甲醇 美国联邦AA级标准
工业甲醇美国联邦标准(O-M-232G)“AA”级
指标名称指 标
乙醇≤10ppm.
丙酮≤10ppm. W%
游离酸(以HAc计)≤30ppm
外观无色透明
可炭化物(加浓H2SO4)不褪色
颜色不暗于ASTM的铂-钴标度5
馏程(760mmHg) 1℃(64.6±0.1℃在内
比重d ≤0.7928
不挥发物≤10mg/100mL
气味醇类特征,无其它气味
水分≤0.1wt%
高锰酸钾试验,min30分钟内不褪色
无水乙醇的分析纯和化学纯的区别主要包括级别、标签颜色、适用范围等方面,具体区别如下所述:
1、纯度的级别不同
无水乙醇的化学纯是三级品,主成分含量高,存在干扰杂质;而无水乙醇的分析纯是二级品,主成分含量更高,干扰杂质很低。因此化学纯的纯度低于分析纯,所含的杂质种类和数量较多。
2、标签颜色不同
分析纯(Analytical Reagent )的简称是AR,标签为红色(金光红),化学纯(Chemically Pure)的简称是CP,标签颜色为蓝色(中蓝)。
3、适用范围不同
化学纯一般情况下适用于要求较低的分析实验和要求较高的合成实验或化学实验和合成制备,分析纯一般情况下适用于工业分析及化学实验,也可用于精确分析和研究工作,有时候可作为基准物质。
参考资料来源:百度百科-化学纯
参考资料来源:百度百科-分析纯
吃些甜食、蛋白类食物,能增加血糖浓度,缓解酒精对人体的损害;酒后及时喝果汁或糖水,可对肝脏起到保护作用;吃点猴头菇,它可以保护胃黏膜不受损害。
也可以喝热汤,尤其是姜丝炖鱼汤,解酒功效更好;糖醋菜的解酒效果也不错,因为醋和酒能在体内形成乙酸乙脂,有解酒作用;饮用牛奶也可延缓酒精在胃内的吸收,并保护胃黏膜不被酒精损伤。
扩展资料:
肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇(酒的成分)氧化为乙醛,生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸(即醋的成分)。乙醛毒性高于乙醇,是造成宿醉的主要原因之一。而且乙醛被怀疑具有致癌性,它与人类肿瘤的发生存在一定的关系。
负责人体内乙醛转化的主要是肝中的乙醛脱氢酶(ALDH),ALDH1与ALDH2在催化速率上有很明显的差异,ALDH2对乙醛的K_M低于ALDH1,约后者的1/10,是主要负责乙醛转化的同工酶。
乙醛脱氢酶基因位于12号染色体(12q24.2),它的主要多态性是rs671,即位于外显子12的G1510A。正常的等位基因记为ALDH2*1,单碱基突变的等位基因记为ALDH2*2。突变基因翻译出的酶中,残基487的谷氨酸变为赖氨酸,造成催化活性基本丧失。
乙醛脱氢酶是随机组合的四聚体,一个突变型的亚基影响了四聚体的稳定性,进而影响酶的正常表达。研究发现无论携带ALDH2*2的是纯合子(AA)还是杂合子(GA),四聚的ALDH2均无活性,即ALDH2*2是显性遗传。
杂合子GA的ALDH2四个亚基都稳定的概率是(0.5)^4=6%,因而即使杂合子的野生型与突变等位基因等量表达,其正常的ALDH2的表达量也仅有6%。
有ALDH2*2突变表达出的亚基的酶无法正常代谢乙醇的氧化产物乙醛,血液乙醛浓度增高,造成一系列饮酒后的不良反应,如脸红、头晕、心跳加快等。而纯合子AA的ALDH2活性近乎为零,最好是滴酒不沾。
有ALDH2*2者更易产生饮酒的不良反应,酗酒的可能性也较小。由于ALDH2*2携带者对乙醛代谢较差,有人认为乙醛对肝的损伤是酒精肝在亚洲人群中常见的原因。基于类似机理,有人还研究了食管癌、咽喉癌与肝癌的易感基因与ALDH2*2的关系,发现有一定的关联。
药物双硫仑(disulfiram)可强烈抑制ALDH1的活性,但对ALDH2无影响。它作为戒酒药物即在于它对ALDH的抑制,服药后所摄入乙醇的代谢产物乙醛无法被代谢掉,蓄积在体内从而造成类似严重醉酒的不适症状,使酒瘾者无意继续饮酒,用作戒酒的嫌恶疗法。
参考资料:百度百科---乙醛脱氢酶
所以B是错误的。苯是良好的有机溶剂,与乙酸乙酯互溶,不能分离。所以C是错误的。
肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇(酒的成分)氧化为乙醛,生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸(即醋的成分)。乙醛毒性高于乙醇,是造成宿醉的主要原因之一。而且乙醛被怀疑具有致癌性,它与人类肿瘤的发生存在一定的关系。负责人体内乙醛转化的主要是肝中的乙醛脱氢酶(ALDH),它有两种同功酶,分别分布于胞质溶胶(ALDH1)与线粒体(ALDH2)。两者在催化速率上有很明显的差异,ALDH2对乙醛的K_M低于ALDH1,约后者的1/10,是主要负责乙醛转化的同工酶。
乙醛脱氢酶基因位于12号染色体(12q24.2),它的主要多态性是rs671,即位于外显子12的G1510A。正常的等位基因记为ALDH2*1,单碱基突变的等位基因记为ALDH2*2。突变基因翻译出的酶中,残基487的谷氨酸变为赖氨酸,造成催化活性基本丧失。
ALDH2*2在人类各族群中的分布是不同的,它基本全部出现在亚洲人上。研究显示中国人ALDH2*2的频率为18%,其中广东汉族最高(31%),武汉汉族12%,洛阳人15%,上海人25%,台湾人30%,朝鲜人16%,日本人27%,泰国人4%,藏人/蒙古人/菲律宾人/马来人/台湾原住民1-10%,白人~0%,黑人~0%。乙醛脱氢酶是随机组合的四聚体,一个突变型的亚基影响了四聚体的稳定性,进而影响酶的正常表达。研究发现无论携带ALDH2*2的是纯合子(AA)还是杂合子(GA),四聚的ALDH2均无活性,即ALDH2*2是显性遗传。杂合子GA的ALDH2四个亚基都稳定的概率是(0.5)^4=6%,因而即使杂合子的野生型与突变等位基因等量表达,其正常的ALDH2的表达量也仅有6%。有ALDH2*2突变表达出的亚基的酶无法正常代谢乙醇的氧化产物乙醛,血液乙醛浓度增高,造成一系列饮酒后的不良反应,如脸红、头晕、心跳加快等。而纯合子AA的ALDH2活性近乎为零,最好是滴酒不沾。有ALDH2*2者更易产生饮酒的不良反应,酗酒的可能性也较小。由于ALDH2*2携带者对乙醛代谢较差,有人认为乙醛对肝的损伤是酒精肝在亚洲人群中常见的原因。基于类似机理,有人还研究了食管癌、咽喉癌与肝癌的易感基因与ALDH2*2的关系,发现有一定的关联。
药物双硫仑(disulfiram)可强烈抑制ALDH1的活性,但对ALDH2无影响。它作为戒酒药物即在于它对ALDH的抑制,服药后所摄入乙醇的代谢产物乙醛无法被代谢掉,蓄积在体内从而造成类似严重醉酒的不适症状,使酒瘾者无意继续饮酒,用作戒酒的嫌恶疗法。
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