临床执业医师助理考点：抗精神病药
临床执业医师助理考点：抗精神病药
抗精神病药(Antipsychotic drugs)又称强安定药或神经阻滞剂(Neuroleptic)。是一组用于治疗精神分裂症及其它精神病性精神障碍的药物。在通常的治疗剂量并不影响患者的智力和意识，却能有效地控制患者的精神运动兴奋、幻觉、妄想、敌对情绪、思维障碍和异常行为等精神症状。
药理作用：
抗精神病药的药理作用相当广泛，对神经系统的作用部位从大脑皮层直至神经肌肉接头，主要作用于脑干网状激活系统，边缘系统及下视丘。此外对循环、消化内分泌和皮肤等系统也有影响。在神经递质方面有抗多巴胺、抗去甲肾上腺素、抗血清素、抗胆碱及抗组织胺等作用。
抗精神病药的主要治疗作用与其抗多巴胺作用有关，临床实践表明抗精神病药治疗剂量的大小与其对多巴胺受体阻断作用呈线性相关。中枢神经系统内有多种多巴胺受体存在，抗精神病药的治疗作用主要是阻断了D2受体，影响了多巴胺的中脑—大脑皮质通路和中脑—边缘系统通路的结果。而对结节—漏斗系统通路的影响可导致内分泌和代谢的改变对黑质纹状体通路的影响导致锥体外系的副反应。尽管阻滞多巴胺受体假说似被公认，但仍缺乏充分的直接证据。
药物的镇静作用和控制精神运动性兴奋的作用与去甲肾上腺素的`阻断有关。此外，其治疗作用还可能与药物对N—甲基转移酶的抑制，对需要K+、Na+离子激活的ATP酶的抑制及其对生物膜或膜泵的作用等有关。
常用药物：
临床上已使用的抗精神病药有9大类、40余种，其中常用的有吩噻 嗪 类、硫杂 蒽 类、丁酰苯类、苯甲酰胺类和二苯氧氮平类。双盲对照研究证明：只要剂量合适、疗程足，各种抗精神病药的治疗效果大致相仿。在同一类别中的药物特点，如吩噻 嗪 类作用和副作用也基本相仿，临床医师在每一类中应熟练掌握1～2种药物的特点，如吩噻 嗪 类的氯丙 嗪 具有较强镇静作用、中等锥体外系副作用三氟拉 嗪 的镇静作用较弱、对淡漠退缩的作用较强，但较易发生锥体外系副作用硫杂 蒽 类的泰尔登有较强镇静作用和较弱的锥体外系副作用丁酰苯类的氟 哌 啶 醇的镇静作用极弱，却易致锥体外系反应，治疗剂量低二苯氧氮平类的氯氮平和苯甲酰胺类的舒必利均少有锥体外系副反应，前者的镇静作用强，后者则弱，已成为仅次于氯丙 嗪 的常用药物。
有人根据常用治疗剂量又将抗精神病药分为两类：治疗剂量一般在100mg/d以上的药物、如氯丙 嗪 、泰尔登等列为高剂量(低效价)类治疗剂量一般在几十毫克以内的，如氟 哌 醇、氟奋乃静等列为低剂量(高效价)类。
氟奋乃静 抗精神病作用强于氯丙 嗪 ，锥体外系的副作用也很显著，镇静作用较弱。
硫利达 嗪 抗精神病疗效弱于氯丙 嗪 ，但锥体外系反应少，镇静作用强。
哌 泊噻 嗪 强效抗精神病药，作用维持时间长，主要用于慢性精神分裂症。
氯普噻吨 镇静作用强，其他作用均较弱。另有较弱的抗抑郁作用，适用于伴有焦虑或焦虑性抑郁的精神分裂症，更年期抑郁症等。
氟 哌 啶 醇(haloperidol) 抗精神病及锥体外系反应均很强，镇吐作用强，镇静、降压作用弱，常用于精神分裂症及呕吐。
五氟利多 为长效抗精神病药，每周口服一次，尤适用于慢性精神分裂症维持与巩固疗效。
舒必利 对急、慢性精神分裂症疗效好，也可治疗抑郁症。对植物神经系统几无影响，锥体外系反应轻。
迈克杰克逊是死于药物中毒死亡，死因是急性丙泊酚和苯二氮平类药物中毒，导致心脏骤停逝世。
2009年5月，杰克逊宣布将在伦敦举行系列音乐会；6月25日，他因为急性丙泊酚和苯二氮平类药物中毒导致心脏骤停逝世。洛杉矶法医裁定这是一宗凶杀案，他的私人医生康拉德·莫里被判定过失杀人罪。2010年，迈克尔·杰克逊被授予格莱美终生成就奖。
2009年6月25日，杰克逊辞世，享年50岁。2011年11月7日下午，杰克逊的私人医师莫里 “过失杀人罪”罪名成立，服刑四年监禁。
扩展资料：
迈克尔·杰克逊的艺术性不仅包括音乐，还有舞蹈，是服装，是化妆设计，是舞台灯光焰火，是一个完整的娱乐节目。
迈克尔·杰克逊在舞蹈上有“机器人”舞步和著名的“太空步”。他的一些舞蹈动作（如手摸下体等）也狠狠地冲击了社会世俗文化道德标准的界限，被所谓正统人士抨击为“下流”。
但也正是这些大胆的充满挑战的舞蹈动作影响了之后几代的流行乐舞台。
迈克尔的歌曲或展示梦想、或激发潜能、或揭穿谎言、或痛斥“黑暗”，他的内心深处，有一种渴求“平等”的力量。
参考资料：杰克逊_百度百科
神经阻滞麻醉属于医保乙类药范畴，不能予以报销。
神经阻滞，就是将局麻药注射在控制手术部位疼痛的神经主干附近。当局麻药起效后，会在一定时间阻断神经的传导。打个比喻，这就像暂时掐断电线，不允许电流通过一样。
三叉神经痛是三叉神经区出现闪电式反复发作性的刀割样剧烈疼痛，70％－80％为40岁以上的中老年人。临床上，由于三叉神经痛患者主要症状为口唇、口角、鼻翼等部位的疼痛，所以，容易和牙疼混淆。
临床上，有的朋友出现症状以后希望能够自愈。但是必须要提醒患者的是，三叉神经痛被称为“天下第一痛”绝对不是“浪得虚名”其疼痛难忍不说，如果不及时治疗，病情可能不断加重！
三叉神经痛的治疗主要须看患者是原发性三叉神经痛还是继发性三叉神经痛。继发性三叉神经痛是指由于肿瘤等导致的三叉神经痛，继发性三叉神经痛的治疗主要是解决导致三叉神经痛的原因，比如肿瘤导致的就需要切除肿瘤。
原发性三叉神经痛最常见的原因是血管压迫了三叉神经根。临床上，对于原发性三叉神经痛的治疗主要有药物治疗和手术治疗两种选择。
原发性三叉神经痛的药物治疗主要是卡马西平、奥卡西平等，多用于帮助早期发病的患者控制病情。但是如果药物不能控制，或者药物副作用大的时候，则需要考虑手术治疗。
原发性三叉神经痛的手术治疗主要是机器人3D导航——无痛介入疗法。运用智能机器人三叉神经3D导航技术，立体化定位手术部位，使手术更精准，超微创不开刀，在智能机器人引导下精确施术，创口只有一个针眼大小，非常有利于中老年患者的术后康复、不伤元气，是国内最先进的DIA动态静脉麻醉方式，保证术中无痛，又能判断三叉神经痛症状在术中是否全部消失，确保术中无痛与三叉神经痛彻底消失的双重效果，复发少，智能机器人3D导航是确保复发少的硬道理，因为施术点更精准，更彻底，20余年专科医院、富有经验的手术专家亲自施术，也是复发少的重要保证，复发率国内最低。
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2020年执业药师《药学专业知识一》考点新增：药物与毒副作用
药物与非靶标结合引发的毒副作用抗肿瘤的烷化剂，如氮芥类、磺酸酯类、含有氮丙啶结构的药物、含有醌类结构的药物等含有毒性基团，表现为毒性、致癌性或致突变性抗精神病药物产生的锥体外系副作用，主要症状是帕金森综合征，表现为运动障碍，如坐立不安，不停的动作、震颤、僵硬等选择性COX-2抑制剂的非甾体抗炎药物罗非普布、伐地昔布等所产生心血管不良反应选择性的COX-2抑制剂罗非昔布、伐地昔布等强力抑制COX-2，增强血小板聚集和血管收缩，引发了血管栓塞血管紧张素转换酶抑制药类药物卡托普利、依那普利、赖诺普利、培哚普利、喹那普利、雷米普利、福辛普利等治疗心血管疾病，导致血压过低、血钾过多、咳嗷、皮疹、味觉障碍等不良反应大环内酯类抗生素红霉素类药物，如红霉素、罗红霉素、克拉霉素等14元环的内酯化合物抗菌的同时也刺激了胃动素的活性，引起恶心、呕吐等胃肠道副作用抗心律失常药、抗心绞痛药和强心药，抗高血压药、抗精神失常药、抗抑郁药等药抑制hERGK+通道，诱发尖端扭转型室性心动过速抗过敏药物特非那定、阿司咪唑因干扰心肌细胞K +通道，引发致死性尖端扭转型室性心动过速，导致药源性心律失常药物与体内代谢过程引发的毒副作用含氮杂环，如咪唑、吡啶等可以和血红素中的铁离子整合，对CYP具有可逆抑制作用抗真菌药物酮康唑对CYP51和CYP3A4产生可逆性抑制作用胺类化合物如地尔硫草、丙米嗪、尼卡地平等可转化为亚确基代谢中间体，与血红素的铁离子整合产生抑制作用服用对乙酰氨基酚或含有对乙酰氨基酚成分药品的患者，再同时大量饮酒就会大量消耗体内的谷胱甘肽，与体内的蛋白等生物大分子作用产生毒性含苯胺、苯酚等结构药物的代谢药物可能被CYP450 氧化代谢生成醌、亚胺醌和次甲基醌的结构，有产生毒性或引发特质性反应的潜在风险非甾体抗炎药双氯芬酸的结构中含有二苯胺，可被CYP3A4或MPO催化代谢氧化，生成与蛋白的加成产物，引发肝脏毒性非三环类抗抑郁药奈法唑酮含有苯基哌嗪片段，代谢产物可氧化为具有亲电性的亚胺一酲以及N-去芳基化生成氯代对醌，从而产生肝毒性β受体阻断药普拉洛尔在体内的代谢活化产物可与蛋白发生不可逆结合生成产物，导致临床上发生特质性硬化性腹膜炎曲格列酮母核在CYP2C8和CYP3A4的作用下形成强亲电试剂o-次甲基-醌和p-醌，进而与蛋白质以共价键结合；曲格列酮的噻唑烷二酮的代谢活化也会产生毒性舒多昔康的噻唑环被CYP450开环，生成乙二醛和强亲电性酰基硫脲，后者可与蛋白质的亲核基团发生共价结合而产生毒性非甾体抗炎药佐美酸的代谢产物葡糖醛酸苷酯，可与肝脏的蛋白分子共价结合从而引发肝脏毒性另一抗炎药苯唔洛芬的代谢产物为葡糖醛酸苷酯化合物，其可与血浆蛋白的159 位赖氨酸以共价键结合，进而产生特质性毒性反应抗炎药芬氯酸和异丁芬酸也因可发生葡糖醛酸苷酯化反应，进而引发急性肝中毒和变态反应钠通道阻滞药非尔氨酯在体内的代谢产物易与蛋白的亲核基团发生迈克尔加成，产生特质性毒性
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现在已知，线粒体是一个极小的多种酶的包裹体，也是一种包括着对氧化循环所必需的所有酶的可变组合体，这些酶精确地和有序地被安排在线粒体的壁和间隔上。线粒体是一个 “动力房”，大部分能量产生的作用发生在这个动力房中。当氧化作用的第一步和最初几步在细胞浆中完成之后，燃料分子就被引入线粒体。氧化作用就在这儿得以完成；大量的能量也就在这儿被释放出来。
如果在线粒体中氧化作用的无休止转动的轮子不是为了这一极为重要的目的而转动的话，它就失去其全部意义了。在氧化循环每一阶段中所产生的能量通常被生物化学家称之为ATP（腺苷三磷酸），这是一个含有三个磷酸基的分子。ATP之所以能够提供能量是由于ATP能将它的一个磷酸基转换为另一种物质，在这一过程中电子高速来回传递随之产生了键能。这样，在一个肌细胞里，当一个末端的磷酸基被转移到收缩肌时，就得到了收缩能量。所以产生了另外一种循环——一种循环中的循环，即一个分子ATP释放出一个磷酸基后仅保存二个磷酸基，变成了二磷酸基分子ADP；但是当这个轮子更进一步转动时，另外一个磷酸基又会被结合进来，于是强有力的ATP又得以恢复。这就如同我们所使用的蓄电池一样，ATP代表已充电的电池，ADP代表已放电的电池。
ATP是万物皆有的能量传递者，从微生物到人，在所有的生物体内都发现有ATP，它为肌肉细胞提供机械能，为神经细胞提供电能。精子细胞、准备进入急剧活动状态的受精卵（这种活动将使受精卵发展成为一只青蛙、一只鸟或一个婴儿）、能够产生激素的细胞等，所有这一切都是由ATP提供能量的。ATP的少部分能量用在了线粒体内部，而大部分能量立即被释放到细胞中，为细胞的其他各种活动提供能量。在某些细胞中，线粒体的位置很有利于它们功能的发挥，因为它们的位置能够使得能量精确地传送到需要它的各个地方。在肌肉细胞中，它们成群地环绕在收缩肌纤维周围；在神经细胞中，它们被发现位于与其他细胞的邻接处为兴奋脉冲的传递提供能量；在精子细胞中，它们集中在推进尾与头部连接的地方。
给ATP—ADP电池充电的过程，就是氧化作用中的偶合过程：在这个电池中ADP和自由态的磷酸盐组又被结合成为ATP，这一个紧密的结合就是人们所说的偶合磷酸化作用。如果这一结合变为非偶合性的，这就意味着失去了可用来供给的能量，这时，呼吸还在进行，然而却没有产生能量，细胞变成了一个空转马达，发热而不产生功能。那时肌肉就不能收缩了；脉冲也不能够沿着神经通道奔跑了；那时精子也不能运动到它的目的地了；受精卵也不能将它的复杂分化和它煞费苦心的作品完成。非偶合化的结果可能对从胚胎到人的所有的生物都是一个真正的灾难，有时它可能导致组织甚至整个生物的死亡。
非偶合化是怎样发生的呢？放射性是一个偶合作用的破坏者。有些人认为曾暴露于放射线中的细胞的死亡就是由于偶合作用破坏造成的。不幸的是，大量的化学物质也具有这种阻断产生能量的氧化作用的能力，而杀虫剂和除草剂都是这类化学物质的典型代表。据我们所知，苯酚对新陈代谢具有强烈作用，它所引起的体温升高具有潜在性的致命危险；这种情况是由非偶合作用的结果—— “空转马达”所引起的。二硝基苯酚和五氯苯酚是这类被广泛用作除草剂的化学物质的例子。在除草剂中，另外一个偶合作用的破坏者是2,4-D。在氯化烃类中，滴滴涕是一个已被证实的偶合作用破坏者，如果进一步研究的话，将可能在这类物质中发现另外的破坏者。
不过非偶合作用并不是扑灭体内千百万个细胞的小火焰的唯一原因。我们已经知道，氧化作用的每一步都是在一种特定的酶的支配和促进下进行的。当这些酶中的任何酶——甚至是单独的一种酶被破坏或被削弱时，细胞中的氧化循环就要停止。不管哪种酶受到影响，其后果都是一样的。处在循环中的氧化过程正像是一只转动的轮子，如果我们将一根铁棍插入这个轮子的辐条中间，不管我们具体插在哪两根辐条之间，所造成的结果都是一样的。同样的原理，如果我们破坏了在这一循环中任何一点上起作用的一种酶，氧化作用就要停息。那时就再没有能量产生出来了，其最终结果与非偶合作用非常相似。
许多通常用做杀虫剂的化学物质就是这种破坏氧化作用转轮的铁棍子。滴滴涕、甲氧氯、马拉硫磷、吩噻嗪和各种各样的二硝基化合物都属于那些能妨碍与氧化作用循环有关的一种或多种酶的杀虫剂，它们正大量被使用着。它们就这样作为一种潜在作用而出现了。它们能够阻止能量产生的整个过程，并剥夺细胞中的可用氧。这一危害会带来大量灾害性的后果，在这儿只能提及其中很小的一部分。
实验人员仅仅依靠系统地抑制氧供应，他们就能将正常细胞转化成为癌细胞，我们将在下一章看到这部分内容。从正在发育的胚胎的动物实验中可以看出剥夺细胞中的氧所造成的其他激烈后果的一些线索。由于缺氧，组织生长和器官发育的那些有规律的过程就被破坏了；畸形和其他变态随之发生。如果人类的胚胎发生缺氧，它就会发育成先天畸形。
存在着一些迹象说明这类灾难的增加现在正为人们所注意，虽然没有人期望发现其全部原因。作为那个时期更加不愉快的凶兆之一是，人口统计办公室于一九六一年发起了一项全国出生儿畸形填表调查，调查表上附带着一个说明，说明这个统计结果提供了必要的事实来阐明先天畸形的发生范围和产生它们的环境。这方面的一些研究毫无疑问大部分要涉及到测定放射性影响，不过也不应忽视许多化学药物可与放射性产生同样的影响。人口统计办公室冷酷地预料到，将会在未来的孩子们身上出现的一些缺陷和畸形几乎肯定是由那些弥漫在我们外部世界和渗入到我们体内世界的化学药物所造成的。
情况很可能是，关于生殖作用衰退的一些症状也是与生物氧化作用的紊乱联系在一起的，并且与极重要的ATP储存的耗尽有关。甚至在受精之前，卵子就需要大量地被供给ATP，以准备好去做出那种巨大的努力和付出巨大的能量消耗，一旦精子进入卵子和受精作用发生后，就必须要消耗大量的能量。精子细胞是否能够到达和进入卵子将取决于本身的ATP供应，这些ATP产生于集中在精子颈部的线粒体中。一旦受精过程完成，细胞的分裂就开始了，以ATP形式供给的能量将在很大程度上决定着胚胎的发育是否能继续进行直到完成。胚胎学家研究了一些他们最容易得到的材料——青蛙和海胆的受精卵，发现如果ATP的含量减少到一定的极限值之下，这些卵子即停止分裂，并很快死亡。
从胚胎学实验室到苹果树之间并非没有联系，在这些苹果树上的知更鸟窝里保存着它的蓝绿色的全部鸟蛋，不过这些蛋冰凉地躺在那儿，生命之火闪烁了几天之后已经熄灭了。另外在高高的佛罗里达松树顶部，那儿有一大堆整齐安放的树枝和木棍，在这个窝里盛着三个大的白色的蛋，这些蛋也是冰凉而无生命的。为什么知更鸟和鹰不去孵蛋呢？这些鸟蛋是否也像那些实验室中的青蛙卵一样仅仅由于缺少普通的能量传递物——ATP分子而停止发育了呢？ATP缺乏的原因是不是由于下述原因造成的呢？在亲鸟体内和那些蛋中已经贮存了一定量的农药，足以使供给能量所依赖的氧化作用的小轮停止转动。
不必再去猜测杀虫剂是否已在鸟蛋中累积了。很明显，检查这些鸟蛋比观察哺乳动物的卵细胞要容易一些，不管这些鸟蛋是在实验室条件下还是在野外得到的，只要在鸟蛋中检查出这些农药，就能够发现滴滴涕和其他烃类有大量累积，并且浓度很高。在加利福尼亚州进行实验的雉蛋中含有百万分之三百四十九的滴滴涕。在密歇根州，从死于滴滴涕中毒的知更鸟输卵管中取出的蛋内含滴滴涕的浓度超过百万分之二百。由于老知更鸟中毒死亡而遗留在鸟窝中的无人关心的蛋中也含有滴滴涕。遭到邻近农场使用的艾氏剂中毒的小鸡也将这些化学物质传给了它们的蛋。以母鸡进行实验，喂以滴滴涕，下出来的蛋含有百万分之六十五之多的滴滴涕。
当我们知道了滴滴涕和其他的（也许是所有的）氯化烃通过钝化一种特定的酶或通过破坏产生能量的偶合作用而能够中断产生能量的循环时，我们很难想象，任何一个含有大量残毒的鸟蛋怎么能够完成其发育的复杂过程：细胞的无限多次分裂、组织和器官的精心构成、合成最关键的物质以最后形成一个活生生的生命。所有这一切都需要大量的能量——即需要由靠着新陈代谢循环的不断进行而产生ATP的线粒体小囊。
没有理由去假定这些灾难性事件仅仅局限于鸟类，ATP是能量的普遍传递者，产生ATP的新陈代谢循环无论是在鸟类或在细菌体内，无论是在人体或老鼠体内，它都有着同一效果。因此杀虫剂在任何生物的胚胎细胞中累积的事实将同样有害于我们，它意味着对人类也有相当的影响。
这些化学药物进入了产生胚胎细胞的组织中也就意味着同样进入了胚胎细胞本身。在人工控制条件下的雉、老鼠和豚鼠体中，在为消灭榆树病害而喷过药的区域内的知更鸟体中，在活跃在为消灭枞针树花蕾蠕虫而喷过药的西部森林里的鹿体中，在各种鸟和哺乳动物的生殖器官中，都已发现了杀虫剂的积累。滴滴涕在一只知更鸟睾丸中的含量高于其体内其他任何部分；雉也在其睾丸中累积了大量的滴滴涕，其量超过百万分之一千五百。
在做过实验的哺乳动物中，可能作为这种滴滴涕在生殖器官中累积的后果之一是观察到了睾丸的萎缩。在甲氧氯中暴露过的小老鼠，其睾丸异乎寻常地小。当一个小公鸡被饲以滴滴涕时，其睾丸只有正常大小的百分之十八，依靠睾丸激素而发育的鸡冠和垂肉只有正常大小的三分之一。
精子本身也会受到ATP缺少的明显影响。实验表明，雄性的精子的活动能力由于食入二硝基苯酚而衰退，因为它破坏能量偶合机制，并不可避免地带来能量供应减少。其他已研究过的化学物质也发现有同样作用。这些对人类可能带来影响的迹象可以在有关精子减少的医学报告中或在精子产生的衰减中或在喷洒滴滴涕的农业航空喷雾器中看到。
对于作为一个整体的人类来说，比个体生命更加无限宝贵的财富是我们先天所具有的遗传物质，这是我们联系过去和未来的纽带。通过漫长的进化时期的演变，我们的基因不仅把我们人类造就成现在这个样子，而且将未来凶吉掌握在它们微小的形体之内。然而在当前，人为因素所引起的危害已成为我们时代的一种威胁，“这是对人类文明的最后的和最大的危险”。
化学药物和放射作用又一次表现出了它们严格而又不可避免的相似性。
放射性袭击使得活体细胞遭受到各种伤害，它的正常分裂能力可能被破坏，它的染色体结构可能被改变，或者带有遗传物质的基因可能经历被称之为 “突变”的突然变化，这种突变将使细胞在其后代中产生新的特征。如果细胞是极为敏感的，那么这些细胞可能即刻被杀死；否则，这种细胞会在多年时间过去以后最终变成恶性细胞。
这些放射性作用的危害结果已在用大量称为拟放射或放射模拟化合物质所进行的实验研究中再现。许多被用作农药、除草剂或杀虫剂的化学物质都属于这一类物质，它们具有破坏染色体的能力，干扰正常的细胞分裂，或者引起细胞突变。这些对遗传物质的伤害能够导致暴露于农药的个体生物患病，也可以以其作用影响后代。
仅仅在几十年之前，还没有人知道放射性的这些作用，也没有人知道这些化学物质的作用；在那些日子里，原子还未曾被分离出来，可以摹仿放射作用的化学物质几乎还没有从化学家的试管里孕育出来。然而到了一九二七年，得克萨斯大学动物学教授赫尔曼· J·马勒博士发现将一个生物暴露于X射线中，它就能在以后的几代中发生突变。随着马勒的这一发现，一个科学和医学知识的新领域就被打开了。马勒以后由于自己的成就而获得了诺贝尔生理学或医学奖。后来，这个世界很快就与那种引起纠纷的灰色降尘[插图]打交道了。在这个世界上，即使不是一个科学家现在也知道放射性的潜在危害了。
尽管很少有人注意，在四十年代初还有一个随之而来的发现。爱丁堡大学的卡路特·奥巴克和威廉·罗伯逊在对芥子气的研究中，发现这种化学物质造成了染色体的永久性变态，这种变态与放射性所造成的变态无法区别。用果蝇来做实验（马勒也曾用这种生物进行他的X射线影响的早期研究），芥子气也引起了这种果蝇的突变。这样，第一种化学致变物就被发现了。
现在与芥子气具有同样致变作用的化学物质已有了一个很长的名单，这些化学物质已知能改变动物和植物的遗传物质。为了了解化学物质为何能够改变遗传过程，我们必须首先观察在活细胞这个舞台上上演的一连串基本事件。
如果身体要发育成长，如果生命的源流要一代一代地传下去的话，那么组成体内组织和器官的细胞就必须具有不断增殖的能力。这种作用是借助于细胞的有丝分裂或核分化过程来完成的。在一个即将分裂的细胞中，具有重要性的变化首先发生在细胞核内，最后扩展到整个细胞。在细胞核内，染色体发生了奇妙的移动和分裂，以使本身排列成为老的式样，这种老的式样可以将遗传的决定因素——基因传递给子代细胞。染色体先是细长线状，基因则念珠般地排列其上，尔后染色体纵向分离（基因亦分离），当细胞一分为二时，染色体各有一半进入子细胞。通过这种方式，每一个新的细胞都将含有一整套染色体，而所有的遗传信息密码就编排在染色体中。借助于这种方式，生物种属的完整性就被保留下来了；借助于这种方式，龙生龙，凤生凤，老鼠儿子会打洞。
一种特殊类型的细胞分裂发生在胚胎细胞的形成过程中。因为对一定种类的生物来说，其染色体数目是一个常数，所以结合形成一个新个体的卵子和精子只能带着一半数目的染色体进入新的结合体中。这一过程借助于染色体行为的变化极为精确地得以完成，这一染色体变化发生于产生新细胞的分裂作用过程中。在这时，染色体自身并不分裂，而是由每对染色体中分离出的一个染色体完整地进入每一个子细胞。
整个生命发展的关键就被提示于一个细胞中。细胞分裂的过程对于地球上所有的生命来说都是一样的；无论是人还是变形虫，无论是巨大的水杉还是极小的酵母，如果没有了这种细胞分裂作用，便都不再能够存在了。因而，任何妨害细胞有丝分裂的因素对生物的兴旺发展及其后代都是一个严重的威胁。
“诸如像有丝分裂这样一些细胞组织的主要特征已存在了五亿年之久，也许近于十亿年，”乔治·盖劳德·辛普森和他的同事皮腾卓伊和蒂法尼在他们的内容广博的名为《生命》的一书中写道，“从这个意义上来看，生命世界虽然肯定是虚弱而且复杂的，但是它在时间上具有难以置信的持久性——甚至比山脉还要持久。这种持久性完全是依靠着几乎难以置信的精确性——遗传信息的这种精确性一代又一代地重复着。”
不过在这千百万年的全部过程中，这种 “难以置信的精确性”从未遭受过像二十世纪中期由人造放射性、人造及人类散布的化学物质所带来的如此直接和巨大威胁的打击。卓越的澳大利亚医生、诺贝尔奖获得者麦克华伦·伯内特先生认为上述情况是我们时代的“最有意义的医学特征之一，作为越来越有效的治病手段的、但生命却未曾经验过的化学药物生产的一个副产品，是使保护人体内部器官免受改变因素危害的整个屏障作用已经越来越频繁地被突破”。
人类染色体的研究还处于早期阶段，所以只是在最近才有可能去研究环境因素对染色体的作用。直到一九五六年由于新的技术的出现才使得精确确定人类细胞中染色体的数目——四十六条——成为可能，并且使如此细致地观察它们成为可能，这种观察可以使整个染色体或部分染色体的存在与否被检查出来。由环境中某些因素而引起的遗传危害的整个概念相对是比较新的，并且除了遗传学家之外，它很少能够被人们所理解，所以这些遗传学家的意见难得被人们所采纳。以各种形式出现的放射性危害现在已经令人信服地被充分理解了，——虽然有时在一些意外的场合下还被否认。马勒博士常常感到惋惜的是 “不仅有这样多的政府部门的政策制定者，而且有这么多的医学专业人员拒绝接受遗传原则”。化学物质可以起到与放射性同样作用的这一事实现在几乎没有被公众所知晓，同样也没有被大部分医学工作者和科学工作者所了解。由于这种原因，一般所应用的化学物质（更确切来说是实验室中的化学物质）的作用至今尚未得到评价，但对于这些作用做出评价是极为重要的。
在对这种潜在危险做出估计方面，麦克华伦先生并不是孤立的。英国杰出的权威皮特·亚历山大博士曾说过：“与放射性有类似作用的化学物质可以代表着比放射性更大的危险。”马勒博士根据几十年来在基因方面的杰出研究所提出的远景警告说：各种化学物质（包括者，而且有这么多的医学专业人员拒绝接受遗传原则”。化学物质可以起到与放射性同样作用的这一事实现在几乎没有被公众所知晓，同样也没有被大部分医学工作者和科学工作者所了解。由于这种原因，一般所应用的化学物质（更确切来说是实验室中的化学物质）的作用至今尚未得到评价，但对于这些作用做出评价是极为重要的。
在对这种潜在危险做出估计方面，麦克华伦先生并不是孤立的。英国杰出的权威皮特·亚历山大博士曾说过：“与放射性有类似作用的化学物质可以代表着比放射性更大的危险。”马勒博士根据几十年来在基因方面的杰出研究所提出的远景警告说：各种化学物质（包括以农药为代表的那些物质）“能够提高突变的频率像由放射性引起的一样多……在人们暴露于不寻常的化学物质的现代情况下，我们的基因遭受这样的致变物的影响已达到了相当程度，然而我们至今对这个程度几乎还一无所知”。
对化学致变物问题的普遍忽视也许是由于这样一个事实，即最初发现化学致变物仅仅是出于学术上的兴趣。氮芥子气始终没有从空中喷洒向整个人群；它的使用是被掌握在实验生物学家或生理学家的手中，他们将它用于癌症治疗（用这种方法治疗染色体破坏的病人的例子已于最近被报道）。但是杀虫剂和除草剂已经在与大量人群密切接触了。
只要对该问题稍加注意，就可以收集到一定数量有关农药的专门资料，这些资料显示出这些农药以多种方式妨害着细胞的重要过程——从微小的染色体损伤到基因突变，并且带来导致最后恶变灾难的后果。
几代暴露于滴滴涕的蚊子已转变成为一种被称为雄雌同体的奇怪生物——它是半雄半雌的。
被多种苯酚处理过的植物的染色体遭到了严重毁坏，基因发生变化，出现大量的突变和 “不可逆转的遗传改变”。当遭受苯酚作用后，突变在实验遗传学的经典材料——果蝇身上也发生了；这些果蝇发生了如此危险的突变，就如同它们被暴露于一种普通的除草剂或尿烷中一样，达到了致死的程度。尿烷属于被称为氨基甲酸酯的那类化学物质，从这类化学物质中正在涌现出日益增多的杀虫剂和其他农用化学物质。有两种氨基甲酸酯已被实际用于防止储藏中的马铃薯发芽，——确切来说是因为它们中断了细胞的分裂作用，这一点已被证实。其中之一的马来酰肼估计是一种强大的致变物。
经六氯联苯（BHC）或高丙体六六六处理过的植物会变得奇形怪状，在它们的根部带有像肿瘤一样的块状突起物。它们的细胞的体积变大了，这是由于染色体数目的倍增而肿大起来的。这种染色体的倍增现象在未来的细胞分裂中将一直继续进行下去，直到细胞的分裂由于体积过大而不得不停止时为止。
除草剂2,4-D也能在经受处理的植物中产生肿块，使染色体变短、变厚，并聚积在一起。细胞的分裂被严重地阻滞了。这种总影响被认为与X射线所产生的影响十分相似。
这不过只是一点点说明，还可以引证更多的情况。至今还没有开展旨在检验农药这种致变作用的广泛研究。上述被引证的事实都是细胞生理学或遗传学研究的副产品，直接针对这个问题进行研究已是迫不及待的了。
一些愿意承认环境放射性对人体存在潜在影响的科学家却在怀疑致变性化学物质是否同样也具有这种作用。他们引证了大量有关放射性侵入机体能力的事实，然而却怀疑化学物质能否到达胚胎细胞。我们又再一次被这样一个事实所阻拦，即对这一人体内的问题，我们几乎没有多少直接的证据。然而，在鸟类和哺乳动物的生殖器官和胚胎细胞中发现有大量滴滴涕累积的现象，这是一个有力的证据，至少说明氯化烃不仅广泛地分布于生物体内，而且已与遗传物质相接触。宾夕法尼亚州立大学的大卫·E·戴维斯教授最近已发现，能够阻止细胞分裂和有限地用于癌症治疗的烈性化学物质也能引起鸟类的不孕。即使达不到致死的水平，这种化学药物也能够中止生殖器官中的细胞分裂。戴维斯教授已经成功地进行了野外实验。然而很明显，几乎没有什么理由能使人们希望和相信各种生物生殖器官能够避免环境中各种各样化学物质的侵害。
最近在染色体变态领域中所取得的医学发现是非常令人感兴趣的，并且意义深远。一九五九年，一些英国和法国的研究小组发现他们各自独立进行的研究所得出的一个共同结论，即一些人类疾病的发生是由于正常染色体数目遭到破坏。在这些人所研究的某些疾病和变态中，染色体的数目与正常值不一致。这一情况解释了为什么现在已经知道所有典型的蒙古型畸形病人都有一个多余的染色体。有时这个多余的染色体附着在另外的染色体上，所以染色体数目仍保持正常的四十六条。然而一般的规律是，这一个多余的染色体独立存在，从而使染色体的数字达到四十七条。这些病人缺陷发生的原始原因肯定来自上一代。
看来，对于患有慢性白细胞增多症的某些病人（不管是美国的还是英国的）来说，起作用的是另外一种机制。在一些血液细胞中已经发现了同样的染色体变态，这个变态包括着染色体的部分残缺。在这些病人的皮肤细胞中，染色体数目是正常的。这个结果表明，染色体的残缺并不是发生在形成了这些生物体的胚胎细胞中，而是仅仅出现在某些特定的细胞中（在这个例子中，最先遭害的是血液细胞），这个危害是在生物体本身的生活过程中发生的。一个染色体的残缺可能会使它们丧失指挥正常行为的 “指令”功能。
自从打开这个新领域之后，与染色体破坏有关的身体发生缺陷的种类和数量以惊人的速度在迅速增长，至今已超出医学研究的范畴。仅知有一种克莱恩费尔特氏综合征是与一种性染色体的倍增有关。产生此病的生物是雄性的，不过，因为它带有两个X染色体（染色体变成XXY型，而不是正常的雄性染色体XY型），它就变得有些不正常了。身材超高和精神缺陷通常与在这种情况下所发生的不孕症相伴随。相反，仅仅得到一个性染色体（即XO型，而不是XX型或XY型）的生物体实际上是雌性的，不过缺少许多第二性征。这种情况常伴随着各种生理的（而且有时还是精神的）缺陷而出现，当然其原因是X染色体带有各种特征的基因，这就是所谓的反转并发症。在这些病被揭晓之前，这些情况早已在医学文献中有描述了。
在关于染色体变态的课题上的大量研究工作已由许多国家的工作者完成。由克劳斯·帕托博士领导的一个威斯康星州大学的研究组一直在研究各种先天性变态，这些先天性变态通常包括智力发育迟缓，看来，这是由于一个染色体的部分倍增而引起的，仿佛是在一个胚胎细胞形成的时候，一个染色体被打碎了，而其碎片未能适当地重新分配。这种不幸可能会干扰胎儿的正常发育。
根据现有知识，一个完全多余的人体染色体的出现通常是致命的，它能阻止胎儿的生存。在这种情况下已知只有三种方式可以使胎儿继续生存，蒙古型畸形病当然是其中之一；另外，一个多余的附加染色体碎片的存在虽然会造成严重伤害，但不一定是致命的，根据威斯康星州研究者们的看法，这种情况可以很好地解释至今尚未被查清的一些病例的本质原因，在这些病例中，一个儿童带着复合的缺陷出生，这些缺陷通常包括智力发育迟缓。
到目前为止，科学家一直都是在关心与疾病和缺陷发育有关的染色体变态的鉴定工作，而不怎么深究其原因，这是研究工作的一个新课题。假定认为在细胞分裂过程中引起染色体古怪行为的染色体损伤应该由某个单独的因素来负责，这种想法是不妥的。然而，我们难道能够无视这样一个现实吗？——我们现在正使化学物质充满我们的环境，这些化学物质有能力直接打击染色体，并以精确的方式影响染色体，造成上述情况。为了得到一个不生芽的马铃薯或一个没有蚊子的院落，难道我们付出这样的代价不是过高了吗？
如果我们愿意的话，我们是能够减少对基因天性的这种威胁的；这种基因经过了约二十亿年的活原生质的进化和选择之后，方才进入我们的身体，这种基因仅在目前暂时属于我们，以后我们必将把它传给后代。我们现在竟不能保护基因的完整性。虽然化学物质的制造者们根据法律要求检验了他们产品的毒性，但是，法律却没有要求他们去检验这些化学物质对基因的确切影响，所以他们实际上也没有这样去做。
协和药物所就是中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所的简称。
目前从国内外引进人才共计34名，其中博士后 25人、博士4人、硕士5人，引进人才平均年龄约44岁。
药物研究所以寻找和研究防治严重危害人民健康的主要疾病的药物为方向，坚持以创制具有自主知识产权的新药为重点，以中草药和天然产物研究为基础，采用现代医药学现代理论和高新技术开展多学科综合性研究。新药研究的主要方向为抗肿瘤药物、防治心脑血管病药物、作用于神经精神类疾病的药物和抗老年退行性疾病药物、抗肝炎药物、抗炎免疫类药物、抗糖尿病药物等。
药物研究所学科齐全，设药物化学、天然产物化学、药理学、药物安全评价、药物分析、天然产物生物合成、药剂学等研究科室，具有很强的新药研究和开发能力。特别是在天然产物研究、计算机辅助药物分子设计、组合化学、分子药理学、高通量筛选等领域有明显特色。此外，药物所还建有国家药物及代谢产物分析研究中心、国家新药开发工程技术研究中心、国家新药筛选中心、科技部药效学平台、医科院北京协和医学院新药安全评价中心、卫生部天然药物生物合成重点实验室、教育部中草药物质基础与资源利用重点实验室，以及下属的北京协和药厂、北京协和制药二厂、北京协和建昊医药技术开发有限责任公司、北京科莱博医药开发有限责任公司、北京联馨药业有限公司。全所已形成应用基础研究—新药开发研究—成果产业化三大环节的紧密结合。 建所五十年来，共获科研成果奖247项，已研制上市新药百余种，获新药证书124项，其中一类新药17项。1986年国家设立基金制以来，共承担各类科研课题785项，发表论文5678余篇，编写著作276本，已在国内外申请专利456项。
药物所是我国培养高级药学人才的重要基地，其中药学学科为国家教育部认定的全国高校医学重点学科，并有4个博士学位授权点和5个硕士学位授权点，还设有药学博士后流动站。药物所拥有一支由高级科研人员组成的教师队伍，五十年来，获国家批准的博士生导师有46名、硕士生导师144名，承担了北京协和医学院的研究生教学任务，面向院校研究生开设了药物化学、药理学等方面的课程21门，目前年在所研究生300余人，已培养毕业博士生371名、硕士生444名。
近年来在面向市场经济，加快科研成果转化，提高产业效益的过程中，药物研究所所属及控股药厂产值逐年增加。主要产品有：人工麝香、紫素（紫杉醇注射液）、灵孢多糖注射液、百赛诺、联苯双酯、高三尖杉酯碱、酞丁安等，其中一些药物远销国际市场。
药物所与国内及日本、美国、德国、法国等30多个国家和地区的制药公司、大学、科研机构进行了广泛的科技合作和学术交流，建立了密切的协作关系。
药物所还负责编辑出版《药学学报》、《Chinese Chemical Letters》（中国化学快报）及《Journal of Asian Natural Products Research》（亚洲天然产物研究）三种学术期刊。
2008年是药物所建所五十周年，五十年来几代药物所人本着“献身、创新、求实、协作”的精神，努力工作，硕果累累。我们相信在未来的日子里，在上级领导的大力支持下，在老一辈科学家的榜样作用下，在全所职工的共同努力和团结协作下，在改革开放的大好形势下，药物所的前途将更加美好，将为国家的药学事业做出更大的贡献！ 王晓良研究员：中国医学科学院药物研究所所长
刘煜研究：中国医学科学院药物研究所党委书记
杜冠华研究员：中国医学科学院药物研究所副所长
吴松研究员：中国医学科学院药物研究所副所长 国家级奖励
食管癌高发现场的综合防治研究 1995 年国家科委全国十大科技成就
兴奋剂检测方法的研究与实施 1992年国家科技进步一等奖
常用中药材品种整理和质量研究 1992年国家科技进步一等奖 1996年国家八五科技攻关重大科技成果奖
海南粗榧抗癌有效成分的研究 1985年国家科技进步一等奖
中草药有效成分的 X- 衍射晶体结构研究 1992年国家科技进步二等奖
治疗脑血管新药--尼莫地平的研制 1991年国家科技进步二等奖
新药氢溴酸莨菪碱 1982年国家发明二等奖
天麻有性繁殖--树叶菌床法 1980年国家发明二等奖
抗病毒 合成药--酞丁安 1988年国家发明二等奖
抗肿瘤新药紫杉醇的研究与开发 1997 年国家科技进步三等奖
葛根素注射液的研究 1996年国家科技进步三等奖
新抗肿瘤药--甲异靛 1995年国家发明三等奖 金水宝的研究 1990年
国家科技进步三等奖 抗疟新药--青蒿琥酯 1989年国家发明三等奖
变质甘蔗中病毒因的研究 1988年国家科技进步三等奖
新药维胺酯的研制及其在皮肤科上的应用 1987年国家科技进步三等奖
LEZ-1离心薄层层析仪 1985年国家科技进步三等奖
抗变态反应新药--色羟丙钠 1985年国家科技进步三等奖
栽培黄连的玉米和造林遮荫技术 1984年国家发明三等奖
新药金荞麦 1984年国家发明三等奖
驱绦虫新药--鹤草酚及鹤草芽制剂 1982年国家发明三等奖
胆碱能神经阻滞新药--樟柳碱 1983年国家发明三等奖
治疗慢性肝炎新药联苯双酯 1983年国家发明三等奖
治疗慢性粒细胞白血病新药--靛玉红 1981年国家发明三等奖
治疗急性胆道感染新药--假密环菌甲素 1987年国家发明四等奖
部委级奖励
卫生部科技进步一等奖 5项
卫生部科技进步二等奖 11项
卫生部科技进步二等甲级奖3项
卫生部科技进步三等奖16项
卫生部科技进步甲级奖4项
卫生部科技进步乙级奖7项
国家医药管理局科技进步奖 2项
国家中医药管理局科技进步奖 5项
国家教委科技进步奖2项
国家计生委科技进步奖1项
国家体委体育科技进步特等奖1项
中华医学科技奖2项
真的只有人类才会腰痛吗？我们可以先了解下腰部的具体定义，是指人体或四足动物的跨上肋下部分，分布在脊柱两侧，介于髋骨和假肋之间。也就是说，真正意义上的腰部只有脊椎动物才有。然而，除人类之外其他脊椎动物几乎都是四肢爬行的，即便人类近亲，大猩猩大部分时间也是爬行的。爬行动物脊椎是水平的，重心点不会落在脊柱上，脊椎所受的压力就会很少，故而不会产生腰部的疼痛。但由于人类是直立行走，重心会落在腰部，对腰部脊椎和并且经常需要利用腰部活动完成大量运动，同样会让腰部肌肉的负荷加大，增加腰部肌肉损伤的风险，提高腰痛的发生几率。
那腰痛的原因都有哪些呢？
一、腰椎病变，包括腰椎间盘突出症、腰椎滑脱、椎管狭窄等。造成此类病症的原因多数为久坐、久站、姿势不良（葛优瘫）、年龄增长等。腰椎挤压过度，造成纤维环病变或腰椎相对位置改变，刺激神经根产生相应症状。
二、腰部肌肉功能损伤或功能障碍，多由于运动或劳作时方式错误，造成腰部肌肉的过度使用而造成肌肉拉伤，或产生慢性腰肌劳损，引发腰部疼痛
三、腰部核心稳定性差，造成腰椎不稳，常见于青少年或较瘦且缺少运动的女性
四、产妇，十月怀胎，由于怀宝宝会让麻麻的姿势变成骨盆后倾，腰椎生理机构改变，坐月子又会让新手麻麻卧床数周，然后就开启了抱娃模式，对腰椎的损坏极大，这也是麻麻的高发病
五、其他疾病，包括内脏病症，感染，循环障碍甚至肿瘤，都有可能造成腰痛，是因为有一种疼痛叫牵涉痛，虽然真正的病原不在腰部，但会表现在腰部哦
如何改善或预防腰痛呢？
一、运动疗法，采取主动运动疗法，增加腰部的主动活动，避免长期维持坐位或站位，减轻腰部压力，减缓髓核老化速度
二、牵伸疗法，牵伸可以放松腰部肌肉，延长肌肉长度，从而调整腰部和骨盆的相对位置，改善体态
三、腰部肌力训练，包括核心肌群和骨骼肌的训练，可以提高腰椎的稳定性，避免运动时腰椎或肌肉的损伤
四、按摩、针灸等中医疗法，可起到放松肌肉，疏通经络的作用，促进腰部疼痛的恢复
五、手术或神经阻滞药物治疗，部分顽固性腰痛或者严重的腰痛，需要手术或者药物治疗才能治愈哦
既然腰痛只是人类才会有的病症，那是不是可以作为人类是外来入侵者的证据呢？
运动疗法包含1.转体运动10次/组，3-4组/天
2.俯身触脚训练10次/组，3-4组/天
牵伸疗法包括1.髂腰肌牵伸 30秒/次，2-3次/天
2.股后肌群牵伸30秒/次，2-3次/天
3.腰方肌牵伸 30秒/次，2-3次/天
3.腰部肌力训练包括1.核心肌群训练 10分钟/天
2.瑜伽球腹直肌训练 5分钟/天
3.瑜伽球臀桥 15次/组 3组/天
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