单垂液四已糖是乙糖是几糖
单垂液四已糖是乙糖是乙类药。单唾液酸四己糖神经节苷脂，存在于哺乳类动物细胞膜，神经系统中含量尤其丰富，是神经细胞膜的组成成分，在神经发生、生长、分化过程中起必不可少的作用，对于损伤后的神经修复也非常重要，具有促进神经再生、促进神经轴突生长和突触形成、恢复神经支配功能；改善神经传导、促进脑电活动及其它神经电生理指标的恢复；保护细胞膜、促进细胞膜各种酶活性恢复等作用。
你的狗狗可能得了神经炎或是低血钙，如果有条件的话，可以去买北京同仁堂的安宫牛黄丸，比较贵，但是效果很好！西药可以买些治疗癫痫的，比如苯妥英钠之类的。平时注意给狗狗补钙，买点葡萄糖酸钙、维生素等给狗狗伴在饭里。还有别总是吃狗粮了，给狗狗吃点有营养的，肉类、蛋类、蔬菜等搭配起来比较好。什么营养膏了、钙胃能有个屁用。就是自己在家食补是最好。要合理搭配，给狗狗喂点它爱吃的，平时可以给它弄些骨头汤，里面加些白菜，很有营养。一定要多补钙！补上一段时间，就会有很大的效果！
狗狗神经炎能治好吗我家狗狗11岁了，从去年开始就患上了神经炎，神经炎这病如果早发现早治疗还是很好痊愈的，但是极易复发，只要你有耐心，每次发病都会康复的，说下我给我家狗狗的治疗方法：首先要提醒各位，如果您家的狗狗经常喂食鸡肝，请注意了一定要停止。因为鸡肝富含维生素A，而维生素A又抑制钙的吸收，所以腿脚不好的狗狗必须要注意不能吃鸡肝以及维生素A多的食物，如果您家的狗狗不吃狗粮而吃人类的食物，请注意一定要少盐，不要按你的口味去给狗狗喂食。另外，必须把补钙纳入日程，因为我的狗属于老龄狗了，一般的钙不易吸收，我是给它买的液体钙（EHD优能钙110ml/瓶），这个钙吃了两年了一直没断过，初期吃的效果非常明显，
在狗狗腿脚不好使之前，我没有意识到给它补钙，他都老了才给他补钙是我的失职，提醒各位狗主人，补钙要趁早啊！在补钙的同时，喂它吃维生素B1和B12这两种药很便宜，药店都有售，按狗狗的大小和体重来考量药的用量即可，把两种药一起研成粉末兑水喂它，半小时之后再喂阿莫西林（药店有卖儿童用的阿莫西林），把药片研成粉末兑入牛奶喂食，（因为牛奶利于此药的吸收）这个药属于抗生素，初次服用的时候应该把剂量减到最小，试验着来，如无不适则下次综合狗狗体重来选择药量。
（我的原则是，无论什么药的剂量，对于狗来说，最好是“宁少勿多”，安全保险才是最重要的。）维生素B1/B12可长期服用，每日三次，阿莫西林每日一次，待病愈后巩固一两天即停药，如日后有复发时再吃。我的狗狗的神经炎就是一直用这个方法应付的，很得心应手哦~
临床执业医师考点：脂类代谢
(二)氨基被脂酰辅酶A酰化，生成神经酰胺。由鞘氨醇酰基转移酶。
(三)神经酰胺与CDP-胆碱生成鞘磷脂，由神经酰胺胆碱磷酸转移酶催化。
二、鞘糖脂的合成
(一)脑苷脂：神经酰胺与UDP-葡萄糖生成葡萄糖脑苷脂，由葡萄糖基转移酶催化，是b-糖苷键。也可先由糖基与鞘氨醇反应，再酯化。
(二)脑硫脂：硫酸先与2分子ATP生成PAPS，再转移到半乳糖脑苷脂的3位。由微粒体的半乳糖脑苷脂硫酸基转移酶催化。
(三)神经节苷脂：以神经酰胺为基础合成，UDP为糖载体，CMP为唾液酸载体，转移酶催化。其分解在溶酶体进行，需要糖苷酶等。酶缺乏可导致脂类沉积症，神经发育迟缓，存活期短。
第六节 胆固醇代谢
一、胆固醇的合成
(一)二羟甲基戊酸(MVA)的合成
1. 羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)的合成：可由3个乙酰辅酶A合成，也可由亮氨酸合成。
2. 二羟甲基戊酸的合成：由HMG CoA还原酶催化，消耗2分子NADPH，不可逆。是酮体和胆固醇合成的分支点。此反应是胆固醇合成的限速步骤，酶有立体专一性，受胆固醇抑制。酶的合成和活性都受激素控制，cAMP可促进其磷酸化，降低活性。
(二)异戊烯醇焦磷酸酯(IPP)的合成：二羟甲基戊酸经2分子ATP活化，再脱羧。是活泼前体，可缩合形成胆固醇、脂溶性维生素、萜类等许多物质。
(三)生成鲨烯：6个IPP缩合生成鲨烯，由二甲基丙烯基转移酶催化。鲨烯是合成胆固醇的直接前体，水不溶。
(四)生成羊毛固醇：固醇载体蛋白将鲨烯运到微粒体，环化成羊毛固醇，需分子氧和NADPH参加。
(五)生成胆固醇：羊毛固醇经切除甲基、双键移位、还原等步骤生成胆固醇。需固醇载体蛋白，7-脱氢胆固醇是中间物之一。
二、胆固醇酯的合成
胆固醇酯主要存在于脂蛋白的脂类核心中。可由卵磷脂：胆固醇酰基转移酶催化，将卵磷脂C2的不饱和脂肪酸转移到胆固醇3位羟基上。此酶存在于高密度脂蛋白中，在细胞中还有脂酰辅酶A：胆固醇脂酰转移酶，也可合成胆固醇酯。
三、胆汁酸的合成
包括游离胆酸和结合胆酸，前者有胆酸、脱氧胆酸等，后者是他们与牛磺酸或甘氨酸以酰胺键结合的产物。其结构的特点是24位有羧基，3、7、12位有a-羟基，在同侧，形成一个极性面，是很好的乳化剂。
肝脏由胆固醇合成胆酸，先由7a羟化酶形成7a胆固醇，是限速步骤。此酶是单加氧酶，存在于微粒体，需NADPH和分子氧。胆酸先形成胆酰辅酶A，再与牛磺酸等结合。
四、类固醇激素的合成
(一)孕酮的合成：胆固醇先在20位羟化，由20a羟化酶催化，是限速步骤。然后在22位羟化，切除6个碳，生成孕烯醇酮和异己醛。孕烯醇酮在3b脱氢酶催化下生成孕酮，是许多激素的共同前体。
(二)肾上腺皮质有21羟化酶，可合成皮质醇、皮质酮和醛固酮。性腺有碳链裂解酶，可生成雄烯二酮，再经17b脱氢酶生成睾酮。卵巢和胎盘还有芳香酶系，可产生苯环，生成雌酮和雌二醇。
五、维生素D的合成
7-脱氢胆固醇经紫外线照射可生成前维生素D，再生成维生素D3。所以维生素D不是必须的。麦角固醇可转变为维生素D2。
第七节 前列腺素代谢
一、分类
(一)天然的前列腺素有19种，根据五元环的结构可分为A-I等9类，根据双键数可分为1、2、3三类。由花生四烯酸合成的有2个双键，即2系，最常见。前列腺素的功能主要有两个，一是影响平滑肌的收缩强烈作用于肠道、血管、支气管、子宫等：二是改变腺苷酸环化酶的活性，一般是促进，但在脂肪组织是抑制，所以有抗脂解作用。
(二)凝血恶烷酸A2(TXA2)：由血小板合成，有一个含氧的六元杂环，环中还有一个氧。可促进血小板凝集，与PGI2相拮抗。
(三)白三烯(LTs)：由白细胞制造，有三个共轭双键，故名。其分子中没有环，可有多个双键。可分为ABCDE等类。与化学趋化性、炎症和变态反应有关。
二、合成
主要由花生四烯酸合成。钙浓度升高使磷脂酶A2活化，水解膜磷脂，放出花生四烯酸。脂肪酸环加氧酶在9位和11位引入过氧化物，再环化，生成PGG2，然后酶促形成其他前列腺素和TX。脂加氧酶可由花生四烯酸合成白三烯。
三、调控
脂肪酸环加氧酶可自溶，存在时间短，不依赖反馈调节，而是由酶量调节。其活性被酚类促进，被某些药物及花生四烯酸、乙炔类似物抑制。
第八节 脂类代谢调控
一、脂解的调控
脂解是脂类分解代谢的第一步，受许多激素调控，激素敏感脂肪酶是限速酶。肾上腺素、去甲肾上腺素和胰高血糖素通过环AMP激活，作用快。生长激素和糖皮质激素通过蛋白合成加速反应，作用慢。甲状腺素促进脂解的原因一方面是促进肾上腺素等的分泌，另一方面可抑制cAMP磷酸二酯酶，延长其作用时间。甲基黄嘌呤(茶碱、咖啡碱)有类似作用，所以使人兴奋。
胰岛素、PGE、烟酸和腺苷可抑制腺苷酸环化酶，起抑制脂解作用。胰岛素还可活化磷酸二酯酶，并促进脂类合成，具体是提供原料和活化有关的酶，如促进脂肪酸和葡萄糖过膜，加速酵解和戊糖支路，激活乙酰辅酶A羧化酶等。
二、脂肪酸代谢调控
(一)分解：长链脂肪酸的跨膜转运决定合成与氧化。肉碱脂酰转移酶是氧化的限速酶，受丙二酸单酰辅酶A抑制，饥饿时胰高血糖素使其浓度下降，肉碱浓度升高，加速氧化。能荷高时还有NADH抑制3-羟脂酰辅酶A脱氢酶，乙酰辅酶A抑制硫解酶。
(二)合成：
1. 短期调控：通过小分子效应物调节酶活性，最重要的是柠檬酸，可激活乙酰辅酶A羧化酶，加快限速步骤。乙酰辅酶A和ATP抑制异柠檬酸脱氢酶，使柠檬酸增多，加速合成。软脂酰辅酶A拮抗柠檬酸的激活作用，抑制其转运，还抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶产生NADPH及柠檬酸合成酶产生柠檬酸的过程。乙酰辅酶A羧化酶还受可逆磷酸化调节，磷酸化则失去活性，所以胰高血糖素抑制合成，而胰岛素有去磷酸化作用，促进合成。
2. 长期调控：食物可改变有关酶的含量，称为适应性调控。
三、胆固醇代谢调控
(一)反馈调节：胆固醇抑制HMG辅酶A还原酶活性，长期禁食则增加酶量。
(二)低密度脂蛋白的调节作用：细胞从血浆LDL获得胆固醇，游离胆固醇抑制LDL受体基因，减少受体合成，降低摄取。
名词解释：
β-氧化：碳氧化降解生成乙酰CoA，同时生成NADH 和FADH2，因此可产生大量的ATP。该途径因脱氢和裂解均发生在β位碳原子而得名。每一轮脂肪酸β氧化都由四步反应组成：氧化，水化，再氧化和硫解。
肉毒碱穿梭系统(carnitine shuttle system)：脂酰CoA通过形成脂酰肉毒碱从细胞质转运到线粒体的一个穿梭循环途径。
酮体(acetone body)：在肝脏中由乙酰CoA合成的燃料分子(β羟基丁酸，乙酰乙酸和丙酮)。在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，酮体过多会导致中毒。
柠檬酸转运系统(citrate transport system)：将乙酰CoA从线粒体转运到细胞质的穿梭循环途径。在转运乙酰CoA的同时，细胞质中NADH氧化成NAD﹢,NADP+还原为NADPH。每循环一次消耗两分子ATP。
一些高二学生认为生物这一科目难学，其实是他们没学好生物知识点，只要弄懂了相关知识点就能够取得好的成绩，，下面我整理的 高二生物 必修三知识点汇总，希望对你有帮助。
高二生物必修三知识点汇总
一、细胞与稳态
1、体内细胞生活在细胞外液中
2、 内环境的组成及相互关系
(1)毛细淋巴管具有盲端，毛细血管没有盲端，这是区别毛细淋巴管和毛细血管的 方法 。
(2)淋巴来源于组织液，返回血浆。图示中组织液单向转化为淋巴，淋巴单向转化为血浆，这是判断血浆、组织液、淋巴三者关系的突破口。
3、内环境中存在和不存在的物质
(1)存在的物质主要有： ①营养物质：水、无机盐、葡萄糖、氨基酸、甘油、脂肪酸、维生素等。
②代谢废物：CO2、尿素等。 ③调节物质：激素、抗体、递质、淋巴因子、组织胺等。
④其他物质：纤维蛋白原等。
(2)不存在的物质主要有： ①只存在于细胞内的物质：血红蛋白及与细胞呼吸、复制、转录、翻译有关的酶等。 ②存在于消化道中的食物及分泌到消化道中的消化酶。
4、在内环境中发生和不发生的生理过程
(1)发生的生理过程 ①乳酸与碳酸氢钠作用生成乳酸钠和碳酸实现pH的稳态。 ②兴奋传导过程中神经递质与受体结合。 ③免疫过程中抗体与相应的抗原特异性地结合。 ④激素调节过程，激素与靶细胞的结合。
(2)不发生的生理过程(举例) ①细胞呼吸的各阶段反应。 ②细胞内蛋白质、递质和激素等物质的合成。 ③消化道等外部环境所发生的淀粉、脂质和蛋白质的消化水解过程。
技法提炼
内环境成分的判断方法
一看是否属于血浆、组织液或淋巴中的成分(如血浆蛋白、水、无机盐、葡萄糖、氨基酸、脂质、O2、CO2、激素、代谢废物等)。若是，则一定属于内环境的成分。
二看是否属于细胞内液及细胞膜的成分(如血红蛋白、呼吸氧化酶、解旋酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶、载体蛋白等)。若是，则一定不属于内环境的成分。
三看是否属于外界环境液体的成分(如消化液、尿液、泪液、汗液、体腔液等中的成分)。若是，则一定不属于内环境的成分。
5、细胞外液的理化性质
(1)渗透压：
血浆渗透压：主要与无机盐、蛋白质的含量有关，。细胞外液的渗透压：主要与Na+、Cl-有关。
溶液渗透压：溶液浓度越高，溶液渗透压越大。
(2)酸碱度：正常人血浆接近中性，PH为7.35-7.45。与HCO3-、HPO42-等离子有关。
(3)温度：体细胞外液的温度一般维持在37℃左右。
易错警示 与内环境有关的2个易错点：(1)内环境概念的适用范围：内环境属于多细胞动物的一个概念，单细胞动物(原生动物)以及植物没有所谓的内环境。(2)血浆蛋白≠血红蛋白：血浆蛋白是血浆中蛋白质的总称，属于内环境的成分而血红蛋白存在于红细胞内，不是内环境的成分。
6、内环境的稳态
(1)稳态：正常机体通过神经系统和体液免疫调节，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态。
(2)机体维持稳态的主要调节机制是神经—体液—免疫调节。
(3)内环境稳态意义：内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。
7、组织水肿及其产生原因分析
组织间隙中积聚的组织液过多将导致组织水肿，其引发原因如下
：
二、神经调节
1、神经调节基本方式：反射
2、反射的结构基础：反射弧
3、反射发生必须具备两个条件：反射弧完整和一定条件的刺激。
①感受器，②传入神经，③神经中枢，④传出神经，⑤效应器，⑥神经节(细胞体聚集在一起构成)。
2、兴奋在神经纤维上的传导
(1)传导形式：兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导。
(2)静息电位和动作电位
(3)局部电流：在兴奋部位和未兴奋部位之间存在电位差，形成了局部电流。
(4)传导方向：双向传导。
下图所示的兴奋在神经纤维上的传导过程易错警示 与兴奋产生与传导有关的3点提示：(1)神经纤维上兴奋的产生主要是Na+内流的结果，Na+的内流需要膜载体(离子通道)，同时从高浓度到低浓度，故属于协助扩散同理，神经纤维上静息电位的产生过程中K+的外流也属于协助扩散。(2)兴奋在神经纤维上以局部电流或电信号的形式传导。(3)离体和生物体内神经纤维上兴奋传导的差别：①离体神经纤维上兴奋的传导是双向的。②在生物体内，神经纤维上的神经冲动只能来自感受器。因此在生物体内，兴奋在神经纤维上是单向传导的。
3、兴奋在神经元之间的传递
(1)突触的结构
(2)突触间隙内的液体为组织液(填内环境成分)。
(3)兴奋在神经元之间单向传递的原因：神经递质只存在于突触前膜内的突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜。
[解惑] 突触前膜和突触后膜是特化的细胞膜，其结构特点是具有一定的流动性，功能特性是具有选择透过性，与细细胞膜的结构特点和功能特性分别相同。
易错警示 有关神经传递中的知识 总结
(1)突触和突触小体的区别
①组成不同：突触小体是上一个神经元轴突末端膨大部分，其上的膜构成突触前膜，是突触的一部分突触由两个神经元构成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。
②信号转变不同：在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号在突触中完成的信号转变为电信号→化学信号→电信号。
(2)有关神经递质归纳小结
神经递质是神经细胞产生的一种化学信息物质，对有相应受体的神经细胞产生特异性反应(兴奋或抑制)。
①供体：轴突末梢突触小体内的突触小泡。
②受体：与轴突相邻的另一个神经元的树突膜或细胞体膜上的蛋白质，能识别相应的神经递质并与之发生特异性结合，从而引起突触后膜发生膜电位变化。
③传递：突触前膜→突触间隙(组织液)→突触后膜。
④释放：其方式为胞吐，该过程的结构基础是依靠生物膜的流动性，递质在该过程中穿过了0层生物膜。在突触小体中与该过程密切相关的线粒体和高尔基体的含量较多。⑤作用：与相应的受体结合，使另一个神经元发生膜电位变化(兴奋或抑制)。
⑥去向：神经递质发生效应后，就被酶破坏而失活，或被转移走而迅速停止作用，为下次兴奋做好准备。
⑦种类：常见的神经递质有：a.乙酰胆碱b.儿茶酚胺类：包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺c.5羟色胺d.氨基酸类：谷氨酸、γ氨基丁酸和甘氨酸，这些都不是蛋白质。
4、神经系统的分级调节
下丘脑：体温调节中枢、水平衡调节中枢、生物的节律行为
脑干：呼吸中枢
小脑：维持身体平衡的作用
大脑：调节机体活动的最高级中枢
脊髓：调节机体活动的低级中枢
5、大脑的高级功能：言语区: S区(不能讲话)、W(不能写字)、H(不能听懂话)、V(不能看懂文字)
三、体液调节(激素调节)
人体内主要内分泌腺及分泌的激素
[解惑] (1)激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，只起调节作用。
(2)胰腺既有外分泌部——分泌胰液，含各种消化酶又有内分泌腺——胰岛分泌调节血糖的激素。
(3)体液调节并非激素调节：在体液调节中，激素调节起主要作用，但不是唯一的，如CO2、H+等对生命活动的调节也属于体液调节。
易错警示 动物激素化学本质的归纳
下丘脑：促激素释放激素、抗利尿激素(1) 多肽和蛋白质类激素垂体：促激素、生长激素
胰岛：胰岛素、胰高血糖素
(2)氨基酸衍生物：甲状腺激素、肾上腺素。
(3)固醇类激素：性激素。
7、激素调节的实例
(1) 血糖平衡的调节
血糖的来源和去路参与调节的主要激素有胰岛素和胰高血糖素。
(2)甲状腺激素分泌的分级调节
(3) 反馈调节：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节系统的工作，这种调节方式称为反馈调节。
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具重要意义!
8、体温调节
(1)人体热量的主要细胞中有机物的氧化放能。
(2)主要的产热器官：骨骼肌和肝脏。
(3)炎热环境中体温调节的效应器：汗腺、毛细血管等。
9、水盐调节
(1)调节中枢：下丘脑。
(2)调节途径
①渴感的产生与饮水：下丘脑渗透压感受器→大脑皮层→产生渴感，主动饮水。
②水分的重吸收：下丘脑渗透压感受器→垂体释放,抗利尿激素作用于,肾小管、集合管重吸收水,尿量减少。
10、激素调节的特点
① 微量和高效② 通过体液运输(故临床上通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病) ③ 作用于靶器官、靶细胞
注：(1)靶器官、靶细胞：能被特定激素作用的器官、细胞即为该激素的靶器官、靶细胞。
(2)激素一经靶器官、靶细胞接受并起作用后就被灭活了，因此体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡。
11、神经调节与体液调节的关系
体液调节：激素、二氧化碳等调节因子，通过体液运送的方式对生命活动进行的调节。(激素调节是其主要内容)
四、免疫调节
1、免疫系统的组成
(1)组成：免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质。
吞噬细胞等
(2)免疫细胞T细胞淋巴细胞B细胞
迁移到胸腺中成熟
在骨髓中成熟
(3)免疫活性物质：抗体、淋巴因子、溶菌酶等。
2、非特异性免疫和特异性免疫
杀菌则为第二道防线。
(2)消化道、呼吸道及皮肤表面等都是外界环境，在这些场所中所发生的免疫都属于第一道防线，如胃酸杀菌等。
3、特异性免疫 (1)体液免疫(抗原没有进入细胞)
①参与细胞：吞噬细胞、T细胞、B细胞、记忆细胞、浆细胞。
②免疫过程
③结果：多数情况下浆细胞产生抗体与抗原结合，形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化。
(2)细胞免疫(抗原进入细胞)
①参与细胞：吞噬细胞、T细胞、记忆细胞、效应T细胞。
②结果：效应T细胞可以与靶细胞密切接触，使其裂解死亡，释放出抗原，最终被吞噬细胞吞噬。
效应T细胞作用：使靶细胞裂解，抗原暴露,暴露的抗原会被吞噬细胞吞噬消化
4、免疫失调疾病
(1) 免疫过强 自身免疫病 类风湿、系统性红斑狼疮
过敏反应 已免疫的机体在再次接受相同抗原时所发生的组织损伤或
功能紊乱，有明显的遗传倾向和个体差异。
(2)免疫过弱：艾滋病(AIDS) a. 是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的，遗传物质是RNA艾滋病属于获得性免疫缺陷病，由艾滋病病毒引起，其致病机理是艾滋病病毒攻击人体免疫系统，特别是能够侵入人体的T细胞，使T细胞大量死亡，导致患者丧失免疫功能，各种病原体则乘虚而入。所以，导致艾滋病患者死亡的直接原因是病原微生物的侵染或恶性肿瘤，根本原因是HIV破坏免疫系统。
易错警示 与免疫细胞有关的4点提示
(1)T细胞和B细胞的形成不需要抗原的刺激，而浆细胞和效应T细胞的形成需要抗原的刺激。
(2)吞噬细胞不仅参与非特异性免疫，还在特异性免疫中发挥重要作用。(3)免疫活性物质并非都由免疫细胞产生，如唾液腺、泪腺细胞都可产生溶酶菌。
(4)有关免疫细胞的“3个唯一”：唯一能产生抗体的细胞是浆细胞，B细胞、记忆细胞都不能产生唯一没有识别功能的细胞是浆细胞特异性免疫中除浆细胞外，唯一没有特异性识别功能的细胞是吞噬细胞，其余免疫细胞都有特异性识别功能。
5、下图是初次免疫反应和二次免疫反应过程中抗体浓度变化和患病程度曲线图，据图回答相关问题
(1)记忆细胞的特点：快速增殖分化、寿命长、对相应抗原十分敏感。
(2)二次免疫特点：反应快、反应强烈，能在抗原入侵但尚未患病之前将其消灭。
(3)由图示可看出，在二次免疫过程中抗体的产生特点是既快又多。
易错警示 与免疫过程有关的4点提示
(1)只考虑到胸腺产生T细胞，T细胞参与细胞免疫，忽视了T细胞也可参与部分体液免疫，是解答相关试题容易出错的主要原因。(2)对浆细胞和效应T细胞来说，初次免疫只来自B细胞或T细胞的分化二次免疫不仅来自B细胞或T细胞的分化，而且记忆细胞可以更快地分化出浆细胞或效应T细胞。(3)由淋巴细胞到效应细胞和记忆细胞的增殖分化过程中细胞的遗传物质并未发生改变，分化只是发生了基因的选择性表达。(4)在再次免疫中，记忆细胞非常重要，然而抗体不是由记忆细胞产生的，仍是由浆细胞合成并分泌的。
五、植物的激素调节
1. 达尔文的实验
实验结论：单侧光照射能使胚芽鞘尖端产生某种影响，当传递到下部伸长区时，造成背光面比向光面生长快。
2. 鲍森·詹森的实验
实验结论：胚芽鞘尖端产生的影响，可以透过琼脂片传递给下部。
3. 拜尔的实验
实验结论：胚芽鞘的弯曲生长，是因为尖端产生的影响在其下部分布不均匀造成的。
4. 温特的实验
实验结论：造成胚芽鞘弯曲的是一种化学物质，并命名为生长素。
产生：植物体内运输途径：从产生部位到作用部位5. 植物激素作用：影响植物生长发育实质：微量有机物
[解惑] (1)温特实验之前的实验结论中不能出现“生长素”，只能说“影响”。
(2)证明“影响”是“化学物质”而非其他信号，并对该物质命名的科学家是温特提取该物质的是郭葛，其化学本质为吲哚乙酸，由色氨酸合成。
(3)上述实验中都设置了对照组，体现了单一变量原则。
6、生长素的产生、运输和分布
(1)合成部位：主要在幼嫩的芽、叶和发育中的种子。(2)分布部位：植物体各器官中都有，相对集中地分布在生长旺盛的部分。
(3)运输
极性运输：从形态学的上端运输到形态学的下端。
非极性运输：成熟组织中可以通过韧皮部进行。
7、生长素的生理作用----两重性
(1)实质：即低浓度促进，高浓度抑制。
浓度
：低浓度促进，高浓度抑制(2)表现器官：敏感程度：根>芽>茎
发育程度：幼嫩>衰老
(3)尝试对生长素的两重性作用曲线进行分析
曲线中OH段表明：随生长素浓度升高，促进生长作用增强。
曲线中HC段表明：随生长素浓度升高，促进生长作用减弱(但仍为促进生长)。 H点表示促进生长的最适浓度为g。
④当生长素浓度小于i时促进植物生长，均为“低浓度”，高于i时才会抑制植物生长，成为“高浓度”，所以C点表示促进生长的“阈值”。
⑤若植物幼苗出现向光性且测得向光侧生长素浓度为m，则背光侧的浓度范围为大于m小于2m。
⑥若植物水平放置，表现出根的向地性、茎的背地性，且测得茎的近地侧生长素浓度为2m，则茎的远地侧生长素浓度范围为大于0小于m。
8、顶端优势
(1)现象：顶芽优先生长，侧芽受到抑制。
(2)原因：顶芽产生的生长素向下运输，积累到侧芽，侧芽附近生长素浓度高，发育受到抑制。
9、生长素类似物:具有与生长素相似生理效应的人工合成的化学物质，如α萘乙酸、2,4D等。
生长素的作用机理：通过促进细胞纵向伸长来促进植物生长。
10、各 种植 物激素的生理作用(见图)
(1)协同作用的激素
①促进生长的激素：生长素、赤霉素、细胞分裂素。
②延缓叶片衰老的激素：细胞分裂素和生长素。
(2)拮抗作用的激素
①器官脱落
②种子萌发易错警示 与各种植物激素相联系的5点提示：(1)植物激素是在植物体的一定部位合成的微量有机物，激素种类不同，化学本质不同。(2)生长素有极性运输的特点，其他植物激素没有。(3)植物激素具有远距离运输的特点，激素种类不同，运输的方式和方向不一定相同。
(4)植物激素具有调节功能，不参与植物体结构的形成，也不是植物的营养物质。(5)利用生长素类似物处理植物比用天然的生长素更有效，其原因是人工合成的生长素类似物具有生长素的作用，但植物体内没有分解它的酶，因而能长时间发挥作用。
六、种群的特征和数量的变化
1、生态系统的结构层次
个体
种群群落生态系统
同种生物 所用种群 与无机环境
(1)种群：一定区域内同种生物所有个体的总称
(2)群落：一定区域内的所有生物
(3)生态系统：一定区域内的所有生物与无机环境
(4)地球上最大的生态系统：生物圈
2、种群密度
[解惑] (1)一个种群不是个体简单的累加，而是具有发展、自我调节、动态稳定以及种群密度、出生率和死亡率、迁入率和迁出率、年龄组成和性别比例等一系列特征的有机整体。是生物繁殖和进化的基本单位。(2)种群密度是种群最基本的数量特征。(3)年龄组成通过影响出生率和死亡率而间接影响种群密度和种群数量。(4)性别比例只影响出生率。
易错警示 (1)种群密度是种群最基本的数量特征。(2)出生率和死亡率及迁入率和迁出率是决定种群大小和种群密度的直接因素。(3)年龄组成和性别比例不直接决定种群密度，但能够预测和影响种群密度的变化趋势。(4)除以上条件外，气候、食物、天敌、传染病等都影响种群密度的变化。
3、种群密度的测量方法：植物：样方法取平均值(取样分有五点取样法、等距离取样法)(植物和运动能力较弱的动物) ............动物：标志重捕法(运动能力强的动物) ........
易错警示 样方法的适用范围及计数时应注意的问题
(1)样方法并非只适用于植物。对于活动能力弱、活动范围小的动物或某种昆虫卵也可用样方法调查。(2)样方法计数时应遵循的原则。同种植物无论大小都应计数，若有正好在边界线上的个体，应遵循“计上不计下，计左不计右”的原则，即只计数样方相邻两条边及其夹角上的个体。
4、种群数量的变化
种群数量增长曲线
①产生原因：食物和空间条件充裕，气候 适宜，没有敌害等(1)“J”型曲线②数学公式：N=Nλ③特点：增长率保持不变tt0
②特点：种群增长速率先增加后减小
(2)“S”型曲线③K值：又称环境容纳量，在环境条件不受
破坏的条件下，一定空间中所能维持的种 群最大数量
①产生原因：自然界的资源和空间是有限的
“J”型曲线 “S”型曲线
(1)K值的应用
①对野生生物资源的保护 措施 ：保护野生生物生活的环境，减小环境阻力，增大K值。 ②对有害生物的防治措施：增大环境阻力(如为防鼠害而封锁粮食、清除生活垃圾、保护鼠的天敌等)，降低K值。
(2)K/2值的应用
①对资源开发与利用的措施：种群数量达环境容纳量的一半时种群增长速率最大，再生能力最强——把握K/2值处黄金开发点，维持被开发资源的种群数量在K/2值处，可实现“既有较大收获量又可保持种群高速增长”，从而不影响种群再生，符合可持续发展的原则。
②对有害生物防治的措施：务必及时控制种群数量，严防达K/2值处(若达K/2值处，会导致该有害生物成灾)。
易错警示 种群数量增长中的2个关注
(1)种群增长率和增长速率的区别
①种群增长率是指种群中增加的个体数占原来个体数的比例，通常以百分比表示。 ②增长速率是指某一段时间内增加的个体数与时间的比值。在坐标图上可用某时间内对应曲线的斜率表示，斜率大则增长速率快。
③在“J”型曲线中，种群增长率基本不变，增长速率逐渐增大在“S”型曲线中，种群增长率逐渐减小，增长速率先增大后减小。
(2)对“λ”的理解
Nt=N0λt，λ代表种群数量增长倍数，不是增长率。λ>1时，种群密度增大λ=1时，种群密度保持稳定λ<1时，种群密度减小。
脂质包括哪几种
脂质包括哪几种,脂质在我们人体的机构上有着非常大的作用，脂质的形成又分为很多层次上的区分，脂质的结构形成给我们带来很多需要研究的过程，以下分享脂质包括哪几种。
脂质包括哪几种1脂类分为两大类，即油脂(fat)和类脂(lipids)
1. 油脂：即甘油三脂或称之为脂酰甘油(triacylglycerol)，是油和脂肪的统称。一般把常温下是液体的称作油，而把常温下是固体的称作脂肪。它是由1分子甘油与3个分子脂肪酸通过酯键相结合而成。油脂分布十分广泛，各种植物的种子、动物的组织和器官中都存在一定数量的油脂，特别是油料作物的种子和动物皮下的脂肪组织，油脂含量丰富。人体中的脂肪约占体重的10%~20%。
人体内脂肪酸种类很多，生成甘油三脂时可有不同的排列组合，因此，甘油三脂具有多种形式。贮存能量和供给能量是脂肪最重要的生理功能。
1克脂肪在体内完全氧化时可释放出38kJ(9.3kcal)，比1克糖原或蛋白质所放出的能量多两倍以上。脂肪组织是体内专门用于贮存脂肪的组织，当机体需要时，脂肪组织中贮存在脂肪可动员出来分解供给机体能量。此外，脂肪组织还可起到保持体温，保护内脏器官的作用。
2类脂：包括磷脂(phospholipids)，糖脂(glycolipid)和胆及其酯(cholesterol and cholesterol ester)三大类。磷脂是含有磷酸的脂类，包括由甘油构成的甘油磷脂(phosphoglycerides)和由鞘氨醇构成的鞘磷脂(sphingomyelin)。糖脂是含有糖基的脂类。
这三大类类脂是生物膜的主要组成成分，构成疏水性的“屏障”(barrier),分隔细胞水溶性成分和细胞器，维持细胞正常结构与功能。
此外，胆固醇还是脂肪酸盐和维生素D3以及类固醇激素合成的原料，对于调节机体脂类物质的吸收，尤其是脂溶性维生素(A，D，E，K)的吸收以及钙磷代谢等均起着重要作用。类脂,固醇, 乳弥颗粒、低密度脂蛋白、级底密度脂蛋白（多）引起高血压高密度脂蛋白 （多）防止高血压
脂质包括哪几种2脂类
英语名词：Lipid
不溶于水而能被 乙醚、 氯仿、苯等非极性 有机溶剂抽提出的化合物
脂类，统称脂类。 [2]
脂类包括油脂（ 甘油三酯）和 类脂（磷脂、 固醇类）。
脂类是机体内的一类有机小分子物质，它包括范围很广，其 化学结构有很大差异，生理功能各不相同，其共同 物理性质是不溶于水而溶于有机溶剂，在水中可相互聚集形成内部疏水的 聚集体（如右图）。
对脂类的理解，主要有2个方向：1、食物中的脂类：医学、营养学、运动与健康领域较关注，主要是考虑饮食与人类/动物疾病的关联；2、人体/动植物体内的脂类：生理学、病理学关注，主要是研究它们在生理/病理状态下，脂类起到何种作用。
脂类是油、脂肪、 类脂的总称。食物中的油脂主要是油、脂肪，一般把 常温下是液体的称作油，而把常温下是固体的称作脂肪. [2]
脂类是人体需要的重要营养素之一，它与蛋白质、碳水化合物是产能的三大营养素，在供给人体能量方面起着重要作用。脂类也是人体细胞组织的组成成分，如细胞膜、神经髓鞘都必须有脂类参与。
【补充信息】 脂类与 脂肪、酯类的语义区别——
脂类所指代的一类物质较 脂肪更广。而 酯类则是从化学角度来看物质世界，有不少是化工原料。有些酯类是脂肪的构成成分。
如上所述， 脂类包括脂肪酸（多是4碳以上的长链一元羧酸）和 醇（包括甘油醇、硝氨醇、高级一元醇和固醇）等所组成的酯类及其衍生物。包括单纯脂类、 复合酯类及 衍生脂质。
脂肪是指人体或动物体内的、由一分子甘油和三分子脂肪酸结合而成的甘油三酯。
酯 类是指酸（羧酸或无机含氧酸）与醇起反应生成的一类 有机化合物。低分子量酯是无色、易挥发的芳香液体，如：如 乙酸乙酯CH3COOC2H5、 乙酸苯酯CH3COOC6H5、苯甲酸甲酯C6H5COOCH3等；高级饱和脂肪酸单酯常为无色无味的固体，高级脂肪酸与 高级脂肪醇形成的酯为蜡状固体。所以， 酯类与 脂类不可替代使用。 [3]
2、分类
1、油脂(fat)
油脂即 甘油三酯或称之为 脂酰甘油(triacylglycerol)，是油和脂肪的统称。一般将 常温下呈液态的油脂称为油，而将其呈固态时称为脂肪。
脂肪是由 甘油和脂肪酸脱水合成而形成的。脂肪酸的 羧基中的—OH 与甘油羟基中的—H 结合而失去一分子水，于是甘油与脂肪酸之间形成酯键，变成了脂肪分子。
脂肪中的三个酰基(无机或有机含氧酸除去 羟基后所余下的原子团)一般是不同的，来源与碳十六、碳十八或其他脂肪酸。有 双键的脂肪酸称为不 饱和脂肪酸，没有双键的则称为饱和脂肪酸。、
动物的脂肪中，不饱和脂肪酸很少，植物油中则比较多。 膳食中饱和脂肪太多会引起 动脉粥样硬化，因为脂肪和胆固醇均会在血管内壁上沉积而形成斑块，这样就会妨碍血流，产生
脂类心血管疾病。也由于此，血管壁上有沉淀物，血管变窄，使肥胖症患者容易患上高血压等疾病。
油脂分布十分广泛，各种植物的种子、动物的组织和器官中都存有一定数量的油脂，特别是油料作物的种子和动物皮下的 脂肪组织，油脂含量丰富。人体内的脂肪约占体重的10%~20%。人体内脂肪酸种类很多，生成甘油三酯时可有不同的 排列组合方式。因此，甘油三酯具有多种存在形式。
贮存能量和供给能量是脂肪最重要的生理功能。1克脂肪在体内完全氧化时可释放出38kJ(9.3kcal)的能量，比1克 糖原或蛋白质所释放的能量多两倍以上。脂肪组织是体内专门用于贮存脂肪的组织，当机体需要能量时，脂肪组织细胞中贮存的脂肪可动员出来分解供给机体的需要。此外， 高等动物和人体内的脂肪，还有减少身体热量损失，维持 体温恒定，减少内部器官之间摩擦和缓冲外界压力的作用。 [3]
2、类脂(lipids)
包括 磷脂(phospholipids)， 糖脂(glycolipid)和 胆固醇及其酯(cholesterol and cholesterol ester)三大类。
①磷脂是含有磷酸的脂类，包括由甘油构成的 甘油磷脂(phosphoglycerides)与由 鞘氨醇构成的 鞘磷脂(sphingomyelin)。在动物的脑和卵中，大豆的种子中，磷脂的含量较多。
②糖脂是含有糖基的脂类。
③还有，胆固醇及 甾类化合物( 类固醇)等物质主要包括胆固醇、 胆酸、性激素及维生素D等。这些物质对于生物体维持正常的新陈代谢和生殖过程，起着重要的调节作用。
另外，胆固醇还是脂肪酸盐和维生素D3以及 类固醇激素等的合成原料，对于调节机体脂类物质的吸收，尤其是 脂溶性维生素(A，D，E，K)的吸收以及钙、 磷代谢等均起着重要作用。这三大类类脂是生物膜的重要组成成分，构成疏水性的“屏障”(barrier)，分隔细胞水溶性成分及将细胞划分为 细胞器/核等小的 区室，保证细胞内同时进行多种代谢活动而互不干扰，维持细胞正常结构与功能等。 [2]
3、化学组成
脂质1、单纯脂定义：脂肪酸与醇 脱水缩合形成的化合物。
蜡： 高级脂肪酸与高级一元醇，一般为幼植物体表覆盖物，叶面，动物体表覆盖物，同时也是蜂蜡的主要成分。
甘油脂：高级脂肪酸与甘油，最多的脂类。
2、复合脂定义：单纯脂加上磷酸等 基团产生的衍生物。
磷脂：甘油磷脂（卵磷脂、 脑磷脂）、鞘磷脂（神经细胞中含量丰富）。
3、脂的前体及衍生物
萜类(音tiē)和 甾类(音zāi)及其衍生物：不含脂肪酸，都是 异戊二烯的衍生物。
衍生脂：上述脂类的 水解产物，包括脂肪酸及其衍生物、甘油、鞘氨醇等。
高级脂肪酸、 甘油、固醇、前列腺素。
4. 结合脂定义：脂与其它生物分子形成的复合物。如糖脂、脂蛋白等。
糖脂：糖与脂类通过糖苷键连接起来的化合物（ 共价键），如霍乱毒素。
脂蛋白：脂类与蛋白质在肝脏内通过非共价结合形成的产物，如血液中的几种脂蛋白，VLDL、LDL、HDL、VHDL是脂类的运输方式。 [2]
4、化学结构
概括
脂质(Lipids)又称脂类,是脂肪及类脂的总称.这是一类不溶于水而易溶于脂肪溶剂( 醇、 醚、 氯仿、 苯)等非极性有机溶剂。并能为机体利用的重要 有机化合物。脂质包括的.
脂类范围广泛，其 分类方法亦有多种。通常根据脂质的主要组成成分分为：简单脂质、 复合脂质、衍生脂质、不 皂化脂类。
脂质包括多种多样的分子，其特点是主要由碳和氢两种元素以非极性的共价键组成。由于这些分子是非 极性的，所以和水不能相容，因此是疏水的。严格地说，脂质不是大分子，因为它们的 相对分子质量不如糖类、蛋白质和核酸的那么大，而且它们也不是聚合物。 [3]
简单脂质
简单脂质是脂肪酸与各种不同的 醇类形成的酯，简单脂质包括酰基甘油酯和蜡。
（一）酰基甘油酯
酰基甘油酯又称脂肪是以甘油为主链的脂肪酸酯。如三酰基甘油酯的化学结构为甘油分子中三个羟基都被脂肪酸酯化，故称为甘油三酯（triglyceride）或 中性脂肪。甘油分子本身无不对称 碳原子。但它的三个羟基可被不同的脂肪酸酯化，则甘油分子的中间一个碳原子是一个 不对称原子，因而有两种不同的构型（L-构型和D-构型）。天然的甘油三酯都是L-构型。酰基甘油酯分为甘油一酯、甘油二酯、甘油三酯、烷基醚（或α、β烯基醚）酰基甘油酯。 [3]
（二）蜡
蜡（waxes）是不溶于水的固体，是 高级脂肪酸和长链一羟基脂醇所形成的酯，或者是高级脂肪酸 甾醇所形成的酯。常见有真蜡、 固醇蜡等。
真蜡是一类长链一元醇的脂肪酸酯。
固酯蜡是固醇与脂肪酸形成的酯，如 维生素A酯、维生素D酯等。 [3]
复合脂质
复合脂质（complx lipids）即含有其他化学基团的脂肪酸酯，体内主要含磷
脂类脂和 糖脂两种复合脂质。
（一）磷脂
磷脂（phospholipid）是生物膜的重要组成部分，其特点是在水解后产生含有脂肪酸和磷酸的混合物。根据磷脂的主链结构分为磷酸甘油反和鞘磷脂。
1、磷酸甘油酯（phosphoglycerides）主链为甘油-3-磷酸，甘油分子中的另外两个羟基都被脂肪酸所酯化，磷酸基团又可被各种结构不同的 小分子化合物酯化后形成各种磷酸甘油酯。体内含量较多的是 磷脂酰胆碱（ 卵磷脂）、 磷脂酰乙醇胺（ 脑磷脂）、 磷脂酰丝氨酸、 磷脂酰甘油、二磷脂酰甘油（心磷酯）及磷酯酰 肌醇等，每一磷脂可因组成的脂肪酸不同而有若干种。
从分子结构可知甘油分子的中央 原子是不对称的。因而有不同的立体构型。天然存在的磷酸甘油酯都具有相同的主体化学构型。按照化学惯例。这些分子可以用二维投影式来表示。D-和L 甘油醛的构型就是根据其 X射线结晶学结果确定的。右旋为D构型，左旋为L构型。磷酸甘油酯的立化化学构型及命名由此而确定。
2、鞘磷脂（sphingomyelin）鞘磷脂是含鞘氨醇或 二氢鞘氨醇的磷脂，其分子不含甘油，是一分子脂肪酸以 酰胺键与鞘氨醇的 氨基相连。鞘氨醇或二氢鞘氨醇是具有脂肪族长链的氨基 二元醇。有疏水的长链 脂肪烃基尾和两个羟基及一个氨基的 极性头。
鞘磷脂含磷酸，其末端羟基取代基团为磷酸胆碱酸乙醇胺。人体含量最多的鞘磷脂是 神经鞘磷脂，由 鞘氨醇、脂肪酸及磷酸胆碱构成。神经鞘磷酯是构成生物膜的重要磷酯。它常与卵磷脂并存细胞膜外侧。 [3]
（二）糖脂
糖脂（glycolipids）这是一类含糖类残基的复合脂质化学结构各不相同的脂类化合物，且不断有糖脂的新成员被发现。糖脂亦分为两大类：糖基酰甘油和糖 鞘脂。糖鞘脂又分为 中性糖鞘脂和酸性糖鞘脂。
1、糖基酰基甘油（glycosylacylglycerids），糖基酰甘油结构与磷脂相类似，主链是甘油，含有脂肪酸，但不含磷及胆碱等化合物。糖类残基是通过糖苷键连接在1，2-甘油二酯的C-3位上构成 糖基甘油酯分子。已知这类 糖脂可由各种不同的糖类构成它的 极性头。不仅有二酰基油酯，也有1-酰基的同类
脂类物。
自然界存在的糖脂分子中的糖主要有葡萄糖、半乳糖，脂肪酸多为不饱和脂肪酸。根据国际生物化学名称委员会的命名：单半 乳糖基甘油二酯和二半乳糖基甘油二酯的结构分别为1，2-二 酰基-3-O-β-D-吡喃型半乳糖基-甘油和1，2-二酰基-3-O-（α-D-吡喃型半乳糖基（1→6）-O-β-D吡喃型半乳糖基）-甘油。
此外，还有三半乳糖基甘油二酯，6-O-酰基单半乳糖基甘油二酯等。
2、糖硝脂（glycosphingolipids） 有人将此类物质列为鞘脂和鞘磷脂一起讨论，故又称 鞘糖脂。糖 鞘脂分子母体结构是 神经酰胺。脂肪酸连接在长链 鞘氨醇的C-2氨基上，构成的神经酰胺糖类是糖鞘脂的亲水 极性头。含有一个或多个中性糖残基作为极性头的糖 鞘脂类称为中性糖鞘脂或 糖基神经酰胺，其极性头带电荷，最简单的 脑苷脂是在神羟基上，以β糖苷链接一个糖基（葡萄糖或 半乳糖）。
重要的糖鞘脂有脑苷脂和 神经节苷脂。脑苷在脑中含量最多，肺、肾次之，肝、脾及血清也含有。脑中的脑苷脂主要是半乳糖苷脂，其脂肪酸主要为二十四碳脂酸；而血液中主要是葡萄糖脑苷脂神经节苷脂是一类含 唾液酸的酸性糖鞘酯。唾液酸又称为 N-乙酰神经氨酸它通过α-糖苷键与 糖脂相连。神经节苷脂分子由半乳糖（Gal）、N-乙酰半乳糖（GalNAc）、葡萄糖（Glc）、N-脂酰硝氨醇（Cer）、唾液酸（NeuAc）组成。神经节苷脂广泛分布于全身各组织的细胞膜的外表面，以脑组织最丰富。
衍生脂质
1、脂肪酸及其衍生物前列腺素等。
2、长链脂肪醇，如 鲸蜡醇等。
不皂化的脂质
不皂化的脂质是一类不含脂肪酸的脂质。主要有类萜及类固醇。
（一）类萜（terpens）
类萜亦称异戊烯脂质。异戊烯是具有两个双键的 五碳化合物，也叫做“2-甲基-1.3-丁二烯“。其 结构式为：CH3|CH2 = C-CH=CH2。
烯 萜类化合物就是很多异戊二烯单位 缩合体。两个异戊二烯单位头尾连接就形成 单萜；含有4个、6个和8个异戊二烯单位的萜类化合物分别称为 双萜、三萜或 四萜。异戊二烯单位以头尾连接排列的是规则排列；相反尾尾连接的是不规则排列。两个一个半单萜以尾尾排列连接形成 三萜，如鲨烯；两个双萜尾尾连接四萜，如β-胡萝卜素。还有些 类萜化合物是 环状化合物，有遵循头尾相连的规律 ，也有不遵循头尾相连的规律。另外还有一些化合物尽管与类萜有密切有关系，但其结构式并不是五碳单位的偶数倍数；例如莰稀是具有二环结构的单萜，结构相似的檀烯却缺少一个碳原子。异戊烯脂质包括多种结构不同物质，对这些自然界存在的复杂结构的物质给予系统的命名是困难的。现习惯上沿用的名称多来自该化合物的原料来源，更显得杂乱无章。
天然的异戊烯聚合物与其他多聚物的共同点为：①由具有通用结构的重复单位所组成（异戊烯 骨架相当于糖， 氨基酸或核苷酸单位）；②此单位的结构在细节上可有所变动（例如在 类异戊二烯中的双键）并按顺序排列；③链长变化极大，小到两个单位聚合而成单萜，多至数百倍的单位聚合而成的橡胶。不同点为：①重复单位以C-C键连接在一起；②相对地说它们是非极性的，属于脂质。异戊烯脂质一旦聚合，就不能再裂解回复到单体形式。 [3]
（二）类固醇
类固醇（steroid）是环戊稠全氢化菲的衍生物。天然的类固醇分子中的双键数目和位置，取代基团的类型、数目和位置，取代基团与环状核之间的构型，环与环之间的构型各不相同。其化学结构是由三个六碳 环已烷（A、B、C）和一个五碳环（D）组成的稠和回环化合物。类固醇分子中的每个碳原子都按序编号，且不管任一位置有没有碳原子存在，在类固醇母体骨架结构中都保留该碳原子的编号。存在于自然界的类固醇分子中的六碳环A、B、C都呈“椅”式构象（环已结构），这也是最稳定的构象。唯一的例外是 雌激素分子内的A环是芳香环为平面构象。类固醇的A环和B环之间的接界可能是顺式构型，也可能是反式构型；而C环与D环接界一般都是反式构型，但强心苷和 蟾毒素是例外。 [3]
5、功能
能量储存
脂质体是能量储存的最佳方式，如动物、油料种子的甘油三酯。通过如下数据对照，可以得出结论：
体内的两种能源物质比较（糖类、脂类）
单位重量的供能：糖4.1千卡/克，脂9.3千卡/克。
储存体积：1糖元或淀粉：2水，脂则是纯的，体积小得多。
动用先后：糖类优先被消耗，然后是脂类。因此，很多减肥/瘦身原理、辟谷等，皆源于此。
生物膜的骨架
细胞膜的 液态镶嵌模型：磷脂双酯层，胆固醇，蛋白质，糖脂，甘油磷脂和鞘磷脂。
电与热的绝缘体
动物的脂肪组织有保温，防机械压力等保护功能，植物的蜡质可以防止水分的蒸发。
电绝缘：神经细胞的鞘细胞，电线的包皮，神经短路。
热绝缘：冬天保暖，企鹅、北极熊等。
其他
信号传递：固醇类激素。
酶的 激活剂：卵磷脂激活β-羟丁酸脱氢酶。
糖基载体：合成 糖蛋白时，磷酸 多萜醇作为羰基的载体。
激素、维生素和色素的前体(萜类、固醇类)。
生长因子与 抗氧化剂。
参与信号识别和免疫（糖脂）。
6、生物合成
脂肪酸
脂肪酸的 生物合成biosynthesis of fattyacids 高级脂肪酸的合成，以乙酰CoA为基础，通过乙酰 辅酶A羧化酶的作用，在ATP的分解的同时与CO2结合，产生 丙二酸单酰CoA，开始这一阶段是控速步骤，为柠檬酸所促进。丙二酸单酰CoA与乙酰CoA一起，在 脂肪酸合成酶的催化下合成C16的 软脂酸（或C18的 硬脂酸），但这是包括在 酰基载体蛋白（ACP）参与下的脱羧、C2单位缩合、
脂类以及由NADPH还原过程在内的反复进行的复杂过程。产生的脂肪酸作为CoA衍生物，在 线粒体中与乙酰CoA，在 微粒体中与 丙二酸单酰CoA缩合，每次增加两个碳，不断延长 碳链。而 单不饱和脂肪酸，由饱和酰基CoA（或ACP）的好氧的不饱和化（微粒体，微生物等。必须有O2和NADH）而产生，或由脂肪酸生物合成途中的β-羟酰ACP的 脱水反应（及碳键延长）而产生。多聚不饱和脂肪酸在高等动物不一定产生，可以从摄取的不饱和酸的碳素链的延长等而转变形成。另外环丙烷脂肪酸由 S-腺苷甲硫氨酸的C1，结合于不饱和酸的双键上而产生。脂肪酸作为CoA衍生物，用于合成各种 底物。 [3]
其他脂类
磷脂的生成
磷脂酸是最简单的磷脂，也是其他甘油磷脂的前体。磷脂酸与CTP反应生成CDP- 二酰甘油，在分别与肌醇、 丝氨酸、磷酸甘油反应，生成相应的磷脂。磷脂酸水解成二酰甘油，再与 CDP-胆碱或CDP-乙醇胺反应，分别生成 磷脂酰胆碱和 磷脂酰乙醇胺。 [3]
7、消化和吸收
脂类oA，此反应消耗ATP。脂酰CoA可在转 酰基酶(acyltransferase)作用下，将甘油一酯、溶血磷脂和胆固醇酯化生成相应的甘油三酯、磷脂和胆固醇酯。体内具有多种转酰基酶，它们识别不同长度的脂肪酸催化特定酯化反应。这些反应可看成脂类的改造过程，在小肠粘膜细胞中，生成的甘油三酯、磷脂、胆固醇酯及少量胆固醇，与细胞内合成的 载脂蛋白(apolipprotein)构成 乳糜微粒(chylomicrons)，通过淋巴最终进入血液，被其它细胞所利用。可见，食物中的脂类的吸收与糖的吸收不同，大部分脂类通过淋巴直接进入体循环，而不通过肝脏。因此食物中脂类主要被肝外组织利用，肝脏利用外源的脂类是很少的。
脂类的水解产物，如脂肪酸、甘油一酯和胆固醇等，都不溶解于水。它们与胆汁中的 胆盐形成 水溶性微 胶粒后，才能通过小肠粘膜表面的静水层而到达微绒毛上。在这里，脂肪酸、甘油一酯等从微胶粒中释出，它们通过脂质膜进入肠上皮细胞内，胆盐则回到肠腔。进入上皮细胞内的长链脂肪酸和甘油一酯，大部份重新合成甘油三酯，并与细胞中的载 脂蛋白合成乳糜微粒，若干乳糜微粒包裹在一个囊泡内。当囊泡移行到细胞膜侧时，便以出胞作用的方式离开上皮细胞，进入淋巴循环。然后归入血液。中、短链甘油三酯水解产生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接进入门静脉而不入淋巴。 [3]
8、酶促水解
脂蛋白结构1.脂肪酶广泛存在于动物、植物和微生物中。在人体内，脂肪的消化主要在小肠，由胰脂肪酶催化，胆汁酸盐和 辅脂肪酶的协助使脂肪逐步水解生成脂肪酸和甘油。
2、磷脂酶有多种，作用于磷脂分子不同部位的酯键。作用于1位、2位酯键的分别称为磷脂酶A1及 A2，生成溶血磷脂和游离脂肪酸。作用于3位的称为 磷脂酶C，作用磷酸取代基间酯键的酶称磷脂酶D。作用溶血磷脂1位酯键的酶称磷脂酶B1。
3、胆固醇酯酶水解胆固醇酯生成胆固醇和脂肪酸。
4、小肠可吸收脂类的水解产物。胆汁酸盐帮助乳化，结合载脂蛋白（apoprotein,apo）形成乳糜微粒经肠粘膜细胞吸收进入血循环。所以乳糜微粒(chylomicron,CM)是转运外源性脂类（主要是TG）的脂蛋白。 [2]
临床执业医师考点：脂类代谢
消化主要在小肠上段经各种酶及胆汁酸盐的作用，水解为甘油、脂肪酸等。 脂类的吸收含两种情况： 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯，再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯，与载脂蛋白、胆固醇等结合成乳糜微粒——>淋巴入血。
第一节 概述
一、生理功能
(一)储存能量，是水化糖原的6倍
(二)结构成分，磷脂、胆固醇等
(三)生物活性物质，如激素、第二信使、维生素等
二、消化吸收
(一)消化：主要在十二指肠，胰脂肪酶有三种：甘油三酯脂肪酶，水解生成2-单脂酰甘油需胆汁和共脂肪酶激活，否则被胆汁酸盐抑制胆固醇酯酶，生成胆固醇和脂肪酸磷脂酶A2，生成溶血磷脂和脂肪酸。食物中的脂肪主要是甘油三酯，与胆汁结合生成胆汁酸盐微团，其中的甘油三酯70%被胰脂肪酶水解，20%被肠脂肪酶水解成甘油和脂肪酸。微团逐渐变小，95%的胆汁酸盐被回肠重吸收。
(二)吸收：水解产物经胆汁乳化，被动扩散进入肠粘膜细胞，在光滑内质网重新酯化，形成前乳糜微粒，进入高尔基体糖化，加磷脂和胆固醇外壳，形成乳糜微粒，经淋巴系统进入血液。甘油和小分子脂肪酸(12个碳以下)可直接进入门静脉血液。
(三)转运：甘油三酯和胆固醇酯由脂蛋白转运。在脂蛋白中，疏水脂类构成核心，外面围绕着极性脂和载脂蛋白，以增加溶解度。载脂蛋白主要有7种，由肝脏和小肠合成，可使疏水脂类溶解，定向转运到特异组织。
1. 乳糜微粒转运外源脂肪，被脂肪酶水解后成为乳糜残留物。
2. 极低密度脂蛋白转运内源脂肪，水解生成中间密度脂蛋白，(IDL或LDL1)，失去载脂蛋白后转变为低密度脂蛋白，
3. 低密度脂蛋白又称β脂蛋白，转运胆固醇到肝脏。β脂蛋白高易患动脉粥样硬化。
4. 高密度脂蛋白由肝脏和小肠合成，可激活脂肪酶，有清除血中胆固醇的作用。
LDL/HDL称冠心病指数，正常值为2.0+_0.7
5. 自由脂肪酸与清蛋白结合，构成极高密度脂蛋白而转运。
第二节 甘油三酯的分解代谢
一、甘油三酯的水解
(一)组织脂肪酶有三种，脂肪酶、甘油二酯脂肪酶和甘油单酯脂肪酶，逐步水解R3、R1、R2，生成甘油和游离脂肪酸。
(二)第一步是限速步骤，肾上腺素、肾上腺皮质激素、高血糖素通过cAMP和蛋白激酶激活，胰岛素和前列腺素E1相反，有抗脂解作用。
二、甘油代谢
脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝脏，由甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成NADH。
三、脂肪酸的氧化
(一)饱和偶数碳脂肪酸的氧化
1. 脂肪酸的活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶A才能进行氧化，称为活化。由脂酰辅酶A合成酶(硫激酶)催化，线粒体中的酶作用于4-10个碳的脂肪酸，内质网中的酶作用于12个碳以上的长链脂肪酸。生成脂酰AMP中间物。乙酰acetyl脂酰acyl
2. 转运：短链脂肪酸可直接进入线粒体，长链脂肪酸需先在肉碱脂酰转移酶I催化下与肉碱生成脂酰肉碱，再通过线粒体内膜的移位酶穿过内膜，由肉碱转移酶II催化重新生成脂酰辅酶A。最后肉碱经移位酶回到细胞质。
3. β-氧化：在线粒体基质进行，每4步一个循环，生成一个乙酰辅酶A。
l脱氢：在脂酰辅酶A脱氢酶作用下，α、β位生成反式双键，即Δ2反式烯脂酰辅酶A。酶有三种，底物链长不同，都以FAD为辅基。生成的FADH2上的氢不能直接氧化，需经电子黄素蛋白(ETF)、铁硫蛋白和辅酶Q进入呼吸链。
l水化：由烯脂酰辅酶A水化酶催化，生成L-β-羟脂酰辅酶A。此酶只催化Δ2双键，顺式双键生成D型产物。
l再脱氢：L-β-羟脂酰辅酶A脱氢酶催化生成β-酮脂酰辅酶A和NADH，只作用于L型底物。
l硫解：由酮脂酰硫解酶催化，放出乙酰辅酶A，产生少2个碳的脂酰辅酶A。酶有三种，底物链长不同，有反应性强的巯基。此步放能较多，不易逆转。
4. 要点：活化消耗2个高能键，转移需肉碱，场所是线粒体，共四步。每个循环生成一个NADH和一个FADH2，放出一个乙酰辅酶A。软脂酸经β-氧化和三羧酸循环，共产生5*7+12*8-2=129个ATP，能量利用率为40%。
(二)不饱和脂肪酸的氧化
1. 单不饱和脂肪酸的氧化：油酸在9位有顺式双键，三个循环后形成Δ3顺烯脂酰辅酶A。在Δ3顺Δ2反烯脂酰辅酶A异构酶催化下继续氧化。这样一个双键少2个ATP。
2. 多不饱和脂肪酸的氧化：亚油酸在9位和12位有两个顺式双键，4个循环后生成Δ2顺烯脂酰辅酶A，水化生成D-产物，在β-羟脂酰辅酶A差向酶作用下转变为L型，继续氧化。
(三)奇数碳脂肪酸的氧化
奇数碳脂肪酸经β氧化可产生丙酰辅酶A，某些支链氨基酸也生成丙酸。丙酸有下列两条代谢途径：
1. 丙酰辅酶A在丙酰辅酶A羧化酶催化下生成D-甲基丙二酸单酰辅酶A，并消耗一个ATP。在差向酶作用下生成L-产物，再由变位酶催化生成琥珀酰辅酶A，进入三羧酸循环。需腺苷钴胺素作辅酶。
2. 丙酰辅酶A经脱氢、水化生成β-羟基丙酰辅酶A，水解后在β-羟基丙酸脱氢酶催化下生成丙二酸半醛，产生一个NADH。丙二酸半醛脱氢酶催化脱羧，生成乙酰辅酶A，产生一个NADPH。
(四)脂肪酸的α-氧化
存在于植物种子、叶子，动物脑和肝脏。以游离脂肪酸为底物，涉及分子氧或过氧化氢，对支链、奇数和过长链(22)脂肪酸的降解有重要作用。哺乳动物叶绿素代谢时，经过水解、氧化，生成植烷酸，其β位有甲基，需通过α氧化脱羧才能继续β氧化。
α氧化有以下途径：
1. 脂肪酸在单加氧酶作用下α羟化，需Fe2+和抗坏血酸，消耗一个NADPH。经脱氢生成α-酮脂肪酸，脱羧生成少一个碳的脂肪酸。
2. 在过氧化氢存在下，经脂肪酸过氧化物酶催化生成D-α-氢过氧脂肪酸，脱羧生成脂肪醛，再脱氢产生脂肪酸或还原。
(五)ω-氧化
12个碳以下的脂肪酸可通过ω-氧化降解，末端甲基羟化，形成一级醇，再氧化成醛和羧酸。一些细菌可通过ω-氧化将烷烃转化为脂肪酸，从两端进行ω-氧化降解，速度快。
四、酮体代谢
乙酰辅酶A在肝和肾可生成乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮，称为酮体。肝通过酮体将乙酰辅酶A转运到外周组织中作燃料。心和肾上腺皮质主要以酮体作燃料，脑在饥饿时也主要利用酮体。平时血液中酮体较少，有大量乙酰辅酶A必需代谢时酮体增多，可引起代谢性酸中毒，如糖尿病。
(一)合成
1. 两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。β-氧化的`最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A。
2. 乙酰乙酰辅酶A与一分子乙酰辅酶A生成β-羟基-β-甲基戊二酰辅酶A，由HMG辅酶A合成酶催化。
3. HMG辅酶A裂解酶将其裂解为乙酰乙酸和乙酰辅酶A。
4. D-β-羟丁酸脱氢酶催化，用NADH还原生成β羟丁酸，反应可逆，不催化L-型底物。
5. 乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
(二)分解
1. 羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。乙酰乙酰辅酶A可加入β-氧化。
2. 丙酮代谢较复杂，先被单加氧酶催化羟化，然后可生成丙酮酸或乳酸、甲酸、乙酸等。大部分丙酮异生成糖，是脂肪酸转化为糖的一个可能途径。
第三节 甘油三酯的合成代谢
一、软脂酸的合成
(一)乙酰辅酶A的转运
合成脂肪酸的碳源来自乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是在线粒体形成的，而脂肪酸的合成场所在细胞质中，所以必需将乙酰辅酶A转运出来。乙酰辅酶A在线粒体中与草酰乙酸合成柠檬酸，通过载体转运出线粒体，在柠檬酸裂解酶催化下裂解为乙酰辅酶A和草酰乙酸，后者被苹果酸脱氢酶还原成苹果酸，再氧化脱羧生成丙酮酸和NADPH，丙酮酸进入线粒体，可脱氢生成乙酰辅酶A，也可羧化生成草酰乙酸。
(二)丙二酸单酰辅酶A的生成
乙酰辅酶A以丙二酸单酰辅酶A的形式参加合成。乙酰辅酶A与碳酸氢根、ATP反应，羧化生成丙二酸单酰辅酶A，由乙酰辅酶A羧化酶催化。此反应是脂肪酸合成的限速步骤，被柠檬酸别构激活，受软脂酰辅酶A抑制。此酶有三个亚基：生物素羧化酶(BC)、生物素羧基载体蛋白(BCCP)和羧基转移酶(CT)。
(三)脂肪酸合成酶体系
有7种蛋白，以脂酰基载体蛋白为中心，中间产物以共价键与其相连。载体蛋白含巯基，与辅酶A类似，可由辅酶A合成。
(四)脂肪酸的合成
1. 起始：乙酰辅酶A在ACP-酰基转移酶催化下生成乙酰ACP，然后转移到β-酮脂酰-ACP合成酶的巯基上。
2. ACP与丙二酸单酰辅酶A生成丙二酸单酰ACP，由ACP：丙二酸单酰转移酶催化。
3. 缩合：β-酮脂酰ACP合成酶将乙酰基转移到丙二酸单酰基的α-碳上，生成乙酰乙酰ACP，并放出CO2。所以碳酸氢根只起催化作用，羧化时储存能量，缩合时放出，推动反应进行。
4. 还原：NADPH在β-酮脂酰ACP还原酶催化下将其还原为D-β-羟丁酰ACP。β-氧化的产物是L-型。
5. 脱水：羟脂酰ACP脱水酶催化生成Δ2反丁烯酰ACP，即巴豆酰ACP。
6. 再还原：烯脂酰ACP还原酶用NADPH还原为丁酰ACP。β-氧化时生成FADH2，此时是为了加速反应。
7. 第二次循环从丁酰基转移到β-酮脂酰ACP合成酶上开始。7次循环后生成软脂酰ACP，可被硫酯酶水解，或转移到辅酶A上，或直接形成磷脂酸。β-酮脂酰ACP合成酶只能接受14碳酰基，并受软脂酰辅酶A反馈抑制，所以只能合成软脂酸。
(五)软脂酸的合成与氧化的区别有8点：部位、酰基载体、二碳单位、辅酶、羟脂酰构型、对碳酸氢根和柠檬酸的需求、酶系、能量变化。
二、其他脂肪酸的合成
(一)脂肪酸的延长
1. 线粒体酶系：在基质中，可催化短链延长。基本是β-氧化的逆转，但第四个酶是烯脂酰辅酶A还原酶，氢供体都是NADPH。
2. 内质网酶系：粗糙内质网可延长饱和及不饱和脂肪酸，与脂肪酸合成相似，但以辅酶A代替ACP。可形成C24。
(二)不饱和脂肪酸的形成
1. 单烯脂酸的合成：需氧生物可通过单加氧酶在软脂酸和硬脂酸的9位引入双键，生成棕榈油酸和油酸。消耗NADPH。厌氧生物可通过β-羟脂酰ACP脱水形成双键。
2. 多烯脂酸的合成：由软脂酸通过延长和去饱和作用形成多不饱和脂肪酸。哺乳动物由四种前体转化：棕榈油酸(n7)、油酸(n9)、亚油酸(n6)和亚麻酸(n3)，其中亚油酸和亚麻酸不能自己合成，必需从食物摄取，称为必需脂肪酸。其他脂肪酸可由这四种前体通过延长和去饱和作用形成。
三、甘油三酯的合成：肝脏和脂肪组织
(一)前体合成：包括L-α-磷酸甘油和脂酰辅酶A。细胞质中的磷酸二羟丙酮经α-磷酸甘油脱氢酶催化，以NADH还原生成磷酸甘油。也可由甘油经甘油激酶磷酸化生成，但脂肪组织缺乏有活性的甘油激酶。
(二)生成磷脂酸：磷酸甘油与脂酰辅酶A生成单脂酰甘油磷酸，即溶血磷脂酸，再与脂酰辅酶A生成磷脂酸。都由甘油磷酸脂酰转移酶催化。磷酸二羟丙酮也可先酯化，再还原生成溶血磷脂酸。
(三)合成：先被磷脂酸磷酸酶水解，生成甘油二酯，再由甘油二酯转酰基酶合成甘油三酯。
四、各组织的脂肪代谢
脂肪组织脂解的限速酶是脂肪酶，生成的游离脂肪酸进入血液，可用于氧化或合成，而甘油不能用于合成。肝脏可将脂肪酸氧化或合成酮体或合成甘油三酯。
第四节 磷脂代谢
一、分解：
(一)磷脂酶有以下4类：
1. 磷脂酶A1：水解C1
2. 磷脂酶A2：水解C2
3. 磷脂酶C：水解C3，生成1，2-甘油二酯，与第二信使有关。
4. 磷脂酶D：生成磷脂酸和碱基
5. 磷脂酶B：同时水解C1和C2，如点青霉磷脂酶。
(二)溶血磷脂：只有一个脂肪酸，是强去污剂，可破坏细胞膜，使红细胞破裂而发生溶血。某些蛇毒含溶血磷脂，所以有剧毒。溶血磷脂酶有L1和L2，分别水解C1和C2。
(三)产物去向：甘油和磷酸参加糖代谢，氨基醇可用于磷脂再合成，胆碱可转甲基生成其他物质。
二、合成：
(一)脑磷脂的合成：
1. 乙醇胺的磷酸化：乙醇胺激酶催化羟基磷酸化，生成磷酸乙醇胺。
2. 与CTP生成CDP-乙醇胺，由磷酸乙醇胺胞苷转移酶催化，放出焦磷酸。
3. 与甘油二酯生成脑磷脂，放出CMP。由磷酸乙醇胺转移酶催化。该酶位于内质网上，内质网上还有磷脂酸磷酸酶，水解分散在水中的磷脂酸，用于磷脂合成。肝脏和肠粘膜细胞的可溶性磷脂酸磷酸酶只能水解膜上的磷脂酸，合成甘油三酯。
(二)卵磷脂合成：
1. 节约利用途径：与脑磷脂类似，利用已有的胆碱，先磷酸化，再连接CDP作载体，与甘油二酯生成卵磷脂。
2. 从头合成途径：将脑磷脂的乙醇胺甲基化，生成卵磷脂。供体是S-腺苷甲硫氨酸，由磷脂酰乙醇胺甲基转移酶催化，生成S-腺苷高半胱氨酸。共消耗3个供体。
(三)磷脂酰肌醇的合成
1. 磷脂酸与CTP生成CDP-二脂酰甘油，放出焦磷酸。由磷脂酰胞苷酸转移酶催化。
2. CDP-二脂酰甘油：肌醇磷脂酰转移酶催化生成磷脂酰肌醇。磷脂酰肌醇激酶催化生成PIP，PIP激酶催化生成PIP2。磷脂酶C催化PIP2水解生成IP3和DG，IP3使内质网释放钙，DG增加蛋白激酶C对钙的敏感性，通过磷酸化起第二信使作用。
(四)其他：磷脂酰丝氨酸可通过脑磷脂与丝氨酸的醇基交换生成，由磷酸吡哆醛酶催化。心磷脂的合成先生成CDP-二酰甘油，再与甘油-3-磷酸生成磷脂酰甘油磷酸，水解掉磷酸后与另一个CDP-二脂酰甘油生成心磷脂。由磷酸甘油磷脂酰转移酶催化。
第五节 鞘脂类代谢
一、鞘磷脂的合成
(一)合成鞘氨醇：软脂酰辅酶A与丝氨酸经缩合、还原、氧化等一系列酶促反应形成。
(二)氨基被脂酰辅酶A酰化，生成神经酰胺。由鞘氨醇酰基转移酶。
(三)神经酰胺与CDP-胆碱生成鞘磷脂，由神经酰胺胆碱磷酸转移酶催化。
二、鞘糖脂的合成
(一)脑苷脂：神经酰胺与UDP-葡萄糖生成葡萄糖脑苷脂，由葡萄糖基转移酶催化，是b-糖苷键。也可先由糖基与鞘氨醇反应，再酯化。
(二)脑硫脂：硫酸先与2分子ATP生成PAPS，再转移到半乳糖脑苷脂的3位。由微粒体的半乳糖脑苷脂硫酸基转移酶催化。
(三)神经节苷脂：以神经酰胺为基础合成，UDP为糖载体，CMP为唾液酸载体，转移酶催化。其分解在溶酶体进行，需要糖苷酶等。酶缺乏可导致脂类沉积症，神经发育迟缓，存活期短。
第六节 胆固醇代谢
一、胆固醇的合成
(一)二羟甲基戊酸(MVA)的合成
1. 羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)的合成：可由3个乙酰辅酶A合成，也可由亮氨酸合成。
2. 二羟甲基戊酸的合成：由HMG CoA还原酶催化，消耗2分子NADPH，不可逆。是酮体和胆固醇合成的分支点。此反应是胆固醇合成的限速步骤，酶有立体专一性，受胆固醇抑制。酶的合成和活性都受激素控制，cAMP可促进其磷酸化，降低活性。
(二)异戊烯醇焦磷酸酯(IPP)的合成：二羟甲基戊酸经2分子ATP活化，再脱羧。是活泼前体，可缩合形成胆固醇、脂溶性维生素、萜类等许多物质。
(三)生成鲨烯：6个IPP缩合生成鲨烯，由二甲基丙烯基转移酶催化。鲨烯是合成胆固醇的直接前体，水不溶。
(四)生成羊毛固醇：固醇载体蛋白将鲨烯运到微粒体，环化成羊毛固醇，需分子氧和NADPH参加。
(五)生成胆固醇：羊毛固醇经切除甲基、双键移位、还原等步骤生成胆固醇。需固醇载体蛋白，7-脱氢胆固醇是中间物之一。
二、胆固醇酯的合成
胆固醇酯主要存在于脂蛋白的脂类核心中。可由卵磷脂：胆固醇酰基转移酶催化，将卵磷脂C2的不饱和脂肪酸转移到胆固醇3位羟基上。此酶存在于高密度脂蛋白中，在细胞中还有脂酰辅酶A：胆固醇脂酰转移酶，也可合成胆固醇酯。
三、胆汁酸的合成
包括游离胆酸和结合胆酸，前者有胆酸、脱氧胆酸等，后者是他们与牛磺酸或甘氨酸以酰胺键结合的产物。其结构的特点是24位有羧基，3、7、12位有a-羟基，在同侧，形成一个极性面，是很好的乳化剂。
肝脏由胆固醇合成胆酸，先由7a羟化酶形成7a胆固醇，是限速步骤。此酶是单加氧酶，存在于微粒体，需NADPH和分子氧。胆酸先形成胆酰辅酶A，再与牛磺酸等结合。
四、类固醇激素的合成
(一)孕酮的合成：胆固醇先在20位羟化，由20a羟化酶催化，是限速步骤。然后在22位羟化，切除6个碳，生成孕烯醇酮和异己醛。孕烯醇酮在3b脱氢酶催化下生成孕酮，是许多激素的共同前体。
(二)肾上腺皮质有21羟化酶，可合成皮质醇、皮质酮和醛固酮。性腺有碳链裂解酶，可生成雄烯二酮，再经17b脱氢酶生成睾酮。卵巢和胎盘还有芳香酶系，可产生苯环，生成雌酮和雌二醇。
五、维生素D的合成
7-脱氢胆固醇经紫外线照射可生成前维生素D，再生成维生素D3。所以维生素D不是必须的。麦角固醇可转变为维生素D2。
第七节 前列腺素代谢
一、分类
(一)天然的前列腺素有19种，根据五元环的结构可分为A-I等9类，根据双键数可分为1、2、3三类。由花生四烯酸合成的有2个双键，即2系，最常见。前列腺素的功能主要有两个，一是影响平滑肌的收缩强烈作用于肠道、血管、支气管、子宫等：二是改变腺苷酸环化酶的活性，一般是促进，但在脂肪组织是抑制，所以有抗脂解作用。
(二)凝血恶烷酸A2(TXA2)：由血小板合成，有一个含氧的六元杂环，环中还有一个氧。可促进血小板凝集，与PGI2相拮抗。
(三)白三烯(LTs)：由白细胞制造，有三个共轭双键，故名。其分子中没有环，可有多个双键。可分为ABCDE等类。与化学趋化性、炎症和变态反应有关。
二、合成
主要由花生四烯酸合成。钙浓度升高使磷脂酶A2活化，水解膜磷脂，放出花生四烯酸。脂肪酸环加氧酶在9位和11位引入过氧化物，再环化，生成PGG2，然后酶促形成其他前列腺素和TX。脂加氧酶可由花生四烯酸合成白三烯。
三、调控
脂肪酸环加氧酶可自溶，存在时间短，不依赖反馈调节，而是由酶量调节。其活性被酚类促进，被某些药物及花生四烯酸、乙炔类似物抑制。
第八节 脂类代谢调控
一、脂解的调控
脂解是脂类分解代谢的第一步，受许多激素调控，激素敏感脂肪酶是限速酶。肾上腺素、去甲肾上腺素和胰高血糖素通过环AMP激活，作用快。生长激素和糖皮质激素通过蛋白合成加速反应，作用慢。甲状腺素促进脂解的原因一方面是促进肾上腺素等的分泌，另一方面可抑制cAMP磷酸二酯酶，延长其作用时间。甲基黄嘌呤(茶碱、咖啡碱)有类似作用，所以使人兴奋。
胰岛素、PGE、烟酸和腺苷可抑制腺苷酸环化酶，起抑制脂解作用。胰岛素还可活化磷酸二酯酶，并促进脂类合成，具体是提供原料和活化有关的酶，如促进脂肪酸和葡萄糖过膜，加速酵解和戊糖支路，激活乙酰辅酶A羧化酶等。
二、脂肪酸代谢调控
(一)分解：长链脂肪酸的跨膜转运决定合成与氧化。肉碱脂酰转移酶是氧化的限速酶，受丙二酸单酰辅酶A抑制，饥饿时胰高血糖素使其浓度下降，肉碱浓度升高，加速氧化。能荷高时还有NADH抑制3-羟脂酰辅酶A脱氢酶，乙酰辅酶A抑制硫解酶。
(二)合成：
1. 短期调控：通过小分子效应物调节酶活性，最重要的是柠檬酸，可激活乙酰辅酶A羧化酶，加快限速步骤。乙酰辅酶A和ATP抑制异柠檬酸脱氢酶，使柠檬酸增多，加速合成。软脂酰辅酶A拮抗柠檬酸的激活作用，抑制其转运，还抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶产生NADPH及柠檬酸合成酶产生柠檬酸的过程。乙酰辅酶A羧化酶还受可逆磷酸化调节，磷酸化则失去活性，所以胰高血糖素抑制合成，而胰岛素有去磷酸化作用，促进合成。
2. 长期调控：食物可改变有关酶的含量，称为适应性调控。
三、胆固醇代谢调控
(一)反馈调节：胆固醇抑制HMG辅酶A还原酶活性，长期禁食则增加酶量。
(二)低密度脂蛋白的调节作用：细胞从血浆LDL获得胆固醇，游离胆固醇抑制LDL受体基因，减少受体合成，降低摄取。
名词解释：
β-氧化：碳氧化降解生成乙酰CoA，同时生成NADH 和FADH2，因此可产生大量的ATP。该途径因脱氢和裂解均发生在β位碳原子而得名。每一轮脂肪酸β氧化都由四步反应组成：氧化，水化，再氧化和硫解。
肉毒碱穿梭系统(carnitine shuttle system)：脂酰CoA通过形成脂酰肉毒碱从细胞质转运到线粒体的一个穿梭循环途径。
酮体(acetone body)：在肝脏中由乙酰CoA合成的燃料分子(β羟基丁酸，乙酰乙酸和丙酮)。在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，酮体过多会导致中毒。
柠檬酸转运系统(citrate transport system)：将乙酰CoA从线粒体转运到细胞质的穿梭循环途径。在转运乙酰CoA的同时，细胞质中NADH氧化成NAD﹢,NADP+还原为NADPH。每循环一次消耗两分子ATP。
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组成生物体的化学元素⑴最基本的元素是C，基本元素有C、H、O、N，主要元素有C、H、O、N、P、S。.⑵P是核酸、磷脂、NADP+、ATP、生物膜等的组成成分，参与许多代谢过程。.血液中的Ca2+含量太低，就会出现抽搐，若骨中缺少碳酸钙，会引起骨质疏松。.K+对神经兴奋的传导和肌肉收缩有重要作用，当血钾含量过低时，心肌的自动节律异常，并导致心律失常。.K+与光合作用中糖类的合成、运输有关。
.水自由水和结合水比例会影响新陈代谢，自由水比例上升，生物体的新陈代谢旺盛，生长迅速。.相反，当自由水向结合水转化时，新陈代谢就缓慢。
生命的物质基础和基本单位。
