苯酚对人体的危害?
苯酚(phenol,C6H5OH)又称酚及石炭酸,为有特殊芳香味的白色结晶,易溶于水。急性苯酚中毒系全身中毒性危重急症,临床较少见。 【致病原因】 1.苯酚蒸气可经呼吸道吸收,但由于其挥发性低,在生产中吸入苯酚蒸气而引起中毒者较少见,而由皮肤污染吸收中毒的可能性较大。易发生于制药,合成树脂、油漆、橡胶、石油、制革及造纸等生产过程中。 2.急性中毒多由误服所致,其致死量2~15g,但亦有例外。 【急救处理】 1.吸入高浓度苯酚蒸气者,应立即将其移离现场,注意保暖;必要时给予吸氧、人工呼吸、注射呼吸兴奋剂及其他对症处理。 2.对口服中毒者应分秒必争及时抢救。立即用植物油洗胃,至无苯酚味为止,并留置少数植物油于胃内。洗胃后多次给予口服牛奶或蛋清。如毒物进入胃内时间较长,粘膜已有严重腐蚀时,不能再用蓖麻油,否则会增加毒物吸收。有口腔粘膜和食管粘膜溃疡,甚至昏迷患者,亦不应放弃洗胃,但插管时应细心,防止食管穿孔。 3.皮肤污染者,应立即脱去污染衣服,用棉花浸透甘油、聚乙烯乙二醇或聚乙烯乙二醇和酒精混合液(7:3)擦洗污染物,至少擦洗10min,然后用清水冲洗至无苯酚味为止。如污染面积较大,应在处理后至少观察24h,注意呼吸情况。此方法较过去单用水、酒精或植物油去除皮肤污染安全得多。 4.皮肤有灼伤者,用饱和硫酸钠液湿敷。严重灼伤时注意防治休克。眼部灼伤时用大量水冲洗(至少冲洗20min),并按眼灼伤处理。 5.对昏迷、紫绀患者可给予吸氧。呼吸衰竭者应及早用呼吸兴奋剂。有“三低症”者,可给予葡萄糖盐水静脉注射,必要时可输血,应用升压药物。对严重肾功能损害者,可用透析疗法。为防治继发感染,可应用抗生素。 【预防】 1.有关苯酚的操作、贮藏、运输等过程,须有安全制度并严格执行。 2.凡加热苯酚的操作,应采取密闭措施,辅以通风设施。 3.注意防火、防爆,并防止皮肤接触。 4.在生产、运输过程中,尤其在洗涤贮存苯酚的容器时,应加强个人防护。 5.对患有湿疹、过敏性皮炎、慢性支气管炎、肺气肿、慢性结膜炎及肝、肾功能不全者,不宜从事接触苯酚的作业。 【预后及劳动能力鉴定】 口服中毒而未能及时洗胃者及皮肤大面积灼伤者,预后较差,病死率亦较高。 获救痊愈者,大部分不留后遗症。眼灼伤严重可能遗有视力下降。对中毒较重,并出现昏迷,经治疗好转者,应脱离苯酚作业。
苯酚对人体组织具有显著腐蚀作用,接触皮肤后,如不迅速冲洗清除,严重灼伤,苯酚迅速进入体内导致全身性中毒,出现急性肾功能衰竭、急性肝损伤和心肌损害。成人吞服0.3克即可能导致中毒,吞服3克可能导致死亡。
苯
由于苯的挥发性大,暴露于空气中很容易扩散.人和动物吸入或皮肤接触大量苯进入体内,会引起急性和慢性苯中毒.有研究报告表明,引起苯中毒的部分原因是由于在体内苯生成了苯酚.特别注意:(1)长期吸入会侵害人的神经系统,急性中毒会产生神经痉挛甚至昏迷、死亡.(2)在白血病患者中,有很大一部分有苯及其有机制品接触历史.
苯酚
低浓度酚能使蛋白变性,高浓度能使蛋白沉淀.对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用,也可抑制中枢神经系统或损害肝、肾功.水溶液比纯酚易经皮肤吸收,而乳剂更易吸收.吸入的酚大部分滞留在肺内,停止接触很快排出体外.吸收的酚大部分以原形或与硫酸、葡萄糖醛酸或其他酸结合随尿排出,一部分经氧化变为邻苯二酚和对苯二酚随尿排出,使尿呈棕黑色(酚尿).人口服致死量报道不一,LD为2~15g,或MLD为140mg/kg,14g/kg.国外报道酚液污染皮肤面积为25%,10分钟死亡,血酚为0.74mmlo/L.临床表现 急性中毒:吸入高浓度蒸气可引起头痛、头昏、乏力、视物模糊、肺水肿等表现.误服可引起消化道灼伤,出现烧灼痛,呼出气带酚气味,呕吐物或大便可带血,可发生胃肠道穿孔,并可出现休克、肺水肿、肝或肾损害.一般可在48小时内出现急性肾功能衰竭.血及尿酚量增高.皮肤灼伤:创面初期为无痛性白色起皱,继而形成褐色痂皮.常见浅Ⅱ度灼伤.可经灼伤的皮肤吸收,经一定潜伏期后出现急性肾功能衰竭等急性中毒表现.眼接触:可致灼伤.
[编辑本段]应急处理
急性中毒:立即脱离现场至新鲜空气处.皮肤污染后立即脱去污染的衣着,用大量流动清水冲洗至少20分钟面积小也可先用50%酒精擦拭创面或用甘油、聚乙二醇或聚乙二醇和酒精混合液(7:3)抹皮肤后立即用大量流动清水冲洗.再用饱和硫酸钠溶液湿敷.口服者给服植物油15~30ml,催吐,后温水洗胃至呕吐物无酚气味为止,再给硫酸钠15~30mg.消化道已有严重腐蚀时勿给上述处理.早期给氧.合理应用抗生素.防治肺水肿、肝、肾损害等对症、支持治疗.糖皮质激素的应用视灼伤程度及中毒病情而定.病情(包括皮肤灼伤)严重者需早期应用透析疗法排毒及防治肾衰.口服者需防治食道瘢痕收缩致狭窄.眼接触:用生理盐水、冷开水或清水至少冲洗10分钟,对症处理.
2.3 2,4-二硝基苯酚属于原浆毒,毒性很大,人经口最低致死量LDLo为36 mg/kg,大鼠经口半数致死量(LD50)为30 mg/kg,狗吸入最小致死量(MLC)为300 mg·m-3·30 min-1,豚鼠经皮LDLo为700 mg/kg,其中毒机制主要是直接作用于能量代谢,刺激氧化过程,抑制磷酸化过程。急性中毒时,多表现为皮肤潮红、口渴、大汗、全身无力、高热(可达40 ℃以上)、烦躁不安、心跳和呼吸加快、抽搐、肌强直以至昏迷,最后可因血压下降、肺及脑水肿而死亡。本次中毒事故中4例患者中毒的临床表现非常典型,实验室等检查表明有不同程度的多器官损害,病情比较危急。�
2.4 2,4-二硝基苯酚毒性大,一旦中毒后果相当严重。由于目前2,4-二硝基苯酚使用量相对少,故急性职业中毒比较罕见,国家尚未对2,4-二硝基苯酚制订专门的急性职业中毒标准,只是规定其诊治参照五氯酚(pentachlorophenol,PCPCAS:87-86-5)中毒诊断标准及处理原则(GB8792-88)(1)。但毕竟它们属于两种化学物,其毒理学完全不同,这给临床诊治带来很大困难。
苯酚显示一定的酸性,是因苯酚分子中羟基的氧原子含有孤对p电子,这p电子云可以跟苯环的大π键电子云从侧面有所重叠,使氧原子上的p电子云向苯环转移,氢氧原子之间的电子云向氧原子方向转移,羟基中氢原子较易电离,使苯酚有些酸性。
1.急性毒性
LD50:30mg/kg(大鼠经口);72mg/kg(小鼠经口);700mg/kg(豚鼠经皮)
2.刺激性
家兔经皮:300mg(4周,间歇),轻度刺激。
3.致突变性
微生物致突变:大肠杆菌200ppm(3h)。DNA抑制:仓鼠肺脏7mmol/L。DNA损伤:大鼠肝100μmol/L。
4.其他
小鼠腹腔最低中毒剂量(TDLo):40800μg/kg(孕10~12d),有胚胎毒性。
在生产、使用和搬运过程中以皮肤、呼吸道和消化道为引起中毒的主要途径。其中毒机制主要是直接作用于能量代谢,刺激氧化过程,抑制磷酸化过程。急性中毒时,多表现为皮肤潮红、口渴、大汗、全身无力、高热(可达40 ℃以上)、烦躁不安、心跳和呼吸加快、抽搐、肌强直以至昏迷,最后可因血压下降、肺及脑水肿而死亡。
2,4-二硝基苯酚毒性大,一旦中毒后果相当严重。由于目前2,4-二硝基苯酚使用量相对少,故急性职业中毒比较罕见,国家尚未对2,4-二硝基苯酚制订专门的急性职业中毒标准,只是规定其诊治参照五氯酚(pentachlorophenol,PCPCAS:87-86-5)中毒诊断标准及处理原则(GB8792-88)(1)。但毕竟它们属于两种化学物,其毒理学完全不同,这给临床诊治带来很大困难。
因为苯酚有毒,是生产某些树脂、杀菌剂、防腐剂以及药物(如阿司匹林)的重要原料;苯酚有腐蚀性,接触后会使局部蛋白质变性,其溶液沾到皮肤上可用酒精洗涤。
2017年10月27日,世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考,苯酚在3类致癌物清单中;苯酚对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用,可抑制中枢神经或损害肝、肾功能。
扩展资料:
苯酚分子由一个羟基直接连在苯环上构成。由于苯环的稳定性,这样的结构几乎不会转化为酮式结构;可混溶于醚、氯仿、甘油、二硫化碳、凡士林、挥发油、强碱水溶液。
常温时易溶于乙醇、甘油、氯仿、乙醚等有机溶剂,室温时稍溶于水,与大约8%水混合可液化,65℃以上能与水混溶,几乎不溶于石油醚。
参考资料来源:
百度百科-苯酚
1、中毒史。苯酚口服致死量为8.5g,最小致死量为1.3g。
2、注意有无恶心、呕吐(呕吐物为棕或黑色)、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、视力模糊、显著肌无力、神志不清、抽搐、呼吸衰竭等。
3、体检注意皮肤、粘膜有无灼伤、糜烂、变色等;呼气有无酚味。
治疗方案
1、小心放入软胃管,用植物油反复洗胃,直至洗出液无酚味为止,并留置植物油60ml于胃中。即使服毒时间已久,仍不可放弃洗胃。 2、洗胃完毕后注入30%硫酸钠60~80ml。 3、皮肤及口腔粘膜沾酚类物质处,用温水充分冲洗,再用肥皂水、乙醇或油类清洗。 4、昏迷者可予吸氧,注射抗生素预防感染,静滴5%葡萄糖溶液及生理盐水,防止循环衰竭,并减轻肾脏损害,促进毒物排泄。有酸中毒者,可用碳酸氢钠。血压降低时,输血并适当用升压药物。
关于二甲苯的危害
对环境的影响:
一、健康危害
侵入途径:吸入、食入、经皮吸收.
健康危害:对皮肤、粘膜有刺激性,对中枢神经系统有麻醉作用.
急性中毒:短时间内吸入较高浓度本品可出现眼及上呼吸道明显的刺激症状、眼结膜及咽部充血、头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、四肢无力、步态蹒跚、意识模糊.重症者可有躁动、抽搐、昏迷.
慢性中毒:长期接触可发生神经衰弱综合征,肝肿大,女工月经异常等.皮肤干燥、皲裂、皮炎.
二、毒理学资料及环境行为
毒性:属低毒类.
急性毒性:LD505000mg/kg(大鼠经口);LC5012124mg/kg(兔经皮);人吸入71.4g/m3,短时致死;人吸入3g/m3×1~8小时,急性中毒;人吸入0.2~0.3g/m3×8小时,中毒症状出现.
刺激性:人经眼:300ppm,引起刺激.家兔经皮:500mg,中度刺激.
亚急性和慢性毒性:大鼠、豚鼠吸入390mg/m3 ,8小时/天,90~127天,引起造血系统和实质性脏器改变.
致突变性:微核试验:小鼠经口200mg/kg.细胞遗传学分析:大鼠吸入5400?g/m3,16周(间歇).
生殖毒性:大鼠吸入最低中毒浓度(TCL0):1.5g/m3,24小时(孕1~18天用药),致胚胎毒性和肌肉发育异常.小鼠吸入最低中毒浓度(TCL0):500mg/m3,24小时(孕6~13天用药),致胚胎毒性.
代谢和降吸收在体内的甲苯,80%在NADP(转酶II)的存在下,被氧化为苯甲醇,再在NAD(转酶I)的存在下氧化为苯甲醛,再经氧化成苯甲酸.然后在转酶A及三磷酸腺苷存在下与甘氨酸结合成马尿酸.所以人体吸收和甲苯16%-20%由呼吸道以原形呼出,80%以马尿酸形式经肾脏而被排出体外,所以人体接触甲苯后,2小时后尿中马尿酸迅速升高,以后止升变慢,脱离接触后16-24小时恢复正常.一小部分苯甲酸与葡萄醛酸结合生成无毒物.甲苯代谢为邻甲苯酚的量不到1%.在环境中,甲苯在强氧化剂作用或催化剂存在条件中与空气作用,都被氧化为苯甲酸或直接分解成二氧化碳和水.
残留与蓄积:据WHO1983年报道,甲苯约有80%的剂量人人和兔的尿口以马尿液(苯甲酰甘氨酸)形式被排泄,而剩余物的绝大部分则被呼出.这些作者还报告,0.4%~1.1%的甲苯以邻甲酸被排泄.加一研究表明,主要代谢产物马尿酸从尿中迅速排出,在通常职业性接触条件下,马尿酸在接触终止24小时后几乎全部被排出.但由于每天工作中要重复接触8小时,继以16小时的不接触间隙,在工作周中马尿酸可能有一些蓄积,周末以后,马尿酸的浓度恢复至接触前的水平.政党代