糖尿病人糖代谢的途径是怎样的

（1）酮体的形成有两种途径：一种途径是由乙酰CoA缩合成乙酰乙酰CoA。乙酰乙酰CoA由肝HMG-CoA合酶作用生成中间产物β-羟-β-HMG-CoA，后者变为乙酰乙酸，乙酰乙酸还原成β-羟丁酸或脱羧形成丙酮。另一种途径是饥饿或患糖尿病时，乙酰乙酰CoA在乙酰乙酰CoA还原酶催化下可还原成β-羟丁酰CoA，它在经β-羟丁酰CoA脱酰基酶催化，生成β-羟丁酸，β-羟丁酸经β-羟丁酰脱氧酶催化，可逆的氧化成乙酰乙酸。

（2）产生原因：当膳食中脂肪过多，或缺乏糖类，或糖、脂代谢紊乱（如糖尿病）时，肝脏中的酮体就会增加。另一方面,糖代谢受阻,脂酸合成降低，酮体累积。

（3）后果：形成酮尿症或者酮血症。

糖尿病患者由于胰岛素绝对或相对不足，葡萄糖利用出现障碍，机体必须依赖氧化脂肪酸供能，因而脂肪动员加强。一方面，由于患者胰岛素绝对或相对缺乏，而胰高血糖素异常增高，作为脂解激素可激活脂肪动员的限速酶HSL，加速脂肪细胞中甘油三酯的水解，使血液中脂肪酸浓度升高。肝细胞可摄取更多的脂肪酸，经β-氧化产生大量的乙酰CoA可进一步在肝细胞中合成酮体。另一方面，由于脂肪动员加强，产生的脂酰CoA别构抑制脂肪酸合成的限速酶乙酰CoA羧化酶；增高的胰高血糖素使乙酰CoA羧化酶磷酸化而抑制其活性，不仅使脂肪酸合成受阻，同时使丙二酰CoA生成较少，后者可抑制脂肪酸β-氧化的限速酶，从而促进脂酰CoA进入线粒体分解产生酮体。

当酮体生成超过肝外组织利用的能力时，导致血中酮体水平升高，其中乙酰乙酸，β-羟丁酸酸性较强，如若在血中过多积累超过机体自身的缓冲能力，即可导致酮症酸中毒

酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。