烯丙基磺酸钠的基本信息

是酸溶铝含量.

测定铝含量时,用化学分析是用酸溶解,金属铝、氮化铝、硫化铝一般能溶于酸中,称为酸溶铝,而氧化铝及尖晶石等常不溶于酸称为酸不溶铝.我们平时测量的铝一般都是酸溶铝.但是一般不要求进行这方面的测量,只有一些特钢才有这方面的要求.目前大部分光谱仪都是按一定的比例推算出来的.只有时间分解脉冲分布分析法技术才能测量出来.例如炼钢生产工艺中为了降低钢中的含氧量,常用铝、钡、钙、硅、锰等脱氧材料（或其复合合金）与氧发生反应成氧化物炉渣上浮到钢水上层而降低钢中的氧含量,其中铝是优良的脱氧剂,铝易与氧反应生成Al2O3（极少量氮化铝）,同时有部分单质铝溶入钢中,这部分单质铝可被酸溶解称为酸溶铝；而极少量的Al2O3也会滞留在钢中形成夹杂物,降低钢的性能,这部分Al2O3一般不易被酸溶解.单质铝和Al2O3的总含量成为全铝（含量）.现在较新型的直读光谱仪入ARL4460、斯派克M8、M9型采用新型的激发电源和单脉冲火花测量技术,通过对单质铝和Al2O3激发时放电脉冲高度即发光强度的不同分别采集信号计算含量,可以测定单质铝和Al2O3.卖仪器的吹嘘能测酸溶铝和全铝,甚至在技术协议上保证测量精度是多少,实际安装调试仪器时他们的工程师也测不准.光谱仪测钢中全铝（大于0.0005%）基本上还可以,但测微量铝误差也比较大,对制样有较高的要求.

A

a-SAA0阴离子表面活性剂

AACG烷基两性羧基甘氨酸盐

AACP烷基两性丙氨酸盐

AAG 烷基两性甘氨酸盐

AAOA烷基酰胺丙基氧化胺

AAP 烷基丙氨酸盐

AAPB烷基酰胺丙基甜菜碱

AASB烷基酰胺丙磺基甜菜碱

ARS 支链烷基苯磺酸盐

AEO(n) 脂肪醇聚氧乙烯醚(n)

AEC 醇醚羧酸盐

AS00 烷基硫酸盐

AESS0 脂肪醇聚氧乙烯醚琥珀酸酯磺酸钠

AE 脂肪醇聚氧乙烯醚0

AES00 脂肪醇聚氧乙烯醚硫酸盐

ABS00 硬性苯磺酸盐

AOS00 烯基磺酸盐

AG 烷基甘氨酸盐

AGS 烷基甘油醚磺酸盐

APG 非离子烷基糖苷

AIDA烷基亚氨基二乙酸盐

AIDP烷基亚氨基二丙酸盐

Ale(2)S 月桂醇醚(2)硫酸铵盐

ALs 月桂醇硫酸酯铵盐

Am/DIFAG乙酸甘油单、二酸酯

AMT 长链酰基-N-甲基牛磺酸钠(1gepon T)

AOS a -烯烃磺酸盐

APAC长链烷基低聚氨基酸，烷基聚胺羧酸盐

APG 烷基低聚糖苷

APES烷基酚聚氧乙烯醚硫酸盐

C

CAPG 阳离子烷基糖苷

CHSB 十六烷基羟基磺丙基甜菜碱

CAPB 椰油酰胺丙基甜菜碱0

CAB 椰油酰胺甜菜碱

CAMA 椰油基咪唑啉甜菜碱0

CAPO 椰油酰胺丙基氧化胺

CoACG椰油基两性羧基甘氨酸盐

c-SAA0 阳离子表面活性剂

CCACP椰油基两性羧基丙氨酸盐

CoAG 椰油基两性甘氨酸盐

CoAHSB 椰油酰胺丙基羟基磺基甜菜碱

CoAPN-椰油基-β-丙氨酸盐

CoAPB 椰油酰胺丙基甜菜碱

CoASB 椰油酰胺磺丙基甜菜碱

CoB 椰油基甜菜碱

CoDEA 椰油基二乙醇酰胺

CoIDP 椰油亚氨基二丙酸盐

CCMEA 椰油单乙醇酰胺

CoMT椰油酰基-N-甲基牛磺酸钠

CoNnAa 椰油基低聚丙基甘氨酸

CoSB椰油基磺丙基甜菜碱

CM/DFAG 柠檬酸甘油单、二酸酯

CPC 十六烷基氯化吡啶

CSB十六烷基磺基甜菜碱

CAPG 阳离子烷基糖苷

CMEA椰油酸单乙醇酰胺

CAPB 椰油酰胺丙基甜菜碱0

CAB 椰油酰胺甜菜碱

CAMA 椰油基咪唑啉甜菜碱

CTAB十六烷基三甲基溴化铵

CTAC十六烷基三甲基氯化铵

D

DAC5十二烷基两性羧基甘氨酸盐

DAES十二胺乙基磺酸钠

DAP N-十二烷基-β-丙氨酸盐

DAPB十二酰胺丙基甜菜碱

DAPSB 十二酰胺丙基磺基甜菜碱

DB 十二烷基甜菜碱

DDBAC 十二烷基二甲基苄基氯化铵

DDEAC 双十烷基双甲基氯化铵

DDG 十二烷基二(氨乙基)甘氨酸

DEACG 癸基两性羧基甘氨酸盐

DEAP N-十烷基-β-丙氨酸盐

DEB 十烷基甜菜碱

DEEO(n) 十烷基聚氧乙烯醚(n)

DEO(n) 十二醇聚氧乙烯醚(n)

DETAC 十烷基三甲基氯化铵

DG 十二烷基甘氨酸

DHSB十二烷基羟基磺丙基甜菜碱

DIC 十二烷基咪唑啉阳离子

DIDP十二烷基亚氨基二丙酸盐

DMBB十二烷基甲基苄基甜菜碱

DMG 十二烷基氨乙基甘氨酸

DMT 十二酰基-N-甲基牛磺酸钠

DOA 十二烷基二甲基氧化胺

DPB十二烷基二甲基丙基甜菜碱

DSAC 双硬脂基双甲基氯化铵

DSB十二烷基磺丙基甜菜碱

DTAC十二烷基三甲基氯化铵

E

ECH烷基醚醋酸盐

EFA脂肪酸聚氧乙烯酯

EGDS乙二醇双硬脂酸酯

EHRA氢化蓖麻油酸聚氧乙烯酯

F

FMEE 脂肪酸甲酯乙氧基化合物

FMEA 脂肪酸单乙醇酰胺

H

HEDTA 羟乙基乙二胺三乙酸盐

HEED羟乙基乙二胺

HSB羟基磺基甜菜碱

HTB氢化牛脂基甜菜碱

I

Igepon A 椰油酰基乙基磺酸钠

ISAAP异硬脂酸两性丙氨酸

K

K12 脂肪醇硫酸盐（钠）

L

LDEA 月桂基二乙醇酰胺

LAPB 月桂酰胺丙基甜菜碱

LAPO 月桂酰胺丙基氧化胺

LACG月桂基两性羧基甘氨酸盐

LAG月桂基两性甘氨酸盐

LAP月桂基氨基丙酸盐

LAS00直链烷基苯磺酸盐（软性苯磺酸盐）

LAPB月桂酰胺丙基甜菜碱

LB 月桂基甜菜碱

LDBC月桂基二甲基苄基氯化铵

LDEA月桂酸二乙醇酰胺

LDEA 月桂基二乙醇酰胺

LAPB 月桂酰胺丙基甜菜碱

LAPO 月桂酰胺丙基氧化胺

LEO 月桂醇聚氧乙烯醚

LIDA月桂基亚氨二乙酸盐

LIDPN-月桂基-β-亚氨基二丙酸盐

L／MAP N-月桂基／肉豆蔻基-β-丙氨酸盐

L／MB 月桂基／肉豆蔻基甜菜碱

DFAG乳酸甘油单、二酸酯

LMIPA 月桂基单异丙醇酰胺

LQA月桂基氧化胺

LPC月桂基氯化吡啶

LTAC月桂基三甲基氯化铵

M

M/DFAG 甘油单、二脂肪酸酯

MES α-磺基脂肪酸甲酯钠盐

MES00 脂肪酸甲酯磺酸盐0

MAP 单烷基磷酸酯0

MgLES 月桂醇醚硫酸酪镁盐

MgLs月桂醇硫酸镁

MLS 月桂醇硫酸酯单乙醇胺盐

N

n-SAA0 非离子表面活性剂

NPO壬基酚聚氧乙烯醚

O

OACG油酸基两性羧基甘氨酸盐

OAG 单羧基化辛基咪唑啉钠盐

OAP 辛胺丙酸盐

oAPS油酰基两性丙基磺酸盐

0B 油酸基甜菜碱

OCACG 辛基两性羧基甘氨酸盐

ODBAC 十八烷基二甲基苄基氯化铵

ODEA油酸二乙醇酰胺

OIDP辛基亚氨基二丙酸钠

ONnAa 油酸基低聚丙基甘氨酸

OPES辛基酚醚硫酸盐

OSB 辛基磺基甜菜碱

P

PAS 烷基磺酸盐

PC 卵磷脂

PDEA棕榈油酸二乙醇酰胺

PEG 聚乙二醇

PEG(3)DS三乙二醇双硬脂酸酯

PFA 丙二醇脂肪酸酯

R

RAPB 蓖麻油酰胺丙基甜菜碱

RNnAa 烷基低聚氨基酸

S

SAS00仲烷基硫酸盐

SAG酰基谷氨酸钠

SAA00表面活性剂

SAS仲烷基磺酸盐

SDEE(3)S十烷基醇醚(3)硫酸钠

SDES十烷基硫酸钠

SDS 十二烷基硫酸酯钠盐

SE (蔗)糖酯

SLAS 直链烷基苯磺酸钠

SLE(n)S 十二烷基醚(n)硫酸钠

SLS 月桂醇硫酸钠

SLS-2月桂醇-2-硫酸钠

SL／TE(3)S十二／十四醇醚(3)硫酸酯钠盐

Span缩水山梨醇脂肪酸酯

STAC硬脂基三甲基氯化铵

T

TB 十四烷基甜菜碱

TDBAC 十四烷基二甲基苄基氯化铵

TDHEB 牛脂基双羟乙基甜菜碱

THSB 十四烷基羟基磺基甜菜碱

TIDP N-牛脂基-β-亚氨基二丙酸盐

TLE(2)S 月桂醇醚(2)硫酸酯三乙醇胺盐

TLS月桂醇硫酸酯仪二醇胺盐

TNnAa 牛脂基低聚丙基甘氨酸

TOA十四烷基氧化胺

TSB十四烷基磺基甜菜碱

TTAC十四烷基三甲基氯化铵

Tween聚氧乙烯化缩水山梨醇脂肪酸酯

TX-10壬基酚聚氧乙烯醚(10)

6501 椰油酸二乙醇酰胺

（CaCO3），还有一些白云石CaMg(CO3)2；粘土质原料主要矿物为伊利石Al2[(Si4O10)](OH)2、高岭土（Al2O3.SiO2.2H2O、Al2O3.SiO2.4H2O、Al2O3.xSiO2.nH2O）、

(0.5Ca,Na)0.7.(Al,Mg,Fe)4.(Si、Al)2.O2.(OH)4.nH2O、水云母KAl2(OH)2[AlSi3(O,OH)10]；铁质原料主要矿物有：针铁矿Fe2O3.H2O、褐铁矿(FeO.OH.H2O)、硫铁矿FeS；石膏主要矿物有：二水石膏CaSO4.2H2O、半水石膏CaSO4.1/2H2O、硬石膏CaSO2等

AlS病，全称叫“肌肉萎缩性侧面硬化病”，英国人也叫“运动神经细胞病”。这是无法治愈而且致命的病。史蒂芬·霍金也是得这种病。ALS病（肌萎缩性侧索硬化症）是一种运动神经元疾病，常在病后3～5年内死亡。多数国家ALS的患病率为5/10万～7/10万（3），高的可达40/10万，太平洋关岛地区为该病的高发区，中国尚无较准确的统计资料。发病年龄（成人型）20～80岁，平均57岁，男患者倍于女性

"卢伽雷氏症”（即肌萎缩性脊髓侧索硬化症)

所谓“卢伽雷氏症”就是肌萎缩性侧索硬化症（又叫运动神经细胞萎缩症），确诊后平均生存时间只有3～5年，全球每90分钟就有1位患者不幸去世，被列为五大绝症之一。

主要表现是肌肉萎缩无力，从手部逐渐累及所有肢体，患者逐渐丧失生活自理能力，直至不能进食和说话，靠一根从鼻腔插入胃的管子来输送营养物质，维持生命。如累及呼吸肌，就会窒息死亡。但在整个疾病过程中，患者始终意识清醒，智力如常。

不少名人依然患有这种病，如：斯蒂芬·威廉·霍金， 不过斯蒂芬·威廉·霍金 的病情发展比其一般水平慢很多，并已经与这种疾病生活了40多年。

主要症状是运动神经坏死和肌肉萎缩。

斯蒂芬·威廉·霍金

肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）（OMIM 105400）是一种运动神经元病，也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、老年性痴呆症、帕金森氏病）。本病发病率约5人/10万，男女患者之比约 3:1，约10%的患者有家族遗传史。其遗传方式可以是常染色体显性或隐性。该病又被称为Lou Gehrig病（卢伽雷病），是因为美国历史上著名的棒球手Lou Gehrig患有此病而得名。英国著名物理学家霍金也患有此病。

此病累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），或下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）。多于30～50岁发病，以上肢周围性瘫痪 ，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。表现为受累部位肌肉萎缩。通常以手肌无力、萎缩（爪形手）为首发症状，逐步蔓延到对侧。缓慢起病，呈进行性发展，多无感觉障碍。身体如同被逐渐冻住一样，俗称“渐冻人”。病程晚期出现球麻痹，表现为舌肌萎缩和震颤，后组颅神经受损出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。常因呼吸困难、肺部感染、全身衰竭而死亡。本病自然病程平均约3年左右，进展快者发病1年内死亡，病程进展慢者可持续10年左右。

致病原因

遗传因素

AlS病

：5%－10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS)，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL）基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂（21q22.1-22.2），常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35，但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。

散发性病例的病因

及发病机制不清，尚未发现确切的环境危险因素，可能与下列因素有关

⑴中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性，SODl酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外，植物毒素如木薯中毒，微量元素缺乏或堆积，摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。

⑵免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。

⑶病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。

病理

AlS病

镜下可见脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及大脑皮质运动区锥体细胞变性、数目减少；颈髓前角细胞变性最显著，是早期最常受累的部位。受累运动神经元可见深染固缩，胞浆内脂褐质沉积，并有星形胶质细胞增生。脊髓前根和脑干运动神经轴突发生变性和继发性脱髓鞘，导致去神经支配和肌纤维萎缩。失神经支配肌肉可通过远端运动神经末稍侧支芽生恢复神经支配。皮质运动神经元丢失导致皮质脊髓束和皮质延髓束变细。本病的显著特征是运动神经元选择性死亡，舌下、舌咽、迷走和副神经等最常受累，眼外肌运动核和骶髓支配膀胱、直肠括约肌的副交感神经元一般不受累。

临床表现　肌萎缩性侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）是MND最常见的类型，脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累，无论最初累及上或下运动神经元，最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。⑴多在40岁以后发病，男性多于女性；首发症状常为手指运动不灵和力弱，随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩，渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展，萎缩肌群出现粗大肌束颤动；伸肌无力较屈肌显著，颈膨大前角细胞严重受损，上肢腱反射减低或消失，双上肢同时或先后相隔数月出现；与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等，少数病例从下肢起病，渐延及双上肢；⑵延髓麻痹通常晚期出现，即使脑干功能严重障碍，眼外肌也不受影响，不累及括约肌；⑶可有主观感觉异常如麻木、疼痛等，但即使疾病晚期也无客观感觉障碍；⑷病程持续进展，最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡；本病生存期短者数月，长者10余年，平均3－5年。

相关新闻

新的发现：由德国、美国和加拿大专家组成的研究小组在2006年发现了导致发生被称为当今五大绝症之一的“渐冻症”的蛋白质。这一成果已在最新一期的美国《科学》杂志上公布。

AlS病

“渐冻症”的医学名称叫做肌萎缩侧索硬化症，是运动神经元病的一种。“渐冻症”患者多在40岁后发病，全身肌肉渐渐萎缩，吞咽和呼吸困难，逐渐丧失生活自理能力。

慕尼黑路德维希－马克西利安斯大学的专家曼努埃拉·诺伊曼等人在研究中发现，病人的大脑中堆积着蛋白质tdp－43，这种蛋白质能导致神经细胞衰竭，从而引发疾病。研究人员希望这一发现有助于开发针对“渐冻症”的疗法。

“渐冻症”患者被称为清醒的“植物人”，世界卫生组织将其与癌症和艾滋病等并称为五大绝症。“渐冻症”患者通常存活2年至5年，最终因呼吸衰竭而死，目前尚无根治方法。

概述

AlS病

肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。ALS及FALS的诊断目前主要依赖临床表现及家族史（FALS），以肌肉无力、肌肉挛缩、肌束颤动以及萎缩为主要临床表现，该病会影响咽喉部肌肉，使患者出现言语和吞咽困难；亦可累及呼吸肌，导致呼吸困难而死亡。起病隐袭，进展缓慢，以40岁以后多见。本病病因不明，一般发病数年内死亡。现代西医学尚无有效措施阻止本病的进展。目前运动神经元病的早期诊断仍有一定的困难，误诊的情况常见。

病理学

⒈病毒感染学说

很早就提出慢病毒感染学说，但由于始终无确切证据证明ALS病人神经系统内存在慢病毒而几乎被放弃，1985年后该理论再度被提出。脊髓灰质炎病毒对运动神经元有特殊的选择性，似提示ALS可能是一种非典型的脊髓灰质炎

AlS病始终无确切证据证明ALS病人神经系统内存在慢病毒

病毒感染所致，但至今尚无从病人脑脊髓组织及脑脊液中分离出脊髓灰质炎病毒包涵体的报道。亦有提出人类免疫缺陷病毒（HⅣ）可能损害脊髓运动神经元及周围神经引起运动神经元病。在动物实验中，应用ALS病人脑脊液组织接种至灵长类动物，经长期观察，未能复制出人类ALS的病理改变，未能证明ALS是慢病毒感染所致。

⒉中毒学说

某些金属如铅、铝、铜等对神经元有一定的毒性。在某些ALS的高发地区水及土壤中的铅含量增高。以铅等金属进行动物中毒实验，发现这些动物可出现类似人类ALS的临床及病理改变，只是除有运动神经元损害外，尚有感觉神经等的损害。此外，在有铜/锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn－SOD即SOD－1）基因突变的FALS病人中，由于SOD酶的稳定性下降，体内可能产生过多的Cu和Zn，这些贮积的金属成份可能对神经元有毒性作用。而总的来说，尚无足够的证据说明人类ALS是由这些金属中毒所致的。

⒊自身免疫学说

早在60年代就发现ALS患者血及脑脊液中免疫球蛋白的异常增高，使人们注意到ALS与免疫异常间的关系。近期Duarte等。还发现病人血清单克隆免疫球蛋白较正常人明显升高。Zavalishin等。也证实ALS病人的血清及脑脊液中有抗神经元结构成份的抗体存在，且脑脊液中的含量高于血清。目前研究较多的是ALS与抗神经节苷脂抗体间的关系，神经节苷脂为嗜酸性糖脂，是神经细胞的一种成份，对神经元的新陈代谢和神经元的电活性起调节作用。采用不同技术，报道约10%～15%ALS患者存在有此抗体，这些患者多为下运动神经元受损明显的患者，且研究显示此抗体滴度似乎与病情严重程度有关，但不能证实ALS与抗体的因果关系。还发现ALS病人血清中尚有抗钙通道抗体存在。Smith等在动物实验中发现，75%ALS病人血清IgG能与兔L－型通道蛋白起抗原抗体反应，其强度与ALS病程进程呈正相关。Kimura等也发现ALS病人IgG能特异性地与电压依赖性钙通道亚单位a1亚单位结合。以上实验都证实了ALS病人血清中存在抗电压依赖性钙通道的抗体，此抗体不仅能影响电压依赖性钙通道，还能改变激动剂依赖性钙通道及钙依赖性神经递质的释放。在细胞免疫方面，亦有报道ALS患者CD3、CD8及CD4/CD8比例异常。

⒋兴奋性氨基酸（EAA）学说

检测ALS病人脑组织中谷氨酸含量明显下降，但脑脊液中谷氨酸及天门冬氨酸的水平升高，ALS病人脑组织的突触小体中谷氨酸也有下降，这些发现提示EAA可能与ALS发病有关。Volterra等在体外培养的大鼠皮层星形细胞中，发现氧自由基可抑制谷氨酸摄入，他认为活性氧自由基的形成和EAA系统功能失调在ALS的神经元损伤方面起着重要的作用。

⒌遗传学说

对遗传学说的研究较为广泛和深入，其中包括了核酸异常学说。Siddiqe等以微卫星DNA标记对6个FALS家系进行遗传连锁分析，将FALS基因定位于21号染色体长臂。已确认此区主要包括了SOD－1、谷氨酸受体亚单位GluR5、甘氨酰胺核苷酸合成酶、甘氨酰胺核苷酸甲酰转移酶四种催化酶基因，FALS的发病与SOD－1基因突变关系密切，约20%～50%FALS是由于SOD－1基因突变所致。至今有关FALS发病与SOD－1基因突变的报道中已列出了16种不同的SOD－1点突变，在Deng等的报道中，最常见的SOD－1基因点突变位于外显子1号上GCC→GTC（丙氨酸→缬氨酸），这在其研究的8个家系中均有发现，另外还有其他14个点突变位于外显子2、4和5号上，但均较少见。SOD－1基因突变所致的FALS患者，其红细胞内的SOD－1活性下降约50%～60%，而FALS基因携带者（症状前患者）红细胞内SOD－1活性也明显降低。在日本对2个FALS家系的研究中发现患者红细胞内SOD－1活性下降仅20%，且临床症状进展缓慢，存活期也较长，经分析其SOD－1基因点突变较特殊，为组氨酸→精氨酸置换。另外除红细胞内SOD－1活性下降外，淋巴母细胞及脑组织中SOD－1活性也降低。针对散发型ALS（SALS）是否与SOD－1基因突变有关，各研究结果不一，Jones等检测发现有7%（4/57例）SALS有此基因突变，而Bowling等检测11例SALS患者SOD－1活性无明显变化。

症状

肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。本病特点是脊髓前角细胞和锥体束同时受累，出现广泛的肌萎缩、肌束震颤，同时存在锥体束征。1.40岁以上的中老年多发，男女之比约3:2，缓慢起病，进行性发展。

⒉以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。

⒊球麻痹症状，后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等

⒋多无感觉障碍。

疾病诊断

颅神经：除球麻痹外，可有舌肌萎缩，舌肌纤颤，强哭强笑，情绪不稳等。上肢多见远端为主的肌肉萎缩，以大小鱼际肌、骨间肌为著，同时伴有肌束颤动，感觉正常。双下肢呈痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性。呼吸肌受累则出现呼吸困难。

辅助检查

⒈腰穿脑脊液检查：压力及成分多正常。

⒉血清磷酸肌酸激酶可增高，乙酰胆碱酯酶增高。

⒊肌电图：可见纤颤电位，巨大电位，运动神经传导速度多正常。

⒋MRI：可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性等。

鉴别

有时需与颈椎病、高颈段肿瘤、脊髓蛛网膜炎等鉴别。无有效疗法，以对症为主。

疗法

足球员更容易神经退化

无有效疗法，以对症为主。

一、呼吸困难者，吸氧，必要时辅助呼吸。

二、吞咽困难者鼻饲或静脉高营养，维持营养及水电解质平衡。

三、神经营养药物：胞二磷胆碱250-500mg，肌生射液4ml，三磷酸腺苷20-40mg、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）1600u、肌注1-2次/d，美络宁（三磷酸胞苷二钠）20mg肌注，1次/d。

四、安坦2mg3次/d或妙钠50-100mg/d口服可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛，肌张力增高。

五、并发症防治，防止关节强直挛缩坚持适当体育锻练和理疗。防止肺部感染

基因疗法

家族性运动神经细胞疾病（更具体地说，是家族性肌萎缩侧索硬化，英文简称为是罕见的，仅占运动神经细胞疾病病例的约5%，但却是无法治愈的，通常在发病后5年内导致瘫痪和死亡。现在，在一个小鼠模型中，研究人员发现，涉及肌内注射一种表达vegf（脉管内皮生长因子）的病毒载体的基因疗法，可延缓运动神经细胞退化，使存活时间延长约30%。这种类型的病毒载体可稳定一年以上，说明重复注射也许是不必要的，从而使得基因疗法成为这种慢性病的一种真正有希望的治疗方法。

饮食疗法

饮食疗法一：加味健步虎潜丸

黄芪、仙灵脾、鹿筋各100克。海龙、海马、人参、龟版、当归、杭芍、熟地、枸杞、杜仲、川断、菟丝子、锁阳、白术、薏苡仁、陈皮、牛膝、木瓜、秦艽各30克、蕲蛇3条、炙豹骨9克，补骨脂、知母、黄柏、桂枝、羌活、独活、防风各15克。共为极细末，水泛为丸，3-9克/日2-3次。视年龄、体质及病情增减用量。阴虚火旺者慎用。

饮食疗法二：生髓复痿丸

熟地、桑寄生、淫羊藿、锁阳、巴戟、桂枝、赤芍各100克，黄芪200克、制首乌、补骨脂、骨碎补、续断、党参、白术各120克、蜈蚣10条、鹿角片、马钱子各150克。共为细末，炼蜜为300丸，1丸/日2次。

饮食疗法三：益髓汤

生黄芪、熟地、鸡血藤各15克，台参、白术、当归、白芍、鹿角胶（或鹿角霜）、补骨脂、川断、川牛膝各9克，甘草3克、制龟版、枸杞、菟丝子各12克，盐知母、盐黄柏各6克。

使用某品牌的洗发水后频掉发，这是什么原因？各位，关于这个问题，小编详细查阅了资料，整理出以下一些原因：1. 表面活性剂（就是起泡剂）过于刺激。有些洗发水采用的是阴离子表活ALS，刺激性甚至高过

一般常见的SLS(所以也要相对的看，有些人一看到SLS就一棒子打死，殊不知，

比它刺激的表活还大有人在）。消费者在使用的时候，需要掌握好水温（不能用太烫的水）以及彻底将产品冲洗干净。否则残留在头发上的ALS日积月累下来，会对头发造成相当大程度的损害。

2

采用了提取自椰子油的椰油酰胺MEA作为增稠剂跟表面活性剂。虽然这也是来自天然，但是跟其它温和的天然类表活相比。用在清洁产品中会大幅度拉高清洁产品的PH值，让产品呈碱性状态。而一般人体的头发健康的状态都是酸性或者弱酸的常态。每天使用含有此种成分的清洁产品，长期下来必定造成头皮表面菌群失调，从而引发头皮屑等诸多困扰。导致护发不成还伤发的境地。

3.

最后就是防腐剂了。话说防腐剂也分好几个等级，最温和的食品级防腐剂是可以吃进肚子里的，如苯甲酸钠。但清洁类（特别是欧美系）常见的防腐剂是可以合成剧毒防腐剂的凯送的两种物质。如果大家仔细看看成分表，就会发现排在最后的防腐剂经常是以异噻唑啉酮结尾的。如果发现了它，恭喜你，也就发现了凯松。因为通常此类防腐剂是两种共用，以达到超强的杀菌效果。虽然它的含量不超过百分之0.001。

至于为什么说凯松是剧毒防腐剂呢？因为除了化妆品，他还用在农药里。正因为他的毒性，所以长期接触它会有引发皮肤炎症、掉头发等顾虑。所以它一般是加在接触皮肤较短的清洗类产品中。建议大家以后购买洗发水，沐浴露，洗面奶时在化妆品成分里寻找

-- 苯甲酸酯，或者尼泊尔金脂等字样。如果没有办法避免防腐剂，就让我们退而求其次，寻找一种比较温和，对皮肤刺激最小的DD吧。事实上，是上面三种成分的运用，才是让大家脱发，狂掉发的真正原因。

化学成分：

碳C：0.26～0.34，

硅Si：0.2～0.4，

锰Mn：0.40～0.70，

硫S：允许残余含量≤0.035，

磷P：允许残余含量≤0.035，

铬Cr：0.80～1.10，

镍Ni：允许残余含量≤0.030，

铜Cu：允许残余含量≤0.030，

钼Mo：0.15～0.25.

力学性能：

抗拉强度σb(MPa)：≥930(95)，屈服强度σs(MPa)：≥785(80)，伸长率δ5(%)：≥12，断面收缩率ψ(%)：≥50，冲击功Akv(J)：≥63，冲击韧性值αkv(J/cm2)：≥78(8)，硬度：≤229HB。

英国大学的Offer分为两类：有条件Offer和无条件Offer！ 下面学习小帮手就为大家介绍一下英国留学院校Offer分类：

1.Unconditional Offer

无条件Offer是英国大学正式录取通知书，获得无条件Offer说明同学已经满足了学校所有的要求，被正式录取了。拿到录取后，需要同学仔细查看学校发给同学的Offer，在规定的时间内确认接受Offer，并向学校交付第一次的学费预付金就可以拿到CAS，正式成为该学校学生。 一般来说，无条件Offer是学生提供完整的学校要求的申请材料，才有机会获得。特别是必须有雅思成绩。

2.Conditional Offer

有条件offer，需要学生满足一些条件。因为英国研究生申请提前一年开放，但是应届大四学生在申请时还没有拿到毕业证书和学位证书，或者部分同学再申请时雅思成绩还达不到学校的申请标准。对于这些学生，学校在审核阶段提交的材料后，认为学生具备入学基础，也会发放Offer。 而获得有条件offer的同学需要在学校规定的时间内，递交达标的雅思成绩，学位证书和毕业证书。有些学校甚至会对学生最后的取得学位的均分再作要求。这就是有条件offer。一般来说，应届毕业生基本拿有条件offer。不过，这里要提醒一点，有条件offer是不能换取CAS，因而无法申请留学签证的。同学们需要及时在达到有条件offer上的要求后，换取无条件offer。

3.Intergrated offers with unconditional Pre-sessionals 此类offer一般是发给其他条件达标，而雅思成绩不能达到专业要求，却还有通过语言班课程来求学的同学。以SOAS大学为例，就有这样的offer发送给进入4周或8周语言课程学习的本科课程及硕士课程申请者。在语言课程结束后，学校会利用自己的系统评估申请者的语言能力。 提供语言班的学校要求不尽相同，这里附上通过语言课程进入SOAS的雅思成绩要求，可以作为参考。 而在这一系列的描述中，留学生们还提到了一个关键词，CAS。

CAS

根据英国边境署(UKBA)规定，从2010年2月22日起，所有准备申请英国计点积分制第四阶段(Tier 4)签证的学生，必须提供一份由其担保方(即英国境内的教育机构)出具的学习录取确认函。

CAS，Confirmation Acceptance of Studies。CAS可以说是英国大学的电子录取通知书，是英国大学发给海外学生的一个特别的电子参考号码。此电子参考号

对应的课程信息具有唯一性，即一个CAS对应一门课程。 而CAS更是申请留学签证的必要材料之一，其内容包括申请者的个人信息、学习背景以及英国大学的相关电子编码信息，签证官在获取CAS号码后可以联网查询申请者相关信息资料。

CAS号码的有效期为6个月，每个英国学校发放CAS号码的数量有限，所以，学校必须加强对学生申请的审理，确保拿到CAS的学生都是有真实学习目的和足够学习能力的学生。

获得 CAS的条件：

1、在学校规定时间内，交付学费。一般要求在4-6周内确认。

2、交付学费时所申请专业还有空位。拿到英国留学院校offer不代表已经确定获得了学校录取，只有缴交过学费换取了CAS后才可以确定真正意义上被录取。

如何换取CAS?

英国大学的offer都会明确告知步骤，学生只需按照说明完成。主要有两步：

1、填写接受入学表(Acceptance Form)，并且签名

2 、交付第一次学费预付金(付款方法可选择：国际电汇，汇票或信用卡)。

英国大学发放offer的速度

在一切申请材料准备就绪提交申请后，留学生们往往要做的就是等待，这真是度日如年的感觉。由于投递申请者数目不一，学校的严苛程度各异，offer发放速度自然不同。

ALS代表光线感应器，PS代表距离传感器。

光线感应器很多平板电脑和手机都配备了该感应器。位于手持设备屏幕上方，它能根据手持设备目前所处的光线亮度，自动调节手持设备屏幕亮度，给使用者带来最佳的视觉效果。

距离传感器，又叫做位移传感器，是传感器的一种，用于感应其与某物体间的距离以完成预设的某种功能，得到了相当广泛的应用。主要产品有手机距离传感器、远距离测量传感器等，应用于智能皮带中。

扩展资料

光线感应器是由两个组件即投光器及受光器所组成，利用投光器将光线由透镜将之聚焦，经传输而至受光器之透镜，再至接收感应器，接收感应器将收到之光线讯号转变成电信号。

此电信讯号更可进一步作各种不同的开关及控制动作，其基本原理即对投光器受光器间之光线做遮蔽之动作所获得的信号加以运用以完成各种自动化控制。

距离传感器根据其工作原理的不同可分为光学距离传感器、红外距离传感器、超声波距离传感器等多种。

手机上使用的距离传感器大多是红外距离传感器，其具有一个红外线发射管和一个红外线接收管，当发射管发出的红外线被接收管接收到时，表明距离较近，需要关闭屏幕以免出现误操作现象。

而当接收管接收不到发射管发射的红外线时，表明距离较远，无需关闭屏幕。其它类型距离传感器的工作原理也大同小异，也是通过某种物质的发射与接受来判断其距离的远近，其发射的物质可以是超声波，光脉冲等。

参考资料来源：百度百科-光线感应器

参考资料来源：百度百科-距离传感器