甲状腺素的产生和代谢

你好

我也是一个淋巴结患者。您可千万别再做手术了。。这个医生根本不会治病，

完全是扯淡。人的淋巴结一般是不能切除的。他是人体非常重要的免疫系统。

除非化脓性的才切除。

我强烈建议您找个老中医抓点中药治疗。只有中药能除根！

那个医生是个混蛋！!!!!!!!!

平时多吃一些。土豆.海带.紫菜.蛤蜊肉.鲜牡蛎肉.水果蔬菜之类的食物。

千万别切了。

淋巴结病治疗需要很长时间。乐观一点没事的，至此病要有耐性！一定会好的！！！！！！！！！！

大多数人都知道抗生素对肠道菌群有不同程度的影响。但你可能不知道几乎四分之一的非抗生素药物同样对肠道菌群也有同样的不良影响。在我们的肠道中, 有数以万亿的微生物在我们的健康进程中扮演着极其重要和复杂的角色。这些小东西能影响你的：

 皮肤健康

 过敏

 食物渴望

 骨骼健康

 眼部健康

 甲状腺健康

 自身免疫性疾病

 脑健康

 心脏健康

就是因为肠道微生物的健康是如此重要，所以我也多次的提醒大家要谨慎的服用抗生素和长时间服用抗生素后服用一段时间的益生菌。由于肠道微生物群对健康影响广泛，所以越来越多的病人和医生都开始谨慎使用抗生素。但今年3月发表的一项研究表明，许多非抗生素药物也会影响肠道微生物群。药物与微生物的相互作用并不是一个全新的概念。众所周知, 微生物对药物的功效和毒性有很大的影响, 此前有几项研究发现, 二甲双胍、PPIs、非甾体抗炎药和非典型抗精神病药物可以改变肠道微生物群的组成。

然而，许多其他非抗生素药物对微生物的影响从未被评估过，尽管许多此类药物已标明对胃肠道有副作用。因此，上面的研究其目的就是系统地分析药物与肠道微生物之间的相互作用。这篇题为"非抗生素药物对人类肠道细菌的广泛影响"的文章发表在《自然》杂志上。

在这项研究中，作者监测了40个人类肠道分离株的生长,其中包括38种不同的细菌，它们在厌氧培养基中生长, 最大程度囊括人类肠道的微生物菌群。这些物种都是根据人类的患病率和健康人类肠道生物菌群及其系统发育多样性来决定的。这里面大多数菌株是共生的、正常的肠道菌群, 但该组还包括四种潜在的病原体, 包括梭状芽孢杆菌和副干酪乳杆菌。

他们测试了1079种用于人类的药物，包括:

 835项靶向非抗生素药物

 156项抗菌药物(144 抗生素和12防腐剂)

 88项抗真菌、抗病毒或寄生虫药物

毫不奇怪，上诉实验中许多都有广谱抗菌功能，这意味着它们抑制致病细菌，同时也能抑制正常的共生细菌。在156例抗菌药物中,78%的药物影响了人类的益生菌菌群。此外, 88抗真菌药物中，有47%抗病毒药物和抗寄生虫药物有反共生现象。

然而, 最新奇的发现是，在835靶向的非抗生素药物中，有203种药物对正常的肠道微生物有负面效应。这些非抗生素药物对肠道菌群有显著影响，大多数会抑制少数菌株的生长,其中40种药物影响至少10株菌群的生长。

实验结果几乎所有的非抗生素都有负面反应，几乎每种类型的药物测试都显示出对正常肠道菌群的影响。下面列出了影响超过10种微生物菌株的药物的具体名称:

1. 癌症治疗: 8-氮鸟嘌呤、5-氟尿嘧啶、氟尿苷、枸橼酸他莫昔芬、甲氨蝶呤、依托泊苷甙, 盐酸阿霉素, 链脲霉素, 阿瑞匹坦

2. 消炎: 双醋瑞因、蒽林、金诺芬、甲氨蝶呤、扎鲁司特

3. 抗组织胺药：氯雷他定 (克敏能)、特非那定、克立咪唑、阿司咪唑

4. 抗糖尿病药物:曲格列酮

5. 胃肠紊乱药物:匹维溴铵、奥昔卡因

6. 非甾体类消炎药: 托芬那酸

7. 抗精神病药:马来酸、盐酸甲硫达嗪

8. 抗高血压药物: 非洛地平

9. 抗心律不齐药:盐酸胺碘酮

10. 抗凝剂: 双香豆素

11. 激素或激素调节剂:戊酸雌二醇、己烯雌酚、三碘甲腺乙酸(模拟甲状腺激素)、 克罗米酚柠檬酸盐

由于肠道微生物对各种药物的反应不同，但丰富的关键寄生菌罗氏弧菌、直肠真杆菌和多形杆状菌是最敏感的。目前已知有益细菌罗氏弧菌和直肠真杆菌的代谢产物丁酸--是肠道屏障完整性的主要促进剂。而多形杆状菌是丙酸的重要生产者,能够刺激肠道产生饱腹感，并已被证明有助于防止体重增加 。

此项研究最后强调,在研究中使用的剂量与生理浓度有关,他们很可能低估了人类靶向药物对肠道细菌的影响。

最后,通过实验还发现使用非抗生素药物会增加抗生素的抗药性，这表明使用非抗生素药物可能会增加抗生素耐药性的风险。

到这里我想强调的是，人类还有很多不明白的地方。例如：改变肠道微生物能够改变药物的作用吗？作为这项研究的主要作者博克博士在一份新闻中指出," 药物副作用改变了我们肠道细菌，但这也可能是药物有益的部分" 。也就是说，你吃的药物之所以会治疗疾病，更多的原因是药物改变了你肠道的细菌菌群。例如：二甲双胍是常用的治疗糖尿病的药物，已经被证明它改变了病人的肠道微生物，增加了大量的有益微生物。从服用此药的人类粪便中提取的细菌移植到白鼠的肠道中，明显的改善了小白鼠的葡萄糖耐受不良的状况，这表明是肠道中的微生物起到了治疗的作用。

药物是治疗疾病的伟大工具，这项研究进一步支持这样的观点: 如果我们能够从根本上解决疾病并有一个健康的肠道微生物,我们就更有可能实现持久,长期的健康。

⑴甲状腺激素是由甲状腺合成、储藏和释放的。合成甲状腺激素的原料是体内的碘和酪氨酸。在正常饮食情况下，人体每天摄取100～200微克碘。肠道对碘的吸收是完全的。饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收；皮肤、黏膜与肺也能吸收碘，但比肠道吸收差得多。肠道吸收的碘主要分布在细胞外液。血清中的碘化物浓度为0.5微克%。甲状腺有浓集碘的能力。甲状腺内的碘浓度比血液中的碘浓度在高20～40倍。甲亢病人浓集能力可增加100～200倍。唾液腺与甲状腺同样来源于前肠，因此唾液腺也同样具有浓集碘的功能。正常唾液碘/血清碘的比值为20。在临床上可通过测定唾液腺碘化物的含量来简便地判断甲状腺浓集碘的能力。身体中除了唾液腺外，其他腺体也有浓集碘的能力比起甲状腺来要差不多。正常情况下，唾液和胃液中的碘经消化道重吸收再回到细胞外液。

⑵甲状腺浓集碘是从低浓度向高浓度浓集，是主动的浓集功能，是需要消耗能量的。甲状腺浓集碘的能力主要受垂体促甲状腺激素（TSH）的刺激，此外也受到体内高浓度碘化物的抑制。促甲状腺激素越高，甲状腺浓集碘的能力越强；血液中碘浓度越高，甲状腺浓集碘的能力越低。

进入甲状腺滤泡上皮细胞内有碘，在过氧化物酶的作用丰转变成活性的碘，并迅速和甲状腺球蛋白上的酪氨酸合成一碘酪氨酸（T1）和二碘酪氨酸（T2）。2个二碘酪氨酸偶联成甲状腺素（T4），1个二碘酪氨酸和1个一碘酪氨酸偶联成1个三碘酪氨酸（也称为三碘腺原氨酸——T3）。在甲状腺球蛋白表面上合成的甲状腺激素储存在滤泡的胶质中。甲状腺滤泡腔中主要成分是甲状球蛋白。甲状腺滤泡腔储存的甲状腺激素可供机体利用2～3个月。甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋表面进行的。甲状腺是体内唯一将激素储存在细胞外的内分泌器官。其他内分泌器官和腺体都是将激素储存在细胞内的。

当机体需要的时候，甲状腺滤泡通过胞饮作用，将滤泡腔内有胶质吸收到滤泡内形成胶质滴，并与溶酶体结合形成吞噬溶酶体。溶酶体含有蛋白水解酶与肽酶。将T4和T3从甲状腺球蛋白上水解下并释放入血，随血运到全身发挥作用。溶酶体酶在水解甲状腺球蛋白上的T4和T3时，也将一碘酪氨酸和二碘酪氨酸水解下来，并进一步在脱碘酶的作用下，释放出游离的无机碘。后者大部分被滤泡细胞再利用合成甲状腺激素。这对甲状腺经济地利用体内有限的碘是十分重要的。

⑶甲状腺激素在血液中绝大多数与血浆中的蛋白质结合，主要和甲状腺结合球蛋白（TBG）结合，还与血浆蛋白（ALB）、甲状腺结合前白蛋白（TBPA）结合。T4（75%）主要与TBG相结合，T3（90%）主要与甲状腺结合球蛋白和血浆白蛋白结合；血循环中T4的99.97%为结合状态，T3的99.7%是结合状态。虽然结合型的甲状腺激素在血液中占了绝大多数，但真正发挥生理作用的仍然是游离的甲状激素。甲状腺结合球蛋白是由肝脏生成的单链糖蛋白，半衰期5～6天。它携带70%的T4和T3；甲状腺结合前白蛋白由肝脏生成，半衰期1～2天，它对T4亲和性较甲状腺结合球蛋白对T4的亲和性低，它携带10%～20%的T4，几乎不携带T3。血浆白蛋白浓度高，可达3000～4500毫升/分升，但它对甲状腺激素的亲和性最低，只能携带5%～15%的T4和30%～50%的T3。一些影响甲状腺结合蛋白的因素会影响甲状腺激素的水平，但游离甲状腺激素水平正常，甲状腺功能是正常。而真正的甲状腺功能亢进或减低时，血清总甲状腺激素和游离甲状腺激素都好像物品。甲状腺结合蛋白就好像一个个“仓库”，我们体内有无数个“仓库”，“工厂”生产出物品大部分都先存放在“仓库”里储存着，少数一部分放在“商店”里，只有放在“商店”里的这部分物品是可以买到的，而绝大部分放在“仓库”里的物品是不能买到。由于有强大的“仓库”物品作为后盾，“商店”内的物品始终保持在一个十分稳定的水平。尽管“仓库”内的物品很多，但他们都不流通，不能发挥作用。而真正有价值，能发挥生理作用的是那些放在“商店”里的物品。“仓库”的多少可以影响我们物品的数目，但不影响“商店”里的物品。大量结合型的甲状腺激素存在血液中，避免了血液从肾脏滤过时大量甲状腺激素从尿中丢失，保证了人类进化过程中从富碘的海洋到碘相对不足的陆地后更经济地利用碘。其次，大量结合型的甲状腺激素在体内存在，维持甲状腺激素昼夜的稳定性，保证了体内新陈代谢对甲状腺激素的持续需要。

T4和蛋白结合紧密，清除缓慢，在血浆中的半衰期为7天；T3和蛋白结合相对松散，在血浆中清除的快，半衰期为1天。血浆中的T4100%来自甲状腺，血浆中的T320%来自甲状腺直接分泌，80%来自血浆T4在外周的转化，95%以上rT3（反T3）来自T4在外周的脱碘作用。所以真正代表甲状腺功能的应该是血清T4浓度，而不是T3浓度。

⑷甲状腺激素在体内代谢部分是从肾脏直接滤出，部分在体内降解后排出。其在体内降解途径：①经脱碘后排出；②经侧链降解后排出；③甲状腺激素的降解主要发生在肝脏，也在周围肌肉组织降解代谢，生成无活性的碘化物。T4经5，脱碘酶作用从外环脱去1个碘生成T3；也可在5，脱碘酶作用在内环脱去1个碘生成反T3（rT3）。T3的生物活性很强，rT3的活性很低。当患严重疾病、长期饥饿、营养不良及服用某些药物如丙基硫脲嘧啶、类固醇和心得安时，5，脱碘酶活性受到抑制。5，脱碘酶活性增加，表现血清T3下降而rT3升高，这是机体在恶劣情况下保护自己的一种反应。当机体恢复正常时，5，脱碘酶活性也恢复正常，血清T3和rT3也随着恢复正常。甲状腺激素的代谢产物主要经过肾脏排出，少部分经过胆汁排入肠道，经肝-肠循环再进入血液被重新利用。尿碘含量占我们碘摄入量的90%左右，所以我们可以通过测定尿碘含量来估计每天碘的摄入量。

⑸甲状腺激素除脱碘代谢外，还有其他代谢途径，如T4和T3可被氧化脱碘生成四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸；T4与葡萄糖醛酸结合、T3与硫酸根结合从体外排出

甲状腺激素是由甲状腺合成、储藏和释放的。合成甲状腺激素的原料是体内的碘和酪氨酸。在正常饮食情况下，人体每天摄取100～200微克碘。肠道对碘的吸收是完全的。饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收；皮肤、黏膜与肺也能吸收碘，但比肠道吸收差得多。肠道吸收的碘主要分布在细胞外液。血清中的碘化物浓度为0.5微克%。甲状腺有浓集碘的能力。甲状腺内的碘浓度比血液中的碘浓度在高20～40倍。甲亢病人浓集能力可增加100～200倍。唾液腺与甲状腺同样来源于前肠，因此唾液腺也同样具有浓集碘的功能。正常唾液碘/血清碘的比值为20。在临床上可通过测定唾液腺碘化物的含量来简便地判断甲状腺浓集碘的能力。身体中除了唾液腺外，其他腺体也有浓集碘的能力比起甲状腺来要差不多。正常情况下，唾液和胃液中的碘经消化道重吸收再回到细胞外液。

⑵甲状腺浓集碘是从低浓度向高浓度浓集，是主动的浓集功能，是需要消耗能量的。甲状腺浓集碘的能力主要受垂体促甲状腺激素（TSH）的刺激，此外也受到体内高浓度碘化物的抑制。促甲状腺激素越高，甲状腺浓集碘的能力越强；血液中碘浓度越高，甲状腺浓集碘的能力越低。

进入甲状腺滤泡上皮细胞内有碘，在过氧化物酶的作用下转变成活性的碘，并迅速和甲状腺球蛋白上的酪氨酸合成一碘酪氨酸（T1）和二碘酪氨酸（T2）。2个二碘酪氨酸偶联成甲状腺素（T4），1个二碘酪氨酸和1个一碘酪氨酸偶联成1个三碘酪氨酸（也称为三碘腺原氨酸——T3）。在甲状腺球蛋白表面上合成的甲状腺激素储存在滤泡的胶质中。甲状腺滤泡腔中主要成分是甲状球蛋白。甲状腺滤泡腔储存的甲状腺激素可供机体利用2～3个月。甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋表面进行的。甲状腺是体内唯一将激素储存在细胞外的内分泌器官。其他内分泌器官和腺体都是将激素储存在细胞内的。

当机体需要的时候，甲状腺滤泡通过胞饮作用，将滤泡腔内有胶质吸收到滤泡内形成胶质滴，并与溶酶体结合形成吞噬溶酶体。溶酶体含有蛋白水解酶与肽酶。将T4和T3从甲状腺球蛋白上水解下并释放入血，随血运到全身发挥作用。溶酶体酶在水解甲状腺球蛋白上的T4和T3时，也将一碘酪氨酸和二碘酪氨酸水解下来，并进一步在脱碘酶的作用下，释放出游离的无机碘。后者大部分被滤泡细胞再利用合成甲状腺激素。这对甲状腺经济地利用体内有限的碘是十分重要的。

⑶甲状腺激素在血液中绝大多数与血浆中的蛋白质结合，主要和甲状腺结合球蛋白（TBG）结合，还与血浆蛋白（ALB）、甲状腺结合前白蛋白（TBPA）结合。T4（75%）主要与TBG相结合，T3（90%）主要与甲状腺结合球蛋白和血浆白蛋白结合；血循环中T4的99.97%为结合状态，T3的99.7%是结合状态。虽然结合型的甲状腺激素在血液中占了绝大多数，但真正发挥生理作用的仍然是游离的甲状激素。甲状腺结合球蛋白是由肝脏生成的单链糖蛋白，半衰期5～6天。它携带70%的T4和T3；甲状腺结合前白蛋白由肝脏生成，半衰期1～2天，它对T4亲和性较甲状腺结合球蛋白对T4的亲和性低，它携带10%～20%的T4，几乎不携带T3。血浆白蛋白浓度高，可达3000～4500毫升/分升，但它对甲状腺激素的亲和性最低，只能携带5%～15%的T4和30%～50%的T3。一些影响甲状腺结合蛋白的因素会影响甲状腺激素的水平，但游离甲状腺激素水平正常，甲状腺功能是正常。而真正的甲状腺功能亢进或减低时，血清总甲状腺激素和游离甲状腺激素都好像物品。甲状腺结合蛋白就好像一个个“仓库”，我们体内有无数个“仓库”，“工厂”生产出物品大部分都先存放在“仓库”里储存着，少数一部分放在“商店”里，只有放在“商店”里的这部分物品是可以买到的，而绝大部分放在“仓库”里的物品是不能买到。由于有强大的“仓库”物品作为后盾，“商店”内的物品始终保持在一个十分稳定的水平。尽管“仓库”内的物品很多，但他们都不流通，不能发挥作用。而真正有价值，能发挥生理作用的是那些放在“商店”里的物品。“仓库”的多少可以影响我们物品的数目，但不影响“商店”里的物品。大量结合型的甲状腺激素存在血液中，避免了血液从肾脏滤过时大量甲状腺激素从尿中丢失，保证了人类进化过程中从富碘的海洋到碘相对不足的陆地后更经济地利用碘。其次，大量结合型的甲状腺激素在体内存在，维持甲状腺激素昼夜的稳定性，保证了体内新陈代谢对甲状腺激素的持续需要。

T4和蛋白结合紧密，清除缓慢，在血浆中的半衰期为7天；T3和蛋白结合相对松散，在血浆中清除的快，半衰期为1天。血浆中的T4100%来自甲状腺，血浆中的T320%来自甲状腺直接分泌，80%来自血浆T4在外周的转化，95%以上rT3（反T3）来自T4在外周的脱碘作用。所以真正代表甲状腺功能的应该是血清T4浓度，而不是T3浓度。

⑷甲状腺激素在体内代谢部分是从肾脏直接滤出，部分在体内降解后排出。其在体内降解途径：①经脱碘后排出；②经侧链降解后排出；③甲状腺激素的降解主要发生在肝脏，也在周围肌肉组织降解代谢，生成无活性的碘化物。T4经5，脱碘酶作用从外环脱去1个碘生成T3；也可在5，脱碘酶作用在内环脱去1个碘生成反T3（rT3）。T3的生物活性很强，rT3的活性很低。当患严重疾病、长期饥饿、营养不良及服用某些药物如丙基硫脲嘧啶、类固醇和心得安时，5，脱碘酶活性受到抑制。5，脱碘酶活性增加，表现血清T3下降而rT3升高，这是机体在恶劣情况下保护自己的一种反应。当机体恢复正常时，5，脱碘酶活性也恢复正常，血清T3和rT3也随着恢复正常。甲状腺激素的代谢产物主要经过肾脏排出，少部分经过胆汁排入肠道，经肝-肠循环再进入血液被重新利用。尿碘含量占我们碘摄入量的90%左右，所以我们可以通过测定尿碘含量来估计每天碘的摄入量。

⑸甲状腺激素除脱碘代谢外，还有其他代谢途径，如T4和T3可被氧化脱碘生成四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸；T4与葡萄糖醛酸结合、T3与硫酸根结合从体外排出