出现可耐受的毒性有哪些

近几年来，“生酮饮食法”简直是席卷了整个微胖界。

​任何想了解健身、或者是立志减肥的人，都一定听说过甚至尝试过这传说中的“比运动有效100倍的生酮饮食法”。

不需要每天在健身房挥汗如雨，不需要斤斤计较卡路里饿肚子，只要改变饮食结构，就可以将自己的身体改造成一个“燃脂机器”，让它无时无刻不在消耗脂肪细胞。

连呼吸都在减肥，是不是听起来爽爽der？

到底什么是“生酮饮食”，它为什么有这么大的魔力呢？让我们一起来，走进科学。。。【开个玩笑】

一言以蔽之，“生酮饮食”就是少吃、甚至完全不吃碳水化物，摄入中等量的蛋白质，以及大量的脂肪。

举个例子，如果每天你需要摄入2000千焦的能量来维持正常的身体机能，之前你可能脂肪、蛋白质、脂肪的比例是4:4:2，即碳水蛋白质各800千焦，400千焦的脂肪。但是在生酮饮食要求尽可能少量的碳水以及尽可能多的脂肪，你每天可能就需要摄入200千焦碳水，400千焦蛋白质，以及1400千焦的脂肪。

通过低碳水、中蛋白、高脂肪的饮食，我们人体可以产生一种能量分子，称为“酮（ketone）”，用来代替血糖（葡萄糖）来给身体提供能量。

相比较其他低碳水减肥饮食法，比如Atkins和LCHF（Low Carb, High Fat）， “生酮饮食法”与它们最大的区别呢，就是它还会同时限制蛋白质的摄取量，同时提高脂肪的摄入量。

“酮”是由肝脏分解脂肪细胞产生的，然后作为能量供给传送给全身，包括耗能大户大脑。

大脑对能量的消耗极大，而且它只能通过葡萄糖或者“酮”提供的能量来维持运转。

在“生酮饮食”作用下，你的整个身体几乎完全靠燃烧脂肪来维持身体机能。

此时，我们体内胰岛素含量会变得很低，人体的脂肪失去胰岛素的保护屏障，可以被大量的转化成所需能量。

同时，因为我们补充大量的脂肪，“瘦素”含量不会下降，从而不会产生饥饿感。

（关于胰岛素和瘦素对于燃脂的影响，请参考之前的文章

《 欺骗餐（Cheat meal）？你可能只是欺骗了你自己！ 》以及《 为什么减肥减不下来！少吃多动还是不瘦，我可能是减了假的肥？ 》）。

其实”生酮法“早在19世纪20年代就出现了。最开始它只是被用在医疗领域里，用来治疗癫痫。

“生酮饮食”的最终目的是让人体达到“酮症”状态（ketosis）。 现代医学已经可以检测出当体内“酮（ketone）”的含量达到某个激素水平时，人体的燃脂、健康、生理和智力的表现可以达到最佳。

除了“生酮饮食”，节（绝）食也可以让身体达到“酮症”状态。但是相比之下，“生酮饮食”不需要挨饿，简直比节食友好太多了啊喂！

“生酮饮食”不仅仅可以达到快速减肥的作用，而且因为燃烧脂肪取代葡萄糖，身体可以得到更持续、稳定的功能。

在由葡萄糖功能的系统中，我们的能量循环是周期性的。

摄取食物（主要是碳水化物）之后，我们的体内的血糖含量会达到一个峰值。渐渐的，随着能量被消耗，血糖供应不足，身体会发送饥饿信号给你，催促你吃东西及时“加油”。

在血糖功能的系统中，脂肪是很难被转化为能量的。

而通过“生酮饮食”，我们的身体被改变为通过燃烧脂肪来供能的系统，源源不断地将脂肪细胞转化为“酮”，作为生命的养料。这个状态被称为“酮症（ketosis）”。

相比葡萄糖只能提供几个小时的功能，由燃烧脂肪产生的“酮”可以提供几周、甚至几个月稳定、不间断的能量。基本上你活着的每一秒都在燃烧脂肪。

更妙的是，因为我们的脂肪摄入量很大，身体的瘦素含量不会很低，这有助于减少饥饿感。吃油腻的东西最容易饱，就是同样的道理。

除了减肥，“生酮饮食”还被证明有很多其他的功效。比如治疗青春痘、偏头痛、阿兹海默症，甚至癌症、帕金森症都可以通过”生酮法”得到有效缓解。但是Cecilia主要介绍的是关于生酮减肥，所以其他作用就不仔细介绍了。

Cecilia之前怎么说的，任何事情如果太好，那必有蹊跷。

不用饿肚子不用运动还能超级减肥，是不是所有想减肥的人都可以试试呢？

答案是NO。

在通过生酮饮食进入燃烧脂肪的供能系统（酮症）之前，我们的身体会经历一个非常难过的时期，这段时间被称为“酮流感（keto flu）”。

“生酮饮食”的初期，人体的血糖含量急剧下降，但是此时我们的身体还在试图使用血糖来提供能量。同时各个器官还没有适应新的变化，无法产生足够的“酮”为身体供能。

这是一段非常难熬的时期。这时候我们的注意力会无法集中，情绪烦躁易怒，甚至还会头痛、心悸、腿抽筋、便秘。。。等等不适。有少部分人甚至会有更严重的反应，比如脱发、胆结石、胆固醇过高、痛风、皮疹等副作用。

这个状态会持续至少一个星期左右。

特别是糖尿病患者，高血压患者，哺乳期的妈妈，以及荷尔蒙分泌失调的人群，最好不要轻易尝试。

除此之外，因为脂肪细胞由肝脏分解转化，所以对肝的负荷也会很大。平时喜欢喝酒、熬夜的人，请善待你们的肝。

挺过了这段“酮流感”，我们的身体和大脑才逐渐开始习惯使用“酮”提供的能量。我们的身体会重新恢复活力，注意力也会恢复。

生酮饮食可以帮助快速减肥，但并不是适用于每一个人的，比如想要大块增肌的健身人群，生酮会像其他低蛋白饮食一样，消解你的肌肉。

一个最简单的“生酮饮食”公式是：每天10%的能量摄入来自于碳水化物，15~25%来自蛋白质，至少70%来自脂肪。

碳水化物越少越好，脂肪越多越好。

生酮饮食要求碳水化物摄入越少越好，每天摄入不得高于50g的净碳水（理想情况下每天只能摄入低于20g的碳水）。

这就意味着你几乎要戒掉所有带甜味儿的东西，以及米饭面条面包等主食。

下面这张图列举了一些经典的“生酮”食物。数字代表每100克所含有的净碳水化物含量。

比如每100g奶酪含有2g的碳水，每100g根茎类蔬菜含有1～5g的碳水，肉类和黄油基本不含任何碳水化物。

所以生酮饮食建议多吃图中左侧的食物，右侧的食物可以尽量少吃。

在我们的身体“解锁”生酮技能之前的适应阶段（酮流感），一定要保证体内渗透压平衡，摄入足够的盐和水分。

同时为了平和地度过酮流感时期，建议在目前正常饮食的前提下下逐渐缩小碳水化物和蛋白质、提高脂肪的比例，慢慢地训练身体适应新的变化。

如何知道你已经进入“酮症”状态

如果你真的已经开始“生酮”饮食了，如何得知自己“生酮”的状态呢。

其实最好的答案就是自己的感觉，如果经历过一段时间不适应，身体恢复正常、精力充沛，并且体重逐渐减少，就说明生酮初见成效。

除此之外，Cecilia这里列举出一些生酮可能让你身体出现的变化用来参照对比：

如果你每天没有摄入足够的电解质（比如盐分），你会总觉得口渴。这时你可以每天喝一点儿咸的肉汤、盐水或者柠檬水，同时大量喝水。

正常来说，每天摄入3~4g的钠、1g的钾以及0.3g的镁是维持身体电解质平衡的正常值。

除了经常会想上厕所，尿液里还会多出一种“乙酰乙酸酮（acetoacetate）”，所以可以拿试纸来检测尿酮的含量。

我们的呼吸会带走一种“丙酮（acetone）”，闻起来有点儿像熟透的水果或者洗甲水儿的味道（画面太美不敢想象啊。。。）。丙酮也可以被我们的汗液带走，所以多出汗可以排出丙酮。（不过放心，这种味道是暂时的，之后会好的！）

更精确的测量方法还有呼吸仪器、血液检测等，这就涉及到比较专业的医疗设备了。

是不是生酮越多越好

值得注意的是，“生酮”并不是严格的要求你一定要达到某个阈值，只要是低碳高脂饮食，理论上都有效果，只是越严格效果越明显。

而血液中酮的含量过高，就已经是病理范畴了。

下图是血液里酮的含量及其对应的人体生理状态：

当血液里酮的含量低于低于0.5mmol/L （毫摩尔每升），基本不算生酮。

血酮含量为0.5-1.5mmol/L被称为“轻酮”期 （怎么听着像“青铜时期”O(∩_∩)O），此时你可能会感到一些变化了，比如体重的下降，但还不是最佳效果。

血酮含量1.5-3mmol/L 被称为“最优酮症期”，理论上来讲，此时减脂、脑力和体力的机能都在此时达到最高。

血酮高于3mmol/L没有必要，因为它的效果和“最优酮症期”应该不相上下，甚至有时它意味着你没有摄取足够的食物而进入了“饥饿状态”。此时胰岛素的含量过低，如果是1型糖尿病患者，甚至急需就医。

正常依靠“生酮饮食” 是不可能产生高于8mmol/L的酮，这已经是超标状态，医学上称为酮症酸中毒（“ketoacidosis”）。

此时你的身体机能一定出了问题，会出现头痛、恶心、呕吐。。。等症状，需要立！刻！就！医！

事实上，能达到“最优酮症期”对正常人来说都不那么容易。整个“生酮饮食”的过程对心志是极大的磨练。

像任何“饮食减肥法”一样，生酮饮食需要你长时间的坚持才可以看到明显效果哦！ 一两个星期就希望有明显变化的都是耍流氓啊！

其实Cecilia一开始并没有刻意地进行“生酮饮食”，当时我甚至还不知道什么是“生酮”。我只是单纯的减少碳水的摄入。因为我疯狂地喜欢吃坚果（含有大量油脂），所以我后来干脆把每天大部分的能量补给配额都给了坚果，结果就相当于是“生酮饮食”了。

最直观的后果就是一开始疯狂喝水也缓解不了的口渴。我有个特百惠700毫升的水壶，每天我可以喝到6-7壶水。这直接导致我每天无数次地跑厕所。。。后来研究了生酮饮食，对照发现我吃的食物几乎没有盐分，于是我每天早上会喝兑了盐的温水，果然口渴缓解了很多。

对于大家最关心的体重问题，因为我同时有大量的运动，而且我生酮饮食持续时间还不是很久，偶尔嘴巴馋了我也会吃垃圾食品，所以我不确定生酮饮食对我的体重的影响有多大，但是饥饿感减少了是真的。

我之前每天8点吃完早饭，10点多就饿了，需要补充点儿水果或者零食。但是现在每天吃大量坚果，基本上不会有饿的感觉。

不过每天吃这么多脂肪，其实我心里还是慌的。我会再坚持一段时间，如果达不到预期效果，我应该会改继续吃碳水化物。毕竟不想给肝脏造成太大的负荷。

如果你选择了生酮减肥，Cecilia建议还是循序渐进，随时注意自己身体的反馈，不要一味追求最快的减肥效果而牺牲自己的健康！

最后，Cecilia还是希望提醒大家，自己的感觉才是最重要的。无论如何，接纳自己的身体、热爱自己的身体才是自信美丽的前提哦！

（一）腹膜透析系统 腹膜为一层生物性半透膜，它能限制细胞和蛋白质通过，但允许电解质和一些中、小分子溶质通过。由于受各种内原、外原因素影响，其清除能力是不断变化的。腹膜透析系统由三部分组成：腹膜的血管网、可以通过水和溶质的腹透膜、注入腹腔内的透析液。

1.腹膜的血流量 腹膜的血液供给来自下6对肋间动脉、腹壁上动脉和腹壁下动脉，血运很丰富。腹膜壁层静脉引流入下腔静脉，脏层静脉引流入门静脉。成人腹膜的血流量一般50～100ml/min。血流量的大小对腹膜清除率的影响并不十分明显，当腹膜血流量下降至正常的25％时，尿素清除率仅下降至正常的75％。也有人提出，血流量的大小和小分子物质的排除有关，和中分子物质的清除关系不甚密切。

2.腹透膜 腹膜的面积2.0～2.2m2，较一般的血液透析膜（1.0m2）面积大。腹透膜由六层组成（图45－1）。

图45-1 腹膜层次图

3.透析液流量 透析效果好坏和透析液流量有一定关系。间断腹膜透析（IPD）时透析液流量为65ml/min，而不卧床持续性腹膜透析（CAPD）时透析液流量相当低，仅为6～7ml/min。小分子物质的清除与透析液流量成正比，中分子物质的清除与流量高低无明显关系，而与总的透析时间及透析膜面积有关。

（二）腹透时水和溶质的转运机理 腹膜透析的目的，是排除体内多余的水分和某些毒性物质，纠正电解质平衡紊乱及补充体内缺乏的碱性物质。

1.水的清除

（1）渗透作用：腹膜本身具有渗透作用，其强弱和水分的排除成正比关系。

（2）超滤作用：在腹膜透析时，超滤作用和下述五因素有关：①腹膜毛细血管内压力；②腹膜毛细血管内的胶体渗透压；③腹壁结缔组织内的胶体渗透压；④腹膜腔内液体的流体静压；⑤腹透液本身的渗透压。上述诸因素的代数和即为膜滤过压。一般情况下，我们可以通过调整腹透液本身的渗透压来调整膜滤过压。

2.溶液的清除

（1）扩散作用：腹透时由于透析液和血液存在着浓度差，溶质和部分电解质可通过扩散作用排出体外，达到体内平衡。

（2）对流作用：溶质随溶剂的排泄而清除的现象称对流，它是腹透时溶质排除的另一途径。因此，在膜透时，增加超滤率，不仅能增加水分的排泄，也可增加溶质的排除。

（3）腹膜透析中溶质的转运：在腹透时，溶质的运动是通过复杂的生物组织层进行的。和肾小球基底膜有许多类似之处，此点优于血透。因为血透时应用的人工透析膜并不能真正反应复杂的生物膜的转运。临床通常应用腹膜透析清除率和溶质转运量来衡量透析时溶质的转运率和量。

二、腹膜透析技术

（一）腹膜透析管 从腹透第一次应用于临床到现在，人们已设计了许多种类的腹透管（图45－2）。腹透管应具有无毒、可弯曲、高光洁度、不透X线、不受温度、酸盐及消毒剂影响和生物相容性好的特点。

图45-2 各种腹透管

A、双涤轮环Tenckoff管； B、Toronto-Western管；

C、Purclue Column-盘形管；D、托挡式管（Core-texcatheter）。

标准Teckhoff管是我国目前最常用的腹透管。此管长42cm，内径为2.6mm，外径为4.6mm ,分三个部分。①腹腔内段：长15cm，末端7cm中有60个直径为0.5mm的侧孔和1个端孔，透析液可自由出入。②皮下段：长5cm，两端各有一个长1cm的涤纶环，此段位于腹膜与皮肤之间。由于涤轮环的粗糙面刺激引起组织细胞、成纤维细胞增生，包裹涤纶环，使其与周围组织紧密粘连，可以起到固定导管、防止窦道感染和漏液的作用。③皮外段：长20cm。Tenckhoff管还有另外几种型号，主要是腹腔内段的长短不同，适于儿童和不同身高的人应用。

（二）腹膜透析管的放置方法

1．穿刺法 在局麻下用特殊的套针（Trocar）（图45-3）进行。穿刺前应先将1000～2000ml腹透液注入腹腔，可以减少穿刺时损伤腹腔脏器的机会。如原有腹水者可不注入，穿刺点过去常选在下腹正中处，因该处血管少。但易形成腹壁病，目前认为在腹直肌外缘处穿刺较好。操作步骤为：在脐下3cm处局麻，用尖刀作0.5cm皮肤切口，然后用套针向腹腔内垂直刺入，并令病人鼓起腹部，经两次落空感（第1次为白线筋膜，第2次为腹膜）后进入腹腔，拔出针芯即可见透析液（或腹水）流出。随即将装有导丝的腹透管放入套针（图45-4）并送向Douglas腔，待腹透管末端进入该腔，病人常诉有排尿或排便感，此时抽出导丝，在腹壁打一皮下隧道，将腹透管皮外段从隧道内穿出，缝合原切口，即可开始透析。此方法可在床旁进行。

图45-3 特殊套针

a.组合后外观；

b.各部分零件。

图45-4 穿刺法放置导管示意图

A.穿刺时，仅将套针的末端细段插入腹腔内，粗段被筋膜所阻不入腹腔；

B.穿刺后腹部及皮下坠道示意图；

a.急性肾衰时应用的单涤纶环导管；b.慢性肾衰时应用的双涤纶环导管。

2．外科手术法 局麻后在腹正中线脐下3cm处切开皮肤3～5cm，切开筋膜2～4cm，分离肌层至腹膜，在腹膜上做1cm切口，插入腹透管至Douglas腔，用肠线作荷包缝合腹膜，然后分别缝合各层，注意将第一个涤纶环放在腹膜之上、筋膜之下。在皮下脂肪层作一隧道，至原皮肤切口的外上方（隧道长5～7cm），在此处做第2切口（0.5cm），将导管皮外段从此口拉出。第2个涤纶环放在距皮肤出口2cm处，然后缝合皮肤。此法比较安全，尤其适用于肠麻痹病人。但操作较复杂，对病人损伤亦较大，应在手术室进行。

3.腹腔镜法 此法仅需在腹壁上开3mm的小孔，借助腹壁弹性插入腹腔镜，在镜下选择合适的管道放置部位，然后从镜内放入腹透管，其余步骤同穿刺法。由于此法可以借助腹腔镜看到整个腹腔内的解剖情况，因此在管道放置时可以避开粘连区和肠襻，选择最佳位置。自1981年此法应用于临床以来，和其他两种插管方法比较，腹腔镜法早期透析效率最高，插管并发症发生最少，尤其在发生流出道梗阻和漏液方面，优于穿刺法和外科手术法。

（三）腹膜透析液 腹膜透析液有市售的袋装透析液，也可自制。分别为等渗、高渗、含钾、无钾、乳酸盐及醋酸盐等多种类型。一般来讲，腹膜透析液的成分应和正常细胞外液大致相等。

1.葡萄糖与渗透压 血透时，可以依靠增加血液侧正压和透析液侧负压来进行超滤脱水。腹透时，只能通过增加腹透液中的渗透压来达到脱水目的，通常采用增加透析液中葡萄糖浓度的方法来进行。每100ml腹透液中加1mg葡萄糖可提高渗透压55.55mmol/L，常用的透析液中葡萄糖浓度为1.5％、2.5％和4.5％。因此可见，葡萄糖浓度越高，脱水效果越好。但高渗透析液有许多缺点，它可以引起热量过度，产生高脂血症，尤其对糖尿病人，可引起高渗昏迷。另外高渗液还使蛋白质丢失增加，刺激腹膜，引起不适。目前，有人采用木糖醇等代替葡萄糖增加腹透液的渗透压，为糖尿病人进行腹透。还有人主张用果糖，或氨基酸来代替腹透液中的葡萄糖。

2.pH和缓冲剂 腹透液的pH一般为5.5左右，常用的缓冲剂为乳酸盐和醋酸盐。

3.钾 由于肾衰竭病人常常伴有高钾血症，故一般采用无钾透析液进行透析。但大约10%的病人会发生低押血症，需要在透析液中加入钾盐。加10%氯化钾2ml于1L透析液中可提高钾浓度2.6mmol/L，如果加入3ml，透析液钾浓度为4mmol/L。钾浓度不易过高，以防产生高钾血症或刺激腹膜产生疼痛。

4.钠 透析液钠浓度一般较低，为130～132mmol/L。因为高糖透析使体内水的清除大于钠的清除，易形成高钠血症，低钠透析液可以纠正这一症候。如果病人是低钠血症或有低血压时，应使用含钠为140mmol/L的透析液进行透析。

5.钙 血中可被透析的游离钙浓度为1.5mmol/L，而腹透液中的钙浓度为1.75mmol/L，有利于正钙平衡以补充体内钙量不足。但值得注意的是，在使用高渗透析液时，游离钙可随超滤液排出，形成腹膜钙负平衡。如用1.5%的葡萄糖进行腹透时，每次交换，体内可从腹透液中吸收9.8mg的钙，而用4.25%的葡萄糖时，每次交换体内向腹透液内释放21ml的钙。因此，在使用高渗透析液进行腹透时，应将腹透液内的钙浓度再提高0.25～0.5mmol/L。

6.镁 正常人血镁为1.0mmol/L，腹透液镁含量多为0.5mmol/L。如为低镁血症的病人，可将腹透液内镁含量加至0.75mmol/L，如为高镁血症，可将镁含量减为0.25mmol/L。

7.温度 注入腹腔的透析液的合适温度为37℃左右，故腹透液一般应在加温后应用。

（四）腹膜透析操作步骤 标准技术操作为腹膜透析管插入后应尽早开始腹透，最好立即进行。最初的4个12h（即48h）内进行连续不断的腹膜透析。但如果采用穿刺法或在腹腔镜指导下置管，出血不多，也可只透析12h就封管。

1.每组腹透液量 第1个12h为500ml，第2个12h为1000ml，第3个12h为1500ml，第4个12h为2000ml。

2.时间 每组腹透液进入时间为5min，保留于腹腔内的时间为10min，排除液体时间为15min。

3.记录出入量 记录每天腹透液的总出入量，多排除的水分可让病人口服加以补充。

4.肝素化 每升腹透液内加肝素500u。48h后用50ml肝素盐水注入腹透管，即可停止透析。如出血较多，停透期间为防止堵管，可每隔4～6h向腹透管内注入肝素盐水50ml（内含肝素500～1000u），直到下次透析开始 。

5.腹透方式 腹透管插入5～7天后，可根据情况选择间断腹透、持续非卧床腹透或持续循环时腹透，如有故障可自动报警。

（五）不同方法溶质清除率的比较 小分子溶质和水的运动较快，平衡时间短，其清除率受单位时间内透析液流量和血流量影响较大。中分子溶质由于运动较慢，平衡时间长，透析时间和透析膜面积是影响其清除率的重要因素。血液透析时，由于具有较大的透析液流量和血流量，因此对小分子溶质排除较好。而腹膜透析，具有透析时间长，透析膜面积大的优势，因此对中分子溶质排除较血透好（表45-2）。

表45-2 溶质清除率及其影响因素

溶质

分子量

人肾

HD

IPD

CAPD

CCPD

清

除

率

尿素

60

750

135

60

70

67

肌酐

113

1200

90

28

60

58

维生素B2

1352

1000

30

16

50

45

胰岛素

5500

1000

5

12

30

27

影

响

因

素

血流量(ml/min)

1200

200～250

50～100

50～100

50～100

透析液流量(ml/min）

500

65

6～7

6～7

透析时间(h/W）

15

40

168

168

滤过膜面积(m2)

1．6

1．0

2．2

2．2

2．2

注：HD 血液透析；IPD 间歇性腹膜透析；CAPD 持续非卧床腹膜透析；CCPD 持续循环式腹膜透析。

（六）腹膜透析的注意事项

1.无菌操作 腹膜透析插管和交换腹透液的操作过程中应严格无菌操作，尽量防止腹膜炎的发生。

2.检查待用透析液 市售的塑料袋装腹透液在运输和储存过程中可被损坏，引起细菌或霉菌等污染，使用前应仔细检查。一般认为，透析液中细菌生长超过106/ml时，才能看出混浊，颗粒状杂质必须大于50μm时，才能通过塑料袋发现。

3.儿童透析 每次交换组液体量为50/kg体重左右。

4.检查排出的透析液 透析过程中，如果发现排出的腹透液混浊，应做透析液常规、生化、细菌培养和药物敏感试验。一般应取保留在腹腔内时间最长的一组腹透液送检。此后立即加用抗生素，也有人建议无论有否腹腔感染，均应在腹透液内加用抗生素。

5.检查患者 急性肾功能衰竭的腹膜透析患者，应每天复查血电解质、血气和尿素氮、肌酐等肾功能指标，病情稳定后3天复查一次，并根据复查结果调整腹透液成分。长期腹膜透析病人应每月进行一次血生化检查（有病情变化时随时送检），包括血钾、钠、氯、钙、磷、镁、铝、碱性磷酸酶、肌酐、尿酸、尿素氮以及血pH值。第一次透析前以及每隔3～6个月复查SGPT、HBsAg、心电图、X线摄片（胸、手和骨盆X线片），必要时复查超声心动图和血脂。

三、腹膜透析的适应证与禁忌证

（一）适应证 ①各种原因引起的急性肾功能衰竭；②各种原因引起的慢性肾功能衰竭；③急性肺水肿以及某些难治的充血性心力衰竭；④严重的电解质和酸碱紊乱，尤其是高钾血症、高钙危象以及乳酸中毒；⑤可经腹膜透出的药物或毒物（表45-3）；⑥其他有低温、肝昏迷、胆红素血症、急性高尿酸血症、草酸过多症、胱氨酸过多症以及急性出血性胰腺炎。

（二）相对禁忌证 ①近期内做过腹部外科手术者，特别是接受造瘘手术的病人，因为此时有发生化学性腹膜炎的可能。但也有人报告开腹探查术2天后成功进行腹透的病例。②有较多腹部疤痕或腹壁感染者。③对于肌肉发达以及高代谢状态的病人，BUN升高大于50mg/（L·d）最好选用血透，如进行腹透，应增加透析频率和时间。④患者为急性或严重的肺部疾病患者，腹透后有引起呼吸衰竭的可能。⑤腹壁疝或腹股沟疝应先修补，待痊愈后方可进行腹透。裂孔疝时可采用小容量交换法进行透析。⑥对于有腹腔内感染的病人是否可立即进行腹透意见不一。对于急性细菌性腹膜炎的病人，部分人认为应控制感染后再做透析，但另一部分人认为可以立即进行腹透，在透析液内加用抗生素，并反覆灌洗腹腔可使腹膜炎更快痊愈。但不要采用CAPD和CCPD方法。对于真菌及结核性腹膜炎病人，多数人认为不宜采用腹膜透析。

表45-3 能从腹膜透析出的药物

1.抗生素类：

庆大霉素（Gentamycin），卡那霉素（Kanamycin），丁胺卡那（Amikacin），妥布霉素（Tobramycin），头孢噻啶（Cephalothin），头孢唑啉（Cephazolin），多粘菌素B（Polymyxin B），多粘菌素E（Polymyxin E），SMZ（Sulfamethoxazole），异烟肼（Rimifon），乙胺丁醇（Ethambutol），5-氟胞嘧啶（5-Fluorocytosine,5-FC）

2．解热镇痛剂：

阿司匹林（Aspirin），水杨酸盐类（Salicylates）

3．镇静剂：

苯巴比妥（Phenobarbital），环已烯巴比妥钠（Cyclonal sodium），安眠酮（Methaqualone ,又称海米那Hyminal），水合氯醛（Chloral hydrate），副醛（Paraledehyde），安宁（Meprobamate，又称眠尔通Miltown）

4．心血管系统用药：

奎尼丁（Quinidine），普鲁卡因酰胺（Procainamide），甲基多巴（Methydopa），硝普钠（Nitroprusside），苯妥英钠（Phenytoin）

5．化学药剂：

醋酸（Acetic acid），乙酰乙酸（Acetoacetic acid），甲醇（Methy alcohol），乙醇（Ethyl alcohol），异丙醇（Isopropanol），硼酸（Boric acid），砷（Arsenic），酮（Ketone），锂（Lithium），铊（Thallium），氚（Tritium），氟（Fluorine）

表45-4 常用滤过膜

材 料

产品名

赛璐珞 Cellulose Enka

醋酸纤维素膜 Celluolse Acetate Cordis Dow

聚丙烯腈 Polyacrylonitrile(PAN) Khone-Poulenc

聚甲基丙烯酸甲酯 Polymethylmethacrylate(PMMA) Asahi Toray

聚酰胺 Polyamide(PA) Gambro

聚砜 Polysulfon(PS) Amicon

聚碳酸酯 Polycarbonate(PC) Gambro

四、腹膜透析的并发症

（一）内科并发症

1.腹膜炎 腹膜炎是腹膜透析中最常见的并发症，随着人们对于腹膜炎的重视，目前的发生率已越来越低。据统计，在透析12个病人月时，约有50%的病人未发生过腹膜炎。使用自动腹膜透析机的病人腹膜炎发生率较低。引起腹膜炎的细菌70%为革兰阳性球菌，其中2/3为表皮葡萄球菌，1/3为金黄色葡萄球菌；20%为革兰阴性杆菌，最常见的是肠杆菌和假单胞菌属；5%由真菌引起，最常见的为白色念珠菌。

2.肺部并发症 发生率为22%～25%。包括肺炎、肺不张、急性支气管炎、胸腔积液及呼吸骤停。主要发病原因是腹腔中的透析液使膈肌抬高影响肺活量，以及和部分病人长期卧床有关。平时应鼓励病人做深呼吸运动。如发生肺部并发症，除对症治疗外应将每组透析液减至1000ml。胸腔积液多见于右侧，可能和解剖上胸腹间淋巴管交通多在右侧有关，可用滑石粉或纤维蛋白胶粘剂注入胸腔造成胸膜粘连来治疗。

3.心血管并发症 发生率为15%。包括由于液体潴留引起的肺水肿，心力衰竭；由于液体排除过快，血容量迅速减少引起的低血压，以及心律失常，心脏停搏和高血压等。在透析过程中应该掌握好液体平衡，认真监测出入的腹透液量、体重、心率、血压和静脉压。根据病人情况，及时高速透析液内葡萄糖含量。另外对于口服洋地黄病人，要注意临床有无洋地黄中毒的表现，以及血生化（尤其血钾）、心电图及血洋地黄浓度的变化。

4.营养障碍 由于透析过程中丢失蛋白质、氨基酸及各种水溶性维生素，尤其在腹膜炎，体温升高和高渗液透析时丢失更甚，可以导致病人营养不良。因此，对于长期透析的病人，不仅饮食上要避免严格的蛋白限制，必要时要从静脉补充白蛋白、血浆和氨基酸。并应定期检测血浆蛋白及透出液的蛋白浓度。

5.疼痛及迷走神经反射 由于腹透管或透析液本身的pH、渗透压和腹透时加入的药物以及排液过快，均可刺激腹腔内神经引起腹痛及肩岬区疼痛。可以采用调整腹透管的位置或腹透液的成分来解决。如疼痛仍不缓解，可在腹透液内加入局麻药，剂量为2%利多卡因5ml或2%普鲁卡因6ml加入1L腹透液中。另外，在输入和排出腹透液时，有的病人会发生心动过缓、血压下降，呼吸困难等迷走神经反射，可以肌注阿托品，或减慢透析液流量。

（二）体内生化改变所致的并发症

1.高钠血症和低钠血症 高钠血症发生率为8.2%。由于水比溶质更易通过腹膜而被排出，故可使血中钠浓度升高，重者可以出现惊厥、昏迷。治疗上可采用钠浓度为130mmol/L的透析液进行腹透。

低钠血症较少见，发生率为22.2%。常和长期低钠饮食，或低钠透析液腹透有关。

2.低钾血症和高钾血症 低钾血症的发生率为10.3%。多与用无钾腹透液进行腹透而又忽视了监测血清钾的水平有关。另外，腹透液内含有多量葡萄糖和碱性药物导致血清钾向细胞内转移也是原因之一。此时如果病人服用洋地黄，常会发生致死的心律失常。

高钾血症发生率为6.0%，常由于在透析液内加钾错误所致，另外和钾摄入过多、无尿、酸中毒以及高分解代谢有关。

3.高糖血症和高渗昏迷 高糖血症发生率为8.6%，其原因除了应用高浓度葡萄糖进行透析外，还和尿毒症病人糖耐量减低有关。因此应尽量避免连续使用高渗透析液，同时定期测定病人血糖水平，以防发生高渗昏迷以致死亡。另外，用山梨醇代替葡萄糖来提高渗透压，也可发生高渗昏迷。治疗上除了停用高渗透析液外，还可加用胰岛素治疗。腹透液内加用胰岛素的剂量为8g葡萄糖加1u胰岛素。

4.平衡失调综合征 表现为头痛、呕吐、高血压、意识障碍、惊厥和昏迷。原因是细胞外液的氮和酸中毒纠正过快，而氮不易通过血脑屏障而致脑水肿。但腹透时此种情况较少见，如发生应暂时停止透析数日并对症治疗。

5.代谢性碱中毒 发生率为6.5%。当腹透液中含有相当于44.6mmol/L（HCO-3）的乳酸盐或醋酸盐时，有可能发生代谢性碱中毒，应用乳酸盐比应用醋酸盐时发生率高。

6.呼吸性碱中毒 由于腹压增加，呼吸频率加快，换气过度所致。

7.乳酸性酸中毒 用乳酸盐为缓冲剂进行腹透时，有时体内不能将乳酸盐代谢为碳酸盐而引起乳酸中毒。此种情况多发生在有肝脏病变者，但无肝病者也可发生。

（三）与技术操作有关的并发症

1.腹腔脏器损伤 穿刺引起膀胱、肠管、大血管、肝、脾等脏器损伤均有报告，但属罕见。穿刺前注意排空膀胱，腹腔内注入液体及避免在手术瘢痕区穿刺，损伤一般可以避免。

2.穿刺及切口部位出血 少量出血不用特殊处理，如形成血肿应清除血块，缝扎止血。如血液沿腹透管流入腹腔内，可使透出液呈血性，此时应在腹透液内加用肝素，以防形成血块将腹透管阻塞。

3.透析液外漏 多发生在切开法放置腹透管，腹膜或筋膜缝合不严密者。此时，液体可渗入腹壁或阴囊，或从皮肤切口流出，增加感染机会。为避免发生透析液外漏，在插管后立即进行透析时，开始注液量不宜过多。如出现漏液，注意保护皮肤周围清洁，防止继发感染。腹透仍可继续进行，但采用半卧位小量多次交换法。待4周后，透析管上的两个涤纶环被纤维组织包裹，皮下隧道封闭，漏液便自行停止。

4.皮肤及皮下隧道感染 由于腹透管是直接从皮肤处伸出的，加上有漏液、皮下涤纶环挤压引起坏死等因素，此处极易感染。如果感染沿腹透管播散，就可发生腹膜炎。因此如果局部皮肤红肿，应全身应用抗生素。如形成脓肿，应拔出导管，切开引流。

5.双向梗阻 指透析液既不能经腹透管进入腹腔，也不能从腹腔中排出。原因多由于腹透管扭曲（多在皮下隧道部位或肌层），纤维或血块堵塞导管。此时应拔管后安装新的透析管。

6.单向梗阻 腹透液能经腹透管进入腹腔内，但不能排出叫单向梗阻，是较常见的并发症之一。原因是多方面的。①腹透管放置不适或移位；②网膜或肠襻包裹导管；③便秘，原因不明，但解除便秘后梗阻可自行缓解；④麻痹性肠梗阻；⑤透析管侧孔被纤维蛋白凝块或血凝块堵塞，此种情况多发生在腹膜炎或腹透管置入初期；⑥腹腔粘连，有腹部外伤或手术史的病人，可由于腹透液存留在腹腔粘连的小腔内而导致引流困难；⑦导管连接系统故障，病人腹部与引流容器之间的落差要在30cm以上，过少可产生排液不畅。导管接头处松动漏气，或导管内出现气泡都会影响虹吸作用。

腹透病人如发生单项梗阻，可按下述步骤处理。①检查导管联接系统有无漏气，病人腹部与容器之间落差是否足够；②嘱病人在出液时不断变动体位，对导管移位、被包裹或腹腔粘连者可能有效；③在腹透液内加入肝素、尿激酶或链激酶，对侧孔被堵者可能有效（药物用量同腹膜炎时）；④侧孔堵塞时，还可用肝素盐水加压冲洗腹透管，剂量为2500u肝素加入30ml生理盐水；⑤缓泻药或灌肠，可用大黄3～5g口服或大黄10g加水700ml灌肠。即使没有便秘的病人也可以试用这种治疗；⑥部分病人的腹透管内形成较大的活瓣状凝块，入液时压力较高活瓣开放，出液时压力较低活瓣处于关闭状态，此时可用末端光滑的螺旋状金属丝或柔软的无创性导丝从腹透管外端插入，逐出管内凝块；⑦另置入一临时的腹透管专供排出液体，待原腹透管通畅后，再将此管拔除，在麻痹性肠梗阻，网膜包裹腹透管等情况时，可适用此方法；⑧如经上述处理均无效，则需拔除腹透管，重新插入新管。

(1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。

(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。

(3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3

等排泄增多。

2.血液检查

(1)血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖＞36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。

(2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol/L有诊断意义。

(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(＜45mmol/L)，SB及BB亦降低。

(4)阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，正常范围为8～12mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。

(5)电解质：

①血钠：多数(67%)低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。

②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K+大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K+的真实情况。此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。

(6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，

可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。

(7)血脂：在疾病早期，游离脂肪酸(FFA)常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，

高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。

(8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。

(9)血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达(15～30)×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。

1．正常参考值

3.6-5.0 mmol/L

2．临床意义

血清钾浓度虽然在一定程度上能反映总体钾的平衡情况，但并不完全一致，有时血清钾浓度较高，而细胞内可能低钾；反之，慢性体内低钾时，血清钾却可在正常范围内。故判断结果时应结合病人具体情况及其他资料（如心电图）。

（1）血清钾减少

① 钾供应不足，如长期禁食、幽门梗阻、厌食等，钾摄入量不足，而肾脏对钾的保留作用差，尿中几乎仍照常排钾，致使血钾降低。

② 钾的不正常丢失，如频繁呕吐、腹泻、消化道内瘘管、胃肠道引流等丧失大量消化液，使钾丢失；又如长期使用利尿剂，钾自尿中大量排泄而致血清钾降低。

③ 激素的影响，如原发性和继发性醛固酮增多症、柯兴综合征，或应用大剂量肾上腺皮质类固醇或促肾上腺皮质激素(ACTH)，促使肾脏滞，排钾，使钾排泄增多，血清钾降低。

④ 酸碱平衡失调，如代谢性碱中毒时，肾脏对HCO3-重吸收减少，K+随之排泄增多，肾小管性酸中毒，H+排泄障碍或HCO3-重吸收障碍，前者使K+-Na+交换增多，钾排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使肾小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清钾降低；又如糖尿病性酸中毒经纠正，细胞外钾向细胞内转移，同时尿量增多，尿内含大量乙酰乙酸，β-羟丁酸，K+随之排泄增多，可出现低钾血症。

⑤ 周期性麻痹，发作期间血清K+明显降低。主要是由于血清钾大量移入细胞内，使细胞内外梯度差扩大，使肌肉动作电位不易产生和传布，从而出现肌肉麻痹，发作间歇期血清K+的水平亦偏低。

⑥ 血液透析，也可能引起低钾血症。

（2）血清钾增加

① 肾功能不全，尤其在少尿或无尿情况下，排钾功能障碍可导致血钾增高，若同时又未限制钾的摄入量更易出现高钾血症，这种情况在急性肾功能不全尤易发生。

② 肾上腺皮质功能不全，可发生高血钾，但很少增高至钾中毒的情况；醛固酮缺乏或应用抗醛固酮药物时，因排钠滞钾而致血钾增高的趋势。

③ 酸中毒，由于H+进入细胞内，细胞内K+向细胞外转移，引起高血钾。

④ 大量组织损伤、急性血管内溶血，可导致高血钾。这是细胞内K+大量逸至血液中所致。

⑤ 输入大量库存血，因库存血时间越久，红细胞内钾逸出越多，这是因为离体红细胞能量消耗，Na+—K+泵活性渐减弱，红细胞膜钾离子通透性增加，大量钾逸入血浆中。

3．注意事项

(1) 标本不能溶血，否则结果偏高。

(2) 标本应及时分离血清，时间过长，红细胞内钾外逸，使结果偏高。

(3) 输入葡萄糖液后所取标本常可能使结果偏低，因K+可随葡萄糖移入细胞内。

二、血清钠（Na+）测定及意义

1．正常参考值

136-145 mmol/L

2．临床意义

正常人体中钠约为40-44 mmol/kg体重，其在细胞外液中占总钠量的44%，细胞内液中占9%，骨髓中占47%。体内钠有交换性钠和非交换性钠，交换性的占75%，非交换性钠占25%，后者沉着在骨骼中；细胞外液中钠离子对细胞外液容量和渗透压的维持有重要作用，对肌肉的活动亦很重要。

（1）血清钠降低

① 钠的丢失，如自肠胃道丢失(呕吐、腹泻、肠瘘管等) 。

② 高血糖，如糖尿病，因高糖浓度使血浆渗透压增高，细胞内的水向细胞外移行，血浆稀释，钠被稀释而降低。

③ 高温并大汗，可丢失钠，但血清钠常呈正常范围，这与同时有失水、细胞外液浓缩有关。

④ 高脂血症，由于血清中脂质多，钠浓度下降，血清水分被大量疏水分子所占据，实质上，总体钠并不减少。

⑤ 急性严重感染，可出现低血钠，其原因可能系体液和电解质调节不全；慢性感染，如肺结核也可现低血钠，这可能因细胞代谢障碍，Na+进入细胞而发生轻度低血钠。

⑥ 慢性肾功能不全，如尿毒症可出现低血钠，因血中尿素浓度增加，为了维持血浆渗透压，水从组织间移向血液，钠被稀释而降低；另一方面肾功能不全病人的肾脏保钠能力削弱，钠的内稳态机制变得脆弱。慢性肾功能不全病人常有血浆心钠素增加，可能与低钠发生有关，因心钠素有利钠作用。失盐性肾炎(或称肾性失盐综合征)，是因肾小管病变，肾小管上皮细胞对醛固酮的反应降低，钠大量排泄，而致血清钠降低。

⑦ 内分泌疾病，如慢性肾上腺皮质功能减退，因肾上腺皮质激素分泌不足，削弱了肾脏的保钠作用，水和钠从肾脏丢失。

⑧ 肝硬化，常有低钠血症，可能与反复放腹水，或常用利尿剂有关，肝硬化患者常有血浆心钠素水平升高，可能是引起血清钠降低的另一因素。

⑨ 脑部疾病，如脑炎、脑脓肿、脑脊髓膜炎、脑外伤、脑出血等也可出现血清钠水平降低，可能涉及到一系列的神经体液因素。

⑩ 心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可发生低血钠。

（2）血清钠增高

① 体液容量减少，如脱水。

② 肾脏疾病，如急性和慢性肾小球性肾炎，带有钠、水潴留，但由于同时有水潴留，故临床检测血清钠可以无明显变化。

③ 内分泌疾病，如原发性或继发性醛固酮增多症出现高血钠；柯兴综合征可能有轻度血清钠升高，或长期服用肾上腺皮质激素使肾小管钠重吸收亢进，而致血清钠偏高。

④ 脑损伤，可引起高钠血症，由于渗透压调节中枢障碍，成为外伤性尿崩症，尿不能被浓缩，液体丢失，血清钠增高，血浆渗透压升高，而出现低渗尿。这种情况即使大量补水也难以使血清钠正常化。

三、血清氯（Cl-）测定及意义

氯离子是细胞外液中的主要阴离子，总体氯仅有30%存在于细胞内液。 Cl-不仅维持细胞外液渗透压，还对酸碱平衡有影响。Cl-亦受肾脏调节。

1．正常参考值

98-106 mmol/L

2．临床意义

（1）血清氯离子增加

① 急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎，有Cl-潴留，它常与Na+同时滞留。

② 碳酸氢盐丧失，常有相对的Cl-增高，导致高氯性酸中毒，如II型肾小管性酸中毒；或输入含Cl-量高的药物时，如盐酸精氨酸的输入、大量服用氯化铵，可引起血清氯增高。

（2）血清氯离子减少

① 频繁呕吐和胃肠道减压，丢失大量胃液，使血清氯离子减少。

② 急性肾功能不全，常出现低氯血症，这是因尿素潴留影响血浆渗透压，血浆中NaCl 减少，以此来调节渗透压的变化。

③ 肾上腺皮质机能亢进，如柯兴综合征，可表现低钾和低氯性碱中毒。

④ 慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血浆[HCO3-]相应增加，Cl-自肾脏排泄增加，血清Cl-减少。

⑤ 心功能不全，肝硬化腹水，不适当地限制盐和应用袢性利尿剂。如速尿等可使Cl-丢失，而引起血清Cl-降低。

四、血清钙（Ca2+ ）测定及意义

血清钙水平相当稳定。血清中钙以两种形式存在，一种为弥散性钙，以离子状态存在，为生理活性部分；另一种为与蛋白质结合，不能通过毛细血管壁，称为非弥散性钙，无生理功能。血清钙的水平受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降钙素等调节，肾脏亦是钙的调节器官。另外，离子钙测定逐渐已为临床所重视，因为有些疾病血清总钙测定并无变化，而离子钙有明显改变。

1．正常参考值

2.25-2.75 mmol/L

2．临床意义

血清钙的浓度受甲状旁腺素(PTH)的调节。甲状旁腺素与降钙素有相互拮抗作用，而且 PTH与1,25-(OH)2-D3（活性的维生素D3）有关联作用。因为PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促进肾小管对钙的重吸收，并使骨中钙溶解、释出至血液，使血中钙含量增高，同时又抑制了降钙素的作用。1,25-(OH)2-D3还可促进肠道对钙的吸收，故亦有使血钙升高的作用。在生理情况下，血钙达一定水平时可抑制PTH分泌，并刺激降钙素分泌，钙移向骨质沉着，使血钙下降。由于PTH减少，肾脏对钙的重吸收亦就减少，有助于血钙的下降。低血钙可刺激PTH分泌，抑制降钙素，骨钙释入血中，使血钙升高。这样形成一个反馈机制调节血钙，使其维持稳定平衡状态。

（1）血清钙增高

① 原发性甲状旁腺亢进，促进骨钙吸收，肾脏和肠道对钙吸收增强，使血钙增高。

② 恶性肿瘤，某些恶性肿瘤可产生甲状旁腺素(PTH)样物质，如肾癌、支气管腺癌等可产生PTH，以致促进骨钙吸收释入血中，使血清钙增高。

③ 维生素D中毒，可引起高钙血症。这是由于促进肾脏和肠道对钙的重吸收所致。

④ 肾上腺皮质机能降低，常可出现高血钙。正常时肾上腺皮质类固醇有拮抗维生素D和甲状旁腺素抑制肠道内钙的吸收，由于肾土腺皮质机能减低，这种拮抗作用减弱，就易引起高血钙。

⑤ 骨髓增殖性疾病，特别是白血病和红细胞增多症，发生骨髓压迫性萎缩，引起骨质脱钙，钙进入血中，出现高血钙，也可能从白血病细胞分泌甲状旁腺样物质所致。

（2）血清钙降低

① 甲状旁腺机能低下，如甲状腺手术中误切了甲状旁腺、特发性甲状旁腺机能低下，或由于自身免疫和炎症等原因所引起，都可出现低钙血症。

② 慢性肾功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血钙降低，引起继发性PTH分泌亢进，可导致肾性佝偻病。

③ 急性胰腺炎，亦可发生低血钙。

五、血清无机磷（P）测定及意义

血清磷的水平亦相当稳定。它和钙一样，骨骼中的磷不断地与血浆中的磷进行交换以保持血浆磷水平的稳定。PTH有抑制肾小管对磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促进磷的重吸收。

1．正常参考值

维生素C-磷钼酸比色法

成人：0.97~1.61mmol/L

儿童：1.29~1.94mmol/L

2．临床意义

（1）血清磷增高

① 甲状旁腺功能减退，因PTH分泌减少，肾小管对磷重吸收亢进。

② 甲状腺机能亢进，可出现高血磷。

③ 维生素D中毒，出现高血钙同时有高血磷。因为维生素D亦可促进肾小管对磷的重吸收，也促进肠道对磷的吸收。

④ 垂体前叶机能亢进，如生长激素分泌过多，可使尿磷排泄减少，故肢端肥大症患者可出现高血磷。血清磷升高与否可作为肢端肥大症病情是否活动的指标。

⑤ 慢性肾功能不全，可有磷潴留而致高血磷。

（2）血清磷降低

① 甲状旁腺机能亢进，使尿中磷排出量增加，导致血清磷减少。

② 肠道吸收不良或维生素D缺乏，可引起血磷降低。

③ 肾小管重吸收功能缺陷，如范可尼综合征、肾小管性酸中毒等可出现血清磷降低。

六、血清镁（Mg2+）测定及意义

1．正常参考值

甲基百里酚蓝法：0.87-1.12 mmol/L。

2．临床意义

镁是细胞内液中含量占第二位的阳离子。血清镁的浓度甚微，血清中镁l/2左右为离子形式存在，其余主要与蛋白质结合。镁是机体中的一种重要离子，它关系到骨质的成分、神经肌肉的兴奋性和作为代谢过程中起重要作用的一些酶的辅助因子。

（1）血清镁降低

① 摄入不足，如长期禁食、营养不良、厌食等，常可引起低血镁。

② 丢失过多，如严重腹泻、胃肠道减压、脂肪泻等使镁丢失或吸收障碍；肾小管损害，如庆大霉素中毒、慢性间质性肾炎影响肾小管对镁重吸收，镁从尿中丢失过多而致血清续降低；糖尿病酸中毒经治疗后镁向细胞内转移，同时因尿量增加续排此增加亦可导致低镁血症。

③ 高钙血症，尤其是由于甲状旁腺机能亢进，亦引起低镁血症，这是因PTH分泌增多引起高血钙；原尿中钙浓度增高，而钙与镁在肾小管中被重吸收时二者有相互竞争作用，导致镁重吸收减少，尿中排出增多，引起血清镁降低。甲状旁腺机能减退，PTH分泌减少，使镁迅速沉积于骨质，同时促进肾脏排镁增加，导致血清镁下降。

④ 其他疾病，低镁血症亦可发生在急性胰腺炎、肺炎等疾病时。

（2）血清镁增加

① 肾功能不全，急性或慢性肾功能不全有少尿或无尿时侯可潴留而使血清镁增加。

② 严重脱水，因少尿使镁容易滞留。

③ 某些内分泌疾病，如阿迪生病，由于肾上腺皮质激素分泌不足，肾小管重吸收镁增加，可出现高镁血症；甲状腺机能降低亦可使肾小管镁重吸收增加而出现高血镁。

④ 糖尿病性酮症酸中毒，未治疗前，可因细胞内镁向细胞外转移而导致血清镁升高。

氧化亚氮

己二酸

L -抗坏血酸

L -抗坏血酸-葡萄糖苷

L -抗坏血酸硬脂酸酯

L -抗坏血酸钠

L -抗坏血酸棕榈酸酯

L -天门冬氨酸钠

阿斯巴甜

安赛蜜钾

乙醛

乙酰乙酸乙酯

苯乙酮

丙酮

茴香醛

戊醇

1 - amirushinnamuarudehido

DL -丙氨酸

L -谷氨酸L -精氨酸

铵海藻酸钠

钾海藻酸钠

海藻酸钙

海藻酸钠

丙二醇海藻酸钠

苯甲酸

甲基anthranilate

氨

紫罗兰酮

离子交换树脂

isoamiruarukoru

isooigenoru

异戊酸异戊酯

乙基戊酸

类异硫氰酸酯（不过，在高毒性和普遍的东西，除了认）

烯丙基异硫氰酸酯

isobutanoru

异丁醛（别名isobutanaru ）

异丙醇

L -异亮氨酸

肌苷5' -酸二钠

imazalil

吲哚和身体的诱导

5' - uridylic酸二钠

克- undekarakuton

酯胶

酯类

二-乙基3 ,5-和j i mechirupirajin

二-乙基3 ,6-混合ji mechirupirajin

echirubanirin

2 -乙基- 3-甲基

ethylenediaminetetraacetate karushiumuninatoriumu

钠盐ethylenediaminetetraacetate

d -告诉类

erisonbin酸

异抗坏血酸钠

ergocalciferol

氯化铵

氯化钾

氯化钙

三氯化铁

氯化镁

盐酸

丁香酚

okutanaru

乙基octanoate

orutofenirufenoru

orutofenirufenorunatoriumu

油酸钠

过酸氢

过酸苯甲酰

酪蛋白酸钠

过硫酸铵

羧甲基纤维素钙

羧甲基纤维素钠

的B - karoten

异戊酯甲酸

香叶基甲酸

甲酸shitoroneriru

过酸稀释苯甲酰

木糖醇

D -木糖

5 ' -鸟苷二钠

guaiac

柠檬酸

异丙基柠檬酸

柠檬酸钾一元

柠檬酸钾

柠檬酸钙

柠檬酸钠铁

柠檬酸铁

柠檬酸铁铵

trisodium柠檬酸

甘氨酸

甘油

甘油酯

钙甘油

gurichirurichin酸二钠

葡萄糖酸- δ -内酯

葡萄糖（葡萄糖溶液）

缺钾的治疗应在积极治疗原发疾病、去除病因的基础上，减少失钾。在医生考虑药物补钾的同时，轻度缺钾和慢性缺钾能口服进食的病人，应该多进食含钾丰富的食物。

我从许多资料中看到，钾这种矿物质对于治疗严重高血压、中风、肌肉萎缩、心脏病、软骨病、甚至癌症都有作用。由于钾的推荐摄入量介于2000 4000毫克之间，而且钾在拯救生命的过程中到底能起多少作用目前尚未证实，我建议大家平时尽可能多食用含钾的食物，因为人体内的钾主要来自食物。豆类（如黑豆、菜豆、新鲜豌豆）、瘦肉、乳制品、蛋类、马铃薯、茶叶、葵花子、谷物、葡萄干、绿叶蔬菜（如菠菜、甜菜等）、水果（如香蕉、橘子、柠檬、杏、梅、油桃）等，含钾丰富。由于钾主要存在细胞内，组织破坏后溶解析出，因此水果汁、蔬菜汤、肉汁中含量相对丰富，缺钾的人可以多喝些用上述含钾丰富的食物熬制的美味浓汤。但是，一些肾功能衰竭致血钾偏高的病人就需要限食上述食品了。 原因如下： 1、钾摄入不足 见于长期不能进食（如消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食）的患者。 2、钾丢失过多 （1）经胃肠道失钾：大量消化液丧失是低钾血症最常见的原因。主要见于频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及肠瘘；滥用灌肠剂或缓泻剂。发生机制为：①消化液含钾量比血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾。②大量丧失消化液导致血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加，醛固酮可促使肾排钾增多。 （2）经肾脏失钾：经肾失钾原因较多，见于①使用某些利尿剂；②醛固酮分泌过多；③远端小管的原尿流速增加；④镁缺失；⑤远端肾小管性酸中毒；⑥远端小管中难以重吸收的阴离子如SO42-、HPO42-、HCO3-、NO2-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素以及羧苄青霉素等在远端小管液中增多。 （3）经皮肤丢钾：大量出汗亦可引起低钾血症。 3、跨细胞分布异常 因细胞外钾向细胞内转移而引起低钾血症，但体内总钾量未变，主要见于以下情况：①低钾血症型周期性麻痹；②糖原合成增强；③急性碱中毒；④β-肾上腺素受体活性增强；⑤钡中毒。醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫酸钡等可特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，导致细胞外低钾。

乙酸的物理性质：

分子量：60.05

分子式：CH3COOH

沸点（℃）：117.9

凝固点（℃）：16.6

相对密度（水为1）：1.050

粘度(mPa.s）：1.22（20℃）

20℃时蒸气压（KPa）：1.5

外观及气味：无色液体，有刺鼻的醋酸味。

溶解性：能溶于水、乙醇、乙醚、四氯化碳及甘油等有机溶剂。

相容性材料：稀释后对金属有强烈腐蚀性，316#和318#不锈钢及铝可作良好的结构材料。

乙酸的化学性质：

1、乙酸的酸性

乙酸的羧基氢原子能够部分电离变为氢离子（质子）而释放出来，导致羧酸的酸性。乙酸在水溶液中是一元弱酸，酸度系数为4.8，pKa=4.75（25℃），浓度为1mol/L的醋酸溶液（类似于家用醋的浓度）的pH为2.4，也就是说仅有0.4%的醋酸分子是解离的。

2、乙酸二聚物

乙酸的晶体结构显示 ，分子间通过氢键结合为二聚体（亦称二缔结物），二聚体也存在于120℃的蒸汽状态。二聚体有较高的稳定性，已经通过冰点降低测定分子量法以及X光衍射证明了分子量较小的羧酸如甲酸、乙酸在固态及液态，甚至气态以二聚体形式存在。当乙酸与水溶和的时候，二聚体间的氢键会很快的断裂。其它的羧酸也有类似的二聚现象。

3、无机化学反应

乙酸能发生普通羧酸的典型化学反应，同时可以还原生成乙醇，通过亲核取代机理生成乙酰氯，也可以双分子脱水生成酸酐。

乙酸也可以成酯或氨基化合物。如乙酸可以与乙醇在浓硫酸存在并加热的条件下生成乙酸乙酯（本反应为可逆反应，反应类型属于取代反应中的酯化反应）。

由于弱酸的性质，对于许多金属，乙酸是有腐蚀性的，例如铁、镁和锌，反应生成氢气和金属乙酸盐。虽然铝在空气中表面会形成氧化铝保护层，但是在醋酸的作用下，氧化膜会被破坏，内部的铝就可以直接和酸作用了。

金属的乙酸盐也可以用乙酸和相应的碱性物质反应，比如小苏打与醋的反应。除了醋酸铬（II），几乎所有的醋酸盐能溶于水。

4、生物化学反应

乙酸中的乙酰基，是生物化学中所有生命的基础。当它与辅酶A结合后，就成为了碳水化合物和脂肪新陈代谢的中心。然而，乙酸在细胞中的浓度是被严格控制在一个很低的范围内，避免使得细胞质的pH发生破坏性的改变。与其它长链羧酸不同，乙酸并不存在于甘油三酸脂中。

扩展资料：

乙酸可用作酸度调节剂、酸化剂、腌渍剂、增味剂、香料等。它也是很好的抗微生物剂，这主要归因于其可使pH降低至低于微生物最适生长所需的pH。乙酸是我国应用最早、使用最多的酸味剂，主要用于复合调味料、配制蜡、罐头、干酪、果冻等。用于调味料时，可将乙酸加水稀释至4%~5%溶液后，添加到各种调味料中应用。以食醋作为酸味剂，辅以纯天然营养保健品制成的饮料称为国际型第三代饮料。

乙酸的制备可以通过人工合成和细菌发酵两种方法。生物合成法，即利用细菌发酵，仅占整个世界产量的10%，但是仍然是生产乙酸，尤其是醋的最重要的方法，因为很多国家的食品安全法规规定食物中的醋必须是通过生物法制备，而发酵法又分为有氧发酵法和无氧发酵法。

参考资料：百度百科-乙酸