氯盐类防冻剂仅适用于素混凝土是对的吗

早强剂按照化学成分可分为强电解质无机盐类、水溶性有机物类、有机类和无机物复合的复合早强剂三类。

折叠氯盐早类

氯盐早强剂的组成主要包括氯化钙、氯化钠、氯化铝等。合理掺加氯盐类早强剂，会对混凝土的早期强度发展有利。

氯盐类早强剂是应用历史最长、应用效果最显著的早强剂品种。不过氯盐类的早强剂只准在不配刚筋的素混凝土中掺加，对于钢筋混凝土，特别是预应力钢筋混凝上，以及有金属预埋件的混凝土中，要慎重使用这类外加剂，限制Cl-(氯离子)含量的引入量，甚至要禁止使用。

折叠硫酸盐类

常用的硫酸盐早强剂为硫酸钠、硫酸钾和硫酸钙。掺硫酸盐早强剂的混凝土要注意预防泛碱和白华现象。硫酸盐的掺量应通过实验确定，以免引起碱集料反应破坏或硫酸盐过量产生的侵蚀破坏。

折叠硝酸盐类

硝酸盐和亚硝酸盐均对水泥水化过程起促进作用。这些盐类不仅能作为混凝土的早强剂组分，而且可以作为混凝土防冻剂组分使用。我国曾生产应用过以硝酸盐和亚硝酸盐为主的许多品种的早强剂或防冻剂，如亚硝酸钙一硝酸钙，硝酸钙一尿素、亚硝酸钙一硝酸钙一尿素、亚硝酸钙一硝酸钙一氯化钙，以及亚硝酸钙一硝酸钙一氯化钙一尿酸等。

亚硝酸钠的掺入还可以防止混凝土内部钢筋的锈蚀，其原因是可以促使钢筋表面形成致密的保护膜。所以氯盐早强剂或氯盐防冻剂中常复合有亚硝酸钠组分。

折叠有机类

最常用的有机化合物早强剂为三乙醇胺。三乙醇胺是一种表面活性剂，掺入水泥混凝土中，在水泥水化过程中起催化剂的作用，它能够加速C3A的水化和钙矾石的形成。三乙醇胺常与氯盐早强剂复合使用，早强效果更佳。常用的有机化合物早强剂还有甲酸钙、乙酸和乙酸盐等。另外，实际应用中三异丙醇胺也同样具有一定早强性能，同时对混凝土后期强度也有比较明显的提高。

折叠复合型

通过对各种早强剂组分之间的复合，以及早强剂组分与减水剂组分之间的复合，可以收到比单一早强剂更好的改性效果，如:大幅度提高混凝土的早期强度发展速率既能较好地提高混凝土的早期强度，又对混凝土后期强度发展带来好处既具有一定减水作用，又能大幅度加速混凝土早期强度发展既能起到良好的早强效果，又能避免有些早强组分引起混凝土内部钢筋锈蚀等。

应用注意:该类型的外加剂一般在生产水泥时以助磨剂的形式添加。同时也需要注意外加剂之间的相互作用。

提高乳脂率的途径1．1 遗传选育：一般产奶量高的品种乳脂率低，而低产奶量的品种或乳肉兼用品种乳脂率高。1.2 饲料pH值和日粮结构：在瘤胃内，乙酸与丙酸比值愈大，乳脂率越高。乙酸占总脂肪的 80 ％时，乳胀率最高。饲料pH值是干扰瘤胃乙酸发酵的主要原因，据分析精粗比例应为40∶60，粗纤维含量不少于13 ％为宜。1．3 饲料品质：饲喂碾压籽实可缓解高产时乳脂率的下降。用甲醛处理豆饼，乳脂率、产奶量均有提高。有人用啤酒酵母培养物发酵精饲料饲喂奶牛，乳脂率是4％的标准乳产量提高18％～20％，乳脂率提高18％～23%。1．4 改变饲喂方式：较好的饲喂顺序是：先自由采食干草→青贮→精料→啤酒糟。在改变日粮结构（增加粗纤维的采食量）及饲喂方式时，能明显提高乳脂率，从而达到稳产增效的作用。1．5 增加饲喂次数：饲喂次数越多，牛的咀嚼次数越多，时间越长，分泌乙酸量越大，乳脂率就越高。饲喂干羊草也可提高乳脂率。 2 饲喂添加剂 2．1 乙酸盐：据国内报道，在奶牛日粮中加入乙酸钠，产奶量可提高5．58 ％，乳脂率提高10．58 ％，同时对奶牛高温季节的热应激有一定的缓冲作用。一般每头每日补给300g即可。2．2 异位酸：异位酸有异丁酸、异戊酸、2－甲酯丁酸、戊酸等物质。经试验，精料中添加异位酸可使产奶量增加15．4 ％，乳脂率提高5％，用量为：产前45g/头·d，产后86g／头·d。2.3 缓冲剂：常用的缓冲剂有碳酸氢钠、碳酸钠、氧化镁、氢氧化钙和膨润土等。据报道，日粮中添加碳酸氢钠1．5g／头·d，硫酸镁7．5g／头·d，乳脂率增加27％。饲用缓冲剂要合理用量，应根据乳牛的生理状态及日粮类型计算。2．4 脂肪：研究表明，饲料中的脂肪有65％用于形成乳。据报道，用0．9kg棉籽代替10 ％常规精料，产奶量无明显变化，乳脂率增加8％，饲料成本下降。2.5 非蛋白氮：常用的非蛋白氮有缩二脲、磷酸脲、糊化淀粉尿素、脂肪酸尿素和尿素盐砖等。据报道，添加磷酸脉可使乳脂率提高26．l％，多产奶10．10％～12.22％。2．6 氨基酸：奶牛日粮中添加瘤胃保护氨基酸及其类似物，可促进反刍动物对纤维素的消化，增加瘤胃微生物的数量和提高乙酸丙酸比，可使产奶量提高12%～18％。一般在泌乳期精粗比60∶4O情况下，添加效果好。

葡萄糖分子式 C6H12O6 其中氢元素的质量分数：12/180=1/15

乙酸的分子式 C2H4O2其中氢元素的质量分数：4/60=1/15

尿素的分子式 CON2H4其中氢元素的质量分数：4/60=1/15

也就是说，无论三种物质以什么比例混合，只要质量一定，其所含的氢元素的质量不变，

又燃烧得到的水的氢元素都是来源于有机物，

所以 240g的混合物 所含氢元素的质量240/15=16g =>

2H ~~~ H2O

2 18

16X

X=144

A、加入食盐，对反应液的酸度和温度没有影响，所以不能得到实验目的，故A错误；

B、加入生石灰，生石灰和盐酸反应，降低了盐酸的浓度，不合题意，故B错误；

C、加入浓硫酸，浓硫酸溶于水要放出热量，同时使溶液的酸性，符合题意，故C正确；

D、加固体氢氧化钠，与盐酸发生反应，降低了溶液的酸度，不符合题意，故D错误．

故选C．

氟化物、铵盐等等。乙酸盐通常用的有氟化物、铵盐、醋酸盐、有机酸盐（如柠檬酸，酒石酸盐）、草酸盐和次磷酸钠混合。乙酸盐易溶于水，乙酸钠、乙酸铵可用作肉类防腐剂等，乙酸钾可用作利尿药、柔软剂等，乙酸铅可用于制铬黄颜料等，乙酸锌可用作木材防腐剂等。

尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。

在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。

（一）神经系统症状

神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

（二）消化系统症状

尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

（三）心血管系统症状

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

（四）呼吸系统症状

酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

（五）皮肤症状

皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。

（六）物质代谢障碍

1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。

尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。

为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

尿毒症病因和发病机制

尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。

1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。

2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。

3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。

尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。

4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。

长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。

5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。

6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。

有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。

引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。

尿毒症治疗原则

（一）积极防治原发疾病以防止肾实质的继续破坏。

（二）慢性肾功能衰竭患者的肾功能主要依靠残存的完整肾单位来维持。任何加重肾脏负荷的因素，均可加重肾功能衰竭；因此应积极消除诱发肾功能恶化的有害因素，例如控制感染，减轻高血压等。此外，还应矫正水、电解质紊乱，纠正酸中毒等以维持内环境的稳定。

（三）肾功能衰竭患者出现尿毒症时，应采取抢救措施以维持内环境的稳定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工肾）等。必要和可能时也可进行同种肾移值以取代患病的肾脏。

（四）中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、尿毒症、肾衰、多囊肾、肾积水等肾脏病没有特别好的方法， 西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反复，只能指标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的，另外换肾有排异反应等因素影响。

患者可采用专家组的纯中药金芪肾康方剂治疗，采用中医药治疗，疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发 ；专家组研究的金芪肾康方剂突破了西医采用激素治疗的传统疗法，开创了标本兼治的新路子。

中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾衰、尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复，只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的。

说到肾病，许多人也许不以为然，殊不知一旦演变成肾功能衰竭--尿毒症，它对人类的危害程度就不亚于某些癌症。肾损害可以发生于任何年龄价段，常见的有急性肾炎、慢性肾炎、尿路感染等。

面对肾病的恶魔，时到今日，国内外对于肾病的认识和医疗尚缺乏理想的方法，如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症，肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决，激素疗法副作用明显，且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以承受……

供患者参考：激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。

激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、性欲消失、阳痿。

尿素不是盐，而是酰胺，它是羰基(C=O基)的C左右两侧都连上-NH2形成的结构，不电离成离子，只是在水中缓慢反应会生成能电离的碳酸铵或碳酸氢铵而已，所以不拆

一般来说只要是分子反应(有机物的反应大多是分子反应)，都不拆，有机酸中除了像乙二酸这样的强酸外，也不拆(如乙酸是弱酸所以不能拆成离子)，有机强酸也只有在发挥酸的通性的反应时才拆，其他反应中不能拆，有机盐如果能完全电离(不管是否水解)倒是可以拆，如乙酸钠就可以，但也必须在离子反应中才行，像用乙酸钠与碱石灰共热制甲烷这样的分子反应是不能把乙酸钠拆成离子的

一定要是离子反应，且是强电解质，才能在离子方程式中拆成离子