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帕金森和老年性痴呆不是同一种疾病。

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：

1.家族史

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

3.头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4.其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

疾病病因是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。

阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。

经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β

–淀粉样蛋白过度积聚。

目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。

2.与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。

病理生理

病理

AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大，组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外，尚有以下显著特征：细胞外老年斑或轴突斑，细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性，称为三联病理改变。

AD的神经病理

脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中，是诊断AD的两个主要依据。

（1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。

（2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。

神经化学

AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低，特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去家甲肾上腺素、5－羟色胺、谷氨酸等。

AD的分子遗传学

已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病率为普通人群的3倍。近年发现，三种早发型家族性常染色体显著性遗传（FAD）的AD致病基因，分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体，包括21号染色体上的APP基因，14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2％左右。此外，载脂蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε4和ε5、ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，患AD的风险增加，并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD，亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的，国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。

有老年性痴呆家族史的人易患老年性痴呆，是一般人的４．３倍。近年来对老年性痴呆的遗传学和分子生物学研究取得明显进展。已经发现：①１４号染色体上的Ｓ１８２或ＡＤ３基因突变是８０％家族性ＡＤ的病因。②２１号染色体上 β 淀粉样蛋白前体（ＡＰＰ）基因突变是２％～３％早发家族老年性痴呆病例的病因。③１号染色体上ＳＴＭ２基因与Ｓ１８２基因有高度同源性，它的突变与祖先来自德国黑森州ＶＧ家族性老年性痴呆患者有关。④ａｐｏＥ４等位基因是晚发老年性痴呆的重要危险因子，有近２／３的老年性痴呆患者至少有一个ａｐｏＥ４等位基因。最近发现早老素１基因多态性与老年性痴呆有关，早老素２基因可引起神经细胞凋亡。这些基因突变或等位基因多态性变化的结果造成患者脑内出现大量 β 淀粉样蛋白沉积和神经元变性。基因学说虽是老年性痴呆发病的重要因素，但不是惟一因素，其他非基因因素也起着重要作用。

硫酸铅钾不是食品添加剂，不可在食品加工过程中使用。如果是焦亚硫酸钾吧，硫酸钾就可以使用，属于漂白剂。

粉条中有明矾，明矾有很好的絮凝作用，常被民间用来作为净水剂。现代大城市正规自来水厂是不用明矾的，但一些使用地表水的小型自来水厂有时也向水中加入一些铝盐絮凝剂以加速水中的泥沙及其他悬浮物的沉淀，使自来水中含有较多铝离子。

一些淀粉类食品如粉条、粉丝、粉皮、凉粉、凉皮等在制作时也常被加入明矾。经过明矾的絮凝作用，粉条、凉粉会变得很筋道，在开水中不易被煮烂

白矾在粉条里面的作用主要是

一、明矾含铝离子，水解成氢氧化铝，氢氧化铝是一中很好的表面活性剂，能在粉丝表面形成一种膜有利于粉丝松散开粉；同时氢氧化铝具有很强的絮凝作用，粉丝变得很有劲道。

二、明矾有很好的絮凝作用，常被民间用来作为净水剂。现代大城市正规自来水厂是不用明矾的，但一些使用地表水的小型自来水厂有时也向水中加入一些铝盐絮凝剂以加速水中的泥沙及其他悬浮物的沉淀，使自来水中含有较多铝离子。

三、一些淀粉类食品如粉条、粉丝、粉皮、凉粉、凉皮等在制作时也常被加入明矾。经过明矾的絮凝作用，粉条、凉粉会变得很筋道，在开水中不易被煮烂

（1）B处兴奋时，钠离子内流形成动作电位，膜电位为外负内正，C处是突触，发生的信号转换是电信号→化学信号．

（2）由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，细胞提供的能量减少，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢病人表现出记忆障碍．

（3）乙酰胆碱作为神经递质，从突触前膜释放进入突触间隙并与突触后膜上的相应受体结合后，会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，提高神经调节的准确性．

（4）向患者体内注射抗Aβ的抗体，使Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积．

故答案为：（1）负   电信号→化学信号

（2）减少   减慢

（3）突触后膜   提高神经调节的准确性

（4）抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积

（1）B处兴奋时，Na+内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负；C处突触发生的信号转换是电信号→化学信号．

（2）由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，提供的能量减少，所以神经递质的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢，病人表现出记忆障碍．

（3）当兴奋在神经纤维之间传递时，存在于突触小体的突触小泡中的神经递质--乙酰胆碱，由突触前膜释放作用于突触后膜，与相应受体结合后，使下一个神经元产生兴奋或抑制；作用后会立即被乙酰胆碱酯酶催化水解，从而提高神经调节的准确性．

（4）由于AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，所以向患者体内注射抗Aβ的抗体，使抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积．可用单克隆抗体方法大量制备抗Aβ的抗体．

故答案为：

（1）负　电信号→化学信号

（2）减少　减慢

（3）突触后膜　提高神经调节的准确性

（4）抗Aβ的抗体与Aβ特异性结合，减少Aβ的沉积　单克隆抗体（或基因工程）

痴呆是一种比较严重的智能障碍。这是指病人的大脑发育已基本成熟，智能也发育正常，但以后由于各种有害因素引起大脑器质性损害，造成智能严重障碍。常见于脑炎后遗症，老年性痴呆，脑动脉硬化性精神病及麻痹性痴呆等。此时病人的意识一般是清晰的，但其思维活动却变得不很完善。在言语中出现病理性赘述，既往知识的储存(记忆力)以及计算力均有削弱，理解能力减弱，对周围的事物不能正确地进行分析和综合，对主要的、次要的、本质的和非本质的，都不能明确区别，不能以批判的态度来对待自己和周围环境发生的问题，并往往做出错误的判断和推理。学习和工作困难，有时生活也不能自理。

此外，在病人的其他精神活动方面，如情感和意志过程，往往由于痴呆的影响而出现轻重不等的失调。逐渐丧失社会性的情感，原始的情感和本能意向占优势。一般来说，病变多为进行性的，常不易恢复或不能完全恢复。但如治疗适当，也可阻止继续发展，病情有可能得到改善。

参考资料：阿尔茨海默病

痴 呆

dementia

痴呆是在智能已获得相当发展之后，由于脑部病损引起的继发性智能减退，可由各种器质性因素所致。年龄不满18岁不诊断痴呆。

【病因】

1.脑变性病:某些皮质、皮质下疾病可引起痴呆，常见病因有阿尔采木氏病，匹克氏病，Huntington’s病，Parkinson’s病，肝豆状核变性，皮质-纹状体-脊髓联合变性等。

2.脑血管病:不同部位的脑血管疾病可引起痴呆，如多发梗塞性痴呆，颈动脉闭塞、皮层下动脉硬化性脑病，血栓性血管炎等。

3.代谢性疾病:一些代谢性疾病影响脑的功能，造成痴呆，如粘液水肿，甲状旁腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能亢进，肝豆状核变性，尿毒症，慢性肝功能不全等。

4.颅内感染:颅内感染导致脑实质及脑功能改变，导致痴呆，如各种脑炎，神经梅毒，各种脑膜炎，库鲁病等。

5.颅内占位性病变:肿瘤、硬膜下血肿可致结构及脑功能改变，引起痴呆。

6.低氧和缺氧血症:包括缺血性（心博骤停、严重贫血和出血），缺氧性（呼吸衰竭、哮喘、窒息、麻醉），淤滞性（心力衰竭、红细胞过多）和组织中毒性等各类低（缺）氧血症。

7.营养缺乏性脑病:硫胺缺乏性脑病，糙皮病，维生素B12及叶酸缺乏症等。

8.中毒性疾病:常见于一氧化碳中毒，铅、汞等中毒，有机物中毒等。

9.颅脑外伤:头部的开放性或闭合性外伤，拳击员痴呆等。

10.其他:正常压力脑积水，类肉瘤病等。

【机理】 痴呆与脑部器质性疾病有关，病变的部位不同，其临床表现也有差异，但以额叶、颞叶、边缘系统以及第三脑室等联合纤维集聚的部位损害时容易发生智能减退。脑变性病可造成大脑萎缩，神经细胞减少、缺失、变性、坏死，有些神经细胞皱缩，星形胶质细胞特殊肥大，增殖与变性，有些神经细胞内神经原纤维缠结和颗粒空泡变性，其改变多以海马、杏仁区、纹状体部位较显著，这些部位与记忆、情绪等有直接关系。某些躯体疾病可使电解质紊乱，酸碱平衡失调，中间代谢产物大量蓄积，脑血流障碍，还可使脑组织长期处于缺氧状态，造成脑细胞变性、软化、坏死或呈点状出血，导致脑机能障碍。某些微生物毒素浸及脑细胞也可引起脑机能改变。维生素缺乏可引起脑细胞碳水化合物代谢障碍，脑外伤可使脑结构发生改变，脑部肿瘤可直接对脑组织刺激与破坏，脑外伤可使脑结构发生改变，脑部肿瘤可直接对脑组织刺激与破坏，还可对邻近与远处脑组织造成机能性压迫与移位，也可引起脑血液与脑脊液循环障碍，使脑细胞变性、坏死等。某些中毒性疾病可使大脑皮质下灰质苍白球等处产生软化、坏死，导致大脑机能障碍，引起智能减退。某些疾病除引起上述改变外，尚可引起一些神经递质的改变，造成儿茶酚胺、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸及脑肽的减少，这些物质与记忆、情绪、思维、行为等均有直接关系，这些物质的减少，可出现情绪、思维、行为、记忆等方面的障碍，而出现痴呆。

【临床表现】 近记忆缺损常是最早的临床表现，主要是铭记功能受损，患者记不住定好的约会或任务，记不清近期发生过的事件。但患者对此有自知之明，并力求掩饰与弥补，往往采取一系列的辅助措施，例如不厌其详地书面记录或一反常态地托人提醒等，从而减少或避免了记忆缺陷对工作、社会与生活等的不良影响，也从而掩盖了作为症状表现的记忆减退。

痴呆的另一个早期症状是学习新知识、掌握新技能的能力下降，遇到不熟悉的作业时容易感到疲乏、沮丧与激怒。其抽象思维、概括、综合分析和判断能力进行性减退。记忆的全面受累及理解判断的缺损可能引起妄想，这种妄想为时短暂、变化多端、不成系统，其内容通常是被盗、损失、疑病、被害或对配偶的嫉妒妄想。记忆和判断的受损可出现定障碍，患者丧失时间、地点、人物甚至自身的辨认能力。故常昼夜不分，不识归途或无目的漫游。

情绪方面，早期呈现情绪不稳，在疾病演进中逐渐变性淡漠及迟钝。有时情感失去控制能力，变得浮浅而多变。表现焦虑不安，忧郁消极，或无动于衷，或勃然大怒，易哭易笑，不能自制。高级情感活动，如羞耻感、道德感责任感和光荣感受累最早。

人格障碍有时可在疾病早期出现，患者变得缺乏活力，容易疲劳，对工作失去热情，对往常爱好的活动失去了兴趣，对人对事都显得漫不经心，有时会开一些不合时宜的拙劣玩笑，对衣着及仪容也不如以前那样注意，可变得不爱整洁，不修边幅。有时会发生对年幼儿童的猥亵行为或暴露阴部等违反社会道德准则的行为。有人变得多疑、固执与斤斤计较。

智能全面衰退至后期出现严重痴呆时，患者连日常生活也不能自理，饮食起居需人照顾，大小便失禁，失去语言对答能力，有的患者连自己的配偶、子女也不认得，对时间和地点的定向力更是几乎完全丧失，经常发生出门走失的情况。最后患者死于感染、内脏疾病或衰竭。

【诊断方法】 首先确定是否痴呆，然后确定痴呆的病因。

1.认知功能测验及智力测验:痴呆筛选测验有Folstein（1975）创用的简易智力状态检验（MMSE）、 长谷川和夫（1974）创用的长谷川痴呆量表（HDS）、Pattie等（1979）创作的认知量表（CAS）等。这些测验的共同特点是内容较简单，能在较短时间内完成，一般都设成痴呆的划界分，因此颇为实用。以MMSE为例，若得分〈15分这痴呆，15~24分为可能痴呆。韦氏成人智力测验只有病前做过的患者尚可使用，否则难度较大。

2.全面了解病史:首先了解其发病年龄，痴呆者的年龄均相对偏大，再者了解其起病形式及病程，外伤及脑血管疾病等常为急性起病，其他原因引起者多为慢性起病。脑血管疾病引起的痴呆症状起伏，并可自动缓解，心脏病、甲状腺功能低下及维生素缺乏症状引起的痴呆可随躯体症状的缓解可减轻，老年性及其他变性引起的萎缩，其痴呆症状多持续进行，不断恶化。

3.躯体检验；痴呆本身并无固定体征，但原发病常可出现一定的体征。麻痹性痴呆患者可有瞳孔不整齐、两则不等大，阿一罗瞳孔。老年性精神病患者多有角膜老年环、白发及皮肤皱纹。铅中毒患者齿龈可见铅线等。某些原发病常伴有一定的神经系统体征。

4.实验室检查:疑有器质性痴呆的患者应在选择性作腰椎穿刺，血液生化检验，脑电图，脑超声波，同位素脑扫描，头颅X线平片，气脑造影，脑血管造影或CT等检查。

【鉴别诊断】

一、脑变性病

（一）阿尔采木氏病（Alzheimer’s disease） 早期表现为记忆障碍并日益加重。初起时只有近记忆障碍，定向力不佳，工作效率减低，有错构或虚构，在此基础上痴呆日渐加重，计算力减退，判断力低下，反应迟钝，理解困难，以后出现言语障碍和失语、失用、失认等。行为紊乱，有刻板动物，偶有片断的幻觉和妄想，发病年龄在40～60岁。

（二）匹克氏病（Pick’s disease） 发病年龄多在40~60岁之间，女性多于男性，初期突出症状为行为障碍，患者少动懒散，对别人的日常生活如饮食、睡眠、衣着不留意，早期即可有个性改变，也可有记忆障碍。患者失去既往的机智，工作粗心大意，早期即可出现局灶症状，如失用、失读、失写或失认等。智能障碍主要是抽象思维困难，尚有记忆力减退。其痴呆发展较迅速，病程较短，在一个至数年内多因继发生感染或衰竭死亡。

（三）Huntington病（Huntington’s disease） 智能减退的发生通常非常隐袭，首先出现的症状是工作效率降低，对日常事务不能很好地处理。认知缓慢，智能损害和记忆障碍在舞蹈症状出现后立即明显起来，没有失语和失认。集中力和判断力进行性受损，解决问题的始动性差，必算能力，近记忆力，手眼协调能力较差。抑郁症状极常见，亦可有人格障碍，神经症状即为舞蹈样运动，少数患者肌强直也常见。

（四）Parkinson病（Parkinsons’s disease） 临床以震颤、肌强直、运动减少、姿势异常为特征，可伴有人格改变，智力障碍，精神病表现等。其智力障碍的特征为记忆力、理解力、判断力、计算力降低，始动性差，进行智力测验是困难的，一方面与其表现困难有关，另外由于患者体力和精神活动迟缓，也容易造成判断上的错误。

（五）肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration） 常有一些精神症状，如情绪异常，智能减退，人格改变及幻觉妄想之类的重性精神病症状。智能障碍出现可早可晚，主要表现注意力不集中，计算、记忆、理解，判断能力减低，以后病情逐渐加重，导致严重痴呆。

（六）皮质—纹状体—脊髓联合变性（cortico-striato-spinal degeneration） 临床表现为上运动神经元性瘫痪，抽搐或肌阵挛发作，智能减退、记忆力、注意力、理解力、判断力、抽象概括思维能力减低，社会适应能力、生活自我照管能力也降低，随着病情的发展，痴呆症状也日趋严重。

二、脑血管病

（一）多发梗塞性痴呆（multiple infarct dementia, MID） 进行性痴呆，反复多次梗塞导致的局灶性神经体征及全身性动脉粥样硬化改变为主，病程多呈阶梯性加重。智能障碍主要为近事记忆的减退及工作能力的下降，尤其对人名、地名、日期及数字最先健忘。患者工作能力的下降，首先表现于效率的降低和向导管主动性。对于脑力工作，如思考、理解均感到迟缓困难。疾病逐渐发展，致使患者的记忆力，理解力和分析综合能力的障碍更加严重，但患者的判断力在相当长的时间无损害，定向力也比较完整，到晚期，患者思维迟钝，联想困难，言语表达能力也出现不同程度的障碍，不仅近事记忆障碍，而且远事记忆也明显障碍，甚至个人日常生活也难于处理。

（二）皮层下动脉硬化性脑病（subcortical arteriosclerotic encephalopathy）又称Binswanger病或慢性皮质下白质脑病。临床表现为进行性发展的痴呆和多种神经局灶体征。精神症状中以隐渐发展的记忆障碍最多见。其他尚有轻度精神错乱、性格改变、淡漠、兴趣减退、妄想、语量贫乏、回答问题缓慢、不切题等。晚期则常出现严重的判断和定向障碍，甚至生活不能自理。所有患者均有慢性进行性痴呆，在1～2个内缓慢发展，可延续达12年之久。轻度痴呆有记忆、抽象思维与计算力障碍，伴有或不伴有综合分析能力减退，尚能自理生活；中度者除上述症状外，尚有时间定向障碍，部分丧失社交与自理生活能力；重度者严重定向、记忆、抽象思维、计算与综合分析能力障碍，伴有或不伴有语言障碍，生活不能自理。

（三）短暂性全面遗忘症（transient general amnesia） 是一种起病突然，以发作性的严重记忆障碍为主要临床相的综合征。多数患者于中年后期或老年期起病，男多于女。发作前无任何先兆，患者的记忆结构突然而完全地停止发挥作用，造成患者不能铭记发病当时的经历。随着发作的延续，患者不能记住当时情况的表现更趋明显，同时患者还表现出对发作前的日期、星期甚至年份都有明显的片断的逆行性遗忘。因此也有定向障碍。

（四）血栓性血管炎（thromboangiitis） 又称Buerger氏病。临床表现为缓慢进行的精神活动迟钝及智能日渐衰退。有的还有人格改变及欣快情绪。智能衰退主要以记忆，判断力，社交能力，抽象思维能力的减退较明显。

三、代谢性疾病

（一）甲关旁腺功能减退（hypoparathyroidism） 临床表现为疲乏无力，情绪不稳，易激动及心境改变。有明显的社会退缩，注意力不能持久，记忆力减退，判断力差，如不及时治疗则发展为器质性痴呆，有手足抽搐症，癫痫发作。

（二）肾上腺皮质机能亢进（hyperadrenocorticism） 亦称柯兴氏症。躯体症状及体片为满月脸，水牛背，腹部及大腿皮肤紫纹。还有精神症状及智能减退的表现，患者情感淡漠，软弱无力，记忆力，注意力，判断力及抽象概括思维能力差，随着病情的加重，痴呆也越来越明显。

（三）尿毒症性脑病（uremic encephalopathy） 表现为疲倦无力，迟钝无欲，记忆力减退，注意力不能集中，思维贫乏，个性改变，病情加重可出现昏迷，严重痴呆。

（四）慢性肝功能不全（chronic hepatic insufficiency） 其临床表现为注意散漫，记忆力减退及工作效率降低，领会迟钝，反应缓慢，言语减少，以后逐渐发展为昏迷，严重痴呆，如上躯体症状及神经系统症状和体征较易诊断。

四、颅内感染

（一）散发性脑炎（sporadic encephalitis） 除一些神经系统症状和体征外，尚有一些精神症状，如意识障碍、幻觉、妄想、情感淡漠，情绪不稳定及运动和行为障碍，智能障碍等。智能障碍可有记忆减退、虚构，注意力涣散，其中以近记忆和机械记忆受累尤重。严重时可发展为重度痴呆。

（二）流行性乙型脑炎（epidemi encephalitis B） 除一些躯体症状及神经系统体征外，尚伴有精神症状，精神萎靡，可有幻觉妄想，有的出现性格改变。智能障碍亦多见，表现为抽象概括能力损害明显，而领会，识记、计算能力等方面较轻。

（三）麻痹性痴呆（dementia paralytica） 麻痹性痴呆是神经系统梅毒中最常见的一类慢性脑膜脑炎，临床表现除神经系统症状和体征外，在早期常有注意力不集中，记忆力减退，易疲劳，思维活动迟缓，思考问题非常费力，理解和判断能力差，并有个性方面的改变。发展阶段表现缺乏责任感，又无信用。记忆力显著减退，从近记忆力逐渐到远记忆力，对简单的计算都不能。此外在抽象概括、理解、推理和判断方面明显受损，晚期痴呆日趋严重，即使很简单的问题也不能理解。言语零星片断，含糊不清，不知所云。对家人不能辨认，情感淡漠等。

（四）艾滋病痴呆综合症（AIDS dementia syndrome） 临床表现无力、倦怠、丧失兴趣、性欲缺失为开始症状，以后出现近记忆障碍，注意障碍，言语迟缓，情感平淡，社会性退缩，定向障碍等。晚期出现明显的痴呆，缄默、截瘫和大小便失禁等。

五、颅内占位性病变

（一）脑肿瘤（brain tumor） 颅脑肿瘤可出现各种不同的表现及不同程度的精神障碍。记忆障碍是最常见的精神症状，早期为近记忆减退或近事遗忘，过去经验的记忆也不能复现，可有柯萨可夫综合征。情感淡漠、无故哭笑，情绪不稳，偶可有欣快。智能障碍表现为计算、理解和判断能力缺损，工作效率低，甚至不能工作，还有人格改变、行为异常、知觉障碍等。

（二）硬膜下血肿（subdural hematoma） 临床表现除其神经症状及体征外，尚有注意力不集中、迟钝、少动、记忆力下降及阵发性精神异常。

六、低氧血症和缺氧血症

（一）肺性脑病（pulmonoencephalopathy） 临床表现神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏睡、记忆力、注意力、领悟力、理解力降低，并有定向障碍，也可有重性精神病的部位症状。

（二）慢性心力衰竭（chronic heart failure） 临床表现除其躯体症状与体征外，尚有注意力涣散，情绪不稳，疲乏无力，易激动，失眠，记忆减退，理解力、判断能力差等症状。

七、营养缺乏性脑病

（一）硫胺缺乏（athiaminosis） 临床表现意识模糊，共济失调和眼肌麻痹。还表现主动性言语和动作减少，无精打彩。说话内容前后矛盾，逻辑障碍，理解力差，反应能力减退，知觉能力下降，记忆紊乱。定向障碍，注意力不集中等。

（二）烟酸缺乏（anlacinosis） 又称糙皮病。临床表现疲乏无力，失眠，心悸，记忆力下降，情绪不稳，易激惹，个性改变，定向障碍，错构，虚构，后期精神活动逐渐衰竭，缓慢地达到痴呆状态。

（三）叶酸缺乏（folic acid deficiency） 临床表现疲倦，无力，头昏，头晕，易激惹，健忘，失眠，精神迟钝，情感反应淡漠，始动性障碍，精力不足，言语减少等。

（四）维生素B12缺乏（vitamin B12deficency） 临床表现感觉和运动异常，有些患者表现兴奋，易激惹，偏执状态，发作性定向随意，进行性痴呆。

八、中毒性疾病

（一）一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning） 临床表现头晕、头痛、疲乏、效率和自控能力下降，可有失语、失用、失认等症状，也可有淡漠，精神迟钝，记忆力下降，定向障碍，虚构等症状。

（二）铅中毒（lead poisoning） 临床表现入睡困难、易醒、多梦、情绪焦虑易激惹，常有基础体温低、脉搏、血压偏低的“三低”症状。慢性中毒者表现记忆力下降，疲乏无力，性格改变，反应迟钝，淡漠或激动越不安等症状。

（三）汞中毒（mercury poisoning） 临床表现失眠、多梦、记忆力下降。情绪紧张，易波动和激惹，易发生口吃，缺乏信心，工作能力下降，理解力，判断力，抽象概念思维能力降低。

（四）慢性有机磷农药中毒（chronic organophosphorus pesticide poisoning） 临床表现头痛、头晕、记忆力障碍，注意力不能集中，失眠、多梦，情绪低沉或焦虑易激动，疲乏无力，理解力、判断力差。

九、颅脑外伤

（一）拳击员痴呆（demenia pugilistica） 临床表现头痛，头晕，情绪不稳，注意力不能集中，记忆力下降，理解力、判断能力差，工人效率低等。

（二）其他脑外伤（other brain injury） 临床表现从轻者记忆力下降、头晕、注意力不能集中，到严重痴呆状态，表现呆滞、淡漠、缺乏主动性、思维迟钝、理解判断力减退、记忆力差、情绪不稳等。

十、其他

（一）类肉瘤病（sarcoidosis） 又称结节病。临床表现一些神经系统症状的体征，还表现记忆困难，人格改变，情感淡漠，判断力缺乏，进行性忽视个人卫生，急性躁动不安和幻觉所致的后遗性痴呆。

（二）正常压力脑积水（normal pressure hydrocephalus） 临床表现为渐进性精神活动衰退，步态不稳，小便失禁，近事遗忘淡漠，思维缓慢，言语动作减少，情绪反应亦减退，病情逐渐加重，其记忆、计算、定向日趋减退，以至痴呆，最后昏迷死亡。

http://www.zgxl.net/xlzl/cjxljb/chidai.htm

不是，帕金森的俗称不是老年痴呆。帕金森是一种神经系统疾病，老年痴呆是阿尔茨海默病的俗称，所以是两个截然不同的疾病。帕金森病在早期主要是以运动障碍为主要表现，可以有肢体震颤和运动减少，也会有肌肉强直。

老年痴呆即阿尔茨海默病，是一种开始时以记忆方面的损伤为主要表现的神经系统退行性疾病。早期患者可能只是表现为近期记忆受损，也会有空间能力的障碍。随着疾病的进展，患者学习新事物的能力和以前获得的技能也会出现衰退，比如理财或简单的日常生活能力，还有定向力衰弱，容易走丢。

帕金森病的早期症状表现主要如下：

一、长期腰腿疼痛是帕金森病的早期症状之一，但一般易被患者们所忽视，希望从此能引起大家的关注。早期部分老年人突然出现身体的疼痛，如后背疼、腰疼、腿疼或肩膀疼，家里人往往首先想到的是去骨科看颈椎或腰椎。夜里睡眠不好，腿脚不知往何处安放，生活兴趣改变，对亲人朋友表现的异常冷漠，毫不关心，家里人可能会带其去看精神科。单侧肢体活动不利，多被认为是脑血栓、腔隙性梗死或是脑积水，可能会去看神经内科，其实这也可能是帕金森的前提症状。

二、之前有介绍到帕金森病是神经系统方面的疾病，因此很多人就会行动困难或是手脚颤抖等，这也是其早期病症之一。但除了这些典型的帕金森表现外，事实上还有一些容易被忽略的非典型表现，而这些非典型症状，很可能就是帕金森的前兆或早期症状。

三、长期低血压，这是近来最新发现的一种帕金森病的早期症状之一。老年人长期低血压、眼睛上下活动有障碍，多提示是帕金森病的前兆，需要及时就医。另外，当老年人无明显诱因出现嗅觉异常、身体僵硬、走路时手臂不摆动等异常表现时，也多提示帕金森病的可能，应给予足够的重视。