如何防止盐酸中毒

病因

误食含氮化学肥料或补饲过量尿素。常用的含氮化学肥料主要有氨水、尿素、硝酸铵和硫酸铵。

症状

初期兴奋不安，流涎，口角有多量白色泡沫，口腔发炎，口黏膜脱落、糜烂，咽喉肿胀，吞咽困难。急性者常有反复发作的强直性痉挛，而且程度不断地加深。眼球颤动，呼吸困难，结膜发绀，心跳亢进，脉搏快而弱。出汗，皮温不均，末梢部位冰凉。严重时病羊昏迷，瞳孔散大，体温下降，全身痉挛，最后窒息而死亡。

防治

①在中毒初期，为避免氨被吸收及产生碱中毒症状，可投服酸化剂，如稀盐酸2～5毫升，乳酸2～4毫升或食醋100～200毫升。同时可内服盐类泻剂或植物油。②静脉注射10%葡萄糖500毫升、10%葡萄糖酸钙50～80毫升、5%碳酸氢钠溶液50～100毫升或20%硫代硫酸钠溶液10～20毫升。③瘤胃严重臌气时，可进行瘤胃穿刺放气。④平时应防止羊只误食含氮化学肥料。⑤在用尿素补饲时，必须将尿素和饲料充分调匀，先少喂，于10天以后逐渐达到标准定量。

【病因】

由于牛吃了劣质的饲料，如霉烂的饲料、霜冻的块根饲料、有毒的饲料，以及长途运输和过度疲劳等，可导致疾病的发生。另外，胃肠性疝痛、前胃弛缓、创伤性网胃炎等，以及某些传染病和寄生虫病，如巴氏杆菌病、沙门氏菌病、钩端螺旋体病、牛副结核等可继发本病。

【症状】

病牛呈急性消化不良，精神沉郁，食欲废绝，喜饮水，结膜暗红并黄染，口腔干臭，磨牙，舌苔黄白，齿龈有2～3毫米宽的蓝色瘀血带，皮温不整，角、耳和四肢发凉，常伴有轻微腹痛，体温升高到40℃以上，少数病例体温不高。持续性腹泻是本病的主要特点，不断排出稀、软或水样腥臭粪便，有的呈高粱糠色，且混有血液及坏死的组织片状。尿少色黄，后期肛门失禁，不断努责，但无粪便排出。严重的腹泻可引起脱水及酸中毒，表现为眼球下陷，面部呆板，皮肤弹性丧失，极度衰竭，卧地不起，呈昏睡状态。

【防治】

（1）治疗

首先让病牛安静休息，给清洁饮水，绝食1～2天。采用下列方法进行治疗。

①补充体液，强心解毒：若测试为缺盐性（即低渗透性）脱水，应以补充电解质溶液（等渗盐水和复方盐水）为主，非电解质溶液（葡萄糖液）为辅。生理盐水和复方盐水占2份，等渗盐水占1份，一次静脉注射。糖盐水兼有补液解毒和营养的作用，可输液1000～2000毫升，每次输液量为3000～6000毫升，每日2次。根据病牛的恢复情况，逐量减少输液量。补液时，应掌握时机，开始腹泻时就应补液，疗效显著。输液时，还必须加维生素C，但不能与碱性药物相配伍。

酸中毒时，可静脉注射5%碳酸氢钠250～500毫升；碱中毒时，可投服稀盐酸、食醋等。

②清理胃肠：适用于排粪迟滞或排出粥样恶臭粪便的情况，常用缓泻加止酵的方法，如硫酸钠250～400克（孕牛忌用），加克辽林15毫升或鱼石脂10～20克，温水3～5升，胃管投服。孕牛可用石蜡油1000毫升灌服。

③止泻：在体内积滞的粪便已排出，而腹泻不止时可进行止泻处理。

A.胃管投服0.1%～0.2%高锰酸钾液3000～6000毫升，每日1～2次。

B.用活性炭末250克，温水1000～2000毫升，制成悬浮液灌服，活性炭第2次灌服时应减半，每日2次，连用2日。活性炭不可与抗菌药同时使用。

C.鞣酸蛋白10克，次硝酸铋10克，碳酸氢钠40克，淀粉浆1000毫升，内服，每日2次。

④消炎抗菌

A.口服磺胺脒，每次30～50克，加碳酸氢钠（不可与止泻的碳酸氢钠重复使用）40～60克，常水适量，一次内服，每日2次，连用2～3日。

B.肌内注射蒽诺沙星，每千克体重2.5毫克/次，也可加入1000毫升糖盐水静脉滴注，或与补充体液同时进行。

⑤中医疗法：使用白头翁50克，陈皮、秦皮各30克，黄柏、黄连各15克，研成末，开水冲，温水服用，每天1剂，连用3剂。

（2）预防

加强饲养管理，喂给优质饲料，合理调制饲料，不要突然更换饲料，要使用清洁的饮水，防止食用有毒物质。

急性毒性：LD50：908 mg/kg(大鼠经口)；LC50：47702 mg/m3，4 h(大鼠吸入)。人口服最小中毒剂量为28 g。人吸入120 g/m3，吸入5～10 min死亡；人吸入30～40 g/m3，呕吐，眩晕的感觉；人吸入10 g/m3，15 min后眩晕和轻度恶心；人吸入1.9 g/m3，能耐受30 min，无不适。高浓度致死量氯仿能使肝脏坏死，发生急性黄色或红色肝萎缩。肝细胞坏死主要发生在肝小叶的中心区，同时可见肝细胞脂肪浸润病变。其他如肾、心也可发生坏死和脂肪性变。

亚急性和慢性毒性：动物慢性毒性主要表现为肝肾损害。表现为肝小叶中央带脂肪浸润和坏死，伴有血清酶改变和肾曲小管上皮细胞变性，有蛋白尿和糖尿发生。人长期职业接触三氯甲烷的慢性中毒症状主要是呕吐、消化不良、食欲减退、神经过敏、失眠、抑郁，直到神经错乱。血液中三氯甲烷浓度增高是三氯甲烷中毒的确证。工人接触0.11~0.35 g/m�3氯仿1~2年，未见肝功能损害。饮酒可增加氯仿的肝毒性。

代谢：人体吸入三氯甲烷蒸气后，若60%～80%进入体内，血中三氯甲烷浓度与大脑中浓度相同，而在脂肪组织中的浓度则高出近10倍，这是由于三氯甲烷在小鼠、大鼠和人体中可迅速被吸收，主要分布于全身的脂肪储库和组织中。人体中三氯甲烷的清除很慢。麻醉期1 h，血中三氯甲烷3～4 d才被清除。身体肥胖的病人较长时间麻醉后，清除时间可达10 d。被吸收的三氯甲烷大部分被肝脏解毒，随尿排泄的极少。人体内的三氯甲烷有30%～50%可被代谢为二氯化碳和二氯甲烷。

中毒机理：主要有以下方面：麻醉作用引起中枢神经系统症状；抑制血管运动中枢和心脏致血压下降、心室颤动；抑制呼吸中枢，出现呼吸系统症状。对肝、肾损害，一般认为氯仿诱发肝、肾毒性的关键是其中间代谢产物光气所致的谷胱甘肽耗竭和脂质过氧化过程。对皮肤和眼睛有刺激、脱脂作用。

刺激性：氯仿对皮肤有刺激作用，先呈烧灼感。继后发生红斑、水肿、起泡。和其他脂肪性溶剂一样，氯仿也可引起皮肤干燥、皲裂，但无永久脑损害。

致癌性：IARC致癌性评论：对人可能致癌。

致畸性：试验结果显示，氯仿具高度胚胎毒性而不是一种高度致畸剂。CF-1小鼠吸入100 ppm氯仿的致畸实验同样表现为受孕率降低，但无明显致畸性。

致突变性：三氯甲烷对哺乳动物引起DNA损伤，对人淋巴细胞姐妹染色体发生变化；三氯甲烷能引起肌肉、骨骼、肠胃系统及颅面部发育不正常。

生殖毒性：氯仿具有高的胚胎毒性和轻度致畸性。Spraguo�Dawley大鼠子妊娠6~15 d期间，7 h/d，吸入30,100或300 ppm 氯仿。结果：300 ppm组有胚胎着床率降低，胚胎吸收率增加，发育迟缓和仔鼠体重降低；1OO ppm组有胚胎发育迟缓和少数缺尾、无肛门畸形；30 ppm组胎鼠发育迟缓和体重降低。

环境危害：该物质对环境有危害，在地下水中有蓄积作用。其污染行为主要体现在饮用水中，但对食品及蔬菜也能造成污染。破坏敏感水生生物的呼吸系统。在水环境中很难被生物降解。饮水中的氯仿大部分是经过有机物氯化而形成。大气中的氯仿部分是由于三氯乙烯在光化作用下降解而成。

生态毒理毒性：使用氯消毒的饮水中存在的某些有机氯化合物(主要为三氯甲烷)，其含量可达到对人们的健康产生危害的程度。饮用水氯化后能在水中形成卤素化合物，这是游离氯与天然有机化合物(腐植酸、蛋白质、氨基酸、碳氢化合物、多糖等)，或人造有机物(如高分子聚合物、凝结剂)作用的结果。有人经过对照试验后指出，当水中含有腐植质时，过滤后加氯处理比过滤前加氯能减少三氯甲烷的产生。因此，自来水厂进行水处理时，先除去水中的悬浮物，再加氯处理能直接减少三氯甲烷的生成。根据美国环保局调查结果发现，加氯处理后的饮用水95%～100%含有三氯甲烷，平均浓度为20 μg/L，最高达311 μg/L。

生物降解性：一般认为，存在于水环境中的三氯甲烷很难被生物所降解。

非生物降解性：三氯甲烷主要通过大气和水排放进入环境中，它没有氯甲烷和二氯甲烷稳定。三氯甲烷在环境中的转化有以下三种途径：加热时，水与三氯甲烷作用生成甲酸、一氧化碳和盐酸，三氯甲烷与浓碱溶液反应生成一氧化碳，三氯甲烷与稀氢氧化钠或氢氧化钾作用生成甲酸钠或甲酸钾；在光照下，三氯甲烷缓慢氧化生成光气；当三氯甲烷蒸气接触明火焰时，反应进行很快。

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诊断要点：

1.吸入中毒

（1）中枢神经系统症状：首先出现头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、颜面及体表皮肤温热感、兴奋激动、欣快感、呼吸表浅，随后进入麻醉状态。严重者可迅速发生昏迷、呼吸麻痹和心室纤颤等。

（2）肝、肾损害：轻度肝脏损害可仅有肝功能异常，而其他中毒性肝病表现不明显。严重者可有黄疸、发生急性重型肝炎，导致肝昏迷、死亡。

2.口服中毒

先出现消化道刺激症状，口腔、食管及上腹部烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，继之出现麻醉症状，并可有肝、肾损害。

3.皮肤损害

皮肤接触局部可有烧灼感，出现红斑、水肿、水疱，可有冻伤等。

处理原则：

（1）目前尚无特效解毒剂，主要采取对症、支持治疗。

（2）吸入中毒时，应迅速脱离现场，给予氧气，必要时给予呼吸兴奋剂。口服中毒者，酌情给予催吐、洗胃和导泻。眼睛及皮肤被污染时，皮肤局部即用清水或肥皂水充分冲洗；眼睛可用清水、生理盐水或2%硼酸溶液充分冲洗。

（3）注意护肝治疗。

（4）忌用吗啡和肾上腺素。

预防措施：

改用其他毒性较低的溶剂，如汽油、火油作清洗剂。生产中注意设备的密闭化，加强通风和个人防护，避免皮肤接触。肝病者不宜接触。氯仿遇紫外线和高热，可形成光气，有剧毒，须注意防护。氯仿贮存中可加入1%~2％乙醇，使生成的光气与乙醇作用而成碳酸乙酯，以消除其毒性。