醉酒简介
目录1 概述 1.1 单纯醉酒(simple drunkenness)1.2 复杂性醉酒(plex drunkenness)1.3 病理性醉酒(pathological drunkenness) 2 疾病名称3 英文名称4 醉酒的别名5 分类6 ICD号7 流行病学8 急性酒中毒的病因9 发病机制10 急性酒中毒的临床表现 10.1 单纯性醉酒的临床表现 10.1.1 兴奋期10.1.2 抑制期10.1.3 延续效应 10.2 复杂性醉酒的临床表现10.3 病理性醉酒的临床表现10.4 酒精性一过性记忆力缺失10.5 其他醇类急性中毒 10.5.1 甲醇(木醇)10.5.2 乙烯甘露醇 11 急性酒中毒的并发症12 实验室检查13 辅助检查14 急性酒中毒的诊断 14.1 单纯性醉酒的诊断14.2 复杂性醉酒的诊断14.3 病理性醉酒的诊断 15 鉴别诊断16 急性酒中毒的治疗 16.1 轻到中度的中毒无需特殊治疗16.2 酒精中毒性昏迷为急症情况 17 预后18 急性酒中毒的预防19 相关药品附:1 治疗醉酒的穴位 这是一个重定向条目,共享了急性酒中毒的内容。为方便阅读,下文中的 急性酒中毒 已经自动替换为 醉酒 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现 1 概述
醉酒(acute alcoholic intoxication)俗称急性酒中毒,是因一次大量饮酒或酒精饮料而引起的中枢神经系统兴奋或抑制状态。表现不同程度的兴奋和激动,失去约束力、行为异常、多语和发音不清、运动和步态失调、激越、困倦,以及严重患者出现木僵和昏迷。严重程度常与血酒精浓度呈正相关,但存在个体差异,一般短时间可完全恢复常态,不留后遗症。按精神病理性质及严重程度分为单纯性、复杂性和病理性急性酒中毒。
1.1 单纯急性酒中毒(simple drunkenness)单纯急性酒中毒又称普通急性酒中毒,是指一次大量饮酒引起的急性中毒,症状的严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度,以及个体耐受性有关。绝大多数急性酒中毒状态属此种情况,为正常反应,有共同的临床特征。
1.2 复杂性急性酒中毒(plex drunkenness)复杂性急性酒中毒指大量饮酒过程中或饮酒后,急速出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混乱状态。易于被激惹和冲动,多出现激惹性报复性行为是其特征之一。通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生,由于对酒精耐受下降出现醉酒反应,饮酒量一般不大,但意识障碍明显,病程短暂,常遗忘发病情况。既往文献报道也有将复杂性急性酒中毒归类于病理性急性酒中毒(pathological drunkenness)之中。
1.3 病理性急性酒中毒(pathological drunkenness)病理性急性酒中毒指饮用一定量酒后,突然急性酒中毒,并同时产生严重的意识障碍。它常与饮酒量无关,仅小量饮酒也可出现严重的精神病理学的异常表现。病理性急性酒中毒多发生在无习惯性饮酒的人,表现为饮酒后产生焦虑不安,可出现暴怒状态,甚至小量饮酒即可引起无目的的自发性偏执狂或攻击行为,常以深睡而结束,发作后对经过全部遗忘。
急性酒精(乙醇)中毒的症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。轻到中度的中毒无需特殊治疗,可以完全康复。严重者可呈木僵和昏迷状态,若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同,包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。
2 疾病名称
醉酒
3 英文名称acute alcoholic intoxication
4 醉酒的别名急性乙醇中毒;急性酒中毒
5 分类神经内科 >酒精中毒与神经系统疾病
6 ICD号F10.0
7 流行病学酒精中毒已是遍及全球的一种常见病,在欧美国家,其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤。目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。随着生活水平的逐渐提高,在我国其发病率亦不断增加,目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
8 醉酒的病因醉酒系由一次大量饮酒或酒精饮料,引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。
9 发病机制酒精主要在小肠吸收,可以分布于全身任何器官和组织,其中大部分由肝脏代谢而清除,小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明,可能与下列因素有关:
1.具有脂溶性,可迅速通过血脑脊液屏障和神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。
2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物,也能够造成神经系统的急性损害。
3.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存,导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下,神经组织的主要能量来源于糖代谢,在维生素B1缺乏时,由于焦磷酸硫胺素的减少,可造成糖代谢的障碍,引起神经组织的供能减少,进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外,维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍,影响磷脂类的合成,使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言,酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂,一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋,如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等,这是因为正常情况下,调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃,可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而,随酒精量的增大,抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。
10 醉酒的临床表现10.1 单纯性急性酒中毒的临床表现单纯性急性酒中毒又称普通急性酒中毒状态,是一次过量饮酒出现的急性中毒状态。绝大多数急性酒中毒状态属此种情况,为正常反应,有共同的临床特征,是酒精作用于中枢神经系统所致,症状与血酒精含量和代谢速度密切相关。一般来说,根据其表现可分为两期,即兴奋期和抑制期。在急性中毒后尚可有较长时间的不适,称为延续效应。
10.1.1 (1)兴奋期患者精神兴奋、面色发红、自感舒适、爱交际、说话滔滔不绝。且情感不稳定,或喜或怒、或悲或忧,有时产生敌对或攻击情绪。或出现行为异常,如原有的性格改变、判断力受损,以致自信能力增强。此期血酒精浓度一般在500~1000mg/L。若患者出现动作笨拙,不能保持身体平衡,步态蹒跚,言语含糊,语无伦次,并可伴有眼球震颤,复视,视物模糊及恶心、呕吐等。此时血酒精浓度一般在1500~2000mg/L,若开车极可能发生危险。
10.1.2 (2)抑制期当饮酒量再增加,血酒精浓度达到2500~4000mg/L,患者即刻进入抑制期。临床特征是转入昏睡,面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫;瞳孔散大或正常、呼吸缓慢有鼾声、脉搏快速;可呈木僵和昏迷状态。若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。
酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言,酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似,但又与后者不同。酒精产生麻醉的量和造成的呼吸抑制的危险剂量范围比较窄,容易出现呼吸抑制,从而增加了酒精中毒急症成分。应注意巴比妥类和其他镇静催眠药可加强酒精的抑制作用。
10.1.3 (3)延续效应乙醇对脑和胃有强烈的毒性,而醛类化合物的毒性作用更强。一次急性酒中毒之后有较长时间的头痛、头晕、失眠、震颤、胃部不适和恶心。有时表现有精神迟钝和轻度共济失调。这些症状一般短暂,严重者可持久存在。
10.2 复杂性急性酒中毒的临床表现通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生,由于对酒精耐受下降出现醉酒反应,饮酒量一般不大,但意识障碍明显,病程短暂,常遗忘发病情况。复杂性急性酒中毒是介于单纯性急性酒中毒与病理性急性酒中毒之间的中间状态,与单纯性急性酒中毒相比是“量的异常”。复杂性急性酒中毒的全过程较单纯性急性酒中毒激烈,患者多有饮酒史或单纯性急性酒中毒史,一般均有脑器质性疾病史,或患影响酒精代谢的躯体疾病如癫痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎和肝病等。
(1)发生复杂性急性酒中毒的饮酒量超过已往急性酒中毒量,随饮酒量逐渐增多,意识障碍迅速加深,急速出现强烈的精神运动性兴奋,持续时间较长。麻痹期延长,正常礼仪紊乱,不像单纯性急性酒中毒可“保持自我”。与单纯性急性酒中毒的区别是症状强烈、时间持久、礼仪丧失,与平时的性格或行为判若两人,对环境保持粗略定向力,多保持概括记忆。
(2)复杂性急性酒中毒兴奋与单纯性急性酒中毒欣快性精神运动兴奋不同,是在不愉快情绪背景上出现的严重运动性兴奋,易激惹和冲动,多见激惹性报复行为。患者处于较深的意识混乱状态和强烈的运动性兴奋,可有妄想而伤人,攻击和破坏行为多见,偶见无目的重复或刻板动作。严重麻痹期出现口齿不清,步态蹒跚,可因环境 *** 再兴奋,与单纯性急性酒中毒进入麻痹期后兴奋即刻消失有明显区别。也可见极端抑郁状态,频繁出现号啕大哭或激烈的绝望暴怒发作,自责自罪,易有自杀行为,但与单纯性急性酒中毒的醉前准备自杀不同。发作常持续数小时,醒来后病人对经过部分或全部遗忘。
10.3 病理性急性酒中毒的临床表现病理性急性酒中毒主要发生于极少数酒精耐受性很低的人,与普通急性酒中毒相比是“质的异常”。多数患者以往从不饮酒,饮少量酒就感到极不舒服,但从无急性酒中毒史。
病理性急性酒中毒是酒精引起的特异质过敏反应,往往在少量饮酒后,即表现出亢奋而非镇静作用。常突然出现意识障碍、极度兴奋、攻击和危害行为等,被害妄想也较常见。发作一般持续数小时或1天,在深睡后结束发作,醒后对发作经过完全不能回忆。故也称为“急性酒精性妄想状态综合征”。也有报道认为,称之为“非典型或特异性反应性酒精中毒”更为合适。不管怎样,病理性急性酒中毒的术语仍然广泛应用。
(1)病理性急性酒中毒是小量饮酒引起的精神病性发作,大多数人饮用此量不会发生中毒反应,病人对酒精耐受性极低,过度疲劳或长期严重失眠可促使病理性急性酒中毒的发生。
(2)与单纯性急性酒中毒不同,患者无言语增多、欣快及明显中毒性神经系统症状。患者表现为饮酒后急骤出现环境意识障碍及自我意识障碍,多伴片断恐怖性幻觉和被害妄想,表现为高度兴奋、极度紧张惊恐,患者在幻觉及妄想支配下常突然出现攻击性暴力行为,如毁物、自伤或攻击他人等。急性酒中毒状态一般持续数分钟、数小时以至一整天,随病人进入酣睡状态结束发作,清醒后病人对发作过程不能回忆。
(3)病理性急性酒中毒的常见类型为朦胧型和谵妄型。
①朦胧型:意识范围显著缩小和狭窄,伴意识清晰度降低,自我意识几乎完全消失,但内在精神活动存在某些联系,对外部 *** 可有部分感知和反应,内在行为协调性存在,如简单寒暄、通过障碍物等;较严重的意识和定向力障碍,可伴妄想、幻觉等体验,常有焦虑不安和抑郁,运动性兴奋带有激惹紧张性,无目的攻击而不可理解;多出现完全性遗忘或岛性记忆,瞳孔光反射迟钝或消失、腱反射减低或消失等。轻度的患者表现为饮一定量的酒后,重复地表现一些粗俗的社会行为。
②谵妄型:病人表现为震颤、谵妄,内在精神活动完全崩溃,丧失关联性,出现强烈而杂乱无章的运动性兴奋,事后完全遗忘。
10.4 酒精性一过性记忆力缺失指急性酒中毒后一段时间内虽然患者神志清楚,行为表现、逻辑思维正常,但醒酒后对这一段时间的经历无记忆力。几项观察表明,仅有短期(贮存)记忆受损,而即时和长期记忆无障碍,这些特征与短暂性记忆力缺失有相似之处。
这种记忆力缺失的本质和意义不清。有些精神病学者否认记忆丧失的情况,认为这种一过性记忆缺失是一种“诈病”形式;另一些则认为,这是为防止对痛苦性记忆力有意识的感知的一种抑制状态。以上观察点纯粹是推测性。普遍认为一过性记忆力缺失的出现,是酒精依赖产生的早期和重要提示。一过性记忆缺失可出现在酒精中毒过程中的任何时候,甚至可出现在第一次饮酒时,因此可发生于非酗酒者。
10.5 其他醇类急性中毒其他醇类急性中毒较乙醇相对罕见。戊醇(挥发油)和异戊醇是工业用溶剂,用于生产清漆、亮漆以及药物生产;另外,异戊醇还用作清洗酒精,摄入或吸入这些物质可造成中毒。其作用与乙醇相似但中毒性更大。
10.5.1 (1)甲醇(木醇)甲醇氧化成为甲醛和甲酸的过程比较缓慢,因此中毒的征象常在数小时后甚至1天或更长后出现。大部分毒性作用与乙醇相同,但严重的甲醇中毒可造成严重的酸中毒,破坏视网膜神经节细胞,引起盲点和不同程度的失明,非反应性瞳孔扩大和视网膜水肿,双侧豆状核变性,CT扫描可显示变性。存活者可遗留失明和帕金森综合征。治疗最重要的措施是静脉给予大量碳酸氢钠。因甲醇氧化率较慢透析有辅助作用。
10.5.2 (2)乙烯甘露醇乙烯甘露醇为一种脂肪醇,是正常的工业用溶剂,是抗冻剂的主要成分,后者可被酗酒者饮用,造成严重的后果。开始患者仅表现为急性酒中毒状,随后很快出现严重的意识混乱、惊厥和昏迷。其他严重特征有酸中毒和脑脊液淋巴细胞增高。代谢性酸中毒是由于乙烯甘露醇在乙醇脱氢酶的作用下转化为羟基乙酰所致。引起肾脏中毒的原因不清,可能是由于从羟乙酸盐形成苯酸盐的过程中,苯酸盐结晶沉淀的结果。尿中和有时脑脊液中出现苯酸盐结晶,可帮助诊断。乙烯甘露醇中毒的治疗包括血液透析、静脉注射碳酸氢钠和乙醇,后者作用为酒精脱氢酶的竞争底物。这种治疗方式并不令人满意。
一些从急性肾脏损伤及代谢性中毒恢复的患者,常遗留多发性脑神经受损,特别是第Ⅶ和第Ⅷ脑神经,在乙烯甘露醇摄入后6~18天后出现,系苯酸盐结晶沿神经穿入蛛网膜下隙部位沉淀所致。
11 醉酒的并发症醉酒主要并发症为消化道、心血管及复杂的精神症状,表现多样。(参阅临床表现)
12 实验室检查1.血、尿酒精浓度的测定 有诊断及中毒程度评估意义。
2.其他血液检查 包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能等。
13 辅助检查心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查,有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
14 醉酒的诊断14.1 单纯性急性酒中毒的诊断(1)诊断标准(根据CCMDⅡR):
①有饮酒史,由症状可推断为饮酒所引起。
②饮酒后急性发生,至少出现以下症状之一:意识水平下降或意识范围狭窄,或出现嗜睡、昏睡,甚至昏迷,情绪兴奋,言语动作增多,自知力减弱,易激惹,易怒或行为轻佻,无事生非,不顾后果,似轻躁狂状态,情绪抑郁,少语或悲泣。
③可有吐字不清、共济失调、步态不稳、眼震和面部潮红等。
④除外躯体疾病或其他精神障碍所致。
(2)涉法特点及法律能力评定:酒中毒造成的社会危害严重,目前世界各国对酒中毒导致的肇事、违法行为都从严处理。每种类型皆有特殊的临床特征,涉法方式及特点也迥然不一,法律能力评定也不相同。单纯性急性酒中毒常在人一生中出现多次.因饮酒是社会允许的公开行为,在社交场合因压力被迫饮酒颇多见。因饮酒前意识清楚,饮酒前当事人对急性酒中毒行为的后果有充分的预见性,实施危害行为多属现实动机,辨认能力往往正常,控制能力稍减弱.因此单纯性急性酒中毒者的犯罪行为应评定为完全责任能力。
14.2 复杂性急性酒中毒的诊断(1)诊断标准根据(CCMDⅡR):
①有饮酒史,症状可推断因饮酒引起。
②颅脑损伤、脑炎、癫痫等病史,或脑器质性损害症状和体征,或有影响酒精代谢的躯体疾病,如肝病等的证据。
③意识障碍,并至少有以下症状之一,如病理性错觉、幻觉或片断被害妄想;情绪兴奋、激动,或易激惹;无目的的刻板动作;攻击或破坏行为。
④丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。
⑤病程通常为数小时,发作缓解后对发作经过完全或部分遗忘。
⑥排除过量饮酒所致的普通急性酒中毒状态。
(2)涉法特点及法律能力评定:复杂性急性酒中毒除控制能力障碍,辨认能力也常不完全。目前对复杂性急性酒中毒的责任能力评定,绝大多数司法精神病鉴定专家的意见是:初次出现复杂性急性酒中毒可评定为部分责任能力,再次出现应从严评定,作为完全责任能力处理。
14.3 病理性急性酒中毒的诊断(1)诊断标准根据(CCMDⅡR):
①有饮酒史,症状可推断由于饮酒所引起。
②在一次饮酒后突然发生,但饮酒量不大。
③有意识障碍,为谵妄或朦胧状态,并至少有以下症状中的2种,如病理性错觉、幻视及其他幻觉,被害妄想,紧张恐惧或惊恐反应,攻击性行为,痉挛发作。
④丧失正常的人际交往能力和现实检验能力。
⑤病程数小时或1天,对发作不能回忆。
⑥排除因过量饮酒导致的单纯性急性酒中毒状态。
(2)涉法特点及法律能力评定:病理性急性酒中毒见于极少数人,是个体对酒精的过敏反应,并非过量饮酒所致。饮酒者在饮酒前往往不知道自己对酒精过敏,不能预料自己饮酒后的行为,病理性急性酒中毒后意识障碍的程度较深。在此情况下实施的危害行为由于缺乏明确的目的、动机,丧失对自己行为的辨认及控制能力;或在病理性急性酒中毒状态下,行为受幻觉、妄想等支配出现冲动破坏行为,应评定为无责任能力。对既往有过病理性急性酒中毒史的患者,再度自愿饮酒出现同样的病理性急性酒中毒症状,引起危害后果应从严掌握,评为部分责任能力。
15 鉴别诊断1.须注意鉴别病理性急性酒中毒的兴奋与单纯急性酒中毒的欣快性精神运动性兴奋不同,多是在不愉快的基本情绪背景上,又有严重的运动性兴奋,易于被激惹,出现冲动,常表现激惹性报复性行为是其特征之一。复杂性及病理性急性酒中毒也常在脑病基础上产生。
2.需与病理性酒精中毒鉴别的主要疾病是颞叶癫痫,后者表现有突发性暴怒、暴力行为。病史及脑电图具有鉴别诊断意义。
3.急性酒精(乙醇)中毒还应与其他醇类急性中毒鉴别。
16 醉酒的治疗治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同,包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。
16.1 轻到中度的中毒无需特殊治疗酒精性木僵也是一种相对短暂、自我限制的状态;如果生命体征正常,无需特殊治疗措施。病理性中毒需要进行监护,肠道外给予安定(5~10mg)或氟哌啶醇(2~5mg),必要时30min或40min后重复。
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16.2 酒精中毒性昏迷为急症情况治疗的主要目的是防止呼吸抑制和因此造成的并发症。
(1)应该尽快地降低血液酒精的水平,但是果糖、胰岛素和葡萄糖对此没有实际价值。兴奋剂如苯丙胺和各种咖啡因和印防己毒素的混和剂,是酒精的拮抗剂,具有较强的皮层 *** 和全面的神经系统兴奋作用,但这些兴奋剂不能促进酒精的氧化。
(2)血液酒精浓度极高(7500mg/dl)的昏迷患者应考虑血液透析。对伴有酸中毒或近期摄入过甲醇或乙烯甘露醇的患者给予葡萄糖时,应同时补充维生素B6和其他B族维生素。
(3)近年来阿片受体拮抗药纳络酮也被用于醉酒的救治,一般用法为0.4~0.8mg肌注或溶于5%的葡萄糖溶液中静脉注射,能够重复使用,直到患者清醒。该药的使用提高了生存率,减少了并发症,缩短了昏迷的时间。
17 预后急性酒精(乙醇)中毒的症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。轻到中度的中毒无需特殊治疗,可以完全康复。严重者可呈木僵和昏迷状态,若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。
18 醉酒的预防少量合理饮酒对人体可能有一定益处,避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。
1、要充分认识酒的危害,饮用酒时,应掌握好量,切勿酗酒。
2、不要空服饮酒。空服饮酒,乙醇吸收快,易引起中毒。
3、饮酒过量时,用探咽催吐的办法尽快排出胃内乙醇,减少乙醇的吸收,减轻中毒。
19 相关药品磷脂、巴比妥、氧、碳酸氢钠、甘露醇、氟哌啶醇、葡萄糖、苯丙胺、咖啡因、印防己毒素
治疗醉酒的穴位 率谷100次,可止偏头痛。文献摘要:《针灸甲乙经》:醉酒风热,发两角眩痛,不能饮食,烦满呕吐,率谷主之。...
耳尖
目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 老年人低钠血的别名7 分类8 ICD号9 流行病学10 老年人低钠血症的病因11 发病机制12 老年人低钠血症的临床表现13 老年人低钠血症的并发症14 实验室检查15 辅助检查 15.1 氯化铵负荷试验15.2 口服水负荷试验 16 老年人低钠血症的诊断 16.1 病因诊断程序16.2 SIADH临床诊断依据 17 鉴别诊断 17.1 胃肠道疾病17.2 急性和慢性肾障碍17.3 肾小管酸中毒17.4 特发性低钠血症 18 老年人低钠血症的治疗 18.1 治疗目的与原则18.2 容量减少的低钠血症18.3 水肿性低钠血症18.4 SIADH 19 预后20 老年人低钠血症的预防21 相关药品22 相关检查附:1 治疗老年人低钠血的穴位2 治疗老年人低钠血的中成药3 老年人低钠血相关药物 这是一个重定向条目,共享了老年人低钠血症的内容。为方便阅读,下文中的 老年人低钠血症 已经自动替换为 老年人低钠血 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现 1 拼音
lǎo nián rén dī nà xuè
2 英文参考senile hyponatremia
3 概述血钠正常值为142mmol/L(135~145mmol/L),血钠低于135mmol/L即为低钠血症。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱,钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低,一般情况下血浆的渗透压也降低,故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内钠的总量和钠在体内的分布情况,测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症,其体内钠的总量并不减少,有时甚至增多,但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显,因而其血浆钠浓度降低。老年人发生低钠血症的危险性在增加。轻度低钠血症(血钠>125mmol/L)表现为畏食、恶心等消化道症状;中度低钠血症(血钠<125mmol/L)表现为头痛、乏力、嗜睡和肌肉痉挛;重度低钠血症(血钠<115mmol/L),则出现抽搦和昏迷。
4 疾病名称老年人低钠血
5 英文名称senile hyponatremia
6 老年人低钠血的别名
老年低钠血症;老年人低钠血症;老年人血钠过少
7 分类老年病科 >老年人内分泌及骨代谢疾病 >老年人水、电解质紊乱
8 ICD号E87.1
9 流行病学老年人发生低钠血症的危险性在增加。在健康人群中,随着年龄的增长,血钠每10年下降1mmol/L。在没有急性疾病的、正常活动的老年人中,低钠血症的发生率约7%。
据老年人尸检病例统计,低钠血症的发生率为16.0%。轻度低钠血症常常缺乏明显症状,未能引起足够的重视。血钠<115mmol/L者可导致突然死亡;症状性低钠血症或血钠<120mmol/L者,其病死率达40%,若为乙醇中毒或恶病质者,病死率更高,可达70%。
10 老年人低钠血的病因低钠血症合并细胞外液减少者,其病因与脱水相同;而细胞外液正常或增加者,其病因有心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、急性肾小管肾炎等。此外,抗利尿激素分泌失当综合征(syndrome of inappropriate ADH,SIADH)、甲状腺功能减退症等可能是易被忽略的引起老年人低钠血的常见病因。
11 发病机制重要的机制有血容量过低、ADH分泌过多或作用过强、醛固酮分泌不足、肾脏排水功能严重下降、原发性饮水过多等。
12 老年人低钠血的临床表现取决于基础疾病和发生低钠的程度与速度。急剧发生的低钠血症常表现明显的神经系统症状,以老年女性更多见。轻度低钠血症(血钠>125mmol/L)表现为畏食、恶心等消化道症状;中度低钠血症(血钠<125mmol/L)表现为头痛、乏力、嗜睡和肌肉痉挛;重度低钠血症(血钠<115mmol/L),则出现抽搦和昏迷,特别是老年人有中枢神经病变者,甚至出现局灶性神经系统定位症状。而慢性轻度低钠血症常缺乏症状。伴容量缺失者有相应体征,因水钠潴留所致者常见水肿,而SIADH水肿罕见。
13 老年人低钠血的并发症低钠血症可并发脑水肿、癫痫发作、惊厥、昏迷等。
14 实验室检查血清钠水平<135mmol/L,细胞外液可正常、增加或减少。血浆渗透压<275mmol/L。尿钠测定有助于鉴别肾性和肾外性失钠,前者尿钠常>20mmol/L,后者尿钠常<20mmol/L。
15 辅助检查15.1 氯化铵负荷试验对肾小管酸中毒的诊断有帮助。
15.2 口服水负荷试验低钠血症病人在15~30min内口服负荷水20ml/kg,除排尿外需平卧5h,每小时收集尿液标本,测定尿量和渗透压。若5h内尿排出80%的负荷水,至少有1次尿标本渗透压<100mO *** /kg为正常。若排水量<40%饮水量,尿渗透压>血浆渗透压,提示SIADH。本试验有一定的危险性,对于症状性低钠血症或血钠水平<125mmol/L者禁止试验。
16 老年人低钠血的诊断诊断低钠血症并不难,难的是低钠血症的病因诊断。通常血钠<120mmol/L时具有实质性的意义。
16.1 病因诊断程序首先测定血浆渗透压。血浆渗透压正常或增高者,考虑假性低钠血症(如严重高脂血症时)或因糖尿病的高血糖症所致(通常,血糖每高出正常5.56mmol/L即可稀释血钠1.6mmol/L);血浆渗透压低者应根据细胞外液容量和有效血容量进一步判断。细胞外液容量和有效血容量低者,其血清BUN和Cr水平常增高,若尿钠<10mmol/L者乃肾外丢失,若尿钠>20mmol/L者乃经肾丢失,或使用利尿剂,或为失盐性肾病,或醛固酮不足,根据病史不难鉴别,必要再测尿钾更有助于判断。至于细胞外液容量不低者,若存在水肿或第三间隙积液,常为心、肝、肾疾病,或甲减、Addison病所致,此时其尿钠水平常<10mmol/L;若尿钠水平常>20mmol/L,血清BUN和Cr水平常增高,且严重少尿,则提示为肾衰竭引起。若无水肿,又无细胞外液或有效血容量减少者,常提示SIADH,此时水负荷实验有助于鉴别。
16.2 SIADH临床诊断依据(1)尿液在血渗透压明显过低(甚至水负荷后)时仍无法达到最大限度的稀释,多数情况下,尿渗透压低于血渗透压;
(2)血BUN、Cr水平正常或偏低,GFR正常;
(3)给予液体负荷(包括注射生理盐水)后,因水继续贮存在体内,钠仍然从尿中排出,低钠血症加剧;
(4)限制摄水,可以改善低钠血症;
(5)患者常无水肿,血尿酸水平偏低,血钾、HCO3-正常。
(6)若血尿酸增高、血钾异常或血HCO3-异常,则常提示其他原因所致。
17 鉴别诊断17.1 胃肠道疾病呕吐、腹泻引流,大量消化液的丢失,是临床上低钠血症常见的病因。应注意鉴别胃肠道疾病有无并发低钠血症。
17.2 急性和慢性肾障碍不论急性或慢性肾衰竭都可致肾脏浓缩和稀释功能障碍,使水、钠代谢发生紊乱,可根据病史、尿钠及尿常规的检查,肾功能测定应予以鉴别。
17.3 肾小管酸中毒此病由于肾小管泌氢和回吸收碳酸氢盐的功能降低,而导致低钠血症。可根据高氯血症性酸中毒、堿性尿、血尿素氮与肌酐正常,血清钾、钠、钙、磷降低和堿性磷酸酶增高进行诊断。必要时做氯化铵试验以确定其类型。
17.4 特发性低钠血症常伴发各种慢性病的结核病、癌、营养不良、年老体衰。血钠降低程度较轻,肾脏浓缩和稀释功能正常,但限制水的摄入不能纠正低钠血症。
此外还应与精神性烦渴,糖尿病酮症,甲状腺功能减退,Addison病及抗利尿激素分泌失常综合征相区别,它们也同样可以引起低钠血症。
18 老年人低钠血的治疗18.1 治疗目的与原则在治疗原发疾病基础上,主要目的是提高血钠浓度,但应特别防止过速、过量纠正,否测,可引起中枢性脱髓鞘,特别是严重营养不良和乙醇中毒者。提高速率应根据低钠发生的速度、症状严重的程度等因素综合考虑,一般主张按每小时提高0.5~1mmol/L并将血钠水平升至120~125mmol/L或低钠症状改善为宜。原则上对缺钠、缺水、容量减少者,补钠、补液以扩充血容量;对多钠、多液、容量膨胀者,应限钠、限水、适当利尿。
18.2 容量减少的低钠血症(1)如无特殊症状,应鼓励口服补盐或静脉输注等渗盐水(速率50~100ml/h);
(2)若存在血容量不足,应同时输注人血白蛋白、血浆等胶体;
(3)若为严重低钠血症,可静脉输注高渗氯化钠溶液(3%),通常4~6h输注3%氯化钠溶液200~300ml即可,亦可按下列公式计算补钠量:补钠量(mmol/L)=(120-Na+实测)×体重(kg)×0.6(3%氯化钠溶液每1000ml含Na+512mmol);
(4)对于血钠<105mmol/L并有惊厥发作或发生昏迷者,高渗氯化钠溶液需要量较大,此时常需同时给予襻利尿剂(如呋塞米)促进利尿,以减缓细胞外液的快速扩张。
18.3 水肿性低钠血症(1)重要的是针对心力衰竭、肝硬化或肾病综合征等病因进行治疗;
(2)同时适当限制液体摄入(1000~1500ml/24h);
(3)对严重低钠血症,可予襻利尿药和高渗盐水联合治疗;
(4)因严重心衰所致者,可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制药。
18.4 SIADH(1)除去病因(如停用促进ADH分泌或增强ADH作用的药物,切除肿瘤等);
(2)严格限制水摄入,特别是血钠<125mmol/L时;
(3)严重低钠血症,可高渗盐水和襻利尿剂联用;
(4)若患者多饮多尿,可服用地美环素(去甲金霉素)600~1200mg/d,1~2周。
19 预后早期发现,积极治疗,除去病因,一般预后良好。若原发病因不能消除,则低钠血症的预后较差。
20 老年人低钠血的预防低钠血症的预防主要是原发病的治疗,改善心、肝、肾功能,提高有效循环量,限制钠摄入,适量使用利尿药是预防低钠血症的关键。
21 相关药品氯化铵、人血白蛋白、氯化钠、呋塞米、地美环素、金霉素
22 相关检查抗利尿激素、血清钠、尿钠、尿渗透压、尿钾、血管紧张素Ⅱ
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中文名称: 乙醇 ; 酒精
英文名称: ethyl alcohol ethanol
CAS 登录号:64-17-5
EINECS 登录号:200-578-6
RTECS号: KQ6300000
化学式:C2H5OH,C2H6O,CH3CH2OH
C、O原子均以sp3杂化轨道成键、极性分子。
描述:乙醇分子是由乙基和羟基两部分组成,可以看成是乙烷分子中的一个氢原子被羟基取代的产物,也可以看成是水分子中的一个氢原子被乙基取代的产物。乙醇分子中的碳氧键和氢氧键比较容易断裂。
相对分子量: 46.07
性质
MolarMass = 46.06844(232)
外观与性状: 无色液体,有特殊香味。
密度:0.789 g/cm^3(液)
熔点:−114.3 °C (158.8 K)
沸点:78.4 °C (351.6 K)
在水中的溶解度:pKa 15.9
黏度:1.200 mPa·s (cP), 20.0 °C
分子偶极矩:5.64 fC·fm (1.69 D) (气)
折射率:1.3614
相对密度(水=1): 0.79
相对蒸气密度(空气=1): 1.59
饱和蒸气压(kPa): 5.33(19℃)
燃烧热(kJ/mol): 1365.5
临界温度(℃): 243.1
临界压力(MPa): 6.38
辛醇/水分配系数的对数值: 0.32
闪点(℃): 12
引燃温度(℃): 363
爆炸上限%(V/V): 19.0
爆炸下限%(V/V): 3.3
溶解性: 与水混溶,可混溶于醚、氯仿、甘油等多数有机溶剂。
电离性:非电解质
无色、透明,具有特殊香味的液体(易挥发),密度比水小,能跟水以任意比互溶(一般不能做萃取剂)。是一种重要的溶剂,能溶解多种有机物和无机物。
物理性质
乙醇的物理性质主要与其低碳直链醇的性质有关。分子中的羟基可以形成氢键,因此乙醇黏度很大,也不及相近相对分子质量的有机化合物极性大。室温下,乙醇是无色易燃,且有特殊香味的挥发性液体。
λ=589.3nm和18.35°C下,乙醇的折射率为1.36242,比水稍高。
作为溶剂,乙醇易挥发,且可以与水、乙酸、丙酮、苯、四氯化碳、氯仿、乙醚、乙二醇、甘油、硝基甲烷、吡啶和甲苯等溶剂混溶。此外,低碳的脂肪族烃类如戊烷和己烷,氯代脂肪烃如1,1,1-三氯乙烷和四氯乙烯也可与乙醇混溶。随着碳数的增长,高碳醇在水中的溶解度明显下降。
由于存在氢键,乙醇具有潮解性,可以很快从空气中吸收水分。羟基的极性也使得很多离子化合物可溶于乙醇中,如氢氧化钠、氢氧化钾、氯化镁、氯化钙、氯化铵、溴化铵和溴化钠等。氯化钠和氯化钾则微溶于乙醇。此外,其非极性的烃基使得乙醇也可溶解一些非极性的物质,例如大多数香精油和很多增味剂、增色剂和医药试剂。
化学性质
酸性
乙醇分子中含有极化的氧氢键,电离时生成烷氧基负离子和质子。
CH3CH2OH→(可逆)CH3CH2O- + H+
乙醇的pKa=15.9,与水相近。
乙醇的酸性很弱,但是电离平衡的存在足以使它与重水之间的同位素交换迅速进行。
CH3CH2OH+D2O→(可逆)CH3CH2OD+HOD
因为乙醇可以电离出极少量的氢离子,所以其只能与少量金属(主要是碱金属)反应生成对应的醇金属以及氢气:
2CH3CH2OH + 2Na→2CH3CH2ONa + H2
醇金属遇水则迅速水解生成醇和碱
结论:
(1)乙醇可以与金属钠反应,产生氢气,但不如水与金属钠反应剧烈。
(2)活泼金属(钾、钙、钠、镁、铝)可以将乙醇羟基里的氢取代出来。
与乙酸反应
乙醇可以与乙酸在浓硫酸的催化下发生酯化作用,生成乙酸乙酯。
CH3CH2OH + CH3COOH →CH3COOCH2CH3 + H2O
与氢卤酸反应
C2H5OH + HBr→C2H5Br + H2O
C2H5OH + HX→C2H5X + H2O
注意:通常用溴化钠和硫酸的混合物与乙醇加热进行该反应。故常有红棕色气体产生。
氧化反应
(1)燃烧:发出淡蓝色火焰,放出大量的热
C2H5OH+3O2→2CO2+3H2O
(2)催化氧化:在加热和有催化剂(Cu或Ag)存在的情况下进行。
2CH3CH2OH+O2→2CH3CHO+2H2O (工业制乙醛)
C2H5OH+CuO→CH3CHO+Cu+H2O
即催化氧化的实质(用Cu作催化剂)
消去反应
(1)分子内消去制乙烯(170℃浓硫酸)
C2H5OH→C2H4+H2O
(2)分子间消去制乙醚(140℃ 浓硫酸)
C2H5OH + HOC2H5 →C2H5OC2H5 + H2O(此为取代反应)
酯化反应
C2H5OH+CH3COOH-浓H2SO4△(可逆)→CH3COOCH2CH3+H2O
“酸”脱“羟基”,“醇”脱“氢”
燃烧
乙醇可以与空气中氧气发生剧烈的氧化反应产生燃烧现象,生成水和二氧化碳。
CH3CH2OH+3O2 → 2CO2+3H2O
乙醇也可被浓硫酸跟高锰酸钾的混合物发生非常激烈的氧化反应,燃烧起来。
与卤化氢反应
乙醇可以和卤化氢发生取代反应,生成卤代烃和水。例如:
CH3CH2OH + HBr → CH3CH2Br + H-OH
脱水反应
乙醇可以在浓硫酸和高温的催化发生脱水反应,随着温度的不同生成物也不同。
如果温度在140℃左右生成物是乙醚
CH3CH2-OH + HO-CH2CH3 → CH3CH2OCH2CH3 + H2O
如果温度在170℃左右,生成物为乙烯
CH2HCH2OH →CH2=CH2 + H2O
用途
乙醇的用途很广,主要有:
(1)消毒剂:
医院用的一般用浓度为70%~75%的乙醇溶液,因为这种浓度的乙醇溶液杀菌能力最强;
此外也是碘酒消毒剂的成分之一。
(2)饮料:
乙醇是酒主要成分(含量和酒的种类有关系)如白酒为56度的酒。注意:我们喝的酒内的乙醇不是把乙醇加进去,而是发酵出来的乙醇,当然根据使用的发酵酶不同还会有乙酸或糖等有关物质。
(3)基本有机化工原料:
乙醇可用来制取乙醛、乙醚、乙酸乙酯、乙胺等化工原料,也是制取、染料、涂料、洗涤剂等产品的原料
(4)汽车燃料:
乙醇可以调入汽油,作为车用燃料,美国销售乙醇汽油已有20年历史。
此外乙醇还做:稀释剂、有机溶剂、涂料溶剂等几大方面,其中用量最大的是消毒剂。
工业制法
工业上一般用淀粉发酵法或乙烯的水化法制取乙醇:
1.淀粉发酵法
2.乙烯水化法
CH2═CH2 + H—OH→C2H5OH(该反应分两步进行,第一步是与醋酸汞等汞盐在水-四氢呋喃溶液中生成有机汞化合物,而后用硼氢化钠还原)
[编辑本段]危险性
EU分类 可燃 (F)
警示性质标准词 R11
安全建议标准词 S2, S7, S16
闪点 286.15 K (13 °C or 55.4 °F)
毒性:LD50 85 mg/kg
健康危害: 本品为中枢神经系统抑制剂。首先引起兴奋,随后抑制。急性中毒:急性中毒多发生于口服。一般可分为兴奋、催眠、麻醉、窒息四阶段。患者进入第三或第四阶段,出现意识丧失、瞳孔扩大、呼吸不规律、休克、心力循环衰竭及呼吸停止。慢性影响:在生产中长期接触高浓度本品可引起鼻、眼、粘膜刺激症状,以及头痛、头晕、疲乏、易激动、震颤、恶心等。长期酗酒可引起多发性神经病、慢性胃炎、脂肪肝、肝硬化、心肌损害及器质性精神病等。皮肤长期接触可引起干燥、脱屑、皲裂和皮炎。 乙醇具有成瘾性及致癌性,但乙醇并不是直接导致癌症的物质,而是致癌物质普遍溶于乙醇。在中国传统医药观点上,乙醇有促进人体吸收药物的功能,并能促进血液循环,治疗虚冷症状。药酒便是依照此原理制备出来的
燃爆危险: 本品易燃,具刺激性。
危险特性: 易燃,其蒸气与空气可形成爆炸性混合物,遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与氧化剂接触发生化学反应或引起燃烧。在火场中,受热的容器有爆炸危险。其蒸气比空气重,能在较低处扩散到相当远的地方,遇火源会着火回燃。
急救:
皮肤接触: 脱去污染的衣着,用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。
眼睛接触:提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。
食入: 饮足量温水,催吐。就医。
防护措施
工程控制: 密闭操作,加强通风
呼吸系统防护: 空气中浓度较高时,应该佩戴自吸过滤式防尘口罩。必要时,建议佩戴自给式呼吸器
眼睛防护: 戴化学安全防护眼镜。
身体防护: 穿胶布防毒衣。
手防护: 戴橡胶手套。
其他防护: 工作完毕,淋浴更衣。保持良好的卫生习惯。
吸收与代谢
乙醇的吸收:
饮酒后,乙醇很快通过胃和小肠的毛细血管进入血液。一般情况下,饮酒者血液中乙醇的浓度(blood alcohol concentration,BAC)在30~45分钟内将达到最大值,随后逐渐降低。当BAC超过1000mg/L时,将可能引起明显的乙醇中毒。摄入体内的乙醇除少量未被代谢而通过呼吸和尿液直接排出外,大部分乙醇需被氧化分解。
乙醇的代谢:
在乙醇的代谢过程中乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)起着至关重要的作用,它主要分布在肝脏,在胃肠道及其他组织中也有少量分布。乙醇通过血液流到肝脏后,首先被ADH氧化为乙醛,而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的两个氢原子脱掉,分解为二氧化碳和水,在肝脏中乙醇还能被CYP2E1酶分解代谢。
人喝酒后面部潮红,是因为皮下暂时性血管扩张所致,因为这些人体内有高效的乙醇脱氢酶,能迅速将血液中的酒精转化成乙醛,而乙醛具有让毛细血管扩张的功能,会引起脸色泛红甚至身上皮肤潮红等现象,也就是我们平时所说的“上脸”。
乙醇代谢的速率主要取决于体内酶的含量,其具有较大的个体差异,并与遗传有关。人体内若是具备这两种酶,就能较快地分解酒精,中枢神经就较少受到酒精的作用,因而即使喝了一定量的酒后,也行若无事。在人体中,都存在乙醇脱氢酶,而且大部分人数量基本是相等的。但缺少乙醛脱氢酶的人就比较多。这种乙醛脱氢酶的缺少,使酒精不能被完全分解为水和二氧化碳,而是以乙醛继续留在体内。你所说的酒精的代谢应该是被完整的分解后的状态,由于很多人缺少乙醛脱氢酶,拥有乙醛脱氢酶的量也是有差别的,所以严格的说酒精的代谢速度是没法用一个准确的速度来描述的,因人而异。
包装与储运
包装方法: 两层塑料袋或一层塑料袋外麻袋、塑料编织袋、乳胶布袋;塑料袋外复合塑料编织袋(聚丙烯三合一袋、聚乙烯三合一袋、聚丙烯二合一袋、聚乙烯二合一袋);螺纹口玻璃瓶、铁盖压口玻璃瓶、塑料瓶或金属桶(罐)外普通木箱;螺纹口玻璃瓶、塑料瓶或镀锡薄钢板桶(罐)外满底板花格箱、纤维板箱或胶合板箱。
包装类别: O53
包装标志: 有毒品
储运注意事项: 铁路运输时应严格按照铁道部《危险货物运输规则》中的危险货物配装表进行配装。运输时单独装运,运输过程中要确保容器不泄漏、不倒塌、不坠落、不损坏。运输时运输车辆应配备相应品种和数量的消防器材。严禁与酸类、易燃物、有机物、还原剂、自燃物品、遇湿易燃物品等并车混运。运输时车速不宜过快,不得强行超车。运输车辆装卸前后,均应彻底清扫、洗净,严禁混入有机物。储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不超过30℃,相对湿度不超过80%。包装要求密封,不可与空气接触。应与还原剂、活性金属粉末、酸类、食用化学品分开存放,切忌混储。储区应备有合适的材料收容泄漏物。
[编辑本段]泄漏处置和废弃
泄漏处置方法: 隔离泄漏污染区,限制出入。建议应急处理人员戴防尘面具(全面罩),穿防毒服。勿使泄漏物与还原剂、有机物、易燃物或金属粉末接触。不要直接接触泄漏物。小量泄漏:用洁净的铲子收集于干燥、洁净、有盖的容器中。大量泄漏就收集回收或运至废物处理场所处置。
废弃方法: 根据国家和地方有关法规的要求处置。或与厂商或制造商联系,确定处置方法。
乙醇和甲醇的区别
甲醇是甲烷的一个氢原子被羟基(一个氢和一个氧组成的原子团,不是氢氧根)替换后的产物。
乙醇是乙烷一个氢原子被羟基替换后的产物,俗称酒精。
甲醇木醇木酒精甲基氢氧化物MethanolMethyl alcoholCarbinolWood alcoholWood spiritMethyl hydroxideCAS: 67-56-1
理化性质
无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式C-H4-O。分子量32.04。相对密度 0.792(20/4℃)。熔点 -97.8℃。沸点 64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点 463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6~36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。
消防措施
消防人员必须穿戴防护服和防毒面具。小火用二氧化碳、干粉、1211、抗溶泡沫、雾状水灭火。以使用大量水灭火效果较好。用雾状水冷却火场中的容器并保护堵漏人员。
储运须知
包装标志:易燃液体。副标志:毒害品。包装方法:(II)类。玻璃瓶外木箱或钙塑箱内衬不燃材料或铁桶装。储运条件:注意轻装轻卸,防止容器破损,避免日光曝晒,严禁接触火源。夏天高温季节早晚运输。储存于阴凉、通风的易燃液体库房内,与氧化剂隔绝,远离火源,炎热气候采取通风降温措施。
泄漏处理
首先切断所有火源,戴好防毒面具与手套。用水冲洗,对污染地面进行通风处理。
接触机会
甲醇为重要的化工原料,用于制造甲醛,纤维素,甲基化反应,用作防冻剂,萃取剂,橡胶加速剂,亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂,有机合成的中间体等。也可用作燃料、焊剂。
职业性甲醇中毒是由于生产中吸入甲醇蒸气所致。在国外,误服含甲醇的酒或饮料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年来,国内也发生多起误饮含甲醇的酒而引起中毒。
侵入途径
主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。
毒理学简介
人(男性)经口LDLo: 6422 mg/kgTDLo: 3429 mg/kg。女性经口TDLo: 4 gm/kg。另有报道,人类经口 LDLo: 428 mg/kg,143 mg/kg不等吸入TCLo: 86000 mg/m3,300 ppm不等。
大鼠经口LD50: 5628 mg/kg吸入LC50: 64000 ppm/4H。小鼠经口LD50: 7300 mg/kg吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。
甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高,眼房水和玻璃体液中的含量也较高,骨髓和脂肪组织中最低。
甲醇在肝内代谢,经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。
推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3~65.5 g/m^3, 30~60分钟,可致中毒。人口服 5~10ml,可致严重中毒一次口服 15ml ,或 2天内分次口服累计达124~164ml ,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。
甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩,导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致,甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。
一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。
临床表现
急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1~72小时,也有96小时的口服中毒多为8~36小时如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。
刺激症状:吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。
中枢神经症状:患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等。
眼部症状:最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。
酸中毒:二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul 呼吸。
消化系统及其他症状:患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等。
严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明, 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。
● 国外有人对多伦多医院在1982至1992年间用血液透析治疗的甲醇中毒病例,进行了影响预后因素的分析。共50例,死亡18例(36%),存活32例(64%)。32例存活者中10例(22%)有持久性视觉障碍,余25例(78%)完全恢复。出现昏迷或癫痫样发作的19例,死亡率为84%(16例)。无昏迷或癫痫样发作的31例,死亡率为6%(2例)(P<0.001)。起病时动脉血pH<7的19例,死亡率(17例,89%)明显较余31例的死亡率(1例,3%)为高(P<0.001)。从症状出现至透析之间的时间,在存活组(8.4±3.6h)和死亡组(7.6±3.5h)间无差异(P=0.47)。死亡病例的平均甲醇浓度(83±53 mmol/L较存活病例的(41±25 mmol/L)为高(P=0.004)。19例有视觉症状的存活者中,有持久性视觉障碍病例的酸中毒持续时间(5.4±2.3h)较其他病例(3.0±2.1h)为长(P=0.06)。该作者认为症状中有昏迷或癫痫样发作及严重代谢性酸中毒,尤其起病时动脉血pH<7,为甲醇中毒预后不良的指标。存活病例的甲醇浓度较低。有视觉后遗症的病例其酸中毒时间较完全恢复者为长,酸中毒与临床转归的相关性尚需进一步研究[10]。
根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。
中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。
急救处理
患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1%碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。
清除体内已吸收的甲醇。
透析疗法:中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为:①血液甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34 mmol/L②严重代谢性酸中毒③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。
解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出。用10 %葡萄糖液配成 5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。
纠正酸中毒:根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。
支持和对症治疗:根据病情积极防治脑水肿, 降低颅内压,改善眼底血循环,防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量B族维生素。
●有人用醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑(4MP,fomepizole,CAS:7554-65-6)治疗甲醇中毒取得成功。在治疗期间未检测到甲酸,防止了甲醇的毒作用,病人完全康复[11]。
●以下为国外医学专家推荐的甲醇中毒治疗方法:
如果患者神志清楚且未进行任何处理,应立即饮酒(成人),乙醇剂量为0.7 g /kg 体重,即150毫升的威士忌或白兰地。不要催土。如果患者神志不清,或在就诊前30分钟内误服了大量甲醇,应立即用小口径管子洗胃。
静注乙醇的剂量为0.6 g/kg体重。如果已服用了乙醇,应调整乙醇的负荷剂量,使血内乙醇水平不超过100-130 mg/dl(21.7-28.2 mmol/l)。
如果有乙醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑(4-methylpyrazole),可给予静脉注射来替代乙醇,负荷剂量为15 mg/kg体重,保持30分之以上。对于肾功能正常患者,在接触甲醇后3小时内用4-甲基吡唑的效果更好。如果患者有症状,静脉注射一次亚叶酸(leucovorin,甲酰四氢叶酸),剂量为1 mg/kg(最大剂量50 mg);然后每4-6小时静脉注射一次叶酸剂量为1 mg/kg体重(最大剂量50 mg),共注射6次,以加快甲酸的代谢。如果患者无症状,单用叶酸。如果有低氧血症,给湿化氧气。如果危及呼吸,应考虑气管插管,当病人的情况不允许时,有条件的可做气管切开手术
急救知识你掌握了多少,我们在复习的时候要多注意下重点的复习知识哦,下面就是我为大家整理的急救知识测试题相关资料,供大家参考。
急救知识测试题1.该患者最有可能的诊断是( B )
A有机磷中毒 B鸦片类中毒 C乙醇中毒
D口服地西泮中毒 E以上都不是
2.对于中毒所致昏迷患者,用纳洛酮解毒的常用剂量是( B )
A、0.2—0.4mg肌注或静点 B、 0.4—2mg肌注或静点
C、 2mg肌注或静点 D、 2—3.0mg肌注或静点
E、 2—4mg肌注或静点
(3—4题共用题干)
患者,女,58岁,反复胸痛收入ICU,拟“冠心病,心绞痛”,给予静脉滴注硝酸甘油,2h后突然发生剧烈胸痛,伴呕吐,体检:患者无反应,脉搏测不出,心电监护示室颤。
3、下列那一项是最有可能的诊断( C )
A心肌梗死 B心源性休克 C心脏骤停
D充血性心衰 E心绞痛
4、下列那一项是最佳的抢救 措施 (C )
A、气管插管辅助通气 B、同步双向波电复律100J
C、非同步双向波电复律200J D、静脉注射利多卡因
E、静脉注射肾上腺素1mg
(5—7 题共用题干)
男性,71岁吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气促40余年,胸闷、心悸2年,加重伴发热1周,昏睡3小时入院。入院后查体BP 140/90mmHg,嗜睡状,呼之能应,瞳孔等大等圆,对光反射存在,口唇发绀,双肺可闻及干、湿啰音,心率120/分,早搏3/分下肢凹陷性水肿。
5.该患者最可能的诊断是( B )
A.冠状动脉硬化性心脏病 B.慢性肺源性心脏病
C.风湿性心脏病 D.原发性心脏病 E.高血压心脏病
6.假设上述诊断成立,补充体检时还可出现的最重要体征是( D )
A.心音强弱快慢不等 B.心界向左下扩大
C.心界向左、右两侧扩大 D.肺动脉瓣区第二心音亢进
E.心尖区可闻及3/6级粗糙吹风样全收缩期杂音
7假设上述诊断成立,其出现昏睡最可能的原因是( C )
A.代谢性碱中毒 B.中毒性脑病 C.肺性脑病
D.脑梗赛 E.脑出血
(8-11题共用题干)
男性矿工,井下作业时发生塌方砸伤背部,当即倒于地上,下肢无力不能行走,立即来诊。检查见胸腰段后凸畸形并压痛,双下肢不全瘫,感觉异常平面位于双侧腹股沟水平。
8、为明确诊断应首选的辅助检查是( D )
A.肌电图 B.X线片 C.CT D.MRI E.B超
9、正确的搬运 方法 ( B )
A.一人用一手抱颈另手抱腿放于担架上
B.一人抬头,另人抬足放于木板上
C.两人架其上肢助其走上担架车
D.两人将其躯干成一体滚动至木板上
E.三人分别抬其头和两腿放于担架上
10、如果伤后3个小时,病人双下肢感觉、运动逐渐恢复,其最可能是( C )
A.脊髓水肿 B.脊髓出血 C.脊髓震荡
D.脊髓挫伤 E.脊髓受压
11、如果伤后病人腹胀、腹痛、大便秘结,可能是由于( E )
A.肾脏损伤 B.直肠损伤 C.膀胱损伤
D.尿道损伤 E.腹膜后血肿刺激
(12-13题共用题干)
患者,男,20岁。检修电机时,突然晕厥,大动脉搏动消失,无自主呼吸等自主活动,ECG示:“室颤”
12、需立即采取的最有效的措施是( A )
A.电除颤 B.机械通气 C.连续心前锤击
D.口对口人工呼吸 E.胸外心脏按压
13、自主循环恢复后,为维持动脉压,最有效的常用药( A )
A.多巴胺 B.多巴酚丁胺 C.硝酸甘油
D.阿托品 E.异丙肾上腺素
(14-16题共用题干)
男性,14岁,晨跑后突感左胸闷、胀痛,气促出冷汗。查体:神志清楚,面色苍白,唇发绀,呼吸26次/分,左上肺叩诊呈鼓音,呼吸音消失,心率110次/分。
14、最可能的诊断是( D )
A.心绞痛 B.胸膜炎 C.带状疱疹
D.自发性气胸 E.肋间神经痛
15、为明确诊断最佳检查应选择( B )
A.肺功能 B.胸片 C.胸部B超
D.胸部CT E.核磁共振
16、为缓解患者上述症状,最佳紧急处理为( D )
A.氧疗 B.抗生素治疗 C.给与镇静剂治疗
D.抽气减压 E.给予强心剂
(17-20题共用题干)
男,25岁,突发昏迷入院。其口唇樱桃红,血压110/70mmHg,心率80次/分,诊断为一氧化碳中毒。
17、主要中毒机制为( D)
A.呼吸抑制 B.血红蛋白病 C.生成COHb
D. CO2增加 E.以上都不是
18、CO中毒,血清中碳氧血红蛋白水平为( D )
A.10%—20% B.5%—10% C.30%—50%
D.50%—60% E.60%—70%
19、高压氧治疗CO中毒,氧舱压力通常为( B )
A.1—2 B.2—3 C.3 D.4 E.3—4
20、一氧化碳中毒患者在意识恢复后,经过多少天的“假愈期”可出现迟发性脑病( C)
A.1—7d B.2—30d C.2—66d
D.7—30d E.30—60d
(21-22题共用题干)
患者,女,63岁。胸痛1小时后,突然昏倒,神志不清,血压测不出,心音消失,瞳孔散大,面色苍白,大动脉搏动消失,ECG示:室性自主节律,拟诊为心脏骤停。
21、由两人同时进行心肺复苏时,推荐用口对口人工呼吸和胸外按压的比例是( A )
A.2:30 B.1:5 C.2:10 D.1:4 E.2:8
22、成人胸外心脏按压有效的标志是( D )
A.收缩压>60mmHg B.舒张压>60mmHg
C.平均动脉压>80mmHg D.收缩压>80mmHg
E.可闻及心音
(23-25题共用题干)
男,36岁,误服甲胺磷20ml,昏迷2小时入院。当洗胃至1500ml时,抽出液为血性,故停止洗胃,同时用阿托品静脉注射、解磷定静脉滴注,治疗10小时神志转清,继续维持治疗至症状完全消失。第3天起阿托品改为口服,停用解磷定。当晚突发气促,心悸、出汗、留涎,双肺底散在湿性罗音,心率72次/分,律齐。
23、第3天晚上出现的病情应首先考虑为( B )
A.ARDS B.甲胺磷中毒反跳 C.低血糖症
D.支气管哮喘 E.急性左心衰竭
24、导致第3天晚病情变化的主要原因是( B )
A.服毒量过大 B.洗胃不彻底,毒物未被彻底清除
C.输液量过多过快 D.减量过早
E.甲胺磷在肝脏解毒后毒性增强
25、上述病例进一步抢救措施最重要的是(E )
A.哌替啶肌内注射 B.氨茶碱静脉注射
C.给氧 D.毛花苷丙静脉注射
E.改阿托品为静脉注射,加用解磷定静脉滴注
(26-27题共用题干)
患者,男,30岁。海边 游泳 时不慎溺水,被人救起,体检:呼吸急促,肺部可闻及哮鸣音和湿罗音,HR100次/分,偶闻早搏2—3次/分,腹部膨隆,四肢厥冷,拟近乎“淹溺”。
26、海水淹溺时,下列那一项一般不会发生( B )
A.心律失常 B.溶血 C.低氧血症
D.肺水肿 E.脑水肿
27、进入ICU1—2d,最常见危及生命的严重并发症( B )
A.高钠血症 B. ARDS C.频发室性早搏
D.消化道出血 E.酸中毒
(28-29题共用题干)
男性,40岁,建筑架子工人,进食炒鸡蛋和烙饼6两,3小时后干活中出现腹痛,渐加重,以后24小时来停止排气排便,未呕吐,无发热,疼痛性质为阵发性绞痛。
28、当病人就诊时,选择哪项检查,最能提供可靠诊断线索( B )
A.胸透 B.立位腹平片 C.查WBC
D.B超 E.直肠指诊
29、查体时可见左下腹固定肠型,可触及一长约15cm的膓袢,体温正常,HR102次/分,BP110/70mmHg,移动性浊音(±),肠鸣音极弱。可能的诊断是( E )
A.胰腺炎 B.急性胃肠炎 C.克罗恩病
D.粪块堵塞性肠梗阻 E.肠扭转
(30-31题共用题干)
男性,60岁,下台阶时不慎摔伤右髋部,入院查体:右髋部叩痛,内收,外旋50°畸形。
30、最可能诊断为( D )
A.右髋后脱位 B.右髋前脱位 C.右股骨头骨折
D.右股骨颈骨折 E.右股骨转子间骨折
31、证实诊断首先需要的检查为( A )
A.普通X线片 B.CT检查 C.MRI检查
D.核素骨扫描 E.关节腔造影
(32-36题共用题干)
患者,女性,65岁,因阵发性胸闷8年,持续胸痛8小时收入院。入院时血压为150/90mmHg,诊断急性前壁心肌梗死。
32、支持诊断的心电图改变为( B )
A.Ⅱ、Ⅲ、aVF出现异常Q波,伴ST段弓背向上抬高
B.V1~V4出现异常Q波,伴ST段弓背向上抬高
C.Ⅰ、aVL出现肺性P波
D.频发室性早搏 E.三度房室传导阻滞
33、此时最具特征性的实验室改变是( D )
A.血清LDH上升 B.血清GOT上升 C.血清GPT上升
D.血清CK-MB上升 E.血清肌红蛋白下降
34、上述患者出现频发室性早搏,伴短阵室性心动过速,此时最恰当的处理是( C )
A.静推西地兰 B.口服美西律 C.静脉注射利多卡因
D.口服普鲁卡因胺 E.口服妥卡尼
35、住院第2日患者出现胸闷、大汗、面色苍白,体检心率126次/分,律齐,双肺未闻及干湿性啰音,血压90/60mmHg,考虑合并心源性休克。此时不宜使用(B )
A.主动脉内气囊反搏术 B.静注速尿 C.静滴多巴胺
D.静滴多巴酚丁胺 E.皮下注射低分子肝素
36、起病4周后,病人反复低热,左肺底有湿性啰音,心前区闻及心包摩擦音,此时应考虑并发( D )
A.肺结核 B.尿毒症 C.感染性心内膜炎
D.心肌梗死后综合征 E.肺栓塞
(37-38题共用题干)
男性,45岁,1个月来反复发生夜间呼吸困难,加重1天来诊。查体:心率140次/分。BP180/110mmHg,呼吸急促,双肺散在哮鸣音,双肺底细湿啰音。
37、此患者最需鉴别的是( C )
A.慢性支气管炎还是急性支气管炎 B.肺心病还是ARDS
C.心源性哮喘还是支气管哮喘 D.肺部良性肿瘤还是恶性肿瘤
E.双侧肺炎还是左心衰竭
38、如无法在短时间内做出鉴别又急需尽快缓解其呼吸困难可选用( B )
A.吗啡 B.氨茶碱 C.泼尼松
D.必嗽平 E.复方甘草片
(39-43题共用题干)
男性,62岁,慢性咳嗽、咳痰10余年,每年持续3~4个月,以冬季为重,近2~3年出现活动后气短,偶有双下肢浮肿,今日晨起突感左上胸针刺痛,似与呼吸有关,继之出现呼吸困难,大汗,不能平卧,随来急诊就诊。
39、询问病史的重点就是( A )
A.胸痛的部位、性质及伴随症状 B.冠心病、心绞痛病史
C.吸烟史 D.近期心电图检查情况
E.近期胸部X线检查情况
40、体检重点应是( C )
A.肺下界位置及肺下界移动度 B.肺部啰音
C.胸部叩诊音及呼吸音双侧对比 D.心脏听诊
E.胸膜摩擦音
41、以下检查中最有价值的是( C)
A.血WBC计数及分类 B.心电图检查 C.胸部X线检查
D.血气分析 E. B型 超声显像
42、若查体气管右移,左肺呼吸音消失,胸片示肋间隙增宽,右肺透亮度增加,左肺压缩50%,外带肺纹理消失,最有效地治疗措施是( D )
A.面罩吸氧 B.机械通气 C.加用抗生素预防感染
D.胸腔插管水封瓶引流 E.加用支气管扩张剂,缓解气道痉挛
43、若治疗过程中,患者呼吸困难改善不明显,渐出现神志恍惚,烦躁,血气分析示:pH7.29,PaO256 mmHg ,PaCO274mmHg,吸氧应采取的方式是( E )
A.面罩吸氧 B.持续高浓度,大流量吸氧 C.纯氧吸入
D.间断高浓度,大流量吸氧 E.持续低流量吸氧
(44-46题共用题干)
患者青年男性,被刀刺伤,急诊入院被诊为开放性气胸。
44、最有意义的体征是( A )
A.听到空气出入胸膜腔的响声 B.气管移位
C.呼吸音减弱 D.伤侧叩呈鼓音 E.心音遥远,血压下降
45、现场急救( B)
A.胸穿 B.加压封闭伤口 C.清创
D.输液,输血 E.给氧,送医院
46、送入医院后,首先应处理的是( E )
A.纠正休克 B.清创缝合 C.闭式引流
D.开胸探查 E.转为闭合性气胸
(47-50题共用题干)
男性,52岁,十二指肠溃疡病史10年,几乎每年发作一次,自觉今年格外重,今日晨起突然腹痛难忍,呈刀割样,上腹开始,很快扩散至全腹,来诊,见患者面色苍白,冷汗,肢体发凉,BP14∕12kPa,脉搏90次分,查体时病人表情痛苦,不敢深呼吸,全腹压痛,反跳痛,肌紧张明显。
47、考虑该患者是( C )
A.急性胰腺炎 B.急性阑尾炎
C.胃十二指肠溃疡急性穿孔 D.急性化脓性梗阻胆管炎
E.急性胆囊炎
48、为确诊,宜做下列哪项检查( A )
A.立位腹平片 B.血常规检查 C.血清淀粉酶测定
D.B超检查 E.肛门直诊
49、患者如拍立位腹平片,出现下述哪种征象,有助于前述诊断( E )
A.无明显异常听见
B.左膈声高,胃受压右移,胃结肠间距增宽
C.腰大肌阴影消失
D.见多数液平面和气胀肠袢
E.膈下见半月形的游离气体影
50、宜如何处理( E )
A.半卧位休息 B.胃肠减压 C.输液
本品为中枢神经系统抑制剂。首先引起兴奋,随后抑制。
乙醇易燃,具刺激性。其蒸气与空气可形成爆炸性混合物,遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与氧化剂接触发生化学反应或引起燃烧。在火场中,受热的容器有爆炸危险。其蒸气比空气重,能在较低处扩散到相当远的地方,遇火源会着火回燃。
毒性:低毒。急性毒性:LD50 7060mg/kg(大鼠经口);7340 mg/kg(兔经皮);LC50 37620 mg/m³,10小时(大鼠吸入);人吸入4.3 mg/L×50分钟,头面部发热,四肢发凉,头痛;人吸入2.6 mg/L×39分钟,头痛,无后作用。
刺激性:家兔经眼:500 mg,重度刺激。家兔经皮开放性刺激试验:15 mg/24小时,轻度刺激。
亚急性和慢性毒性:大鼠经口10.2 g/(kg·天)、12周:体重下降,脂肪肝。
致突变性:(微生物致突变)鼠伤寒沙门氏菌阴性。
显性致死试验:小鼠经口1~1.5 g/(kg·天),2周,阳性。
生殖毒性:大鼠腹腔最低中毒浓度(TDL0):7.5 g/kg(孕9天),致畸阳性。
致癌性:小鼠经口最低中毒剂量(TDL0):340 mg/kg(57周,间断),致癌阳性。
急性中毒:急性中毒多发生于口服。一般可分为兴奋、催眠、麻醉、窒息四阶段。患者进入第三或第四阶段,出现意识丧失、瞳孔扩大、呼吸不规律、休克、心力循环衰竭及呼吸停止。
慢性影响:在生产中长期接触高浓度本品可引起鼻、眼、粘膜刺激症状,以及头痛、头晕、疲乏、易激动、震颤、恶心等。
长期酗酒可引起多发性神经病、慢性胃炎、脂肪肝、肝硬化、心肌损害、器质性精神病等。
皮肤长期接触可引起干燥、脱屑、皲裂和皮炎。
乙醇具有成瘾性及致癌性。但乙醇并不是直接导致癌症的物质,而是致癌物质普遍溶于乙醇。
在中国传统医药观点上,乙醇有促进人体吸收药物的功能,并能促进血液循环,治疗虚冷症状。药酒便是依照此原理制备出来的。
看病时只有使用了规定的药品、指定的诊疗项目才可以申请报销。
《社会保险法》第二十八条规定,符合基本医疗保险药品目录、诊疗项目、医疗服务设施标准以及急诊、抢救的医疗费用,按照国家规定从基本医疗保险基金中支付。
医疗保险具有社会保险的强制性、互济性、社会性等基本特征。因此,医疗保险制度通常由国家立法,强制实施,建立基金制度,费用由用人单位和个人共同缴纳,医疗保险金由医疗保险机构支付,以解决劳动者因患病或受伤害带来的医疗风险。
扩展资料作用
一、有利于提高劳动生产率,促进生产的发展。
医疗保险是社会进步、生产发展的必然结果。反过来,医疗保险制度的建立和完善又会进一步促进社会的进步和生产的发展。一方面医疗保险解除了劳动者的后顾之忧,使其安心工作,从而可以提高劳动生产率,促进生产的发展;另一方面也保证了劳动者的身心健康,保证了劳动力正常再生产。
二、调节收入差别,体现社会公平性。
医疗保险通过征收医疗保险费和偿付医疗保险服务费用来调节收入差别,是政府一种重要的收入再分配的手段。
三、维护社会安定的重要保障。
医疗保险对患病的劳动者给予经济上的帮助,有助于消除因疾病带来的社会不安定因素,是调整社会关系和社会矛盾的重要社会机制。
参考资料来源:百度百科-医疗保险
乙醇的结构简式为,俗称酒精。它在常温、常压下是一种易燃、易挥发的无色透明液体,它的水溶液具有特殊的、令人愉快的香味,并略带刺激性,密度比水小,能跟水以任意比互溶(一般不能做萃取剂),是一种重要的溶剂,能溶解多种有机物和无机物。作为溶剂,乙醇易挥发,且可以与水、乙酸、丙酮、苯、四氯化碳、氯仿、乙醚、乙二醇、甘油、硝基甲烷、吡啶和甲苯等溶剂混溶。此外,低碳的脂肪族烃类如戊烷和己烷,氯代脂肪烃如1,1,1-三氯乙烷和四氯乙烯也可与乙醇混溶。随着碳数的增长,高碳醇在水中的溶解度明显下降。由于存在氢键,乙醇具有潮解性,可以很快从空气中吸收水分。羟基的极性也使得很多离子化合物可溶于乙醇中,如氢氧化钠、氢氧化钾、氯化镁、氯化钙、氯化铵、溴化铵和溴化钠等。氯化钠和氯化钾则微溶于乙醇。此外,其非极性的烃基使得乙醇也可溶解一些非极性的物质,例如大多数香精油和很多增味剂、增色剂和医药试剂。
酒中的乙醇
乙醇分子是由乙基和羟基两部分组成,可以看成是乙烷分子中的一个氢原子被羟基取代的产物,也可以看成是水分子中的一个氢原子被乙基取代的产物。乙醇分子中的碳氧键和氢氧键比较容易断裂。乙醇的化学反应:
(1)乙醇的金属反应:乙醇可以与金属钠反应,产生氢气,但不如水与金属钠反应剧烈。 活泼金属(钾、钙、钠、镁、铝)可以将乙醇羟基里的氢取代出来。
(2)乙醇与氢卤酸反应。通常用溴化钠和硫酸的混合物与乙醇加热进行该反应。故常有红棕色气体产生。
(3)乙醇的氧化反应。燃烧:发出淡蓝色火焰,放出大量的热。催化氧化:在加热和有催化剂存在的情况下进行。
工业制乙醇,工业上一般用淀粉发酵法或乙烯直接水化法制取乙醇。
乙醇氧化
发酵法制乙醇是在酿酒的基础上发展起来的,在相当长的历史时期内,曾是生产乙醇的惟一工业方法。发酵法的原料可以是含淀粉的农产品,如谷类、薯类或野生植物果实等;也可用制糖厂的废糖蜜;或者用含纤维素的木屑、植物茎秆等。这些物质经一定的预处理后,经水解(用废蜜糖做原料必经这一步)、发酵,即可制得乙醇。发酵液中的质量分数约为6%~10%,并含有其他一些有机杂质,经精馏可得95%的工业乙醇。
乙烯直接水化法,就是在加热、加压和有催化剂存在的条件下,让乙烯与水直接反应,生产乙醇。
第一步是与醋酸汞等汞盐在水-四氢呋喃溶液中生成有机汞化合物,而后用硼氢化钠还原。此法中的原料——乙烯可大量取自石油裂解气,成本低,产量大,这样能节约大量粮食,因此该产业发展很快。
乙醇的用途很广,可用乙醇来制造乙醛、乙醚、乙酸、乙酯、乙胺等基本有机化工原料,也可用来制取醋酸、香精、染料、涂料、洗涤剂等产品,医疗上也常用体积分数为70%~75%的乙醇作消毒剂。乙醇可以调入汽油,作为车用燃料,乙醇汽油的销售在美国已有几十年历史。此外,乙醇还做稀释剂、有机溶剂、涂料溶剂等几大方面,其中用量最大的是消毒剂。
乙醇是酒的主要成分。其含量和酒的种类有关系,如白酒为56度的酒。注意:我们喝的酒内的乙醇不是把乙醇加进去,而是发酵出来的乙醇,当然根据使用的发酵酶不同,还会有乙酸或糖等有关物质。
酒也是酿造出来的。淀粉经过麸曲的作用变成麦芽糖,再让糖液发酵,酵母菌“吃”下糖,“排泄”出酒精和二氧化碳。这种含酒精的水,通过蒸馏,使酒精浓度增大,就成了酒。
用不同品种的粮食、水果或野生植物酿造出来的酒都含有酒精,做菜的黄酒里有15%的酒精;啤酒里有4%的酒精;葡萄酒含酒精10%左右;烧酒里含酒精最多,超过60%。
烧鱼时加点酒,酒精能把鱼肉里发腥味的三甲胺揪出来,带着它一块儿变成蒸气挥发掉了,所以,烧鱼时加酒可以除腥。
纯粹的酒精并不好喝。名酒佳酿里除了酒精,还有香酯、糖、香料、矿物质等微量物质。
饮酒后,乙醇很快通过胃和小肠的毛细血管进入血液。一般情况下,饮酒者血液中乙醇的浓度将在30~45分钟内达到最大值,随后逐渐降低。当BAC超过1000毫克/升时,可能引起明显的乙醇中毒。摄入体内的乙醇除少量未被代谢而通过呼吸和尿液直接排出外,大部分乙醇需被氧化分解。在乙醇的代谢过程中,乙醇脱氢酶起着至关重要的作用,它主要分布在肝脏,在胃肠道及其他组织中也有少量分布。乙醇通过血液流到肝脏后,首先被ADH氧化为乙醛,而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的2个氢原子脱掉,使其分解为二氧化碳和水,在肝脏中乙醇还能被酶分解代谢。
人喝酒后面部潮红,是因为皮下暂时性血管扩张所致。因为这些人体内有高效的乙醇脱氢酶,能迅速将血液中的酒精转化成乙醛,而乙醛具有让毛细血管扩张的功能,会引起脸色泛红甚至身上皮肤潮红等现象,也就是我们平时所说的“上脸”。
乙醇代谢的速率主要取决于体内酶的含量,其具有较大的个体差异,并与遗传有关。人体内若是具备乙醇脱氧酶和乙醛脱氧酶这两种酶,就能较快地分解酒精,中枢神经就较少受到酒精的作用,因而即使喝了一定量的酒后,也行若无事。在人体中,都存在乙醇脱氢酶,而且大部分人数量基本是相等的。但缺少乙醛脱氢酶的人就比较多。这种乙醛脱氢酶的缺少,使酒精不能被完全分解为水和二氧化碳,而是以乙醛的形态继续留在体内。我们所说的酒精的代谢应该是被完整的分解后的状态,由于很多人缺少乙醛脱氢酶,拥有乙醛脱氢酶的量也是有差别的,所以,严格地说,酒精的代谢速度是无法用一个准确的速度来描述的,此因人而异。
长期酗酒可引起多发性神经病、慢性胃炎、脂肪肝、肝硬化、心肌损害及器质性精神病等。皮肤长期接触可引起干燥、脱屑、皲裂和皮炎。 乙醇具有成瘾性及致癌性,但乙醇并不是直接导致癌症的物质,而是致癌物质普遍溶于乙醇。在中国传统医药观点上,乙醇有促进人体吸收药物的功能,并能促进血液循环,治疗虚冷症状。药酒便是依照此原理制备出来的。