酒的科学4：什么人的酒量更大？
中国有着悠久的酒文化和饮酒 历史 ，全国很多地区的人们都有着各自的饮酒习俗和偏好。人们常说，内蒙人和东北人特别能喝，山东人和河北人特别能劝酒，河南人和四川人爱喝酒，山西人和陕西人能喝酒……。一般而言，酒文化越深厚的地区，人们也越能喝酒。
实际上，哪儿都一样，有酒量大的人，也有酒量小的人；前边的介绍中提到过，有人的酒量跟胆儿一样，是逐渐练大的，有人的酒量是天生的。那么，决定一个人酒量的因素有哪些？什么样的人酒量更大呢？本期 食与心 带你了解这些有趣的小知识。
1. 男人VS女人，谁的酒量更大？
虽然有些女性特别能喝，但总体的生理角度上讲， 男性的酒量比女性大。
全世界各个国家和地区的膳食建议中，男性每天的酒精量上限都高于女性。比如《中国居民膳食指南2016》建议男性每天饮用的酒精量不超过25克（相当于750毫升啤酒，250毫升葡萄酒或者38度白酒75克），女性每天饮用的酒精量不超过15克（相当于450毫升啤酒，150毫升葡萄酒或者38度白酒50克）。
科学研究发现，男性酒量比女性大的原因主要有三个：
1）女性胃中的乙醇脱氢酶（ADH）更少
人类共有7种不同的乙醇脱氢酶基因（ADH1—ADH7），胃中大量表达的乙醇脱氢酶是ADH7，穿过胃壁的 30%酒精 在进入血液之前就会被ADH7氧化。不过这主要是男性体内的现象，对于大部分女性，她们胃中的ADH7基因处于关闭/沉默状态，没有翻译表达或包装成蛋白质。也就是说， 大部分女性胃中的乙醇脱氢酶的含量要少于男性 ，胃代谢酒精的能力弱于男性 。
2）女性肝脏中的乙醇脱氢酶活性低于男性
肝脏中大量表达的乙醇脱氢酶是ADH2，女性肝脏中虽然也有乙醇脱氢酶，但其活性却远远低于男性。毫无疑问， 女性肝脏代谢酒精的能力也低于男性 。
3）女性体内水分含量低于男性
很多人听说过贾宝玉的名言“女儿是水做的骨肉”，但实际上，女士的水分比男士少约20%，男士才是水做的！男性体内的水分含量高于女性，而脂肪含量低于女性。由于强烈的亲水性和稍弱的亲脂性，酒精进入人体后更喜欢去水分含量高的组织器官（比如血液、内脏和大脑），而讨厌水分含量低的组织器官（比如骨骼和脂肪），同样量的 酒精在男性体内的稀释效果会更好 。
由于以上三个原因， 整体上说，女性的酒精代谢能力比男性差，饮酒后血液酒精浓度/BAC往往比男性升得更高也更快，也更容易喝醉。 即使女性喝得比男性少，血液酒精浓度也可能比男性高。
上图显示的是两位25岁的 健康 男性和 健康 女性，男性体重约77公斤/170磅，女性体重约59公斤/130磅。男性和女性的BAC都随着饮酒量的增加不断上升，但女性BAC的增长速度明显快于男性。1小时内饮用2标准杯酒后，男性BAC升高到0.037%（相当于37毫克/100毫升），女性BAC甚至直接升高到0.061%（相当于61毫克/100毫升）。
2. 亚洲人VS欧洲人，谁的酒量更大？
东亚人的酒量一般比白人低 ，这并不是谣传，而是有科学依据的事实。
人类共有9种不同的乙醛脱氢酶基因（ALDH），约一半东亚人拥有一种ALDH等位基因ALDH2。ALDH2等位基因虽然只携带一个碱基突变（鸟嘌呤突变为腺嘌呤），但表达的却是一种没有功能的乙醛脱氢酶。
ALDH2等位基因携带者体内的乙醛脱氢酶水平甚至可能比表达正常功能酶的人高20倍，但却没有乙醛氧化的功能。不能将有毒的乙醛脱氢转化为无毒的乙酸。因此，平均来看，东亚人代谢酒精的能力比欧洲白人差，酒量也会低一些。
乙醛对人的毒性比酒精大，携带ALDH2等位基因的人饮酒后体内会出现乙醛积累，更易出现脸红、心跳加快、恶心呕吐和头疼等症状，酒后更容易出现宿醉问题。
ALDH2等位基因的这种突变虽然降低了人的酒精代谢能力，却有积极的适应意义。在9个ALDH等位基因中，ALDH2是唯一一个确定与酒精成瘾或酗酒呈现显著负相关的基因。也就是说，携带有ALDH2等位基因的人，成为酒精成瘾或者酗酒者的风险要比一般人低很多。
3. 胖子VS瘦子，谁的酒量更大？
同样重量的情况下，胖人（身体中脂肪含量更高的人）的酒量一般会更低些，主要有两个原因：
因此，体重相同的人，喝同样量的酒后，胖人的血液酒精浓度往往会更高，更易喝醉。体重不同但脂肪率相近的人，体重大的人由于体内水分更多更能稀释酒量，往往更能喝。
4. 年轻人VS老年人，谁的酒量更大？
一般情况下，年轻人的酒量大于老年人，主要有三个原因：
5. 酒量练大了是说明身体代谢酒精能力增强了吗？
经常有人说“我从前也不能喝酒，但是经常喝，酒量就越来越大了”，也经常有过来人用这种例子来劝人喝酒。很多人认为，酒量练大了就说明身体代谢酒精的能力变大了，这时候喝酒就没什么问题了，不会损害身体。
实际上这种说法是错误的。人体自身代谢酒精的能力主要由基因决定，是天生的，无法改变。 酒量变大，只说明人体对酒精的耐受能力增强 了，人体代谢酒精的能力并没有发生明显改变，体内共生微生物对酒精的代谢和适应也是有限的。
酒精耐受性是可以“训练”的，如上图所示，随着饮酒次数增加，每次达到喝醉程度所需要的酒量不断增加，人体对酒精的耐受性不断增强。随着醉酒阈值升高，饮酒量提升，各种形式的错觉和快感可能会导致酗酒行为。
酒精耐受性增强主要表现在两个方面：
6. 小结
综上， 基因、性别、身体水分含量、年龄和酒精耐受性都会影响个人的酒量。
女性由于肝脏乙醇脱氢酶活性低、胃中乙醇脱氢酶含量少，酒量往往低于男性。半数亚洲人由于基因突变，体内的乙醛脱氢酶没有活性，代谢酒精的能力低于能表达活性乙醛脱氢酶的人（比如大部分白人）。
体内水分含量高而脂肪含量低的人稀释酒精的能力更强，因而肌肉含量高脂肪少的人酒精耐受量会更大些。年轻人由于代谢酒精的酶活性正强，体内水分含量高且对酒精的镇定作用不太敏感，往往更能喝。
酒量的练大主要是酒精耐受力增强而非酒精代谢力增强。
除了这些因素，药物、肝脏、肾脏和肺的功能状态等因素也会影响酒量。
因此，一个身体 健康 、未携带ALDH2等位基因、体重大但脂肪含量低、没有吃药的年轻男性酒量可能较大。即便是原本酒量不大的人，多喝水保持充足的水合状态，喝酒前吃东西延缓酒精吸收，也能够稍微增加酒量。
参考材料
1. https://sites.duke.edu/apep/
不能，由于我国白酒的酒精度数不同，酒精含量差异巨大。
假定喝的是53°茅台吧。2两53°白酒含酒精42克，假设一个成年人在空腹状态“一口闷”下去，约45分钟后，BAC可以达到最高水平，约0.06%，略低于我国醉驾标准的0.08%。
如果此时驾车被查，就会被查出酒驾，达不到醉驾标准。如果不是空腹，而且是边吃边慢慢喝，可以达到的最高BAC只能达到空腹一口闷60%的水平。
10小时后BAC能下降到什么水平：
研究已知，乙醇脱氢酶是酒精分解分解途径的限速酶，酒精的分解主要决定好与该酶活性的高低。
由于这个酶很容易被饱和，BAC只要高于0.02%水平，酶被饱和，酒精分解就会以恒定的速度进行。
调查发现，人群中酒精分解速度差别很大，每小时约消除0.1-0.3g / L之间，多数集中在0.13~0.15范围内。
这样，如果空腹喝下2两53°白酒，大约5个半小时后BAC就可以下降到接近0的水平，约4个小时BAC就可以下降到0.02%的酒驾水平以下，查不出酒驾。
如果不是空腹，那么，差不多4小时BAC就可以接近0，差不多2、3小时就查不出酒驾。
显而易见，喝2两53°白酒后10小时，BAC无论如何都可以下降到接近0的水平，自然不可能被查出酒驾。
以上计算是基于人群的平均水平，如果体重轻，乙醇脱氢酶活性低，可以达到的最高BAC比计算的值要高，酒精清除也会减慢。最终的结果应该给予一定的安全系数。
即便这样，喝2两53°白酒10小时过后也不会被查到酒驾。
1、请专业检测机构进行检测。
2、买个甲醛检测盒自己测一下。现在网上品牌很多，但不要找太便宜的，买贵的有品牌保证的。
甲醇用途广泛，是基础的有机化工原料和优质燃料。主要应用于精细化工，塑料等领域，用来制造甲醛、醋酸、氯甲烷、甲氨、硫二甲酯等多种有机产品，也是农药、医药的重要原料之一。甲醇在深加工后可作为一种新型清洁燃料，也加入汽油掺烧。甲醇和氨反应可以制造一甲胺。
甲醇对人体有强烈毒性，因为甲醇在人体新陈代谢中会氧化成比甲醇毒性更强的甲醛和甲酸（蚁酸），因此饮用含有甲醇的酒可引致失明、肝病、甚至死亡。误饮4毫升以上就会出现中毒症状，超过10毫升即可因对视神经的永久破坏而导致失明，30毫升已能导致死亡。
初期中毒症状包括心跳加速、腹痛、上吐(呕)、下泻、无胃口、头痛、晕、全身无力。严重者会神智不清、呼吸急速至衰竭。失明是它最典型的症状，甲醇进入血液后，会使组织酸性变强产生酸中毒，导致肾衰竭。最严重者是死亡。
然而，仍然有不少不法商人不顾人命安全，用含有甲醇的工业酒精勾兑假酒并出售。但是，正品酒中也有极微量的甲醇，是宿醉的原因之一。甲醇中毒可以用乙醇解毒。因为甲醇在肝脏中被酒精脱氢酶氧化成甲醛,然后是甲酸。乙醇可以和甲醇竞争醇脱氢酶，使人体有时间排除甲醇。
参考资料
检测网站：http://www.zcool.com.cn/work/ZMjQzNTgxMTY%3D.html
乙醛脱氢酶，缩写ALDH，醛脱氢酶的一种，负责催化乙醛氧化为乙酸的反应，肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇（酒的成分）氧化为乙醛，生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸（即醋的成分）。
基本介绍中文名 ：乙醛脱氢酶 英文名 ：Acetaldehyde dehydrogenase CAS登录号 ：9028-91-5 性质 ：含锌酶类 反应 ：催化乙醛氧化为乙酸 位置 ：12号染色体 简介,结构,性质,分类,分布,作用,机理,进化演变,乙醇代谢作用, 简介 乙醛脱氢酶 （acetaldehyde dehydrogenase，缩写ALDH）(EC1.2.1.10)(CAS [9028-91-5])，醛脱氢酶的一种，负责催化乙醛氧化为乙酸的反应。 CH3CHO + NAD +CoA→乙酰CoA+NADH+ H已知人类的乙醛脱氢酶由三个基因所编码：ALDH1A1、ALDH2及最近发现的ALDH1B1（亦称ALDH5）。 结构 半胱氨酸-302为亲核剂，是酶活性中心所在。胞质溶胶与线粒体两种同工酶中的Cys残基均可与标记的碘乙酰胺起反应，烷化后的酶活性受到影响。并且附近序列Gln-Gly-Gln-Cys在人类与马的乙醛脱氢酶中都是保守的，说明Cys-302对催化活性有重要作用。 对肝乙醛脱氢酶的定点突变显示谷氨酸-268也是催化活性所需残基。有突变的酶的活性无法通过另加入一般碱类而恢复，表明此残基可能用于反应初活化半胱氨酸-302，而非仅参与脱酰或氢负转移步骤。 细菌中的酰化乙醛脱氢酶，与依赖金属的4-羟基-2-酮戊酸 醛缩酶形成双功能的二聚体。此复合体负责细菌中有毒芳香化合物的代谢。两单元的结合在活性中心间产生一个疏水的通道，中间体在一边完成反应便被运送至另一端，提高了催化效率并避免了副反应的发生。 性质 一种含锌酶类。其分子由两个亚基组成，其中一个位于酶的活性中心，另一个起稳定四级结构的作用。在辅酶I存在的条件下，它催化包括乙醇在内的某些一级或二级醇、醛和酮的脱氢反应，催化正丁醛、肉桂醛、苯甲醛脱氢反应速度比乙醛大。脱下的氢由NAD接受，使之成为还原型辅酶I。血清中乙醇脱氢酶活力是急性肝炎实质细胞损伤有诊断价值的指标。正常人或无继发性肝病患者的血清酶活力为阴性。 分类 1、Greenfield使用马ALDH同工酶来进行命名，位于细胞液内的ALDH命名为ALDHl，而位于线粒体内的ALDH为ALDH2。 2、后来根据ALDH正向电泳迁移的降低和等电点增加的序列，将ALDH命名为ALDHl、ALDH2、ALDH3和ALDI-Lt。 3、哺乳动物乙醛脱氢酶根据其亚细胞所在位置、结构与动力学特性和原始序列的相似性可以分为三类： 第一类是细胞质的（ALDHl），第二类是线粒体的（ALDH2），第三类则是可诱导性的细胞质的乙醛脱氢酶和可诱导性的微粒体的乙醛脱氢酶（如ALDH3）。 截至2012年，对前两类乙醛脱氢酶进行了广泛的研究，并发现其有效促使短链脂肪族醛和芳香族醛的氧化。相比较之下对第三类乙醛脱氢酶的研究较少特别是对微粒体乙醛脱氢酶的研究，大鼠肝脏、兔子肠道、人类肝脏和人白血细胞中都发现了微粒体乙醛脱氢酶的存在，但作用机制尚不明确。 分布 乙醛脱氢酶基因位于12号染色体（12q24.2），它的主要多态性是rs671，即位于外显子12的G1510A。正常的等位基因记为ALDH2*1，单碱基突变的等位基因记为ALDH2*2。突变基因翻译出的酶中，残基487的谷氨酸变为赖氨酸，造成催化活性基本丧失。 ALDH2*2在人类各族群中的分布是不同的，它基本全部出现在亚洲人上。研究显示中国人ALDH2*2的频率为18%，其中广东汉族最高（31%），武汉汉族12%，洛阳人15%，上海人25%，台湾人30%，朝鲜人16%，日本人27%，泰国人4%，藏人/蒙古人/菲律宾人/马来人/台湾原住民1-10%，白人~0%，黑人~0%。 作用 肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇（酒的成分）氧化为乙醛，生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸（即醋的成分）。乙醛毒性高於乙醇，是造成宿醉的主要原因之一。而且乙醛被怀疑具有致癌性，它与人类肿瘤的发生存在一定的关系。负责人体内乙醛转化的主要是肝中的乙醛脱氢酶（ALDH），ALDH1与ALDH2在催化速率上有很明显的差异，ALDH2对乙醛的K_M低于ALDH1，约后者的1/10，是主要负责乙醛转化的同工酶。 机理 乙醛脱氢酶是随机组合的四聚体，一个突变型的亚基影响了四聚体的稳定性，进而影响酶的正常表达。研究发现无论携带ALDH2*2的是纯合子（AA）还是杂合子（GA），四聚的ALDH2均无活性，即ALDH2*2是显性遗传。杂合子GA的ALDH2四个亚基都稳定的机率是（0.5）^4=6%，因而即使杂合子的野生型与突变等位基因等量表达，其正常的ALDH2的表达量也仅有6%。有ALDH2*2突变表达出的亚基的酶无法正常代谢乙醇的氧化产物乙醛，血液乙醛浓度增高，造成一系列饮酒后的不良反应，如脸红、头晕、心跳加快等。 而纯合子AA的ALDH2活性近乎为零，最好是滴酒不沾。有ALDH2*2者更易产生饮酒的不良反应，酗酒的可能性也较小。由于ALDH2*2携带者对乙醛代谢较差，有人认为乙醛对肝的损伤是酒精肝在亚洲人群中常见的原因。基于类似机理，有人还研究了食管癌、咽喉癌与肝癌的易感基因与ALDH2*2的关系，发现有一定的关联。 进化演变 虽然这两个同功酶（ALDH1和ALDH2）不共享一个共同的亚基，ALDH1和ALDH2人类蛋白质之间的同源性，是在编码的核苷酸水平的66%和69%，在胺基酸水平，这是发现低于人ALDH1和马ALDH1的91%的同源性。这样的结果是一致的证据暗示的早期进化之间的分歧胞浆及线粒体同工酶，如猪线粒体和细胞质的天门冬氨酸转氨酶在50%的同源性。 乙醇代谢作用 肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇（酒的成分）氧化为乙醛，生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸（即醋的成分）。乙醛毒性高於乙醇，是造成宿醉的主要原因之一。而且乙醛被怀疑具有致癌性，它与人类肿瘤的发生存在一定的关系。负责人体内乙醛转化的主要是肝中的乙醛脱氢酶（ALDH），它有两种同功酶，分别分布于胞质溶胶（ALDH1）与线粒体（ALDH2）。两者在催化速率上有很明显的差异，ALDH2对乙醛的K_M低于ALDH1，约后者的1/10，是主要负责乙醛转化的同工酶。 乙醛脱氢酶是随机组合的四聚体，一个突变型的亚基影响了四聚体的稳定性，进而影响酶的正常表达。研究发现无论携带ALDH2*2的是纯合子(AA)还是杂合子(GA)，四聚的ALDH2均无活性，即ALDH2*2是显性遗传。杂合子GA的ALDH2四个亚基都稳定的机率是(0.5)^4=6%，因而即使杂合子的野生型与突变等位基因等量表达，其正常的ALDH2的表达量也仅有6%。有ALDH2*2突变表达出的亚基的酶无法正常代谢乙醇的氧化产物乙醛，血液乙醛浓度增高，造成一系列饮酒后的不良反应，如脸红、头晕、心跳加快等。而纯合子AA的ALDH2活性近乎为零，最好是滴酒不沾。有ALDH2*2者更易产生饮酒的不良反应，酗酒的可能性也较小。由于ALDH2*2携带者对乙醛代谢较差，有人认为乙醛对肝的损伤是酒精肝在亚洲人群中常见的原因。基于类似机理，有人还研究了食管癌、咽喉癌与肝癌的易感基因与ALDH2*2的关系，发现有一定的关联。 药物双硫仑（disulfiram）可强烈抑制ALDH1的活性，但对ALDH2无影响。它作为戒酒药物即在于它对ALDH的抑制，服药后所摄入乙醇的代谢产物乙醛无法被代谢掉，蓄积在体内从而造成类似严重醉酒的不适症状，使酒瘾者无意继续饮酒，用作戒酒的嫌恶疗法。
每个人都是不一样的，有的人千杯不醉，有的人一杯就倒，这都是很正常的，人各有异。根据科学解释，一个人喝多少酒会醉或者酒量的大小取决于人体内醇脱氢酶和醛脱氢酶作用的大小 。这是因为酒的主要成分是乙醇也就是酒精，人饮用后，90%的乙醇会通过乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的作用变成水和二氧化碳然后排出体外。一个人喝了大量的酒也没醉或者酒量不错，那就表明他体内的醇脱氢酶和醛脱氢酶功能齐全 。
所以说酒量小的人，大多数是因为是体内的醛脱氢酶缺少活力。这种酶只有当乙醛达到一定浓度的时候，才能缓慢地将其分解成水和二氧化碳。这就表明酒量小的人在与酒量大的人喝同等量酒的情况下，血液中的乙醛浓度要高出正常的若干倍。这些大量积蓄的乙醛导致未梢血管扩张，而体内为了使因末梢血管扩张引起的血压下降能迅速回升，被迫分泌肾上腺素来促使血管收缩，加快心跳，恢复血压。这就是有些人在并没有喝了多少酒的情况下，便脸红脖子粗，心跳气短，头痛头晕的原因。
简单来说是因为每种酒所含酒精的度数不同，有的酒的度数较高，有的酒的度数较低，所以有的酒容易醉，有的酒不容易醉。而且根据人血液中乙醇醛化酶的含量的多少，含量多的人能把喝的酒中的乙醇立即氧化成乙醛，含量少的人不行，所以容易醉酒。人与人之间之所以酒量不同，主要是有遗传因素影响的。但决定酒量的唯一因素并不是只有遗传，也是可以可以练出来的。经常喝酒的人身体代谢酒精的能力会增强。
当人喝酒过后时，就会导致酒精在肝脏内大量蓄积，人体有限的乙醇脱氢酶处理不了这么多的酒精，所以才会导致乙醇在肝脏、在脑内蓄积，导致酒精中毒也就是-我们所说的醉酒。虽然说酒量大的人就是乙醇脱氢酶比较充足，但是喝得过多也会醉。
工业酒精是有毒的 不能食用
如果你要做假酒生意建议别选用工业酒精做原料
呵呵~~玩笑
所谓酒精就是100度的
医药酒精一般是75%的酒精
而食用酒精嘛 那就多了 你自己可以在说明上找的到
二锅头当然是酒了 不过少喝点哦 喝酒伤肝的拉
