自来水中余氯对人体的危害

最近，一起因快递引发的命案引起了广泛的关注，事件中，山东东营一位快件接收者死亡，另外在运输过程中还造成5名邮递工作人员中毒。这一事件造成了极其恶劣的影响。

首先要严正说明，这起事件是一起快递公司违规揽收、邮递有毒有害物品，造成相关人员伤亡的责任事件。这次事件中的快递公司没有运送有毒有害品的资质，但在收件时没有仔细查验运输品，违规揽收，在运输过程中发现有毒有害品泄露，非但没有采取封存、报告的措施，反而隐瞒事实，继续将已经被有毒物质污染的快件进行投送，从而造成收件者死亡。快递公司负有不可推卸的责任。同时，寄送快递的单位明知是有毒有害物品，因贪图便宜，不去寻找有运送资质的物流公司进行运送，而采用隐瞒等手段通过无资质物流公司运送，对这起事件也负有重要责任。

那么，这起事件中的有毒物质究竟是什么呢？

经过相关部门检测，造成该起事件的有毒物质为氟乙酸甲酯。氟乙酸甲酯分子式C3H5FO2，可视作氟乙酸和甲醇的酯化产物。工业上可通过卤素交换从氯乙酸甲酯等获得，是一个重要的含氟化合物，在染料、医药、农药等领域有广泛的应用。特别是氟乙酸甲酯可以作为医药工业中重要的中间体，来合成氟代嘧啶、氟喹诺酮等抗肿瘤、抗菌药物。氟乙酸甲酯在常温下是一种透明无色，有刺激性气味的液体，具有强毒性。经田鼠实验表明，其经口半数致死量在6-10mg/kg。如果按照对田鼠剂量类比于75kg的成人，摄入0.75g氟乙酸甲酯即可导致50%概率死亡。由此可见其毒性强烈。

氟乙酸甲酯的毒性机制，目前一般认为是氟乙酸甲酯在通过呼吸道、皮肤等途径进入人体后，在人体内酶作用下水解产生甲醇和氟乙酸所致。甲醇在该浓度下危害不大，但氟乙酸则可作为乙酸的类似物，竞争性结合细胞线粒体内的辅酶A，从而生成氟乙酰辅酶A，并进一步与草酰乙酸结合后形成氟柠檬酸。氟柠檬酸可以抑制顺乌头酸酶活性，导致线粒体内的三羧酸循环不能正常进行，影响细胞产能。使得对能量需求较大的神经系统和心脏等部位得不到足够能量而发生机能障碍，严重的会导致死亡。此外，还有观点认为含氟有机化合物进入人体后，由于氟离子对于钙的强亲和性，会造成血液和细胞中钙离子浓度下降，造成中枢神经功能异常，并进一步导致死亡。

在这次事件中，受害人家属曾描述快件“像被汽油泡过一样”、“用擦鞋纸擦出黑色东西”，可以看到快递已经被氟乙酸甲酯浸透，所含的氟乙酸甲酯量是很大的，会通过呼吸道摄入大量氟乙酸甲酯。同时还用擦鞋纸擦拭，不可避免的通过皮肤沾染氟乙酸甲酯。受害人通过这两个途径摄入了大量氟乙酸甲酯，是导致死亡的直接原因。

通过这一事件可以得出几条重要教训。对于寄送单位，应有公众意识，对于运送危险品不应贪图便宜，而应选择有运输资质的物流单位承运。对于物流公司，应对收揽物品仔细检视，妥善处理危险品。在运输过程中应避免野蛮搬运等，防止运送物品破裂而造成内容物泄露。在发现异常情况后应如实、及时汇报，并采取有效措施避免危险扩大。对于收件人来说，若发现收到的物品有异常状况，应及时做隔离或退货处理，只有各方面加强责任心和警惕心，才能做到物品运输安全、快捷、有效。

（1）重庆天元化工总厂“4.16”氯气爆炸事故

1）企业基本概况

重庆天原化工总厂始建于1939年，1956年公司合营为地方国有企业，是国内最早的氯碱企业之一。隶属于重庆化医控股（集团）公司，拥有6万吨/年烧碱的生产能力，生产的品种有烧碱、盐酸、液氯、四氯化碳、三氯氢硅、三氯化铁、氯乙酸、漂白粉、次氯酸钠。现有在册工人2112人，在岗人员1942人。2003年实现工业总产值19085万元，销售收入18722万元。随着主城区建设步伐的加快，该厂于2003年正式启动环保整体搬迁工程。

2）事故经过

事故发生前的2004年4月15日白天，该厂处于正常生产状态。15日17时40分，该厂氯氢分厂冷冻工段液化岗位接总厂调度令开启1号氯冷凝器。18时20分，氯气干燥岗位发现氯气泵压力偏高，4号液氯储罐液面管在化霜。当班操作工两度对液化岗位进行巡查，未发现氯冷凝器有何异常，判断4号贮罐液氯进口管可能堵塞，于是转5号液氯贮罐（停4号贮罐）进行液化，其液面管不结霜。21时，当班人员巡查1号氯冷凝器和盐水箱时，发现盐水箱氯化钙（CaCl2）盐水大量减少，有氯气从氨蒸发器盐水箱泄出，从而判断氯冷凝器已穿孔，约有4m3的氯化钙盐水进入了液氯系统。

发现氯冷凝器穿孔后，厂总调度室迅速采取1号氯冷凝器从系统中断开，冷冻紧急停车等措施。并将1号氯冷凝器壳内氯化钙盐水通过盐水泵进口倒排入盐水箱。将1号氯冷凝器余氯和1号液氯气分离器内液氯排入排污罐。

15日23时30分，该厂采取措施，开启液氯包装尾气泵抽取排污罐内的氯气到次氯酸钠的漂白装置。16日0时48分，正在抽气过程中，排污罐发生爆炸。1时33分，全厂停车。2时15分左右，排完盐水后4小时的1号盐水泵在静止状态下发生爆炸，泵体粉碎性炸坏。

险情发生后，该厂及时将氯冷凝器穿孔、氯气泄漏事故报告了化医集团，并向市安监局和市政府值班室作了报告。为了消除再次爆炸和氯气大量泄漏的危险，重庆市16日上午启动实施了包括排险抢险、疏散群众在内的应急处置预案，16日9时成立了以一名副市长为总指挥的重庆市化工总厂“4.16”事故现场抢险指挥部，在指挥部领导的下，立即成立了由市内外有关专家组成的专家组，为指挥部排险决策提供技术支撑。

经专家论证，认为排除险情的关键是尽量消耗氯气，消除可能造成氯气大量泄漏的危险。指挥部据此决定，采取自然减压排排放氯气方式，通过开启三氯化铁、漂白粉、次氯酸钠3个耗氯生产装置，在较短时间内减少危险源中的氯气总量；然后用四氯化碳溶解罐内残存的三氯化氮（NCl3）；最后用氮气将溶解三氯化氮的四氯化碳废液压出，以消除爆炸危险。10时左右该厂根据指挥部的决定开启耗氯生产装置。

16日17时30分，指挥部召开全体成员会议，研究下一步处置方案和当晚群众疏散问题。17时57分，专家组正向指挥部汇报情况，讨论下一步具体处置方案时，突然听到连续两声爆响，液氯储罐发生猛烈爆炸，会议被迫中断。

据勘察，爆炸使5号、6号液氯储罐罐体破裂解体并形成一个长9m、宽4m、深2m的炸坑。以坑为中心，约200m的地面和建构筑物上有散落的大量爆炸碎片，爆炸事故致使9名现场处置人员因公殉职，3人受伤。

事故调查组认为，天原“4.16”爆炸事故是该厂液氯生产过程中因氯冷凝器腐蚀穿孔，导致大量含有铵的氯化钙盐水直接进入液氯系统，生成了极具危险性的三氯化氮爆炸物。三氯化氮富集达到爆炸浓度和启动事故氯处理装置振动引爆了三氯化氮。

3）事故原因

①直接原因

A．设备腐蚀穿孔导致盐水泄漏，是造成三氯化氮的形成和聚集的重要原因。根据重庆大学的技术鉴定和专家的分析，造成氯气泄漏和盐水流失的原因是氯冷凝器列管腐蚀穿孔。腐蚀穿孔的原因主要有5个方面：一是氯气、液氯、氯化钙冷却盐水对氯冷凝器存在普遍的腐蚀作用；二是列管中的水分对碳钢的腐蚀；三是列管外盐水中由于离子电位差对管材发生电化学腐蚀和点腐蚀；四是列管与管板焊接处的应力腐蚀；五是使用时间已长达8年并未进行耐压试验，使腐蚀现象未能在明显腐蚀和腐蚀穿孔前及时发现。

B．调查中还了解到，液氯生产过程中会副产极少量三氯化氮。但通过排污罐定时排放，采用稀碱液吸收可以避免发生爆炸。但1992年和2004年1月，该液氯冷冻岗位的蒸发器系统曾发生泄漏，造成大量的铵进入盐水，生成了含高浓度铵的氯化钙盐水（经抽取事故现场氯化钙盐水测定，盐水中含有氨和铵离子的总量为17.64g/L）。由于1号氯冷凝器列管腐蚀穿孔，导致含高浓度铵的氯化钙盐水进入液氯系统，生成了约486千克（理论计算值）的三氯化氮爆炸物，为正常生产情况下的2600余倍。是16日凌晨排污罐和盐水泵相继爆炸以及16日下午抢险过程中演变为爆炸事故的内在原因。

C．氯化氮富集达到爆炸浓度和启动事故氯处理装置造成振动，是引起三氯化氮爆炸的直接原因，经调查证实，该厂现场处理人员未经指挥部同意为加快氯气处理的速度，在对三氯化氮富集爆炸危险性认识不足的情况下急于求成，判断失误，凭借以前的操作处理经验，自行启动了事故氯处理装置，对4号、5号、6号液氯贮罐进行抽吸处理。在抽吸过程中，事故氯处理装置水封处的三氯化氮因与空气接触而首先发生爆炸，爆炸形成的巨大能量通过管道传递到液氯储罐内，搅动和振动了罐内的三氯化氮，导致5号、6号液氯储罐内的三氯化氮爆炸。

②间接原因

A．压力容器日常管理差。检测检验不规范，设备更新投入不足。国家质量技术监督局《压力容器安全技术监察规程》第117条明确规定：“压力容器的使用单位，必须建立压力容器技术档案并由管理部门统一保管”，但该厂设备技术档案资料不全，近两年无维修、保养、检查记录，压力容器等设备管理混乱。《压力容器安全技术监察规程》第132、第133条分别规定：“压力容器投用后首次使用内外部检查期间内，至少进行1次耐压实验”。但该厂和重庆化工节能计量压力容器监测所没有按该规定对压力容器进行首检和耐压实验，2002年2月进行复检，2次检验都未提出耐压实验要求，也没有做耐压实验。致使设备腐蚀现象未能在明显腐蚀和腐蚀穿孔前及时发现，留下重大事故隐患。该厂设备陈旧老化现象十分普遍，压力容器等设备腐蚀严重，设备更新投入不足。

B．生产责任制落实不到位，安全生产管理力量薄弱。2004年2月12日，重庆化医控股（集团）公司与该厂签订安全生产责任书以后，该厂未按规定将目标责任分解到厂属各单位和签订安全目标责任书，没有将安全责任落实到基层和工作岗位，安全管理责任不到位。安全管理人员配备不合理，安全生产管理力量不足，重庆化医控股（集团）公司分管领导和厂长等安全生产管理人员不熟悉化工行业的安全管理工作。

C．事故隐患督促检查不力。重庆天原化工总厂对自身存在的事故隐患整改不力，特别是该厂“2.14”氯化氢泄漏事故后，引起市领导的高度重视，市委、市政府对领导对此做出了重要批示，为此，重庆化医控股（集团）公司和该厂虽然采取了一些措施，但是没有从管理上查找事故的原因和总结教训，在责任追究上采取以经济处罚代替行政处分，因而没有让有关责任人员从中吸取事故的深刻教训，整改措施不到位，督促检查力度不够，以至于在安全方面存在的问题没有得到有效的整改。“2.14”事故后，本应增添盐酸合成尾气和四氯化碳尾气饿监控系统，但直到“4.16”事故发生时仍未配备。

D．对三氯化氮爆炸的机理和条件研究不成熟，相关安全技术规定不完善。国家有关权威专家在《关于重庆天原化工总厂“4.16”事故原因分析报告的意见》中指出:“目前，国内对三氯化氮爆炸的机理、爆炸的条件缺乏相关的技术资料，对如何避免三氯化氮爆炸的相关技术标准尚不够完善”，“因含高浓度的氯化钙盐水泄漏到液氯系统，导致爆炸的事故在我国尚属首例”。这表明此次事故对三氯化氮的处理方面，的确存在很大的复杂性、不确定性和不可预见性。故这次事故是因为氯碱行业现有技术难以预测的、没有先例的事故，人为因素不占主导作用。同时，全国氯碱行业尚无对氯化钙盐水中铵含量定期分析的规定，该厂氯化钙盐水10余年未更换和检测，造成盐水的铵不断富集，为生成大量的三氯化氮创造了条件，并为爆炸的发生埋下重大的潜在隐患。

4）防止此类事故措施

根据以上对事故原因的分析，调查组认为“4.16”事故是一起责任事故。重庆天原化工总厂“4.16”事故的发生，留下了深刻的、沉痛的教训，对氯碱行业具有普遍的警示作用。

A．原化工总厂有关人员对氯冷凝器的运行状况缺乏监控，有关人员对4月15日夜里氯干燥工段氯气输送泵出口压力一直偏高和液氯储罐液面管不结霜的原因，缺乏及时准确的判断，没能在短时间内发现氯气液化系统的异常情况，最终因氯冷凝器氯气管渗漏扩大，使大量冷冻盐水进入氯气液化系统，这个教训应该认真总结。有关企业引以为戒。

B.目前大多数氯碱企业均用液氨间接冷却氯化钙盐水的传统工艺生产，尚未对盐水含盐量引起足够重视。有必要对冷冻盐水中含铵量进行监控或添置自动报警装置。

C.完善安全管理制度和各种操作规程并严格执行。加强设备管理，加快设备更新步伐，尤其要加强压力容器与压力管道的检测和管理，杜绝泄漏。对在用的关键压力容器，应增加安全附件设施和检查、检测频率，减少设备缺陷所造成的安全隐患。

D.进一步研究国内有关氯碱企业关于三氯化氮的防治技术，减少原料盐和水源中铵的浓度，采取相应措施减少三氯化氮在液氯生产过程中的富集。

E.尽量采用新型制冷剂取代液氨制冷的传统工艺，提高液氯生产的本质安全水平。

F.从技术上进行探索，尽快形成一个安全、成熟、可靠的预防和处理三氯化氮的应急预案和方法，并在氯碱行业推广。

G.加紧对三氯化氮的深入研究，完全弄清其物理和化学性质、爆炸机理，是整个氯碱行业对三氯化氮有更充分的认识。

H．加快城市主城区化工生产企业，特别是重大危险源和污染源企业的搬迁步伐，减少化工安全事故对社会的危害及其负面影响。

12月20日下午，有记者在东营市第二人民医院见到了当时给刘兴亮抢救的主治医生，当时参与会诊的医生回忆抢救过程说，分析不出死者是什么中毒，这种情况他从医20多年就没有遇到过。图为鞋盒内部现大量黑色污渍。

据东营市第二人民医院综合内科主治医师李莉回忆，刘兴亮是在11月29日中午12点半左右自己来到急诊室的，当时病人意识还比较清楚，主要症状为头晕、恶心、腹痛、面部苍白。“病人说是收到网购的鞋子后闻了闻，有点儿头晕，就躺下休息了会，感觉好点儿后又看了看鞋子，发现上边有点脏，就用湿布擦了擦。”李莉告诉记者，当时她并不相信闻了闻鞋就会中毒。

武汉发货山东伤人，收件公司被吊销经营许可证

11月29日上午，山东省广饶县居民刘兴亮收到一件散发着异味的快递，当晚10点多，他在医院永远闭上了双眼。在此前后，两位山东其他地方的网购客和山东潍坊圆通快递下属公司7名员工也先后染病入院。20日下午，山东省通报了这起恶性事件相关情况。武汉收件公司由于收寄验视不规范，将被依法吊销快递业务经营许可证。21日上午，圆通公司在微博致歉。其上海总部向记者表示，圆通并没有承运危险品的资质，目前正在调查，一旦有结果就会向公众做出解释。

快递杀人

正卸着货突然闻到刺鼻气味

11月28日23点15分，深夜的圆通下属潍坊捷顺通快递有限公司一片忙碌。工作人员正在卸载由武汉发往潍坊的快件运输车时，不同寻常的事情发生了，刺激性气味突然散发开来，2名员工呕吐。公司作业现场负责人随即疏散员工，将上述2名员工送医院医治，并将车辆放置通风处。

惹事的是由湖北某化工厂经当地圆通快递收寄点寄往潍坊某制药厂的化学品，这份快递泄漏并污染了同车快递。

29日一早，该公司与武汉发件企业取得联系，将呕吐员工症状告知发件企业，发件企业称该液体为氯乙腈，对人体危害较小。

“氯乙腈”这个说词得到了捷顺通的认可，事件的影响被低估。

通过网上可以看到牛人整理的信息：

“目前世界上大约有800万种化学物质，其中常用的化学品就有7万多种，且每年还有上千种新的化学品问世。在品种繁多的化学品中，有许多系有毒化学物质，在生产、使用、贮存和运输过程中有可能对人体产生危害，甚至危及人的生命和造成巨大灾难性事故。例如，1991年江西上饶地区发生了一甲胺急性中毒特大事故，中毒人数达到150余人，39人死亡；1984年印度博帕尔市发生的大量异氰酸甲酯泄漏事件，造成20万人中毒，2500人死亡，举世震惊。因此，了解和掌握有毒化学物质对人体危害的基本知识，对于加强有毒化学物质的管理，防止其对人体的危害和中毒事故的发生，无论对管理人员还是工人，都是十分必要的。

1、毒物的分类

毒物的分类方法有多种，而常用的分类方法是将毒物分为以下几类。

1.1金属和类金属

常见的金属和类金属毒物有铅、汞、锰、镍、铍、砷、磷及其化合物等。

1.2刺激性气体

是指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用的气体。它是化学工业常遇到的有毒气体。刺激性气体的种类甚多，最常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫和硫酸二甲酸等。

1.3窒息性气体

是指能造成机体缺氧的有毒气体。窒息性气体可分为单纯窒息性气体、血液窒息性气体和细胞窒息性气体。如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、硝基苯的蒸气、氰化氢、硫化氢等。

1.4农药

包括杀虫剂、杀菌剂、杀螨剂、除草剂等。农药的使用对保证农作物的增产起着重要作用，但如生产、运输、使用和贮存过程中末采取有效的预防措施，可引起中毒。

1.5有机化合物

大多数属有毒有害物质，例如应用广泛的有机溶剂，如苯、甲苯、二甲苯、二硫化碳、汽油、甲醇、丙酮等；苯的氨基和硝基化合物，如苯胺、硝基苯等。

1.6高分子化台物

高分子化合物本身无毒或毒性很小，但在加工和使用过程中，可释放出游离单体对人体产生危害，如酚醛树脂遇热释放出苯酚和甲醛而具有刺激作用。某些高分子化合物由于受热、氧化而产生毒性更为强烈的物质，如聚四氟乙烯塑料受高热分解出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟异丁烯，吸入后引起化学性肺炎或肺水肿。高分子化合物生产中常用的单体多数对人体有危害。

2、毒物进入人体的途径

毒物可经呼吸道、消化道和皮肤进入体内，在工业生产中，毒物主要经呼吸道和皮肤进入体内，亦可经消化道进入，但比较次要。

2.1呼吸道

是工业生产中毒物进入体内的最重要的途径。凡是以气体、蒸气、雾、烟、粉尘形式存在的毒物，均可经呼吸道侵入体内。人的肺脏由亿万个肺泡组成，肺泡壁很薄，壁上有丰富的毛细血管，毒物一旦进入肺脏，很快就会通过肺泡壁进入血循环而被运送到全身。通过呼吸道吸收最重要的影响因素是其在空气中的浓度，浓度越高，吸收越快。

2.2皮肤

在工业生产中，毒物经皮肤吸收引起中毒亦比较常见。脂溶性毒物经表皮吸收后，还需有水溶性，才能进一步扩散和吸收，所以水、脂皆溶的物质(如苯胺)易被皮肤吸收。

2.3消化道

在工业生产中，毒物经消化道吸收多半是由于个人卫生习惯不良，手沾染的毒物随进食、饮水或吸烟等而进入消化道。进入呼吸道的难溶性毒物被清除后，可经由咽部被咽下而进入消化道。

3、毒物在体内的过程

3.1分布

毒物被吸收后，随血液循环(部分随淋巴液)分布到全身。当在作用点达到一定浓度时，就可发生中毒。毒物在体内各部位分布是不均匀的，同一种毒物在不同的组织和器官分布量有多有少。有些毒物相对集中于某组织或器官中，例如铅、氟主要集中在骨质，苯多分布于骨髓及类脂质。

3.2生物转化

毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，称之为毒物的生物转化。其结果可使毒性降低(解毒作用)或增加(增毒作用)。毒物的生物转化可归结为氧化、还原、水解及结合。经转化形成的毒物代谢产物排出体外。

3.3排出

毒物在体内可经转化后或不经转化而排出。毒物可经肾、呼吸道及消化道途径排出，其中经肾随尿排出是最主要的途径。尿液中毒物浓度与血液中的浓度密切相关，常测定尿中毒物及其代谢物，以监测和诊断毒物吸收和中毒。

3.4蓄积

毒物进入体内的总量超过转化和排出总量时，体内的毒物就会逐渐增加，这种现象就称之为毒物的蓄积。此时毒物大多相对集中于某些部位，毒物对这些蓄积部位可产生毒作用。毒物在体内的蓄积是发生慢性中毒的基础。

4、对人体的危害

有毒物质对人体的危害主要为引起中毒。中毒分为急性、亚急性和慢性。

毒物一次短时间内大量进入人体后可引起急性中毒；小量毒物长期进入人体所引起的中毒称为慢性中毒；介于两者之间者，称之为亚急性中毒。接触毒物不同，中毒后出现的病状亦不一样；现按人体的系统或器官将毒物中毒后的主要病状分述如下。

4.1呼吸系统

在工业生产中，呼吸道最易接触毒物，特别是刺激性毒物，一旦吸入，轻者引起呼吸道炎症，重者发生化学性肺炎或防水肿。常见引起呼吸系统损害的毒物有氯气、氨、二氧化硫、光气、氮氧化物，以及某些酸类、酯类、磷化物等。

4.1.1急性中毒

4.1.1.1急性呼吸道炎

刺激性毒物可引起鼻炎、咽喉炎、声门水肿、气管支气管炎等，症状有流涕、喷嚏、咽痛、咳嗽、咯痰、胸闷、胸痛、气急、呼吸困难等。

4.1.1.2化学性肺炎

肺脏发生炎症，比急性呼吸道炎更严重。患者有剧烈咳嗽、咳痰(有时痰中带血丝)、胸闷、胸痛、气急、呼吸困难、发热等。

4.1.1.3化学性肺水肿

患者肺泡内和肺泡间充满液体，多为大量吸入刺激性气体引起，是最严重的呼吸道病变，抢救不及时可造成死亡。患者有明显的呼吸困难，皮肤、黏膜青紫(紫绀)，剧咳，带有大量粉红色泡沫痰，烦躁不安等。

4.1.2慢性影响

长期接触铬及砷化合物，可引起鼻黏膜糜烂、溃疡甚至发生鼻中隔穿孔。长期低浓度吸人刺激性气体或粉尘，可引起慢性支气管炎，重者可发生肺气肿。某些对呼吸道有致敏性的毒物，如甲苯二异氰酸酯(TDI)、乙二胺等，可引起哮喘。

4.2神经系统

神经系统由中枢神经(包括脑和脊髓)和周围神经(由脑和脊髓发出，分布于全身皮肤、肌肉、内脏等处)组成。有毒物质可损害中枢神经和周围神经。主要侵犯神经系统的毒物称为“亲神经性毒物”。

4.2.1神经衰弱综合症

这是许多毒物慢性中毒的早期表现。患者出现头痛、头晕、乏力、情绪不稳、记忆力减退、睡眠不好、植物神经功能紊乱等。

4.2.2周围神经病

常见引起周围神经病的毒物有铅、铊、砷、正已烷、丙烯酰胺、氯丙烯等。毒物可侵犯运动神经、感觉神经或混合神经。表现有运动障碍，四肢远端的手套、袜套样分布的感觉减退或消失，反射减弱，肌肉萎缩等，严重者可出现瘫痪。

4.2.3中毒性脑病

中毒性脑病多是由能引起组织缺氧的毒物和直接对神经系统有选择性毒性的毒物引起。前者如一氧化碳、硫化氢、氰化物、氮气、甲烷等；后者如铅、四乙基铅、汞、锰、二硫化碳等。急性中毒性脑病是急性中毒中最严重的病变之一，常见症状有头痛、头晕、嗜唾、视力模糊、步态蹒跚，甚至烦躁、抽搐、惊厥、昏迷等。可出现精神症状、瘫痪等，严重者可发生脑疝而死亡。慢性中毒性脑病可有痴呆型、精神分裂症型、震颤麻痹型、共济失调型等。

4.3血液系统

在工业生产中，有许多毒物能引起血液系统损害。如：苯、砷、铅等，能引起贫血；苯、琉基乙酸等能引起粒细胞减少症；苯的氨基和硝基化合物(如苯胺、硝基苯)可引起高铁血红蛋白血症，患者突出的表现为皮肤、黏膜青紫；氧化砷可破坏红细胞，引起溶血；苯、三硝基甲苯、砷化合物、四氯化碳等可抑制造血机能，引起血液中红细胞、白细胞和血小板减少，发生再生障碍性贫血；苯可致白血症已得到公认，其发病率为0.14‰。

4.4消化系统

有毒物质对消化系统的损害很大。如：汞可致汞毒性口腔炎，氟可导致“氟斑牙”；汞、砷等毒物，经口侵入可引起出血性胃肠炎；铅中毒，可有腹绞痛；黄磷、砷化合物、四氮化碳、苯胺等物质可致中毒性肝病。

4.5循环系统

常见的有：有机溶剂中的苯、有机磷农药以及某些刺激性气体和窒息性气体对心肌的损害，其表现为心慌、胸闷、心前区不适、心率快等；急性中毒可出现的休克；长期接触；氧化碳可促进动脉粥样硬化等等。

4.6泌尿系统

经肾随尿排出是有毒物质排出体外的最重要的途径，加之肾血流量丰富，易受损害。泌尿系统各部位都可能受到有毒物质损害，如慢性铍中毒常伴有尿路结石，杀虫脒中毒可出现出血性膀胱炎等，但常见的还是肾损害。不少生产性毒物对肾有毒性，尤以重金属和卤代烃最为突出。如汞、铅、铊、镉、四氯化碳、氯仿、六氟丙烯、二氯乙烷、溴甲烷、溴乙烷、碘乙烷等。

4.7骨骆损害

长期接触氟可引起氟骨症。磷中毒下颌改变首先表现为牙槽嵴的吸收，随着吸收的加重发生感染，严重者发生下颌骨坏死。长期接触氯乙烯可致肢端溶骨症，即指骨末端发生骨缺损。镉中毒可发生骨软化。

4.8眼损害

生产性毒物引起的眼损害分为接触性和中毒性两类。前者是毒物直接作用于眼部所致；后者则是全身中毒在眼部的改变。接触性眼损害主要为酸、碱及其他腐蚀性毒物引起的眼灼伤。限部的化学灼伤重者可造成终生失明，必须及时救治。引起中毒性眼病最典型的毒物为甲醇和三硝基甲苯。甲醇急性中毒的眼部表现有视觉模糊、眼球压痛、畏光、视力减退、视野缩小等，严重中毒时有复视、双目失明。慢性三硝基甲苯中毒的主要临床表现之一为中毒性白内障，即眼晶状体发生混浊，混浊一旦出现，停止接触不会消退，晶状体全部泥浊时可导致失明。

4.9皮肤损害

职业性皮肤病是职业性疾病中最常见、发病率最高的职业性伤害，其中化学性因素引起者占多数。根据作用机制不同引起皮肤损害的化学性物质分为：原发性刺激物、致敏物和光敏感物。常见原发性刺激物为酸类、碱类、金屑盐、溶剂等；常见皮肤致敏物有金属盐类(如铬盐、镍盐)、合成树脂类、染料、橡胶添加剂等；光敏感物有沥青、焦油、吡啶、蒽、菲等。常见的疾病有接触性皮炎、油疹及氯唑疮、皮肤黑变病、皮肤溃疡、角化过度及疲裂等。

4.10化学灼伤

化学灼伤是化工生产中的常见急症。是化学物质对皮肤、黏膜刺激、腐蚀及化学反应热引起的急性损害。按临床分类有体表(皮肤)化学灼伤、呼吸道化学灼伤、消化道化学灼伤、眼化学灼伤。常见的致伤物有酸、碱、酚类、黄磷等。某些化学物质在致伤的同时可经皮肤、黏膜吸收引起中毒，如黄磷灼伤、酚灼伤、氯乙酸灼伤，甚至引起死亡。

4.11职业性肿瘤

接触职业性致癌性因素而引起的肿瘤，称为职业性肿瘤。国际癌症研究机构(IARC)1994年公布了对人肯定有致癌性的63种物质或环境。致癌物质有苯、铍及其化合物、镉及其化合物、六价铬化合物、镍及其化合物、环氧乙烷、砷及其化合物、a—荼胺、4—氨基联苯、联苯胺、煤焦油沥青、石棉、氯甲醚等；致癌环境有煤的气化、焦炭生产等。我国1987年颁布的职业病名单中规定石棉所致肺癌、间皮瘤，联苯胺所致膀胱癌，苯所致白血病，氯甲醚所致肺癌，砷所致肺癌、皮肤癌，氯乙烯所致肝血管肉瘤，焦炉工人肺癌和铬酸盐制造工人肺癌为法定的职业性肿瘤。

毒物引起的中毒往往是多器官、多系统的损害。如常见毒物铅可引起神经系统、消化系统、造血系统及肾脏损害；三硝基甲苯中毒可出现白内障、中毒性肝病、贫血、高铁血红蛋白血症等。同一种毒物引起的急性和慢性中毒其损害的器官及表现亦可有很大差别。例如，苯急性中毒主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，而慢性中毒主要为造血系统的损害。这在有毒化学物质对机体的危害作用中是一种很常见的现象。此外，有毒化学物质对机体的危害，尚取决于一系列因素和条件，如毒物本身的特性(化学结构、理化特性)，毒物的剂量、浓度和作用时间，毒物的联合作用，个体的感受性等。总之，机体与有毒化学物质之间的相互作用是一个复杂的过程，中毒后的表现千变万化，了解和掌握这些过程和表现，无疑将有助于我们对有毒化学物质中毒的了解和防治管理。”

防护措施：

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    以上全部来自网上信息收集，希望能帮助你。

天然染料获得人工制造

靛蓝是自古以来世界各国使用的蓝色染料。据说埃及几千年前包裹木乃伊（保存人的尸体）的青色麻布就是用靛蓝染成的。英文中的indigo（靛蓝）来自希腊文indikon，就是印度人（Indian）的蓝色染料。我国历代平民穿着的青色衣服都是用它染成的。

靛蓝是一种几尺高的草本植物，茎叶中含有一种葡萄糖苷（18），将茎叶发酵水解后，除生成葡萄糖外，还生成白色吲哚酚水溶液。将白色布匹浸泡在此白色溶液中并放置在空气中氧化，即生成不溶于水的蓝色沉淀靛蓝，牢固地附着在纺织纤维上，耐日晒、水洗和加热。我国至今在布依族、苗族、瑶族少数民族仍流行的蜡染法工艺就是利用这一原理，先用蜡液在白布上描绘图，然后放进白色吲哚酚水溶液中浸泡，放置在空气中氧化后，再水煮脱蜡，即成鲜明的蓝白色图案。这在汉代已开始，到唐代时盛行。

1826-1841年间，欧洲化学家们对天然靛蓝进行了降解反应，发现它与氢氧化钾（KOH）一起在低温熔融时得到邻位氨基苯甲酸，高温熔融时得到苯胺，用硝酸或三氧化铬氧化时得到靛红：

1865年德国化学家拜尔（Johann Friedrich Wilhelm Adolf Baeyer，1835-1917）试图用还原法使靛红再逆反应为靛蓝，但得到的是吲哚：

拜尔早在13岁时就对靛蓝发生了兴趣。这年他从药房买回来一大块靛蓝染料，回家后按照化学书上的指导进行实验，试图将靛蓝转变为靛红。1865年他任柏林工艺学校讲师，正式开始研究靛蓝。他屡次失败但从不气馁。

又过了8年，1878年拜尔从苯醋酸人工制得靛红，然后由靛红转变成靛蓝，可以认为是人工合成了靛蓝。但是由于合成靛红的步骤过多，而且产率也较低，因此不适于工业化生产的要求。

接着拜尔又先后利用邻硝基肉桂酸和邻硝基苯丙炔酸合成靛蓝成功，1880年3月19日取得专利，同年12月发表科学报告。1882年，他又利用邻硝基甲苯合成靛蓝，但都因成本较高，未能实现工业化。

拜尔在不懈进行人工合成靛蓝的过程中，对靛蓝分子的化学结构认识逐步深入，1883年提出它的结构式。拜尔因此获得1905年诺贝尔化学奖。

靛蓝的工业化生产一直到1890年瑞士工艺学校教授诺伊曼（Carl Heumann，1850-1893）提出方案。他提出由苯基甘氨酸邻羧酸制取，再使两分子吲哚酚结合而成靛蓝：

问题在如何制取大量苯基甘氨酸邻羧酸以适应工业生产的需求。诺伊曼用廉价的从煤焦油中大量提取的萘为基本原料，先经浓硫酸氧化成苯二酸，再经氨、次氯酸钾、氯乙酸处理，得到苯基甘氨酸邻羧酸。

在实现工业化过程中，用浓硫酸氧化萘反应进行缓慢，德国巴迪舍苯胺和纯碱工厂在费了一百万英镑资金进行试验研究，未能取得成效。直到1897年，一次偶然事件产生了奇迹效果，一位工作人员不慎将水银温度计打破，落进反应器中，萘开始沸腾转变成苯二酸。这显然是水银温度计中的汞与硫酸作用，形成硫酸汞，起了催化作用。

但是工业化生产靛蓝并未因此立即投产，因为生产过程中需要大量浓硫酸、烧碱和氯气。又等待到20世纪初，接触法生产浓硫酸和电解食盐水制取烧碱和氯气工业兴起后，该法生产靛蓝才实现。1914-1918年第一次世界大战后许多国家进行了合成靛蓝的工业生产，又提出了一些其他生产方案，例如以苯胺为原料，在氢氧化钠、硫酸亚铁存在的条件下与氯乙酸缩合，再在氢氧化钠、氢氧化钾中加入氨基钠，加压熔融，最后用空气氧化，即可得到靛蓝。

合成靛蓝是合成染料工业史上最伟大的成就，充分显示出科学和工业的力量。

在合成染料工业史上另一伟大成就是合成茜素。

茜素也是一种古老的染料，存在于茜草根中。茜草是一种攀援草本植物，生长在山野草丛中。我国长江、黄河两大流域都有分布，在地中海沿岸和近东也广泛生长。它的根部含有一种葡萄糖苷，经发酵水解后，生成各种有色物质，其中最主要的就是茜素，英文名alizarin，来自阿拉伯文，即指茜草根。另外还有红紫素（purpurin），二者在1827年由法国药学教授罗比凯（Pierre Jean Robiquet，1780-1840）和科林（J．J．Colin，1784-1865）分离出来。茜素借不同的媒染剂可以染成红、粉红、淡紫色。埃及人早在公元前1500年左右就使用茜素染色。1870年普法战争爆发后，成千上万的法国士兵穿着统一的红色军裤，这是因为法国的气候、土壤很适合种植茜草。16~17世纪一些欧洲国家曾广泛种植茜草，但总难以满足市场的需求，于是化学家们寻找方法人工合成茜素。

1868年，在德国拜尔实验室工作的两位化学家格雷伯（Carl Graebe，1841-1927）和利伯曼（Carl Theodor Liebermann，1842-1914）和拜尔合成靛蓝的研究一样，先从茜素的源头开始，他们将茜素和锌粉一起蒸馏，得到了蒽。蒽这是一种由三个苯环组成的化合物。经过进一步研究，他们推测茜素是二羟基蒽醌。在此基础上，他们二人试图合成这一染料，他们设计了这样一条合成路线：以从煤焦油里提取出来的蒽为原料，先将蒽氧化成蒽醌，再在蒽醌中引入两个溴原子，生成二溴蒽醌，然后水解，希望最后能得到茜素。但是合成实验没有成功。1869年，他们使二溴蒽醌与强碱共熔，结果得到与天然茜素完全相同的合成茜素：

合成的茜素看上去比天然茜素更纯净，可以说是巧夺天工，格雷伯和利伯曼就此申请了专利，得到批准。但是这项专利的合成路线太复杂，成本太高，要消费大量昂贵的溴，又难于进行工业规模的熔融。还是德国巴迪舍苯胺和纯碱工厂的工程师海里希?卡罗经过多次试验，终于发明了磺化的工艺，先将蒽醌在足够高的温度下与浓硫酸共热，便得到水溶性的磺酸衍生物，再与强碱熔融就能得到产率达90%的茜素。

赵匡华。化学通史。北京：高等教育出版社，1990。

卡罗与格雷伯、利伯曼就此合成方法再次申请专利，但是没有得到专利局的批准，专利局认为它与第一版专利没有区别。于是他们想到去英国申请专利，1869年6月25日英国专利局授受了他们的专利申请。

无独有偶，第二天，英国化学家、企业家帕金也注册了几乎同样合成茜素的专利。后来帕金与巴迪舍苯胺和纯碱工厂达成了交叉许可证贸易。

马克思评价了合成茜素的意义，他在《资本论》中说：“由煤焦油提炼茜素和茜红染料的方法，利用现有的生产煤焦油染料的设备，已经可以在几周之内，得到以前需要几年才能得到的结果。茜草生长需要一年，然后还要让茜根长几年等茜根成熟，才能制成染料。”