三氯乙稀是什么东西

三氯乙烯TrichloroethyleneEthinyl trichlorideTriTCECAS：79-01-6

理化性质

无色液体,气味似氯仿.分子式C2-H-Cl3.分子量131.39.相对密度1.4649(20/4℃).熔点-73℃.沸点86.7℃.闪点32.22℃(闭杯).自燃点420℃.蒸气密度4.53.蒸气压13.33kPa(100mmHg32℃).蒸气与空气形成混合物可燃限8.0%～10.5% .几乎不溶于水与乙醇、乙醚及氯仿混溶溶于多种固定油和挥发性油.潮湿时遇光生成盐酸.高浓度蒸气在高温下会燃烧.加热分解,放出有毒氯化物.加热至250～600℃,与铁、铜、锌、铝接触生成光气.能与钡、四氧化二氮、锂、镁、液态氧、臭氧、氢氧化钾、硝酸钾、钠、氢氧化钠、钛发生剧烈反应.

接触机会

工业上使用三氯乙烯的行业很多,如：金属表面的去油污、干洗衣物、植物和矿物油的提取、制备药物、有机合成以及溶解油脂、橡胶、树脂和生物碱、蜡等.

侵入途径

Tri主要经呼吸道侵入机体,也可经消化道和皮肤吸收.

毒理学简介

人经口LDLo:7 mg/kg吸入TCLo:6900 mg/m3/10M,160 ppm/83M.人（男性）经口TDLo:2143 mg/kg吸入TCLo:110 ppm/8H吸入TCLo:2900 ppm.

大鼠经口LD50:5650 mg/kg吸入LCLo:4800 ppm/4H.小鼠经口LD50:2402 mg/kg吸入LC50:8450 ppm/4H.兔经皮LD50:>20 mg/kg.

Tri的吸收和排出,随其脂溶度、水溶度、空气中浓度和机体通气量等因素而定.通常约有50～60％的Tri储留在体内,四天后血中仅存微量,约10～20％未经代谢的Tri经肺排出,随尿排出的两种主要代谢物三氯乙醇（TCE）及三氯乙酸（TCA）约占Tri吸收量的80～90％.TCE大部分在24小时内排出.TCA排出较慢,一次接触后,大部分2～3天后排除每日接触则持续上升,可达第一天的7～12倍,至周末达最高浓度.

Tri属蓄积性麻醉剂,其麻醉作用仅次于氯仿,对中枢神经系统有强烈的抑制作用,亦可累及周围神经系统和心、肝、肾等实质脏器,能提高交感神经反应性,并使其递质生成增加,从而使心脏对刺激的敏感性增高.给予肾上腺素可引起心室颤动.一般讲,Tri对心、肝、肾的损害较少见.

主要毒性表现为中枢神经系统的抑制,重者可致昏迷及死亡.液态Tri对皮肤有刺激作用.Tri蒸气对呼吸道及眼睛有刺激性.

临床表现

职业性急性Tri中毒是工作中接触高浓度Tri蒸气或液体所引起的以神经系统改变为主的全身性疾病,除神经系统受损外,心、肝、肾等脏器亦可累及.

急性Tri中毒,多由事故引起,发病迅速.中枢神经系统一般先兴奋、后抑制,但主要还是抑制作用.在极高浓度下（53.8g/m3）,患者常迅速昏迷而不出现前驱症状.26.9g/m3下可发生昏睡、恶心、呕吐、麻醉.如继续停留可致死亡.

急性三氯乙烯中毒以头晕、头痛等中枢神经系统症状为起点,为了便于掌握,分为轻、重两级.

患者出现头晕、头痛等症状,并具有下列情况之一者,可诊断为轻度中毒.

甲氧基，甲醇-CH3OH甲醇分子中去掉羟基上的氢原子后，剩下的一价基团，是最简单的一种烷氧基。结构式为 CH3O-。

三氯乙醇，乙醇的三个氢原子被氯取代。它可作为医药中间体、工业原材料。

这是三氯乙醇的化学结构式。

酒精瓶装图片酒精是一种无色透明、易挥发，易燃烧，不导电的液体。有酒的气味和刺激的辛辣滋味，微甘。学名是乙醇， 分子式C2H6O，（酒精燃烧C2H5OH＋3O2=2CO2↑＋3H2O）因为它的化学分子式中含有羟基，所以叫做乙醇，比重0.7893(20／4°)。 外观与性状： 无色液体，有酒香。 闪点：75℃ (不同含水量的酒精会有所不同） 熔点： -114.1℃ 沸点（一标准大气压下）： 78.3 ℃ 相对密度(水=1)： 0.79 相对蒸气密度(空气=1)： 1.59 饱和蒸气压(kPa)： 5.33(19℃) 燃烧热(kJ/mol)： 1365.5 临界温度(℃)： 243.1 临界压力(MPa)： 6.38 辛醇/水分配系数的对数值： 0.32 燃点(℃)： 12 引燃温度(℃)： 363 爆炸上限%(V/V)： 19.0 爆炸下限%(V/V)： 3.3 酒精的用途 燃料 95%的酒精用做燃料 医疗单位常需使用酒精灯、酒精炉，点燃后用于配制化验试剂或药品制剂的加热，也可用其火焰临时消毒小型医疗器械。 灭菌消毒 70%-75%的酒精用于灭菌消毒 用于包括皮肤消毒、医疗器械消毒、碘酒的脱碘等。 有人以为，酒精浓度越高，消毒效果越好，这是错误的。酒精消毒的作用是凝固细菌体内的蛋白质，从而杀死细菌。但95%的酒精能将细菌表面包膜的蛋白质迅速凝固，并形成一层保护膜，阻止酒精进入细菌体内，因而不能将细菌彻底杀死。如果酒精浓度低于70%，虽可进入细菌体内，但不能将其体内的蛋白质凝固，同样也不能将细菌彻底杀死。只有70%-75%的酒精即能顺利地进入到细菌体内，又能有效地将细菌体内的蛋白质凝固，因而可彻底杀死细菌。 用70%-75%的酒精消毒医疗器械应当用浸泡的方法，时间不得少于30分钟；浸泡消毒后应用无菌生理盐水冲洗，免器械上的残余酒精刺激机体组织。 因为酒精只能杀死细菌，不能杀死芽孢和病毒，所以，医疗注射或手术前的皮肤消毒常使用效果更好的碘酒。为了减少碘对皮肤的长期刺激，一般在用碘酒消毒后，用75%的酒精脱去碘。 由于酒精具有一定的刺激性，75%的酒精可用于皮肤消毒，但不可用于黏膜和大创面的消毒。 预防 40%-50%的酒精用于预防褥疮 长期卧床患者的背、腰、臀部因长期受压可引发褥疮，而且褥疮一旦形成很难愈合；其预防的方法就是要勤翻身、勤擦洗、勤按摩。 按摩时，护理人员会将少40%-50%的酒精倒入手中，均匀地按摩患者受压部位，以达到促进局部血液循环，防止褥疮形成的目的。 物理退热 25%-50%的酒精用于物理退热 高烧患者除药物治疗外，最简易、有效、安全的降温方法就是用25%-50%酒精擦浴的物理降温方法。用酒精擦洗患者皮肤时，不仅可刺激高烧患者的皮肤血管扩张，增加皮肤的散热能力；还由于其具有挥发性，可吸收并带走大量的热量，使体温下降、症状缓解。 具体方法是：将纱布或柔软的小毛巾用酒精蘸湿，拧至半干轻轻擦拭患者的颈部、胸部、腋下、四肢和手脚心。擦浴用酒精浓度不可过高，否则大面积地使用高浓度的酒精可刺激皮肤，吸收表皮大量的水分。

水合氯醛又名水化氯醛，是比较安全的镇静、催眠、止惊药，作用较快，用药后10～20分钟起效。中毒常由于误用过量或短期内重复用药所致。

【药理和毒理】水合氯醛易溶于水，故极易从消化道吸收，迅速进入肝脏及血液内，在体内大部分被还原为对中枢抑制作用更强的三氯乙醇，随即与葡萄糖醛酸结合而失去作用，并从肾脏排出体外。结合物大部分于3～6小时内排出，故无蓄积毒性，但久服能产生耐受性或成瘾。毒理作用为强烈的局部刺激性，中毒量可使中枢神经系统和血管运动中枢抑制，并损害肝、肾。急性中毒可引起昏迷、呼吸抑制、低血压、心肌抑制及心律失常等。中毒量为4～5g，致死量个体差异较大，3～30g不等。

【诊断要点】

1.病史有应用大量水合氯醛史。

2.临床表现

(1)中枢神经系统轻者表现为头痛、头晕、困倦、谵妄、共济失调。严重病人有昏迷、呼吸抑制、瞳孔缩小、肌肉松弛和腱反射消失。

(2)呼吸和心血管系统可有呼吸困难、紫绀、血压下降、脉搏加快及心律失常等。原有心脏病的病人，可致心跳骤停。严重者可因呼吸中枢衰竭和呼吸肌麻痹而致死。

(3)消化系统恶心、呕吐、呕吐物带血、上腹疼痛及腹泻等。

(4)其他可有肝脏肿大、黄疸、肝功能损害、尿少、蛋白尿及血尿等肝、肾损害症状。

3.血药浓度测定治疗浓度100mg/L，致死浓度>250mg/L。血药浓度与临床症状相关性较差。

【急救治疗及预防】

(1)急性中毒时，选用活性炭混悬液、1∶5000高锰酸钾溶液或温开水洗胃，并用硫酸钠导泻。如直肠给药中毒，则应立即洗肠。

(2)有胃肠道出血时，给予牛乳、蛋清保护胃肠道粘膜，必要时加用止血剂。

(3)静脉输液促进毒物排泄，防治体液代谢紊乱，并行保肝治疗。

(4)注意保温、给氧，治疗心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭和休克等对症治疗。

(5)预防:用药应按规定剂量。不能同时应用乙醇，合用单胺氧化酶抑制剂时，剂量应减少。同时口服抗凝药时，水合氯醛可使其作用减弱。

生物转化反应可分四种形式：①氧化作用。如乙醇在肝内氧化为乙醚、乙酸，再氧化为二氧化碳和水。这种类型又称氧化解毒。②还原作用。某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过还原作用产生转化,三氯乙醛在体内还原为三氯乙醇,失去催眠作用。③水解作用。肝细胞含有多种水解酶，可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。④结合作用。是肝脏生物转化的最重要方式，使药物或毒物与葡萄糖醛酸、乙酰辅酶A(乙酰化)、甘氨酸、3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸(PASA)、谷胱甘肽等结合。

生物转化

生物转化指毒物经过酶催化后化学结构发生改变的代谢过程， 即毒物出现了质的变化。生物转化是毒物在生物体内消除之前发生的重要事件，其典型结局是产生无毒或低毒的代谢物。因此曾将生物转化与解毒作用等同起来。但是，在不少情况下，生物转化所产生的却是毒性代谢物可导致组织损伤。此时的生物转化就称为生物活化作用。也称为毒化作用。

相关资料

辅因子

辅因子是一类能使底物与酶活性部位结合或使酶更具活性的金属离子或辅酶，其中有些是与酶紧密地结合在一起，有些则是呈自由扩散的小分子化合物，价格昂贵，稳定性差，但对于酶促反应来说却是非常必要的，如吡哆醛磷酸盐和生物素，因此很有必要进行自我再生。还有些辅因子如吡啶核苷酸和三磷酸核苷酸作为功能转移基团在化学计量上必须用到，但这些辅因子作为化学计量试剂来说太为昂贵，所以必须原位再生。通过辅因子再生不仅可以降低合成的费用，驱动反应完成的同时也可简化产品的分离，阻止可阻遏辅因子的副产物累积。

辅因子再生在生物转化反应中的应用

糖核苷酸的再生

低聚糖和多聚糖在很多生化过程中起了很重要的作用，这包括细菌或病毒感染中分子识别、细胞通讯等生物过程。基于这点，低聚糖和多聚糖可以作为潜在的药物。在各种低聚糖合成方法中，由于糖苷酶具有高度的区域选择性和立体选择性，因此糖苷酶介导的方法可以应用于工业化生产。然而，糖基转移酶需要糖核苷酸作为电子受体，因此必须通过核苷酸的循环在原位进行再生。

烟酰胺类辅酶NAD(P)H的再生

在酶法所进行的生物转化反应中，有些由氧化还原酶催化的反应是需要以NADH和NADPH为辅酶的。另外，在微生物体内通常氧化还原力不平衡，NADH 氧化成NAD 及氧化还原是否平衡对于细胞连续的生长非常重要,而且氧化还原力不平衡就会导致代谢流从所需要生成的目的产物的代谢途径转向其他代谢途径而生成副产物。在这种情况下，对辅因子进行控制对于进一步提高目的产物产量来说非常关键。

ATP的再生

ATP是激酶反应中不可缺少的辅酶，这类物质一般是小分子的有机化合物，和辅基不同点是与酶蛋白结合很松弛，用透析和其它方法很容易将它们与酶分开，尽管它们不直接作用于酶的底物，特异性不强，但往往参加一系列酶反应和代谢过程。ATP在此过程中更主要是作为磷酸核苷酸的来源而非提供能量。

中药大黄的功效与作用

中药大黄的功效与作用，说起中药大黄，大家应该都不陌生。中药大黄是生活中比较常见的一种中药材，大黄含有丰富的微量元素，对人体有很多功效。下面我为大家分享一下中药大黄的功效与作用，感兴趣的朋友赶紧来了解一下吧。

中药大黄的功效与作用1

一、对消化系统的作用。

1、导泻。

大黄煎剂有明显的泻下作用，这种作用受温度和时间的影响。其热水浸出液，在酸、碱条件下或50℃减压浓缩，泻下效力 均不受影响。沸水浴常压浓缩，其泻下作用仅为原浸出液的1/3。泻下作用随加热时间的延长而减弱。大黄泻下成分约有20种，包括蒽 醌类和二蒽酮类以及它们的甙类，而主要泻下成分为二蒽酮类化合物—番泻甙。番泻甙A、B、C、D、E、F的泻下活性相似；8-葡萄糖 大黄酸蒽酮的作用也较强；蒽醌类化合物8-葡萄糖芦荟大黄素，芦荟大黄素，大黄酸，8-葡萄糖大黄酸等均较弱；而大黄酚、大黄素、 大黄素甲醚等几乎没有泻下活性。综上所述，以蒽酮或蒽醌的作用较强，其中以二蒽酮—番泻甙的作用最强。泻下机制是大黄的有效成 分口服后，在消化道内被细菌代谢为具有生物活性的代谢产物而发挥泻下作用。进一步研究证明，在哺乳动物消化道菌丛中，99%是厌 氧菌，其中部分细菌如楔形梭状芽胞杆菌 clostridium sphenoides、，具有β-葡萄糖甙酶活性，在与番泻甙一起培养时，番泻甙A量随细 菌生长不断减少，同时，8-葡萄糖大黄酸蒽酮则增加，12小时达高峰，此后迅速减少，而产生与之相当的摩尔浓度的番泻甙元A。从而认 为蒽醌葡萄糖甙的二聚体-番泻甙在还原酶作用下，裂解成单体8-葡萄糖大黄酸蒽酮，再经β-葡萄糖甙酶水解成大黄酸蒽酮，继续氧化 成番泻甙元。上述代谢物可直接刺激大肠局部或粘膜下神经丛，使蠕动加强，同时通过抑制Na＋、K＋-ATP酶而抑制水分的吸收 较正 常时增加45%、，产生容积性致泻作用。大黄泻下作用的另一个途径是番泻甙由小肠吸收后，经肝脏转化为甙元，再刺激骨盆神经丛而 引起大肠蠕动致泻，同时一部分以原型或甙元随血运到大肠，刺激粘膜下神经丛及更深部肌肉的神经丛，或奥厄巴赫神经丛，而使肠运 动亢进，引起泻下。

2、利胆作用。

麻醉犬十二指肠给大黄煎剂，可使胆汁分泌增加，降低奥狄括约肌张力。麻醉大鼠十二指肠给大黄煎剂或水醇浸提制 剂，30分钟内胆汁、胰液分泌量均增加，而胰淀粉酶活性则降低，大黄不仅促进胆汁分泌，并使胆红素和胆汁酸含量增加。人服用大黄 煎剂15g，胆囊明显增大 B超测量、。与动物实验结果相符。

3、保肝作用。

大黄对实验性肝损伤有明显的保护作用。用四氯化碳致小鼠肝损伤，SGPT升高达616、0U/100ml，正常对照组为289U /100ml，经大黄治疗后，可使SGPT降至325、3U/100ml，肝细胞坏死程度、变性也比对照组轻。进一步研究发现，大黄能显著逆转四氯 化碳引起的肝组织脂肪浸润及纤维化，微粒体肿胀，嵴明显下降，粗面内质网破坏核糖体脱落。此外，还可恢复四氯化碳引起的单胺氧 化酶及琥珀酸脱氢酶活性减弱。表明大黄对四氯化碳引起的肝损伤确有预防和治疗作用。体外实验证明，大黄煎剂对乙肝抗原 HBsAg、有明显的抑制作用，除去鞣质后作用减弱或消失，同时也证明大黄中意醌类和大黄素对HBsAg并无抑制作用。

4、抗胃和十二指肠溃疡。

采用大鼠应激性及幽门结扎法两种实验性胃溃疡模型观察到，给予生大黄、酒炖大黄和大黄炭等药物均能 预防和治疗应激性胃溃疡出血。明显缩小出血面积和减少出血灶数量，作用类同西咪替丁，对幽门结扎胃溃疡大鼠灌服生大黄粉悬液， 可使溃疡面积缩小，并能降低胃液量，胃液游离酸及胃蛋白酶活性，但酒炖大黄无此作用。采用乙醇造成的胃粘膜损伤模型实验表明， 大黄煎剂1g/kg、0、5g/kg和0、25g/kg都有明显保护胃粘膜的作用，还有提高胃壁前列腺素E2 PGE2、的含量，防止乙醇对胃粘膜的损 伤作用。

5、对肠管平滑肌的作用。

电生理研究表明:大黄对结肠的电活动有明显的兴奋作用，特点为群集性放电，峰电频率明显增快，幅度明 显增高，收缩活动增强，阿托品可阻断大黄对结肠的兴奋作用。阻止结肠内水分吸收，加快结肠内溶物的排出而发挥其泻下作用。提示 大黄泻下作用是通过肠管中M受体而发挥效应。

二、对病原微生物的作用。

1、抗菌。

大黄的抗菌谱广，敏感细菌有葡萄球菌 白色、柠檬色、金黄色、、溶血性链球菌 甲、乙、、草 分枝杆菌、枯草杆菌、痢疾杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、伤寒和副伤寒杆菌、人型结核杆菌、淋病双球菌、包皮垢球菌、炭疽杆菌， 尤以葡萄球菌、淋病双球菌最敏感。抑菌有效成分中以大黄酸、大黄素和芦荟大黄素抗菌作用最强。大黄对肠内厌氧菌脆弱拟杆菌有抑 制作用，该菌可将复合型胆汁酸分解为游离型胆汁酸，增强了对粘膜的刺激性而导致胆囊炎。抗菌作用机制主要是对细菌细胞核酸和蛋 白质合成以及糖代谢的抑制作用。

2、抗真菌。

大黄煎剂及水、醇、醚提取物在体外对一些致病真菌有抑制作用。对许兰黄癣菌及蒙古变种、同心性毛癣菌、红色表皮癣 菌、堇色毛癣菌、铁锈色小孢子癣菌、大小孢子癣菌、絮状表皮癣菌、趾间毛癣菌等均有较高的敏感性。稀醇浸出液作用较水或醚浸出 液强。

3、抗病毒。

大黄煎剂对流感病毒有较强的抑制作用。通过鸡胚半体内筛选法测定最小有效量为每胚5mg。此外对溶组织阿米巴原虫、 人毛滴虫、阴道滴虫等均有一定的抑制作用。

三、抗肿瘤作用。

腹腔注射大黄酸、大黄素对小鼠黑色素瘤有较强抑制作用，大黄酸对艾氏腹水癌也有抑制作用，对肉瘤S180和艾氏癌 皮下型无明显作用，大黄素对乳·腺癌也有抑制作用，其作用机制主要是抑制癌细胞的氧化和脱氢。大黄酸对癌细胞的酵解也有抑制作用。

四、抗炎作用。

大黄对多种动物实验性炎症有明显的抑制作用。给小鼠灌胃大黄煎剂能显著抑制巴豆油致小鼠耳郭急性渗出性炎症。同 时对大鼠甲醛性、蛋清性足蹠肿胀、小鼠和大鼠的`棉球肉芽肿增生，均有抑制作用。但酒炖大黄和大黄炭的作用较弱，可能是由於酒炖 使有效成分流失而大黄炭使有效成分破坏之故。大黄抗炎作用可能是使花生四烯酸代谢途径内环氧化酶通道受阻，增加羟基花生四烯酸 的生成，而活跃脂化酶通路，达到抗炎作用。实验研究表明，大黄抗炎作用不是通过垂体—肾上腺素系统，因为切除肾上腺并不影响其 抗炎作用，相反抗炎的同时，并不降低肾上腺中抗坏血酸的含量，而且大黄煎剂不能延长切除肾上腺的未成年大鼠的生存时间和对抗切 除一侧肾上腺后致对侧肾上腺代偿性肥大。故大黄无肾上腺皮质激素样作用。

五、对微循环的影响。

给小鼠灌胃大黄醇提取物后，耳郭微循环 动脉和静脉管径、无明显影响，但可使血流速度变慢，有颗粒状红细 胞聚积体出现，以微静脉内最明显；局部滴注不能改变肾上腺素引起的肠系膜微血管的收缩，对胃壁微动脉和微静脉亦无明显扩张作 用，出现较明显的粒絮流，尤以微静脉为甚。大黄对微循环的影响主要是血流速度变慢，红细胞聚集，局部血液粘滞性升高而局部血管 不扩张，因而局部止血过程加强。

六、止血作用。

大黄用於止血，已有悠久的历史，尤其近年来发现应用大黄治疗消化道出血疗效确切。各种动物实验均证明大黄可明显缩 短出血和凝血时间，其止血有效成分是大黄酚、大黄素甲醚、α-儿茶精和没食子酸等。它们降低血管的通透性，改善脆性，兴奋胃肠道 的局部血管，抑制胃蛋白酶的活性，显著增加纤维蛋白原活性，降低抗凝血因子Ⅲ的活性，升高α2巨球蛋白含量，竞争性地抑制纤溶酶 和纤溶酶原活化素哎活力。没食子酸尚可降低纤溶活性。此外，还可增杖血小板的粘附性和聚集能力，使出血和凝血时间明显缩短。

七、降脂作用。

对於实验性高胆固醇血症，大黄醇或水提取物可明显降低血清总胆固醇，石油醚提取物则无效。

八、利尿作用。

家兔灌服大黄素、大黄酸30mg/kg，2—4小时后，尿量、排钠和排钾量达最高峰，比对照经明显增多。芦荟大黄素和大 黄酚的作用较弱。大贵素、大黄酸和芦荟大黄素对免肾髓质Na＋、K+-ATP酶有较强的竞争性抑制作用。

九、对尿素氮的影响。

大鼠喂食含0、75%腺哼Ⅲ饲料造成慢性肾功能不全模型，腹腔注射雅黄水提取物的生理盐水溶液可明显降低血尿 素氮和肌酐量，说明大黄对氮质血症有良好效果。其作用机制一方面大黄可使肠道吸收的氨基氮减少，另一方面大黄可抑制体蛋白的分 解，从而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。用二氯化汞皮下注射造成豚鼠急性中毒性肾炎模型，灌服大黄水浸剂可使尿素氮降低。

中药大黄的功效与作用2

1、润肠通便

中药大黄有一定的泻下作用，平时服用以后可以润肠通便，也能荡涤肠胃，，平时人们出现便秘时可以直接用中药大黄进行治疗，治疗时可以单独服用大黄也可以把它与中药厚朴和枳实以及芒硝搭配在一起服用。

2、清热泻火凉血止血

清热泻炎凉血止血也是中药大黄的重要作用，平时人们出现吐血和咯血以及便血等常见不良症状时可以把中药大黄与黄连一起搭配煎制服用，另外人们因血热出现目示肿痛时也能用中药大黄进行治疗，治疗功效相当出色。

3、清热解毒

中药大黄能清热解毒，平时它可以用于人类热毒疮疡的治疗，治疗时可以把它与金银花以及蒲公英等清热解毒的中药材一起使用，另外人们出现肠痈腹痛时，也能用中药大黄进行治疗，不过需要马它牡丹皮和桃仁以及芒硝等中药材一起搭配使用。

4、治疗烫伤

中药大黄能清热解毒，也能消炎止痛，它对人类的烫伤也有很出色的治疗作用，治疗时可以把中药大黄研成细末，直接外敷在受伤的部位上，也可以把它与地榆粉放在一起加麻油调匀以后直接外敷伤处，都能消肿止痛，也能预防伤处感染。

醇类按说没有酸性，是中性物质。但是如果羟基所连碳原子上有吸引电子的取代基，会使羟基上的氢原子电离程度增大；如果羟基所连碳原子上有排斥电子的取代基，会使羟基上的氢原子电离程度减小。

氯原子是吸引电子的取代基；甲基是排斥电子的取代基。

所以酸性顺序为：三氯乙醇>氯乙醇>乙醇>叔丁醇

三氯乙烯，乙烯分子中3个氢原子被氯取代而生成的化合物。难溶于水，溶于乙醇、乙醚等。不能燃烧。三氯乙烯曾用作镇痛药和金属脱脂剂，可用作萃取剂、杀菌剂和制冷剂，以及衣服干洗剂。长期接触可引起三叉神经麻痹等病症。 三氯乙烯为无色液体，气味似氯仿，由碳，氢，氧三种元素组成，蒸气与空气形成混合物可燃限8.0%～10.5% ，几乎不溶于水，与乙醇、乙醚及氯仿混溶，溶于多种固定油和挥发性油。 潮湿时遇光生成盐酸。高浓度蒸气在高温下会燃烧。加热分解,放出有毒氯化物。加热至250～600℃，与铁、铜、锌、铝接触生成光气。能与钡、四氧化二氮、锂、镁、液态氧、臭氧、氢氧化钾、硝酸钾、钠、氢氧化钠、钛发生剧烈反应。 化学式：C2HCl3 分子量：131.39 相对密度：1.4649（20/4℃） 熔点：-73℃ 沸点：86.7℃ 闪点：32.22℃（闭杯） 自燃点：420℃ 蒸气密度：4.53 蒸气压：13.33kPa（100mmHg32℃） 健康危害：三氯乙烯有刺激和麻醉作用。吸入急性中毒者有上呼吸道刺激症状、流泪、流涎。随之出现头晕、头痛、恶心、运动失调及酒醉样症状。出现头晕、头痛、倦睡、恶心、呕吐、腹痛、视力模糊、四肢麻木，甚至出现兴奋不安、抽搐乃至昏迷，可致死。 危险特性：三氯乙烯一般不会燃烧，但长时间暴露在明火及高温下仍能燃烧。受高热分解产生有毒的腐蚀性烟气。 储存注意事项：三氯乙烯应储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。防止阳光直射。包装密封。储区应备有合适的材料收容泄漏物。 工厂使用注意事项 ①三氯乙烯清洗工序必须与其它工序完全隔开，避免无关人员接触；。 ②清洗场所应设置警示标识、应有良好的通风设施，接触者应配给防毒口罩、防护手套、眼镜等个人防护用品。 ③三氯乙烯清洗工种应禁止实行轮换制，以避免轮换到敏感者接触该物质。 ④对新接触者应严密观察45天，如有过敏表现者，及时处理。 ⑤主动为接触者购买工伤保险。 [编辑本段]主要用途 三氯乙烯是C2有机氯溶剂中溶解力最强的一种，是最佳的金属脱脂洗剂，主要用于彩电、电冰箱、汽车、空调、精密机械、微电子等行业作金属部件、电子元件的清洗剂，其主要优点是脱脂彻底。用在化工原料上可生产氯乙酸、二氯乙酰氯、八氯二丙醚、六氯乙烷等产品，还可以用作溶剂和萃取剂，在农药和医药行业也有一定用途。三氯乙烯还可用于生产氯氟烃的替代品：HFC-134a、HFC-100、HCFC-123、HCFC-124、HCFC-125，并取代1.1.1-TCA的大部分用途。　 三氯乙烯也用于金属表面的去油污、干洗衣物、植物和矿物油的提取、制备药物、有机合成以及溶解油脂、橡胶、树脂和生物碱、蜡等。 [编辑本段]制取方法 氯乙酸最早于1841年首次发现，1857年在实验中使乙酸在阳光直接照射下进行氯化反应制得氯乙酸。目前，氯乙酸的生产方法有氯乙烯、氯乙酰氯水解法、三氯乙烯水解法、氯乙炔法、四氯乙烯法、丙三醇法、二氯乙酸法、三氯乙醛法、氯乙醇氧化法、乙烯酮氧化法和乙酸催化氯化法等十多种，工业生产方法主要有三氯乙烯水解法、氯乙酰氯法以及乙酸催化氯化法三种。 三氯乙烯水解法是三氯乙烯在以93%的硫酸为催化剂，反应温度为160-180℃的条件下，通过控制三氯乙烯和水的比例，进行水解反应生成氯乙酸。该法可以达到高纯度的氯乙酸，产率可以达到90%，不足之处是副产盐酸较多（每吨产品可以副产30%的盐酸2.57吨），生产消耗定额偏高，工艺流程长，生产成本高。目前该法主要被欧洲的一些氯乙酸生产厂家所采用。 氯乙酰氯法是氯乙酰氯在碱性条件下水解得到氯乙酸，由于受到原料的限制，目前该法已经很少有生产厂家采用。 乙酸催化氯化法是目前国内外生产氯乙酸最主要的方法。它又可分为间歇式生产工艺和连续化生产工艺两种。 间歇式生产工艺是一般硫磺粉为催化剂，控制其用量约为乙酸总量的3%（质量百分数），反应采用二级串联氯化，主锅在90℃下通氯气，控制反应温度为96-100℃，副锅反应温度为85-90℃，当反应终点密度为1.35时即为反应终点。保温反应1小时后加入循环母液冷却结晶，在凝固点以上1-2℃加入晶种，缓慢冷却至25℃左右，经抽滤或离心分离制得产品。尾气氯化氢送填料吸收塔回收副产盐酸。目前，国外该法已经被淘汰，而我国的生产厂家主要采用该法进行生产，该法生产工艺虽然比较简单，但消耗高，产量低，所得产品质量差，生产周期长，生产成本高、三废污染严重，催化剂硫磺粉不仅污染主产品，也污染副产品盐酸，有时还造成管道设备的堵塞，使生产不正常，使得产品的应用范围受到一定的限制。 连续法氯乙酸生产工艺是以乙酸、液氯为原料，醋酐和硫酸为催化剂，经乙酸氯化、蒸馏、结晶、分离、干燥等过程制得氯乙酸。该法所得产品质量高，原料消耗少，且对原料氯要求不太苛刻，可以用液氯尾气或气氯生产，不足之处是反应转化率低，仅有45%左右，增加了蒸汽消耗和电耗。目前该法是世界上生产氯乙酸的主要方法，美国、日本、德国、荷兰、加拿大等国的大型氯乙酸生产企业均采用该法进行生产。 [编辑本段]应急处置 皮肤接触：立即脱去被污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。就医。眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。 吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给予输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。 食入：饮足量温水，催吐。就医。 呼吸系统防护：可能接触其蒸气时，应该佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩）。紧急事态抢救或撤离时，佩戴循环式氧气呼吸器。 眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。 身体防护：穿防毒物渗透工作服。 手防护：戴防化学品手套。 其他防护：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作完毕，淋浴更衣。单独存放被毒物污染的衣服，洗后备用。注意个人清洁卫生。 泄漏应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。尽可能切断泄漏源。防止流入下水道、排洪沟等限制性空间。小量泄漏：用砂土或其他不燃材料吸附或吸收。大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容。用泡沫覆盖，降低蒸气灾害。用泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。 有害燃烧产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢、光气。 灭火方法：消防人员须佩戴氧气呼吸器。喷水保持火场容器冷却，直至灭火结束。灭火剂：雾状水、泡沫、干粉、二氧化碳、砂土。 [编辑本段]管理方法操作的管理 密闭操作，加强通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩），戴化学安全防护眼镜，穿防毒物渗透工作服，戴防化学品手套。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。使用防爆型的通风系统和设备。防止蒸气泄漏到工作场所空气中。避免与氧化剂、还原剂、碱类、金属粉末接触。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。 储存的管理 储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不超过25℃，相对湿度不超过75％。包装要求密封，不可与空气接触。应与氧化剂、还原剂、碱类、金属粉末、食用化学品分开存放，切忌混储。不宜大量储存或久存。配备相应品种和数量的消防器材。储区应备有泄漏应急处理设备和合适的收容材料。 运输的管理 运输前应先检查包装容器是否完整、密封，运输过程中要确保容器不泄漏、不倒塌、不坠落、不损坏。严禁与酸类、氧化剂、食品及食品添加剂混运。运输时运输车辆应配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。运输途中应防曝晒、雨淋，防高温。公路运输时要按规定路线行驶。 废弃的管理 用焚烧法处置。与燃料混合后，再焚烧。焚烧炉排出的卤化氢通过酸洗涤器除去。 [编辑本段]毒理学介绍 急性毒性：LD50：2402 mg/kg(小鼠经口)，4920 mg/kg(大鼠经口)。LC50：45292 mg/m3，4 h(小鼠吸入)；137752 mg/m3，1 h(大鼠吸入)。人吸入6.89 g/m3×6 min，黏膜刺激；人吸入5.38 g/m?3×120 min，视力减退；人吸入400 ppm嗅到有气味，轻微眼刺激；人吸入2000 ppm，极强烈的气味，不能耐受。 亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.54 g/m?3，5 h/d，5 d/周，3个月，神经传导速度减慢。 代谢：三氯乙烯（Tri）的吸收和排出,随其脂溶度、水溶度、空气中浓度和机体通气量等因素而定。可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。通常有50%～60％的Tri储留在体内,4 d后血中仅存微量,10%～20％未经代谢的Tri经肺排出,随尿排出的两种主要代谢物三氯乙醇（TCE）及三氯乙酸（TCA）约占Tri吸收量的80%～90％。TCE大部分在24 h内排出。TCA排出较慢,一次接触后,大部分2～3 d后排除；每日接触则持续上升,可达第一天的7～12倍,至周末达最高浓度。 中毒机理：三氯乙烯属蓄积性麻醉剂,其麻醉作用仅次于氯仿,对中枢神经系统有强烈的抑制作用,亦可累及周围神经系统和心、肝、肾等实质脏器,能提高交感神经反应性,并使其递质生成增加,从而使心脏对刺激的敏感性增高，给予肾上腺素可引起心室颤动。一般来讲,Tri对心、肝、肾的损害较少见。 刺激性：液态Tri对皮肤有刺激作用，Tri蒸气对呼吸道及眼睛有刺激性。 家兔经眼：20 mg/24 h，中度刺激。家兔经皮：500 mg/24 h，重度刺激。 致癌性：IARC致癌性评论：动物阳性，人类不明确。 致突变性：DNA抑制：人淋巴细胞5 mg/L。姊妹染色单体交换：人淋巴细胞178 mg/L。 环境危害：该物质对环境有严重危害，应特别注意对空气、水环境及水源的污染。在对人类重要食物链中，特别是在水生生物体中发生生物蓄积。 [编辑本段]应急医疗诊断要点 1.明确的三氯乙烯接触史，三氯乙烯药疹样皮炎患者，可为非直接操作工种（如车间技术管理、门卫等） 2.急性中毒 （1）潜伏期一般为数十分钟至数小时，吸入极高浓度可迅速出现昏迷而无前驱症状。 （2）中枢神经系统表现：可出现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、欣快感、步态不稳、易激动、意识障碍等麻醉前期表现。症状加重时，可出现幻觉、谵妄、抽搐及昏迷等。严重时，可很快发生呼吸麻醉、循环衰竭而导致死亡。 （3）周围神经损害：呈多发性脑神经麻痹。常见三叉神经受累，感觉受累尤为明显。其次，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经也可受累。 （4）肝、肾及心脏损害：可有肝大、肝功能异常及黄疸等中毒性肝病症状。肾受累时可出现蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能异常，甚至急性肾衰竭。心脏受累时，可出现心律失学、心电图ST-T改变等。严重时可发生心室纤颤而猝死。 （5）口服中毒者，吞服后口腔和咽部有烧灼感，恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状明显，肝、肾损害也较突出。 3.药疹样皮炎 近十年来，国内外均有报道三氯乙烯引起药疹性皮炎，认为可能是由于三氯乙烯引起的变应性皮炎。其临床表现一般先有发热，后出皮疹伴浅表淋巴结肿大和严重肝损害，部分还可伴有心、肾损害。皮疹呈剥脱性皮炎，部分为多形红斑、重症多形红斑（Ttevens?Johnson Syndrome）或大疱性表皮坏死松解症，来势凶猛，病情严重。其发病特点：①有明确三氯乙烯接触史，但剂量-效应关系不明显；②一般于接触本品2～4周发病，也有短至6 d者；③呈散发性，同车间仅有1~2人发病；④再接触再发病；⑤部分患者作皮肤斑贴试验，显示对本品和/或三氯乙醇、三氯乙酸呈阳性反应；⑥激素治疗效果良好。皮疹酷似解热镇痛药、抗生素等药物所致“药疹”及猩红热、麻疹等传染病，诊断时须注意鉴别。 4.实验室检查 （1）尿中三氯乙酸含量测定，WHO建议50 mg/L(0.20 mmol/L)以上有诊断意义。正常值<20 mg/L(0.08 mmol/L)。 （2）皮肤斑贴试验，可有助于三氯乙烯疹样皮炎的病因确定。 （3）血ALT、AST、TBA、胆红素升高。 （4）嗜酸性粒细胞增高。但与皮疹消长可不一致。 处理原则 1.急性中毒 目前尚无特效解毒剂。主要采取一般急救措施及对症治疗。有呼吸、心跳停止者，应迅速心肺脑复苏。吸入患者应立即脱离现场，脱去被污染衣物，应用清水或肥皂水彻底清洗被污染部位。对有意识障碍及心、肝、肾损害者，应尽早积极对症处理。出现三叉神经症状者，可口服卡马西平、苯巴比妥或针灸治疗。重症患者可适当给予糖皮质激素。忌用肾上腺素及含乙醇药物。 2.药疹样皮炎 （1）正确使用激素治疗，注意早期、足量和适量维持，一般可用甲泼尼龙40~120 mg或地塞米松10~20 mg，静脉滴注，每天一次，后视皮疹及全身情况，酌情调整剂量及维持时间，要注意减量过程中的反跳现象。 （2）注意合理用药，用药要小心谨慎，可用可不用的药物尽量不用，避免交叉过敏。 （3）积极保护肝、肾（尤其要注意防治肝功能不全），防止感染。 （4）做好皮肤护理治疗。 3.重症患者、药疹样皮炎患者治愈后不宜再从事三氯乙烯工作 预防措施 加强工作场所中生产设备的密闭及通风排气。最好以其他低毒物质来代替本品用作金属脱脂剂。防止本品与火焰接触，以免产生剧毒的光气。降低温度以减少本品的蒸发。加强个人防护和安全教育。禁忌饮酒。[1] [编辑本段]监测方法 1.现场应急监测方法 （1）气体检测管法；便携式气 三氯乙烯气体检测管

氯乙烯、氯乙酰氯水解法、三氯乙烯水解法、氯乙炔法、四氯乙烯法、丙三醇法、二氯乙酸法、三氯乙醛法、氯乙醇氧化法、乙烯酮氧化法和乙酸催化氯化法等十多种，工业生产方法主要有三氯乙烯水解法、氯乙酰氯法以及乙酸催化氯化法三种。

实验室制法：

在500ml三颈圆底烧瓶中放置300g（5mol）冰乙酸和15g（0.14mol）乙酸酐。在油浴中加热至105摄氏度时，开始徐徐通入氯气。在整个氯化过程中，油浴温度时钟维持在108-112℃之间。氯气通入几分钟后即开始反应，乙酸中的黄颜色（由于溶解的氯气所致）随即褪祛，并有氯化氢放出。这时可大大提高氯气通入速度，但以瓶中无黄色氯气逸出为度。氯化反应约需10小时左右。每隔2小时向反应物中加入5g乙酸酐，反应的终点可由逸出的氯化氢显著减少，或由取出样品的熔点来确定。当粗制的氯乙酸样品的熔点在45-50℃时，停止通入氯气。将融融的反应物移至蒸馏瓶中，蒸去少量的前馏分后，收集沸程为186-188℃的馏分冷凝后生成具有强烈气味的氯乙酸晶体。产量为425g。产率90%。亦可以用赤磷作催化剂将乙酸氯化而得。方程式：CH3COOH+Cl2-------ClCH2COOH+HCl(乙酸酐为催化剂)

——《现代化学试剂手册》

物质毒性 毒性作用试验数据编号 毒性类型 测试方法 测试对象 使用剂量 毒性作用 1 急性毒性 口服 大鼠 55 mg/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 2 急性毒性 吸入 大鼠 180 mg/m3 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 3 急性毒性 腹腔注射 大鼠 16600 ug/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 4 急性毒性 皮下注射 大鼠 5 mg/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 5 急性毒性 皮下注射 小鼠 250 mg/kg 详细作用没有报告除致死剂量以外的其他值 6 慢性毒性 口服 大鼠 9750 mg/kg/13W-I 心脏毒性2.血液毒性 3慢性病相关毒性 7 慢性毒性 吸入 大鼠 20800 ug/m3/17W-I 1.肾，输尿管，膀胱毒性2.血液毒性 8 慢性毒性 口服 小鼠 13 mg/kg/13W-I 1.肝毒性2.肝重量发生变化3.死亡 9 慢性毒性 口服 小鼠 3840 mg/kg/16D-I 1流泪2.共济失调3死亡 10 慢性毒性 吸入 豚鼠 20800 ug/m3/17W-I 1.肾,输尿管，膀胱毒性2.血液毒性 11 突变毒性 　小鼠淋巴细胞 548 mg/L 　12 突变毒性 　小鼠淋巴细胞 400 mg/L 　13 突变毒性 　仓鼠卵巢 160 mg/L 　14 致癌性 皮下注射 小鼠 100 mg/kg 1致癌性　2.肺胸肝 部，呼吸毒性 15 致癌性 皮下注射 小鼠 1300 mg/kg/65W-I 1.致癌性