盐酸苯海索多久

盐酸苯海索片为中枢抗胆碱、抗帕金森病药，主要的功效作用是可以改善脑炎后或动脉硬化后引起的震颤麻痹症状；用于帕金森综合征的治疗；改善肝豆状核变性、畸形性肌张力障碍、癫痫、慢性精神分裂症；还有服用利血平和吩噻嗪类药物引起的锥体外系反应，也可以服用盐酸苯海索片缓解症状。如果患者检查是患有帕金森综合征，除了用药支持治疗，需要注意患者的营养摄入，对于吞咽障碍的患者需要帮助患者进食或者通过静脉进行营养支持；对患者进行有效的心理疏导，防止出现抑郁等心理问题。

中文同义词:盐酸三己芬迪盐酸苯海索1-环己基-1-苯基-3-(1-哌啶基)-丙醇盐酸盐

英文名称:Benzhexol hydrochloride

英文同义词:TRIHEXYPHENIDYL HCLTRIHEXYPHENIDYL HYDROCHLORIDETRIHEXYLPHENIDYL HYDROCHLORIDE1-phenyl-1-cyclohexyl-3-piperidyl-1-propanolhydrochloride3-(1-piperidyl)-1-cyclohexyl-1-phenyl-1-propanolhydrochloridealpha-cyclohexyl-alpha-phenyl-1-piperidinepropanohydrochlorideartanehydrochloridebenzhexolchloride

精神分裂症和心脏病、癌症等疾病一样有很好的科学治疗法可惜的是很多病人并没有接受到正确治疗其中药量不足或太多的病人就各占了三分之一美国心理降专家莱曼教授说：精神分裂症是一种脑部疾病病人的脑部形状和正常人不同造成这个病的原因可能是遗传或者怀孕时出现状况并非生活环境和养育方式造成的他透露如果服用正确药量是可以把病状复发率减少到一半如果再加上辅导以及家人朋友的支持复发率就可以减少到四分之一

盐酸苯海索目前通用的合成路径以苯乙酮为原料，与甲醛、盐酸哌啶在乙醇中进行曼尼希反应得到下述盐酸哌啶苯丙酮。

苯海索是一种抗帕金森病药物。

1、 顺产、母乳到时7-8月，妈妈上班，白天保姆带，换过2次保姆，父母忽略，2-3岁一个睡，很怕黑，觉得有鬼，咬着袖口睡觉，经常醒来发现家里黑黑的，没人，常害怕。3岁在县城，4岁开始轮流在爷爷奶奶外公外婆家抚养，小学换过4所学校。妈妈是公职人员，能干，爸爸做生意，初二才和父母接触得多点，外婆严历，每周打来访，因琐事指责来访，来访觉得很恐怖，在神像面前祈求爸爸早点来接他。奶奶纵容，溺爱，爷爷脾气暴躁。妈妈忙，很少帮他，爸爸喝酒，脾气差，小时候觉得爸爸是慈父，青春期冲突大，现在和父亲常发生矛盾，妈妈激发他708分情绪，父亲激发200%矛盾。

2、 小时候讨人喜欢，能说会道，父母总是失信让他失望，记忆中爸爸会陪他聊天，陪他玩。

3、 初一开始手淫，一天有几次，初二转回和父母住，但妈妈喜欢在外面玩，父母经常吵架，父亲喝酒一周2-3天都喝多了，会入侵他的边界，如不敲门就进来，翻他的东西。初2开始玩游戏，花钱多，初三第一次去夜店购买性服务。高中结交老外，上酒吧，喜欢音乐。高一交了第一个女朋友，比他大4岁，发现对方和男生暧昧分手，感觉整个世界崩塌，一年多才走出来。高二组建乐队，开始吸大麻，和很多女生有性关系，还很自信，高三交了一个女友，比他大3、4岁，关系粘。大一下期发现女友劈腿，对方比较有势利，担心自己会被报复，感觉自己被监视了，要被迫害，一个月后出现幻听。诊断“成瘾物质引起的精神和行为障碍”，吃药觉得痛苦，尝试用水果刀剖腹自杀。因用药长胖，变丑，内心自卑。陆续用药到17年断药。

4、 每份工作只做7-8月，觉得工作没意思。18年夏天旅游认识前女友，前女友也有抑郁问题，是平台兼职咨询师，1个月后确定恋爱关系，并同居，同住的还有女友的弟弟。这段时间他很幸福，对未来充满信心。前女友人缘好内陆吃醋发病，感觉有鬼在体内和他说话，能知道他的想法，要害他，喉咙感觉要被割开，很痛，割开的喉咙有一个小舌头在说话，说他或身边人得了癌症，只要呼吸鬼就会说话，憋气，感觉心脏要爆开，心脏会很痛，很恐怖，感觉到心在滴血。觉得世界末日要来了。19年6月分手，现在还是朋友，偶尔联系。觉得分手和妈妈有关，就和妈妈大吵，被妈妈送到医院，诊断如前。

5、 觉得自己破碎，坐立不安，只有吸大麻，性，才会缓解焦虑，最频繁时3天购买一次性服务，欠几万信用卡，曾经吸大麻被抓后就没吸了。

6、 父亲酒精滥用成瘾，太爷爷年轻时抽鸦片。婆婆，姨是双相。

      根据信息猜测，考虑诊断：强迫症，边缘型人格障碍，成人ADHD待除外。

问诊稍微有点流水账，注意鉴别以上疾病。

仅从字面看完全符合：精神分裂症

    考虑边缘共病双相二型

      轴一考虑有双相，冲动控制问题（强迫性行为障碍），物质使用及所致障碍。轴二考虑边缘

      性行为有可能是BPD造成的，要访谈

      嗯，BPD和双相都可以继发反复性行为，不过这个患者成瘾相关问题较突出，如果上升为主要临床相，也可以诊断。从症状上不太好区分是边缘导致的性行为问题，还是本身有冲动控制问题，不过从家族史看成瘾问题或冲动控制问题也挺突出的

      太动荡的童年 频繁的换学校

不稳定的监护 边缘精神动力

父系冲动成瘾 母系强势强迫

案例呈现症状 基底节综合症

轴一为强迫症 轴二边缘人格

      从案例中获得的信息有共病，有边缘，强迫，有精神症状，可否首先考虑要用药，消除精神症状，然后再解决边缘中出现的4个不稳定，另需要做家庭的心理的心理辅导，有遗传因素，要让家里面认识这个疾病，接受它，可能效果会好一点。

      动力学模式更倾向BPD，性行为和吸毒行为都可能继发于BPD，只是他选择的行为方式具有父系的遗传或者习得。一元论的话考虑BPD，吸毒症状典型可以考虑共病，但要排除双相。

      基本信息：

姓名：某某      性别：男      年龄：30岁       

婚姻：未婚    职业：无业人员        籍贯：本地人 

入院时间：2020年5月19日

主诉: 自言自语，疑被害4+年，复发1+月。

现病史：4+年前患者无明原因出现自言自语，内容杂乱不清，坚信周围有人整他、害他，无缘无故时而哭闹，时而大笑，表现为喜怒无常，曾在成都市某精神病医院住院，诊断为："精神分裂症"；予以利培酮片1mg bid、 盐酸苯海索片2mg bid、氯硝西泮片2mg qn 、丙戊酸镁缓释片1片bid并结合MECT治疗，住院治疗半年后好转出院。院外能正常打理自己的日常生活事务，但无法独立进行工作；1+年前，患者因未坚持服药，病情复发，表现易激惹，未满足其无理要求就发脾气，行为冲动，毁物等，家人将患者送到当地某精神病医院住院治疗1年，诊断及用药不详，病情缓解出院。出院后到成都做保安工作，工作期间未坚持服用药物。1+月余前患者病情复发，表现为在家自言自语，将自己的被子无故往窗外扔，把手机多次摔砸在地，家人劝说不听，白天大部分时间在外活动，能自行回家，夜间睡眠差，时有通宵不眠。因家人无法管理，并为进一步治疗，于2020年5月19日由派出所协助家人及送至我院门诊以“精神分裂症”收入我科。

患病以来饮食一般，睡眠较差，大小便正常，体重无明显变化。近一月来患者无发热、昏迷、抽搐；无持续性心情闷闷不乐及消极厌世或精力充沛、言行增大；有出走及冲动毁物行为。

既往史：阑尾炎手术史；

病前性格：固执、暴躁、敏感、多疑。

个人史：生育于本地，足月顺产，三兄妹，排行老三，适龄上学，大专毕业，成绩一般。从小脾气暴躁，在校读书时经常打架斗殴，吸烟、不服从学校管理；9岁时父母离异随父亲生活，父亲脾气暴躁，家庭经济优越；5年前有吸冰毒史，4年前戒毒所戒毒；吸烟每天约4-5包。

家族史：家族中无精神病性障碍、人格障碍及癫痫病例，无精神活性物质依赖者，无精神发育迟滞者，无自杀者，无近亲婚配，否认遗传及传染病家族史。

体格检查：无阳性体征。

辅助检查：肝肾功、血常规、心肌酶谱、传染性标志物、头颅CT无特殊。

精神检查：患者意识清楚，定向力准确，接触被动，交流切题，未引出幻觉、妄想，阵性情绪不稳，要求多，未满足其要求时易愤怒，行为冲动，威胁医务人员，砸东西，毁坏办公用品，事后无内疚感，针对家人表现尤为明显。智力正常，无自知力。

初步诊断：精神分裂症。

用药情况：给予利培酮口崩片2㎎bid、喹硫平片100㎎bid、丙戊酸钠片0.4gbid、阿普唑仑片0.4㎎qn治疗，行MECT 6次。

目前情况：性格固执，未满足其要求时易激惹、毁物。

讨论目的：1、进一步明确诊断；2、指导治疗方案；3、是否考虑为人格障碍？精神活性物质所致精神障碍？4、为更好的帮助患者恢复社会功能。

网上案例个人诊断低功能边缘性人格障碍，共病精神活性物质〈大麻）所致精神病障碍，应警惕双相障碍，怎么有强迫症？冲动控制问题应归入边缘表现

低功能边缘个人理解，1强烈的冲动及自杀等，2精神病症状，3无治疗动机，4明显的遗传特征，治疗以生物治疗为主，在上述症状控制后作DBT，一般预后较差

1.精神分裂症。2.人格障碍（偏执，反社会）。美国标准滥用毒品超过一个月还有精神症状与毒品无关，ICD是半年，中国专家共识是3个月。

      首先感谢王海燕老师提供了一个非常好的督导 查房病例。就像杨主任说的既是一个有趣的案例，同时对我们精神科医生来讲也是疑难病例或难治性病例，既可以表现为诊断上的困难或争议，也表现为治疗效果的不佳，都会让我们产生心理上的挫败感。通过督导查房，就是为了解决上述问题给我们带来的困扰。

一、个案摡念化。1.从纵向来看，精神分裂症的主诊断应该没有太大的争议。以被害妄想，易激惹，行为异常，冲动毁物为主要临床相。既往住院治疗似乎达到了“显进”疗效，但前两次住院时间分别为半年，一年，个人推断治疗效果也只能达到进步，出院后社会功能有一些恢复，只能从事简单的工作如当保安等等。对长期服药治疗的依从性差，导致病情反复迁延。2.本次住院主要以激越为主，情绪不稳，对环境产生攻击性。3.患者的病史提供有反社会人格障碍的表现。那是否共病人格障碍的诊断，如果说精神分裂症能解释患者百分九十症状，则不建议诊断共病。而该患者人格障碍的症状突出，甚至已经成为了当前的主要临床表现，表现为未满足其无理要求时情绪不怨，有反复的攻击冲动行为。这可以理解为目前患者激越的表现实质上就是病人潜在的人格病理表现，精神分裂症只能部分解释当前的症状，所以第二诊断为：反社会人格障碍，系共病。4.是否考虑毒品所致精神障碍，前面宋辉主任已阐述的很清楚，一般不再吸毒半年以上，仍存在精神症状的不考虑毒品问题。

二、治疗上，生物性：既往使用利培酮有效，建议足量足疗程，剂量可逐渐滴定到6～8㎎／日.可以合并情绪稳定剂，苯二氮卓类药物。如无效换用氯氮平，按难治性精分处理。物理治疗，MECT可以由6次增加到10次左右。心理治疗，要明确患者依从性差的原因，加强精神分裂症的健康教育；重点是针对人格障碍进行针对性的心理治疗，可选DBT。

三、预后评估，该患者估计预后差，一个最主要的原因就是患者的人格结构／特点会严重影响到精神科治疗的效果，特别是严重的人格问题／障碍，凣乎可以说是决定了后续的治疗效果的好坏。

      以上是个人的一点看法，希望大家一起探讨学习，并请杨主任督导！

大专毕业，日常生活能自理，无法独立工作，很奇怪。单纯精神分裂症很少干不了工作。神经系统发育有问题。冲动控制问题也很突出。

@杨昆  (绵阳三医院) 这个病人比较有意思，首次住院的临床表现诊断精神分裂症，多巴胺功能失调，但第二次及本次住院都是在未服药的情况下发病，但是病理模式主要表现为情绪的不稳定，行为不稳定，好像没有精神病性症状，结合患者成长史及心理动力学表现，这个患者生物因素重，从小父母离异，安全依恋关系差，父亲脾气暴躁，成长环境容易造成患者自我的不稳定，不排除有边缘型人格障碍可能，患者爱冲动也有遗传父亲脾气暴躁的生物因素，患者吸毒也可能是行为不稳定的表现，但需进一步评估患者人际关系，安全依恋关系，需与反社会型人格障碍相鉴别，诊断的话考虑1.精神分裂症2.边缘型人格障碍，治疗上1.生物方面，喹硫平加量，情绪稳定剂加量，加上MECT治疗。2.心理方面，予以DBT治疗3.社会方面，需要与家属建立治疗联盟，让患者获得家属的支持。

这些从字面上确实可以理解为精神病性症状。

然而整个心脏痛的描述大致符合急性焦虑发作特征。

有一部分患者的强迫症会有类似精神病性症状表现。尤其关于癌症的表述，都透露出极高的焦虑素质。这些都是需要跟强迫症澄清的。

这种解读听起来过于夸张，事实上临床上严重的强迫症伴有这些东西并不少见。除了边缘，强迫症也很容易出现性相关的特征，包括手淫，或者性欲倒错的其他表现。

病史没有鉴别是猜测，杨昆老师认为没有强迫，我存疑。

患者自小有冲动控制问题，整个病程都有情绪不稳定主线（生物因素），加上家庭环境因素（病理模式），目前考虑1.边缘性人格障碍可能性较大。2.物质滥用。

其四年前出现的精神病性症状与吸食毒品关联性多大，需要了解。其精神病性症状持续时间多长，需要明确，边缘性人格障碍也可以有一过性的幻觉、妄想症状，还需要了解十八岁以前人际关系模式。

推测可能与吸食大麻有关，这个病人有强迫焦虑素质可能，下强迫症诊断勉强了些

查房督导案例：杨昆老师现场查房督导结果：患者吸毒之前是一个漏网的BPD，病理模式也符合，吸毒行为是他行为不稳定的表现。第一次住院时出现的短暂的、单一的精神病性症状，考虑毒品所致，后面出现的分离转换症状考虑系戒毒所呆一年可能有创伤性事件发生所致。就因为无效环境未得到改善，加之吸毒戒毒的影响，所以现在BPD症状表现更突出丰富。

整个病史，精神病性症状少、短，并与毒品有时间上的因果关系，加之患者的病理模式，可以排除与多巴胺有关的精神疾病。

患者小时有打架等行为，无偷窃、撒谎等，构不成品行障碍，长大后除了情绪和行为不稳定，也没有反社会的行为，所以排除了反社会型人格障碍。

督导案例在主管医生汇报病历后，我邀请了几位专家就现有病历信息作概念化，意见基本一致，考虑人格障碍，精神分裂症依据不足，是反社会人格障碍还是边缘性人格障碍尚需澄清。临床访谈后，诊断男性版的边缘性人格障碍，精神病症状与吸苯丙胺有关，患者没有明显品行问题，有爱心，没有心计，冲动聚焦于家人等特点，故不支持反社会人格障碍，此外患者及父亲有强迫素质，冲动明显，心智化水平较低，心理治疗给予冲动行为干预（痛苦耐受技术），患者基本能接受，患者生物因素突出，给予舍曲林、喹硫平及丙戊酸盐

      查房督导案例：杨昆老师现场查房督导结果：患者吸毒之前是一个漏网的BPD，病理模式也符合，吸毒行为是他行为不稳定的表现。第一次住院时出现的短暂的、单一的精神病性症状，考虑毒品所致，后面出现的分离转换症状考虑系戒毒所呆一年可能有创伤性事件发生所致。就因为无效环境未得到改善，加之吸毒戒毒的影响，所以现在BPD症状表现更突出丰富。

整个病史，精神病性症状少、短，并与毒品有时间上的因果关系，加之患者的病理模式，可以排除与多巴胺有关的精神疾病。

患者小时有打架等行为，无偷窃、撒谎等，构不成品行障碍，长大后除了情绪和行为不稳定，也没有反社会的行为，所以排除了反社会型人格障碍。

      这个来访者的认知错误模式包括选择性概括及过度概括，认知模式相互重叠，认知从三个层次了解，意识层面、自动思维（前意识）、图式（潜意识），这个案例事件分手，自动思维是不要相信他会找到一个爱他的人，核心信念是我不可爱，核心信念即图式是他信息加工的模板和规则。感觉还需要继续引导询问呢，我不可爱倒像是中间信念，说不定是追求完美的图氏。

    介绍一下这些视频里的的专家 朱迪博士：心理学与工商管理双学士学位，加州大学伯克利分校，硕士博士学位，加州大学圣地亚哥医学院/圣地亚哥州立大学临床心理学联合博士项目。美国职业心理学委员会认证专家(ABPP)，担任ABPP考试委员会主席。美国法医鉴定人委员会(CFMHE)认证专家(CFMHE)，美国儿科神经心理学学会委员会主席，咨询神经心理学家，美国疾病控制中心(CDC)的神经心理学培训师和顾问。曾两次获得美国国家精神卫生服务研究所奖(National Institute Of Mental Health Services Research Award)。

艾美奖获奖日间电视脱口秀节目The Doctors的联合主持人，也是哥伦比亚广播公司(CBS)的《面对真相》(Face The Truth)的联合主持人...

      CBT完整版观后感，这个视频主要讲述了1.识别自动思维我不可爱2.引导分析出核心信念我一文不值，两个信念有时候可以互换通用，更普遍的模式及规则也就是患者的图式为我一文不值，涉及了工作，生活及人际交往。3.检验假设，让患者回到生活及工作中去检验假设，引导发现错误认知及核心信念。4.议程设置或目标设定，包括七天为一个时间限制。5.重建认知。整个过程很标准及结构化。

个人心得体会:

1.基于认知行为治疗的识别自动思维、中间信念，核心信念过程感觉有点绕，耗时间。

2.如果遇到普通百姓讲不清楚自己想法的很容易就绕晕了[捂脸]，认知行为治疗更适合高知人群及心智化水平高的人

3.感觉过多关注认知层面的问题，较忽略对生物因素的评估。

4.个人感觉基于生物—心理—社会的短程整合式心理治疗更适合于临床，不管你什么高知还是低知人群，你想了什么，反正生物因素评估你就是这么个性格素质，大众更容易接纳这些观点，也就更容易接纳自己素质的部分，然后告诉患者你是什么，为什么这么样，然后怎么办，怎么办也基于生物—心理—社会结构化治疗，简洁明了。[憨笑]万一遇见个强迫的患者，跟他讨论什么自动思维，核心信念那就是所谓的要“整神”[捂脸]。

个人体会，请主任及老师们点评   

这个视频主要讲的是核心信念，用箭头向下的方法访谈。核心信念是一组核心的自我概念，源自于早期的生活经验，不仅仅是对自己，也包括对他人/世界的一些信念。首先我们试着将个案的核心信念和自动化思维分别归类，以对中间信念的询问来确定核心信念，帮助个案了解其核心信念。核心信念有无能、无价值、不可爱.......类型。还有一种核心信念的分类：防御型、不被爱型、自暴自弃型、无助型、权力型、自我牺牲型。我们要教导个案核心信念可以被检视，只是一个想法而已，常常偏离事实。这个信念与早期生活有关，是为了适应小时候的生活而形成的，随着年龄的增长，我们可以透过更实际的方式来看待我们自己。当然我们还可以运用苏格拉底方式来重新构建我们的核心信念。

      CBT的概念化对抑郁症的治疗与抑郁症概念化的CBT有什么不同及意义？

      视频最后一句话很好：我们都有一些“core信念”但没有被注意到，却影响到我们生活的方方面面，  通过cbt 我们可以发现深埋于心的这些信念，并给它带来光明和觉察 ，而正是这种觉察将改变一切。

      首先，核心信念一般都是关于自我的一些认知，我很棒，我不行，我很可爱，我不讨人喜欢等等，而且这些都是不自知，深埋于意识之下的，所以你即不知道，也无法主动去设定，而是通过日常的言行在潜移默化中塑造。如果您以经文来塑造，我相信也会有很美好的业报。

      还有一点，核心信念这是一个理论假设存在的东西，并不是真的存在，而是借用这个概念去探索自我，顺便提及一下，无论CBT，还是精分，理论假设出来的一些概念都只是工具，而不是真的存在。像“神经精神分析”的研究者就是没有搞懂这个问题，居然要通过先进研究设备在神经影像层面给精分中虚构的概念找证据，太蠢了。

      博士通过DBT辨证行为疗法来回应“来访者”一个非常“扯淡”的问题，类似于“空心病”[偷笑]，借此展示了DBT中的几个重要概念与技能：正念、五感抚慰、智慧心、情绪心、理智心、全然接纳等等，非常精彩。

    蒋勋曾说：“我是把《红楼梦》当佛经来读的，因为里面处处都是慈悲，也处处都是觉悟”。一部红楼梦，经学家看见《易》，道学家看见淫，才子看见缠绵，革命家看见排满，流言家看见宫闱秘事.。至少把红楼读了二三十遍的美学家蒋勋，他看到的却是慈悲，中医看到了养生秘方。

      美剧《纸牌屋》，我完全看成了项目管理和危机公关案例讲解 。刘心武看到了阴谋诡计多端。生活在同一个世界，每个人对这个世界的诠释就都一样么？所以要允许和尊重每个人的诠释。一千个读者，就有一千个哈姆雷特，诠释书中的内容的权利，只有读者才有。

      书中“人性恶”的观点，被读者吸收后化作自身认知，从此他认为“人性恶”。认为“人性恶”，不仅开始防备别人，伤害他人之后也不会有内疚感。这篇文章也提到了这本书，我自己没看过~早些年，很喜欢东野圭吾的书，但后来发现对我也有副作用，就不再看了~我想，这类书放大了人性的恶和脆弱，如果认知上没有刻意纠偏，这些输入的认知会潜移默化，发芽生根~

      太宰治、东野圭吾、芥川龙之介的书，我自己读过一部分，有很多抑郁症的孩子也反馈他们读过，但是我认为读书不能让孩子生病，也许是孩子自身存在的问题让他们更容易在这些作家的书中找到认同。我有一段时间也读了很多村上春树，现在想来他描绘的世界和我当时的情绪状态很契合。帮助孩子，可以从更多的方面去帮助，他们喜欢读这些书，也许是理解他们、帮助他们的一个渠道吧。

      我觉得这是一个度的问题，比如说失恋的人喜欢听苦情歌，因为在音乐中找到共鸣，是一种被理解被表达的抚慰。但如果一首伤心情歌的基调低沉到对人性绝望，引导自残，恐怕起的是强化消极心境的作用~我觉得对一个心理健康状况正常的成人，影响不至于这么大但我也不主动去看这些，普通人不搞研究不搞创作，知道人性阴暗面存在了就好，过于关注似乎没什么好处，我还是倾向关注人性积极面~

这是一场关于自我觉知的旅程

无论你是谁

来自哪里

在老师的带领下

让生命成长，与自己和解

我们诚挚地邀请你的加入

开启一个崭新的滋养身心旅程的入口

修一份生命不虚的安然

      我赞同。很多青少年的抑郁甚至自伤源自家庭问题，学业压力，得不到认可的环境，而读书则是一种摆脱现实压力的“逃避”行为。这种逃避行为并不是心理问题的因。给孩子更多理解和认可，更多沟通的渠道，是比较合理的，而不是禁书。

      我部分认同两位的观点，病不是来自书，而植根于现实生活。我认为看书不是致病的直接原因，同时也认为，过于消极的书，很可能起诱因作用~

      消极的书确实可能产生不良影响，但说会导致心理问题，根本无从论证。首先如何定义消极？其实更有可能导致心理问题的，反而是对社会现实过于积极的描述，青少年没有辨别能力信以为真，结果遇到血淋淋的现实压力，更容易出现心理问题。重要的是接纳现实，首先是接纳真实。ACT与DBT等有效的心理干预技术都特别注重接纳。现在很多心理科普真是一言难尽。

      我觉得，警惕孩子输入过多消极的书，并不意味着要引导孩子往另一个极端走，这和接纳现实也并不相悖。相反，我觉得警醒是基于客观现实。因为有些书揭露的是极端的人性丑恶，如果大量输入这一类，孩子认可了并基于此建构世界观，也是偏颇的。到了青少年期，父母禁书固然不合适了，但适当关注孩子的阅读和引导，我个人认为是可以的。

      哪里有那么多极端的书，现在出版审核非常严格。不要局限在读书上，多陪孩子，多创造积极的体验，教授孩子一些审判性思维，基本的心理健康知识等等，这些相当于打疫苗，而不是把孩子隔离在真空里。

      正要去带一批赛艇队的孩子专注力训练 ，他们也喜欢积极的体验  ，而不是坐着被灌输。只有体验才是自己的，提供全面的信息 引导思考  最后尊重其选择。

      感觉现在有些所谓正能量的宣传和书籍，成为变相鸡汤，实属一种积极的消极。八九十年代，各种野书摊，各种盗版和禁书，各种乱七八糟的诲淫诲盗，我什么都翻翻，很快确定了哪些是好的哪些是好的，哪些是垃圾，没受什么负面影响，除了一些情色描写以外。 也许情色描写也不是负面影响呢？硬要说负面的话，后来我发现他们那些描写比起《废都》来都是小儿科了。并且让孩子从小就建立这个观念，让孩子从小就不知道自己到底是谁养的？

      一个野书摊上什么层次的书都有，各种状态的人都找到适合自己的就好。利益可能还分短期利益跟长期利益呢。。。究竟符合哪一个利益才算正面？所以孩子们的引领者非常非常重要！（爬楼结束！错过了很多讨论经典问题！现在娃娃们们的很多心理问题都是家长们自以为是地引导出来的。该放手不放手，不相信自己，更不相信孩子们可以野蛮生长发育。大自然的花经历风吹雨打生命力顽强，家长们非要让他们禁锢在自己的自以为是……

      “流动美 一面想身体健康，却做伤害身体的事，你用事实告诉我们：熬夜看球比身体健康重要。

      我理解八戒，其实事情没有绝对的好坏

      这里一点点伤害，没事，问题是还有那一点点，那一点点……各个点多了就不太好了，当人体的自我修复小于伤害时，身体就会出现问题。

      如果熬夜看球让她身心愉悦舒适，那就不会生病的。那种伤害小于修复能力的！”

    7.12号3:00意大利英格兰会师决赛。

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危急情况如何处理？

患者可能会出现异物呛咳、意外窒息等紧急情况。为避免患者窒息、死亡，医生需要立即施行救治：

海姆立克急救法（海姆里克腹部冲击法）

目的：清除异物。

常用方法：急救者站在患者背后，用两手臂环绕患者的腰部，使患者身体前倾。上腹部下陷，将异物从气管内冲出。施压完毕后，立即放松手臂，再重复操作，直到异物被排出。对于意识不清的室息患者，急救者可以先使患者成为仰卧位，骑跨在患者大腿上或在患者两边，双手两掌重叠置于患者肚脐上方，用掌根向前、下方突然施压，反复进行。

开放气道治疗

目的：当部分患者情况严重，无创的方法不足以保持患者呼吸道畅通时，急救医生将在患者家属知情后进行气管切开等有创急救治疗。

常用药物：局部麻醉剂等手术用药。

帕金森病有哪些治疗方法？

药物治疗

左旋多巴

目的：替代治疗患者降低的多巴胺递质，和胆碱能系统保持相对的平衡。

常用药物：苄丝肼/左旋多巴、卡比多巴/左旋多巴等。

MAO-B（单胺氧化酶 B 型）抑制剂

目的：减少脑内多巴胺的代谢，改善患者僵直、运动迟缓等症状。

常用药物：司来吉兰、雷沙吉兰。

多巴胺能受体激动剂

目的：提高对多巴胺能神经的刺激，重新达到平衡状态。

常用药物：非麦角类多巴受体激动剂，如普拉克索、吡贝地尔。

COMT（儿茶酚-O-甲基转移酶）抑制剂

目的：延长和增加左旋多巴的生物利用度，增强左旋多巴的疗效。

常用药物：恩他卡朋、托卡朋。

金刚烷胺

目的：可改善少动、强直、震颤。

常用药物：盐酸金刚烷胺。

抗胆碱能药物

目的：阻滞胆碱受体，抑制肌肉强直、震颤。

常用药物：盐酸苯海索。

手术治疗[1]

脑深部电刺激手术（DBS）：目的是缓解震颤、僵直和运动迟缓等症状。通过植入脑起搏器产生电刺激脉冲，利用电极触点作用于脑内靶点核团（通常是丘脑底核），抑制因多巴胺能神经元减少而过度兴奋的神经元的电冲动，减低其过度兴奋的状态。

其他治疗[3]

营养支持：目的是改善患者的营养摄入，帮助患者进食或通过静脉进行营养支持。

支持治疗：目的是改善患者的生活质量，如适度的日常锻炼运动；在房间和卫生间设置扶手、防滑垫，使用特制的的餐具；多纤维低脂肪饮食；乳果糖等通便药物辅助排便等。

心理支持治疗：对帕金森病患者进行有效的心理疏导和抗抑郁药物治疗，改善抑郁等心理问题，达到更满意的治疗效果。

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，并没有传染性，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，帕金森病被收录其中。

外文名：Parkinson’s disease，PD

常见发病部位：头部

传染性：无传染性

西医学名：帕金森病

所属科室：内科 - 神经内科

是否纳入医保：是

帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

年龄老化

PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

遗传因素

遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

环境因素

20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

其他

除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

治疗原则

1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。

2、 用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。

药物治疗

1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。

2、 症状性治疗

早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)

(1) 何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。

(2) 首选药物原则： <65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。

中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)

早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。

晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)

晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。

常用治疗药物

1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。

3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。

4、 DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。

5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。

应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。

6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。

并发症的防治

1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motor fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off phenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。” 此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。

异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dose dyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症 [6-7]  。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。

2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。

非运动症状的治疗

1、 精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。

2、 自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。

3、 睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。

手术治疗

手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。

中医治疗

中药、针灸等治疗方法对改善症状能起到一定的积极作用，但需到正规医疗机构，在专业医师的指导下进行治疗。