甜菜碱

DIC 十二烷基咪唑啉阳离子

DIDP十二烷基亚氨基二丙酸盐

DMBB十二烷基甲基苄基甜菜碱

DMG 十二烷基氨乙基甘氨酸

DMT 十二酰基-N-甲基牛磺酸钠

DOA 十二烷基二甲基氧化胺

DPB十二烷基二甲基丙基甜菜碱

DSAC 双硬脂基双甲基氯化铵

DSB十二烷基磺丙基甜菜碱

DTAC十二烷基三甲基氯化铵

E

ECH烷基醚醋酸盐

EFA脂肪酸聚氧乙烯酯

EGDS乙二醇双硬脂酸酯

EHRA氢化蓖麻油酸聚氧乙烯酯

F

FMEE 脂肪酸甲酯乙氧基化合物

FMEA 脂肪酸单乙醇酰胺

H

HEDTA 羟乙基乙二胺三乙酸盐

HEED羟乙基乙二胺

HSB羟基磺基甜菜碱

HTB氢化牛脂基甜菜碱

I

Igepon A 椰油酰基乙基磺酸钠

ISAAP异硬脂酸两性丙氨酸

K

K12 脂肪醇硫酸盐（钠）

L

LDEA 月桂基二乙醇酰胺

LAPB 月桂酰胺丙基甜菜碱

LAPO 月桂酰胺丙基氧化胺

LACG月桂基两性羧基甘氨酸盐

LAG月桂基两性甘氨酸盐

LAP月桂基氨基丙酸盐

LAS00直链烷基苯磺酸盐（软性苯磺酸盐）

LAPB月桂酰胺丙基甜菜碱

LB 月桂基甜菜碱

LDBC月桂基二甲基苄基氯化铵

LDEA月桂酸二乙醇酰胺

LDEA 月桂基二乙醇酰胺

LAPB 月桂酰胺丙基甜菜碱

LAPO 月桂酰胺丙基氧化胺

LEO 月桂醇聚氧乙烯醚

LIDA月桂基亚氨二乙酸盐

LIDPN-月桂基-β-亚氨基二丙酸盐

L／MAP N-月桂基／肉豆蔻基-β-丙氨酸盐

L／MB 月桂基／肉豆蔻基甜菜碱

DFAG乳酸甘油单、二酸酯

LMIPA 月桂基单异丙醇酰胺

LQA月桂基氧化胺

LPC月桂基氯化吡啶

LTAC月桂基三甲基氯化铵

M

M/DFAG 甘油单、二脂肪酸酯

MES α-磺基脂肪酸甲酯钠盐

MES00 脂肪酸甲酯磺酸盐0

MAP 单烷基磷酸酯0

MgLES 月桂醇醚硫酸酪镁盐

MgLs月桂醇硫酸镁

MLS 月桂醇硫酸酯单乙醇胺盐

N

n-SAA0 非离子表面活性剂

NPO壬基酚聚氧乙烯醚

O

OACG油酸基两性羧基甘氨酸盐

OAG 单羧基化辛基咪唑啉钠盐

OAP 辛胺丙酸盐

oAPS油酰基两性丙基磺酸盐

0B 油酸基甜菜碱

OCACG 辛基两性羧基甘氨酸盐

ODBAC 十八烷基二甲基苄基氯化铵

ODEA油酸二乙醇酰胺

OIDP辛基亚氨基二丙酸钠

ONnAa 油酸基低聚丙基甘氨酸

OPES辛基酚醚硫酸盐

OSB 辛基磺基甜菜碱

P

PAS 烷基磺酸盐

PC 卵磷脂

PDEA棕榈油酸二乙醇酰胺

PEG 聚乙二醇

PEG(3)DS三乙二醇双硬脂酸酯

PFA 丙二醇脂肪酸酯

R

RAPB 蓖麻油酰胺丙基甜菜碱

RNnAa 烷基低聚氨基酸

S

SAS00仲烷基硫酸盐

SAG酰基谷氨酸钠

SAA00表面活性剂

SAS仲烷基磺酸盐

SDEE(3)S十烷基醇醚(3)硫酸钠

SDES十烷基硫酸钠

SDS 十二烷基硫酸酯钠盐

SE (蔗)糖酯

SLAS 直链烷基苯磺酸钠

SLE(n)S 十二烷基醚(n)硫酸钠

SLS 月桂醇硫酸钠

SLS-2月桂醇-2-硫酸钠

SL／TE(3)S十二／十四醇醚(3)硫酸酯钠盐

Span缩水山梨醇脂肪酸酯

STAC硬脂基三甲基氯化铵

T

TB 十四烷基甜菜碱

TDBAC 十四烷基二甲基苄基氯化铵

TDHEB 牛脂基双羟乙基甜菜碱

THSB 十四烷基羟基磺基甜菜碱

TIDP N-牛脂基-β-亚氨基二丙酸盐

TLE(2)S 月桂醇醚(2)硫酸酯三乙醇胺盐

TLS月桂醇硫酸酯仪二醇胺盐

TNnAa 牛脂基低聚丙基甘氨酸

TOA十四烷基氧化胺

TSB十四烷基磺基甜菜碱

TTAC十四烷基三甲基氯化铵

Tween聚氧乙烯化缩水山梨醇脂肪酸酯

TX-10壬基酚聚氧乙烯醚(10)

6501 椰油酸二乙醇酰胺

侵入途径

吸入、食入、经皮吸收。

健康危害

轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤刺激可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。对人不论是故意的或是过失造成大量服用时，即能引起中毒。

国标编号 61876

CAS号 50-29-3

中文名称 滴滴涕(DDT)

英文名称 2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane

别 名 2,2-双(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'-DDT)；主要异构体及同系物：o,p'-DDT；p,p'-DDE；p,p'-DDD

分子式 C14H9Cl5 外观与性状 DDT化合物所有异构体都是白色结晶状固体或淡黄色粉末，无味，几乎无嗅

分子量 354.5 蒸汽压 2.53×10-8kPa/20℃ 闪点：72-77℃

熔 点 108～109℃ 沸点：260℃ 溶解性 DDT在水中极不易溶解，在有机溶剂中的溶解情况如下(g/100ml)：苯为106，环已酮为100，氯仿为96，石油溶剂为4-10，乙醇为1.5

密 度 1.55(25℃ ) 稳定性 DDT化学性质稳定，在常温下不分解。对酸稳定，强碱及含铁溶液易促进其分解。当温度高于熔点时，特别是有催化剂或光的情况下，p,p'-DDT经脱氯化氢可形成DDE

危险标记 14(有毒品) 主要用途 用作农用杀虫剂

一、健康危害

侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。

健康危害：轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤刺激可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。对人不论是故意的或是过失造成大量服用时，即能引起中毒。

二、毒理学资料及环境行为

急性毒性：

150mg/kg，1次，婴儿经口，发现的最低致死剂量；

LD50113mg/kg，1 次，大鼠经口 LD50135mg/kg，1 次，小鼠经口

LD50 2500mg/kg，1 次，大鼠经皮 LD50 300mg/kg，1 次，兔经皮，LD50

LD50 35mg/kg，1 次，两栖动物，经皮下

亚急性毒性：

41～80mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，全部死亡

21～40mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，25%死亡

41～80mg/kg.d，猴经口，70天内，全部死亡

水生生物毒性：

0.0001mg/L，3小时，水蚤，致死 0.0001mg/L，淡水鲑，致毒

0.0004mg/L，48小时，水蚤，LC50 0.001mg/L，96小时，胭脂鱼，致死

0.001mg/L，48小时，淡水鲑，致死 0.001mg/L，48小时，水藻，破坏光合作用

0.0021mg/L，48小时，鲈鱼，致死 0.0025mg/L，96小时，斑鳟，致死

0.003mg/L，4小时，小虾，致死 0.008mg/L，96小时，中弓鱼、鳟，致死

0.01mg/L，24小时，鳊鱼，致死 0.016mg/L，96小时，王大马哈鱼，致死

0.027mg/L，96小时，鲫鱼，致死 0.044mg/L，96小时，银鳟鱼，致死

慢性毒性：人群慢性中毒症状有食欲不振，上腹及右肋部疼痛，并有头痛、头晕、肌肉无力，疲乏，失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。

致癌：11～20mg/kg.d，小鼠经口，2年，肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.16～0.31mg/kg.d，小鼠经口，2代，雄性肝肿瘤危险性增加2倍，雌性中未变。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤，但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。根据目前现有的资料，还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人，未发现有任何癌症和血液病。在工厂开办的19年中，工作人员从111名增至135名，未见1例癌症患者。美国从1942年开始大量使用DDT，根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果，有明显下降趋势，从1930年的8.8降至1944年的8.4，至1972年为5.6(均按10万人为基数计数)。说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。

致畸：在DDT作用的实验研究中，对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。

致突变：现己有充分的证据证明，DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用，从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。

代射和降解：DDT在人本内的降解主要有两个方面，一是脱去氯化氢生成DDE。在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢，3年间转化成DDE的DDT还不到20%。从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明，DDT总量平均为10mg/kg，其中约70%为DDE，DDE从体内排放尤为缓慢，生物半减期约需8年。DDT还可以通过一级还原作用生成DDD，同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需约1年。

环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDE。DDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。

在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE稳定，而且是动物和环境中降解途径的第一步。DDD脱去氯化氢，生成DDMU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烯]，再还原成DDMS[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烷]，再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-乙烷]，最终氧化DDA[化学名称：双-(对氯苯基)乙酸]。此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT的最终排泄产物。在环境中，DDT残物可被转化成，对-二氯二苯甲酮。

DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解，在α-H位置上发生反应，生成开乐散。最近，已发现一个新的厌氧降解途径，尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称：双-(对氯苯基)乙腈]。

DDT在土壤环境中消失缓慢，一般情况下，约需10年。

最近研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下，可降解成二氧化碳和盐酸。

残留和蓄积：DDT有较高的稳定性和持久性，用药6个月后的农田里，仍可检测到DDT的蒸发。DDT污染遍及世界各地。从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT。一般情况下，非农业区空气中的DDT的浓度范围为小于1～2.36×10-6ng/m3，农业居民区其浓度范围为1～22×10-6ng/m3，在开展灭蚊喷雾的居民内DDT的浓度更高，据记录高达8.5×10-3mg/m3。

在农业区和边远的非农业区内，雨水中DDT的浓度往往都在同一数量级内(1.8×10-5～6.6×10-5mg/L)。这表明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的。地表水中DDT的浓度与雨水 和土壤中DDT含量水平有关。美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L。

在未施撒DDT的土壤中发现的DDT浓度为0.10～0.90mg/kg，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.75～2.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。

DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积，反复给药后，DDT在脂肪组织中的蓄积最初很大，以后逐渐有所减慢，一直达到一种稳定的浓度。象大多数动物一样，人可以将DDT转变成DDE。DDE比其母体化合物更易蓄积。

据大多数报告，不同国家的普通人群血中总DDT含量范围为0.01～0.07mg/L，最高平均值为0.136mg/L。人乳中DDT含量通常为0.01～0.10mg/L。如将DDT的含量与其代射物(特别是DDE)的含量相加，大约比上述含量高1倍左右。DDA在普通人群尿中平均含量为0.014mg/L左右。一般情况下职业接触使DDT和总DDT在脂肪中的平均蓄积浓度分别达到50～175mg/kg与100～300mg/kg。

鱼、贝类对DDT有很强的富集作用。例如牡蛎能将其体内的DDT含量提高到周围海水水体中含量的7万倍。

人体中DDT的含量随着其食物来源、工作环境的不同而有所差异。

DDT是脂溶很强的有机化合物，比较一致的认识是，人体各器官内DDT的残留量与该器官的脂肪含量呈正相关。

迁移转化：DDT在环境中的转化途径包括光解转化、生物转化、土壤转化等。在生物转化中除哺乳动物体内的代谢转化外，还有鸟类、昆虫类、高等植物和微生物等不同的转化途径，至今已将近有20种转化物质(包括哺乳动物的代谢产物在内)作了鉴定，但许多其它化合物的化学结构仍不清楚。除主要产物如DDE和DDD外，这些转化产物的毒理学特性几乎一无所知。

对DDT及其同系物在整个环境中的循环及转归问题的认识，尚存在着相当大的差距。