乙醇铵滴定后ph是由哪一种离子什么变化

乙醇胺

乙醇胺,141-43-5,结构式

乙醇胺

CAS号:141-43-5

英文名称:Ethanolamine

中文名称:乙醇胺

CBNumber:CB1218589

分子式:C2H7NO

分子量:61.08

MOL File:141-43-5.mol

乙醇胺化学性质

熔点 :10-11 °C(lit.)

沸点 :170 °C(lit.)

密度 :1.012 g/mL at 25 °C(lit.)

蒸气密度 :2.1 (vs air)

蒸气压 :0.2 mm Hg ( 20 °C)

折射率 :n20/D 1.454(lit.)

闪点 :200 °F

储存条件 :Store at RT.

溶解度 :Soluble in benzene, ether, carbon tetrachloride.

酸度系数(pKa) :9.5(at 25℃)

形态 :Liquid

颜色 :APHA: ≤15

比重 :1.012

相对极性 :0.651

PH值 :12.1 (100g/l, H2O, 20℃)

爆炸极限值(explosive limit) :3.4-27%(V)

水溶解性 :miscible

敏感性 :Air Sensitive &Hygroscopic

Merck :14,3727

BRN :505944

Henry's Law Constant :1.61(x 10-10 atm?m3/mol) at 20 °C (Bone et al., 1983)

暴露限值 :TLV-TWA 3 ppm (～7.5 mg/m3) (ACGIH, MSHA, and OSHA)TLV-STEL 6 ppm (～15 mg/m3) (ACGIH)IDLH 1000 ppm (NIOSH).

稳定性 :Stable. Flammableincompatible with strong oxidizing agents, strong acids. Hygroscopic.

InChIKey :HZAXFHJVJLSVMW-UHFFFAOYSA-N

CAS 数据库 :141-43-5(CAS DataBase Reference)

NIST化学物质信息 :Ethanolamine(141-43-5)

EPA化学物质信息 :Ethanolamine (141-43-5)

安全信息

危险品标志 :T,C

危险类别码 :20/21/22-34-39/23/24/25-23/24/25-10-52/53

安全说明 :26-36/37/39-45-61

危险品运输编号 :UN 2924 3/PG 3

WGK Germany :1

RTECS号 :KJ5775000

F :8-10-23

自燃温度 :410 °C

TSCA :Yes

HazardClass :8

PackingGroup :III

海关编码 :29221100

毒害物质数据 :141-43-5(Hazardous Substances Data)

毒性 :LD50 orally in rats: 10.20 g/kg (Smyth)

乙醇胺 MSDS

乙醇胺

乙醇胺 化学药品说明书

环吡酮胺原料药—2-氨基乙醇的测定—中和滴定法|药物分析方法信息

乙醇胺 农药中毒急救措施

注意事项本品对鱼和浮游动物有毒，不宜施用于鱼塘等水生动物养殖场内。

乙醇胺性质、用途与生产工艺

用途 乙醇胺用于制备各种药物化合物和抑制剂。以乙醇胺为原料合成取代羧基化合物，具有较强的抗肿瘤活性。也用于合成具有抗疟原虫活性的氨基喹诺酮类化合物。

毒性

LD50700mg/kg(小鼠，经口)。

LD502100(大鼠，经口)。

使用限量 以GMP为限。

食品添加剂最大允许使用量最大允许残留量标准

▼

添加剂中文名称 允许使用该种添加剂的食品中文名称 添加剂功能 最大允许使用量（g/kg） 最大允许残留量（g/kg）

单乙醇胺 食品 食品工业用加工助剂 / 食品工业用加工助剂一般应在制成最后成品之前出去，有规定食品中残留量的除外

化学性质 在室温下为无色透明的粘稠液体，有吸湿性和氨臭。 能与水、乙醇和丙酮等混溶，微溶于乙醚和四氯化碳。

用途 用作气相色谱固定液和溶剂

用途 GB 2760-96规定为允许使用的食品工业用加工助剂。

用途 一乙醇胺主要用作合成树脂和橡胶的增塑剂、硫化剂、促进剂和发泡剂、以及农药、医药和染料的中间体。也是合成洗涤剂、化妆品的乳化剂等的原料。纺织工业作为印染增白剂、抗静电剂、防蛀剂、清净剂。也可用作二氧化碳吸收剂、油墨助剂、石油添加剂。一乙醇胺广泛用作从各种气体（如天然气）中提取酸性组分的净化液。由一乙醇胺盐酸盐环合、中和可制得六水合哌嗪。一乙醇胺盐酸盐经氯化亚砜氯代，再被硫代硫酸钠取代，可制得β-氨基乙基硫代硫酸盐。这是一种染料中间体，用于生产缩聚翠蓝13G。一乙醇胺与二硫化碳反应可制得在橡胶和制药工业中有应用的中间体硫基噻唑啉。

用途 乙醇胺又名2-氨基乙醇、2-羟基乙胺和单乙醇胺。乙醇胺是制备氨基甲酸酯类杀虫剂双氧威的中间体，还广泛用作从各种气体(如天然气)中提取酸性组分的净化液。由乙醇胺与脂肪酸生成的烷基醇酰胺是有效的泡沫增效剂。乙醇胺还是乳化剂的中间体，用于纺织工业作为抗静电剂、防蛀剂、清洁剂。由乙醇胺盐酸盐环合、中和可制得六水合哌嗪，哌嗪以其磷酸盐或柠檬酸盐的形式可作为驱肠虫药。

用途 用于除去天然气和石油气中的酸性气体，制造非离子型洗涤剂、乳化剂等

用途 溶剂。有机合成, 从气体中除去二氧化碳及硫化氢。气相色谱固定液(最高使用温度50℃，溶剂为乙醚)，用于分离低碳醇类、吡啶及其衍生物。

生产方法 乙醇胺可由氨与环氧乙烷反应制得。

环氧乙烷、氨水溶液和循环氨一起进入不锈钢制成的反应器，内设冷却装置，反应温度30～40℃，反应压力0.7～3MPa。反应产物进入脱氨塔，脱除的氨返回氨吸收器制备氨水溶液，塔底产物经蒸发浓缩和干燥脱水即得粗乙醇胺。采用减压蒸馏将一乙醇胺、二乙醇胺和三乙醇胺分别蒸出，纯度可达到98％～99％，环氧乙烷的转化率接近100％，乙醇胺的收率为95％左右。另外，尚有少量副产物聚醚生成，在原料中配入少量的二氧化碳可以减少副产物的生成。

生产方法 乙醇胺常存在于磷脂中，并常与胆碱共存，因此也称为胆胺。在血清蛋白腐烂发酵液中也发现有乙醇胺。工业上乙醇胺可由氨与环氧乙烷反应制得。将环氧乙烷、氨水送入反应器中，在反应温度30-40℃，反应压力70.9-304kPa下，进行缩合反应生成一、二、三乙醇胺混合液，在90-120℃下经脱水浓缩后，送入三个减压精馏塔进行减压蒸馏，按不同沸点截取馏分，则可得纯度达99%的一乙醇胺、二乙醇胺和三乙醇胺成品。在反应过程中，如加大环氧乙烷比例，则二、三乙醇胺生成比例增大，可提高二、三乙醇胺的收率。

生产方法 由环氧乙烷和氨水在30～40℃下、70.1～304kPa下缩合而成，其为单、二、三乙醇胺的混合液，在90～120℃下脱水、浓缩，然后于精馏塔中减压蒸馏，截取168～174℃馏分而得。

类别 易燃液体

毒性分级 中毒

急性毒性 口服- 大鼠 LD50: 1720 毫克/ 公斤口服- 小鼠 LD50: 700 毫克/ 公斤

刺激数据 皮肤- 兔子 505 毫克 中度眼- 兔子 760 微克 重度

爆炸物危险特性 与空气混合可爆

可燃性危险特性 遇明火、高温、强氧化剂可燃遇强酸起反应放热燃烧排放有毒氮氧化物和氨烟雾

储运特性 包装完整、轻装轻放库房通风、远离明火、高温、与氧化剂、强酸分开存放

灭火剂 泡沫、二氧化碳、干粉、雾状水

职业标准 TLV-TWA 3 PPM (6 毫克/ 立方米)STEL 6 PPM (15 毫克/ 立方米)

如何选择乳化剂

1、用于除动植物油等有机油选用全能乳化剂，全能乳化剂除有机油能力全球第一。

2、用于除润滑油、机械油、矿物油、离合油、齿轮油、刹车油、机油、油墨、脱模油、压缩机油，冷冻机油，真空泵油、内燃机油（1：柴油机油。2：汽油机油。3：船舶用油）、轴承油、导轨油、液压油、液力传动油、金属加工油、电器绝缘油、动工具油、热传导油、防锈油、特殊场合用油、汽轮机油、淬火油、燃料油、其他场合用油等有机油选用无机油乳化剂，无机油乳化剂是国内首创的无毒+环保+高效的乳化剂。

3、用于除有机油和无机油性混合的选用纳米除油乳化剂，纳米除油乳化剂兼顾有机油和无机油清除能力。除油能力领先国际水平.

第一种：无机油乳化剂

国内首创:无毒环保高效:无机油乳化剂

无机油乳化剂，是成都恒丰宏业洗涤剂厂最新研发的专门针对各种润滑油、机械油、矿物油、离合油、齿轮油、刹车油、机油、油墨、脱模油、压缩机油，冷冻机油，真空泵油、内燃机油（1：柴油机油。2：汽油机油。3：船舶用油）、轴承油、导轨油、液压油、液力传动油、金属加工油、电器绝缘油、动工具油、热传导油、防锈油、特殊场合用油、汽轮机油、淬火油、燃料油、其他场合用油等无机油类的新型无毒环保乳化剂。

一、产品优势

1、开创无机油乳化剂无毒环保新时代。过去对无机油的乳化都是使用毒性极大的各种溶剂。对生产者和使用者身体都具有极大的危害。现在无毒环保无机油乳化剂的问世，将是对这一领域的巨大贡献。

2、开创无机油独立乳化新时代。过去对无机油乳化都是使用：溶剂+乳化剂+清洗剂的复配产品，工艺复杂，成本高，效果差。现在对无机油的乳化只需一种，即用即乳化，高效快速成本低。

3、快速乳化各种润滑油、机械油、矿物油、离合油、齿轮油、刹车油、机油、油墨、脱模油、压缩机油，冷冻机油，真空泵油、内燃机油（1：柴油机油。2：汽油机油。3：船舶用油）、轴承油、导轨油、液压油、液力传动油、金属加工油、电器绝缘油、动工具油、热传导油、防锈油、特殊场合用油、汽轮机油、淬火油、燃料油、其他场合用油等无机油类。

二、产品性能

1、广泛适用于各种润滑油、机械油、矿物油、离合油、齿轮油、刹车油、机油、油墨、脱模油、压缩机油，冷冻机油，真空泵油、内燃机油（1：柴油机油。2：汽油机油。3：船舶用油）、轴承油、导轨油、液压油、液力传动油、金属加工油、电器绝缘油、动工具油、热传导油、防锈油、特殊场合用油、汽轮机油、淬火油、燃料油、其他场合用油等无机油类的快速乳化。

2、广泛用于各种工业清洗剂、工业除油剂、洗手粉的添加剂。

3、耐酸不耐碱，易溶于水。产品为酸性。

第二种：有机油乳化剂之王:全能乳化剂

--------全球最强的除油乳化剂，真正的乳化剂之王。

一、除油能力全球第一，是全球最先进的除油剂

二、乳化效果是纳米除油乳化剂的二倍以上，是常规乳化剂的10—40倍以上；

三、自动乳化能力非常强，一分钟就能看到效果，是常规乳化剂无法比的；

四、无以伦比的渗透力，是强力渗透的高效武器，耐酸耐碱快递渗透。

五、超级快速除油能力，是目前世界上最强的有机油除油剂。

六、价格特别低，出厂价才每公斤十元，性价比非常高。

全能乳化剂，是成都恒丰宏业洗涤剂厂最新研发的具有世界级先进技术的全能乳化剂，具有下列特点：

一、特别优势

1、除油能力全球第一，是全球最先进的除油剂

2、特别优秀的全能乳化能力，能进行全方位乳化。

3、特别优秀的乳化油能力，乳化食用油等有机油效果是普通乳化剂的10—40倍；与溶剂配合能对矿物油、润滑油等无机油有非常好的乳化效果。

4、特别优秀的自动乳化作用，自动乳化能力非常强，一分钟就能看到效果，对不能相溶的物质有非常好的自动乳化能力。

5、特别优秀的除锈能力，对全属锈体有快速的除锈效果。

6、特别优秀的去污能力，对各种污渍都有非常好的去污效果。

7、特别优秀的发泡能力，泡沫持久稳定。

8、特别优秀的渗透力、分散力。

9、特别耐酸、耐碱、耐硬水。中性乳化，不伤手。

二、非常广泛的使用性能

1、广泛用于清洗玻璃、瓷砖、灶台、油烟机、卫生间、马桶、外墙、麻将等硬表面。

2、广泛用于清洗各类衣物、酒店桌布、各种工作服、布料等布类。

3、广泛用于清洗碗筷、餐桌、器皿、杯盘、瓶子等餐具清洗消毒，是餐具消毒中心的首选清洗剂。

4、广泛用于清洗车辆的内饰、仪表和整车清洗。

5、广泛用于清洗全属锈体。

6、广泛用于油污管道的疏通。

7、广泛用于各种乳化剂的生产，是分类乳化剂的主要原料。

8、广泛用于洗洁精、洗手液、洗手粉、洗车液、洗衣液等各种清洗剂的添加助剂。

9、广泛用于洗碗机、洗衣机等机械洗涤的主洗剂。

10、广泛用于除油，是生产除油剂的主要原料。

11、广泛用于其他行业的乳化。

第三种：纳米除油乳化剂---世界级的最强的乳化剂

纳米除油乳化剂，是利用纳米渗透技术，穿透乳化物外层硬膜，破坏分子结构，达到快速乳化的目的，这是普通除油乳化剂无法达到的。

纳米除油乳化剂是成都恒丰宏业洗涤剂厂最新研发具有国际先进水平的新产品，是目前最新型的除油乳化剂。是除油乳化剂的一次革命性飞跃。七大优势让你不能不用：

1、效果神奇：除油乳化能力是OP-10、TX-10等其他乳化剂的10--20倍。

2、比普通的乳化剂节省70%以上的用量。能节省70%的成本，用量极小，所以能大幅降低成本，为你带来意外的效益。

3、快速自动乳化，在静置状态下都能自动乳化除油污，这是其他乳化剂是无法达到的。如果伴有搅拌摇晃运动，那种乳化作用更是神速。乳化效果好，能大幅度提高品质，增强市场竞争力。

4、去油效果好，纳米除油乳化剂比普通除油乳化剂更干净彻底，无论是沉淀多年的油垢还是硬化结块的油脂都能轻松乳化。

5、用途非常广泛，只要是需要除油乳化的都能使用。

6、价格非常低廉，价格特低，如此特效的纳米除油乳化剂价格比普通除油乳化剂还便宜，是你想不到的。远远低于其他乳化剂。

7、具有丰富的泡沫，泡沫稳定性非常好，耐硬水。

8、产品为粘稠液体、PH值为碱性。

9、不含任何溶剂，无毒无磷，是环保型的最新型乳化剂。

醇胺一般不单独使用主要是用于合成表面活性剂。

解析：本题考查阿莫西林与氨苄西林注射液与其他药物合理配伍的问题

。氨苄西林及阿莫西林注射液不能和磷酸盐类药物、硫酸锌及多羟基药物（如葡萄糖、山梨醇、二乙醇胺等）配伍使用

。因为配伍使用可以发生分子内成环反应，生成2，5-吡嗪二酮化合物而失去抗菌活性

。A、B、C及E答案均为青霉素的分解产物，故选D答案

。

一、减水剂

（一）概念：减水剂是使混凝土拌合物达到同样坍落度时，用水量明显减少的外加剂，又可称为塑化剂。

（二）常用减水剂

1、木质素磺酸盐减水剂：木钙（M型减水剂）、木钠、木镁。

2、多环芳香族磺酸盐系减水剂（萘系）：萘或萘的同系物的磺酸盐与甲醛的缩合物。

3、水溶性树脂系减水剂。

（三）减水机理

减水剂是一种表面活性剂，其分子由亲水基团和憎水基团两个部分组成，它加入水溶液中后，其分子中的亲水基团指向溶液，憎水基团指向空气、固体或非极性液体并作定向排列，形成定向吸附膜，降低水的表面张力和二相间的界面张力。水泥加水后，由于水泥颗粒间分子凝聚力等因素，形成絮凝结构（图6-7a）。当水泥浆体中加入减水剂后，其憎水基团定向吸附于水泥质点表面，亲水基团指向水溶液，在水泥颗粒表面形成单分子或多分子吸附膜，并使之带有相同的电荷，在静电斥力作用下，使絮凝结构解体（图6-7b），被束缚在絮凝结构中的游离水释放出来，由于减水剂分子吸附产生的分散作用，使混凝土的流动性显著增加。减水剂还使水泥颗粒表面的溶剂化层增厚（图6-7c），在水泥颗粒间起到润滑作用。

（四）减水剂的作用

1、改善性能（工作性、耐久性）-在保持用水量不变的情况下，掺减水剂可使混凝土坍落度增大10cm～20cm，使困难的浇筑变得方便容易。

2、提高强度-在保持和易性不变的情况下，掺减水剂可使混凝土的单位用水量减少5%～30%，这意味着有效地降低了水灰比，从而可能较大幅度地提高混凝土的早期或后期强度，也提高了混凝土的密度性和耐久性。

3、节约水泥-在保持混凝土强度不变以及和易性不变的情况下，掺减水剂在减少用水量的同时按水灰比不变的原则，减少水泥用量，从而节约水泥。一般可以节约水泥5%～20%。

二、早强剂

能加速混凝土早期强度发展的外加剂，称为早强剂。早强剂主要有无机盐类、有机物类和矿物类。常用的早强剂有：

（一）氯盐类早强剂：主要有氯化钙、氯化钠、氯化钾、氯化铁、氯化铝等，氯盐类早强剂均有良好的早强作用。其中氯化钙早强效果好、成本低，其适宜掺量为水泥质量的0.5%～1.0%。但这类早强剂易使混凝土中的钢筋锈蚀，在混凝土结构中的应用受到限制。

（二）硫酸盐类早强剂：主要有硫酸钠（即元明粉）、硫代硫酸钠、硫酸钙、硫酸铝等。其中，硫酸钠应用最多，效果较好。硫酸钠早强剂的掺量，一般为水泥质量的0.5%～2.0%。若掺入量过多，则会导致混凝土后期性能变差，且混凝土表面易析出“白霜”，影响外观。且会提高混凝土中的碱含量，当混凝土中有碱活性骨料时，会加速碱骨料反应，因此，硫酸钠不得用于含有碱活性骨料的混凝土。

（三）有机胺类早强剂：主要有三乙醇胺（简称FEA）、三异丙醇胺（简称TP）、二乙醇胺等。其中，早强效果以三乙醇胺为最佳。三乙醇胺的掺量为水泥质量的0.02%～0.05%。三乙醇胺对水泥有一定的缓凝作用，应严格控制掺量，掺量过多时，会造成混凝土严重缓凝和混凝土强度下降。单独掺加三乙醇胺会增加混凝土的收缩，特别是早期收缩，使用时应予注意。

（四）复合早强剂：在实际使用中，早强剂复合掺加比单独掺加效果好。因此，应用较多的是由多种组分配成的复合早强剂，尤其是早强剂与减水剂复合使用效果最好。

早强剂可加速混凝土硬化，缩短养护周期，加快施工进度，提高模板周转率。多用于冬季施工或紧急抢修工程。

三、缓凝剂

定义：缓凝剂是能延长混凝土凝结时间的外加剂。

常用缓凝剂的主要种类有：羟基羧酸及其盐类，如酒石酸、柠檬酸、葡萄糖酸及其盐类以及水杨酸；含糖碳水化合物类，如糖蜜、葡萄糖、蔗糖等；无机盐类，如硼酸盐、磷酸盐、锌盐等；木质素磺酸盐类，如木钙、木钠等。

缓凝剂的使用：缓凝剂主要用于高温季节混凝土、大体积混凝土、泵送混凝土施工以及远距离运输的商品混凝土。缓凝剂不宜用于日最低气温5℃以下施工的混凝土，也不宜用于有早强要求的混凝土和蒸养混凝土。

四、引气剂

引气剂是在搅拌混凝土过程中能引入大量均匀分布、稳定而封闭的微小气泡的外加剂。主要有松香热聚物、松香皂和烷基苯磺酸盐等。

引气剂的掺量虽然很小，但对混凝土性能影响很大。其主要有以下影响：

1、改善混凝土拌和物的和易性。

2、显著提高混凝土的抗渗性、抗冻性。

3、降低混凝土强度。

希望我的回答能帮助到您，也希望您能采纳，谢谢！

1．聚氧乙烯型非离子表面活性剂

这种类型的表面活性剂又称聚乙二醇型，是环氧乙烷与含有活泼氢的化合物进行加成反应的产物；

(1)烷基酚聚氧乙烯醚 (APEO) 主要产品包括辛基酚聚氧乙烯醚 ( )和壬基酚聚氧乙烯醚 。作为洗涤剂，分子中加成的环氧乙烷数n＝9～12。由于亲水基是由羟基和醚键构成的，而且只在分子的端基存在一个羟基，亲水性很小，要使分子有足够的亲水性，必须增加环氧乙烷加成的分子数n，即含的醚键越多，亲水性越好。因此可通过结合不同的环氧乙烷分子数目来调节亲水性。一般得到的环氧乙烷加成产物都是具有不同分子数(n)的混合物，通常n是一个平均值。

壬基酚聚氧乙烯醚向加成环氧乙烷分字产物的HLB值，HLB值越大亲水性越好。

对于聚乙二醇型非离子表面活性 剂，一个突出的性质表现为具有浊点，这是由它的结构特点所决定的。在无水状态下，聚乙，二醇型非离子表面活性剂中的聚氧乙烯链呈锯齿形状态，溶于水后醚键上的氧原子与水中的氢原子形成微弱的氢键，分子链呈曲折状，亲水性的氧原子位于链的外侧，而次乙基 (—CH2CH2—)位于链的内侧，因而链周围恰似一个亲水的整体。

形成氢键的反应是放热的，而且这种氢键结合力较弱，所以聚氧乙烯型非离子表面活性剂水溶液在温度升高时，由于结合的氢键被破坏，使其亲水性减弱，因而由原来的透明溶液变成白色混浊的乳浊液。而这种变化是可逆的，当温度降低时溶液又恢复透明。将聚氧乙烯型非离子表面活性剂的透明水溶液缓慢加热时，溶液开始呈现白·色混浊的温度称为它的“浊点”。浊点反映非离子表面活性剂亲水性大小，亲水性越大的，浊点也越高。为保证非离子表面活性剂处于良好的溶解状态，一般应控制在其浊点以下使用浊点，HLB值以圾使用性能都与非离子表面活性剂分子中加成的环氧乙烷分子数(n)有一定关系。例如壬基酚与n=9的环氧乙烷反应加成物，当其质量分数为0.2%～10%时的浊点为53℃，HLB值为12，这种产物的渗透力和去污力都很好，乳化力也相当强，因此用途广泛，是洗涤剂的争主要成分；而当环氧乙烷的加成数达到12扩时，HLB值上升到14，浊点上升到70℃，这种产品虽然去污力有所提高，但渗透力稍差；当加成的环氧乙烷n>15时，浊点超过i00℃，渗透力和去污力都很差，只能做特殊用途的乳化分散剂。因此要根据实际需要控制环氧乙烷的加成数。

水合后(与水松弛结合)成为曲折型聚氧乙烯链的非离子表面活性剂(水溶液中状态)

当加入无机盐或阴离子表面活性剂与 非离子表面活性剂复配时，对它的浊点会有影响。由于无机盐的存在不利于非离子表面活性剂中聚氧乙烯链与水之间氢键形成而造成脱水现象，所以会降低非离子表面活性剂在水中溶解度和浊点i而加入阴离子表面活性剂与之复配时，由于协同作用会使非离子表面活性剂浊点上升，扩大了它的使用温度范围。这些在实际应用中都应注意。

浊点的测定方法，称取试样1g，溶解后配成1％水溶液，倒人大试管内(直径26mm，高200mm)，使管内液面高为SOmm，然后将大试管在甘油浴中缓缓升温，仔细观察透明度的变化，边加热边用搅拌器上下搅动，当试液变成混浊时，此时管内温度计读数，即为浊点。然后将大试管取出降温，并记下恢复透明时的温度，以资比较。浊点高于100℃的在封闭管内测定，对于很低的浊点，可置于丁基二乙二醇或乙醇液内进行。对于特别低的浊点产品，可测定其浊点滴定值，即将1g表面活性剂溶液约在10mL丙醇内，在(30土1)℃缓缓滴加蒸馏水至出现混浊为止。

工业上使用的烷基酚聚氧乙烯醚商品主要有OP系列和TX系列产品。如OP—10分子结构为 是一种纺织业常用的扩散、匀染、乳化润湿剂。TX—10的分子结构为 属于辛基酚聚氧乙烯醚中的一种。TX后面的数字随环氧乙，烷加成数而改变。由于合成这类化合物时环氧乙烷加成数是可以根据工艺条件调节的。随着分子中环氧乙烷加成数的增加，表面活性剂从亲油向亲水逐渐变化，随着HLB值的变化，可做成乳化剂、润湿剂、洗涤剂、增溶剂等多种不同用途的品种。烷基碳链含8～12个碳原子的烷基酚加成九个环氧乙烷分子得到的产物的洗涤性能良好是常用的洗涤剂产品。

(2)高碳脂肪醇聚氧乙烯醚 (AEO) 上面介绍的烷基酚聚氧乙烯醚是一种用途广泛的非离子表面活性图7—13 浊点的测定剂，但由于它的生物降解性差，目前已有减少使用的趋势，而主要改用生物降解性能好的碳脂肪醇聚氧乙烯醚。

高碳脂肪醇聚氧乙烯醚的水溶性受醇结构中碳原子数和加成的环氧乙烷分子数的影响很大。通常使用的脂肪醇含碳原子数在12一18之间，如果饱和十元醇的碳原子数比加成的环氧乙烷分子数多三个的话，一般在常温下都是可溶于永的，例如月桂醇(十二碳醇)加成9个增环氧乙烷分子的产物，鲸蜡醇(十六碳醇)加成13个环氧乙烷分子的产物都是常温下水溶性很好的，但鲸蜡醇加成11个环氧乙烷分子的产物水溶性较差，要加热到较高温度才能有较好的洗净能力。

而含有碳数为18的高碳不饱和醇，十八碳—9—烯醇(油醇)受不饱和基团的影响，加成12个环氧乙烷的产物水溶性很好，并有较好的洗净能力而它的15～20个环氧乙烷加成物、去污力和渗透力虽较差，但却适合作乳化剂、分散剂以及和碱合用的洗涤剂。

由于高碳脂肪醇聚氧乙烯醚在低于它浊点的温度下有良好的洗涤去污能力，所以甩它配I制的洗涤剂能满足低温低泡耐硬水的要求。

AEO产品的最大特点是化学稳定性好在热稀碱、酸及氧化剂中均稳定。工业上使用的这类产品商品名为平平加O(C18H35O (CH2CH2O)15H)、匀染剂O(C12H250 (CH2CH20)22H)渗透剂JFC(C7～9H15～19O (CH2CH20)5H)等。以脂肪醇烷基链链含12～14个碳原子加成10个左右环氧乙烷的产物洗涤去污能力最好，是常用的洗涤剂成分。

(3)脂肪酸聚氧乙烯酯(AE) 脂肪酸在催化剂的作用下可以与环氧乙烷加成，形成亲I水基与疏水基由酯键连接的聚氧乙烯型非离子表面活性剂。但与上述两类以醚键结合的非离子表面活性剂不同，由于醚键易于水解，所以这类化合物在强碱溶液中使用时会水解变成肥皂。这类化合物与高级醇或烷基酚的环氧乙烷加成物相比，一般渗透力、去污力都差些，因此不适合做洗涤剂，主要做乳化剂、分散剂、，染色助剂等。工业上使用的这类化合物如柔软剂

(4)聚氧乙烯胺 它是由高级脂肪胺与环氧乙烷加成的反应产物。所用高级脂肪胺可能是伯胺、仲胺或叔胺。

如以椰子胺、豆油胺、牛脂胺、硬脂胺等高级脂肪伯胺与环氧乙烷加成反应过程为：

低加成数的聚氧乙烯脂肪胺呈现阳离子特性，在中、碱性条件下不溶于水，在pH值较低的酸性条件下显碱性聚氧乙烯脂肪胺与H+反应形成水溶性胺离子，增进了表面活性，是一种很好的表面活性剂。这类表面活性剂具有耐酸不耐碱有杀菌力的特点。高加成数的聚氧乙烯脂肪胺，具有非离子特性，在中、碱性条件下可溶于水。随着环氧乙烷链长的增加，润湿能力也增加可作为非离子表面活性剂使用。由于与阴离子表面活性剂的不相容性减弱，因此两者可以互相混合使用。

(5)聚氧乙烯酰胺 一般是在碱性条件下脂肪酰胺与环氧乙烷加成得到的产物。由于酰胺基上可有一个或二个活泼氢与环氧乙烷加成，所以可以得到几种不同结构的产物，如：

发展起来的新型聚氧乙烯型非离子表面活性剂。根据结构与环氧乙烷加成数的不同可以做净洗剂、寻L化剂、润湿剂、破乳剂、抗静电剂、润滑剂和分散剂等，有着广泛的用途。

另外，含有羟基的蓖麻油等油脂也可以与环氧乙烷加成形成聚氧乙烯型非离子表面活 性剂。

(6)聚丙二醇的环氧乙烷加成物(聚醚型非离子表面活性剂) 、这是由环氧丙烷通过加成聚合反应生成聚丙二醇，它是相对分子质量为1000—2500的化合物，由于分子中甲基的空间障碍，它的水溶性很小而适合作表面活性剂的亲油基原料。当聚丙二醇与环氧乙烷加成或与环氧乙烷和环氧丙烷共聚时形成聚氧乙烯、聚氧丙烯相嵌的共聚物高分子表面活性剂，这类产品称为聚醚型非离子表面活性剂，通式为RO(C3H60)m(C2H4O)nH。

此表面活性剂的亲油性(疏水性)和亲水性的大小可通过调节聚氧乙烯和聚氧丙烯的比例加以控制。不同比例和不同聚合方式得到各种不同性能的表面活性剂。聚醚型非离子表面活性剂在很低浓度时就有降低界面张力的能力可以做W/O型及O/W型乳状液的乳化剂，对硬水中钙皂有分散作用并有良好的增溶作用，有的可做消泡剂、抑泡剂。

聚醚型非离子表面活性剂具有无臭、无毒、无刺激性的特点，对化学试剂有良好的稳定性是一种新型的非离子表面活性剂。

(7)聚氧乙烯化的离子型表面活性剂 脂肪醇聚氧乙烯醚或烷基酚聚氧乙烯醚分子端基上的羟基可与硫酸或磷酸发生酯化反应，因此可以制成醇醚硫酸盐或醇醚磷酸盐等非离子—阴离子混合表面活性剂；

醇醚硫酸盐(AES)比硫酸酯盐型阴离子表面活性剂(AS)在常温下有更好的水溶性，也不像脂肪醇聚氧乙烯醚(AE)存在浊点在高温下会从水中析出，所以是一种在水中有着很好溶解性，对钙皂有较好分散能力，有较好起泡能力、抗硬水、抗无机盐能力的优良表面活性剂。

醇醚磷酸盐的洗净去污能力比磷酸酯盐阴离子表面活性剂有明显提高并具有净洗能力高、低泡、耐碱、耐硬水和电解质以及耐高温等特性。把脂肪醇聚氧乙烯醚磺化并中和则可得到醇醚磺酸盐型非离子—阴离子混合表面活性剂，

SO2Cl2 Na2SO3

R(OCH2CH2)nOH————>R(0CH2CH2)nC1————>R(OCH2CH2)nSO3Na

80～86℃ 155℃，1MPa

产品对酸、碱、无机盐的稳定性都很好。

用高级脂肪胺的环氧乙烷加成物季铵化可以得到非离子—阳离子的混合型表面活性剂，其结构如 ，这种产物具有阳离子和非离子表面活性剂的特点，可作抗静电剂、乳化剂、分散剂等。

2．多元醇型

多元醇型非离子表面活性剂是乙二醇、甘油季戊四醇、失水山梨醇和蔗糖等含有多个羟基的有机物与高级脂肪酸形成的酯。其分子中的亲水基是羟基，由于羟基亲水性弱所以多做乳化剂使用。这类产物来源于天然产品，具有易生物降解、低毒性的特点，因此多用于禽磁涸医药等部门，其中应用较多的是失水山梨醇酯。

(1)失水山梨醇酯 山梨醇是由葡萄糖加氢制得的多元醇，分子中有六个羟基。山梨拱涸在适当条件下可脱水生成失水山梨醇和二失水山梨醇。

失水山梨醇分子中剩余的羟基与高级脂肪酸发生酯化反应得到失水山梨醇酯是多元酬测表面活性剂。产物实际上是单酯，双酯和三酷的混合物；脂肪酸可采用月桂酸，棕橱酸封酬脂酸和油酸。其单酯的商品代号分别叫Span(司盘)-20、40、60、80，而硬脂酸和油酸的警捌脂代号分别叫Span—65和Span—85。

若把司盘类多元醇表面活性剂再用环氧乙烷作用就得到相应的吐温(Tween)类非表面滁划性剂。由于聚氧乙烯链的引入可以提高其水溶性，如由一个Span—60分子和20个环氧乙烷劳划子加成得到的Tween—60。

Span租Tween系列非离子表面活性剂都是工业生产中常用的乳化剂。表7—工2列有司盘划

和吐温乳化剂的商品名称、化学组成和HLB值。

(2)蔗糖酯 蔗糖酯是蔗糖脂肪酸酯的简称。蔗糖(C12H22011)是一个葡萄糖分子与一个果糖分子缩合的产物，分子中有多个自由羟基，因此有良好的水溶性，能与高级脂肪酸发生酯化反应：

K2CO3

RCOOCH3+C12H22011=========RCOOC12H21O10+CH3OH

减压，90～100℃

(脂肪酸甲酯) (蔗糖) (蔗糖脂肪酸单酯)

由于蔗糖酯有易于生物降解，可为人体吸收，对人体无害，不刺激皮肤的特点，因此大量用于食品和化妆晶中作乳化剂等添加剂，也，可用作低泡沫洗涤剂成分。

3。烷基醇酰胺型

烷基醇酰胺是脂肪酸与乙醇胺的缩合产物。月旨肪酸通常为椰子油酸、脂肪酸或月桂酸，乙醇胺为单乙醇胺或二乙醇胺。

乙醇胺是二、三乙醇胺的通称，当氨与环氧乙烷反应时，氨分子中的三个活泼氢会被羟乙基取代而形成单乙醇胺、二乙醇胺和三乙醇胺：

其中比较重要的是月桂酸、椰子油酸、油酸和硬脂酸与-a,醇胺反应的产物。有脂肪酸与二乙醇胺分子比为I：1及1：2的两种产物，当lmol脂肪酸与2mol二乙醇胺反应时得到一种水溶性烷基醇酰胺产物，商品名为尼纳乐(Nin01)，6501，2：1型烷醇酰胺。

(阴离子表面活性剂 目前洗涤剂中仍大量使用阴离子表面活性剂,而非离子表面活性剂的用量正在日益增加,阳离子和两性离子表面活性剂则使用量较少.这主要是由表面活性剂的性能和经济成本决定的

最早使用的阴离子表面活性剂是肥皂,曲于它对硬水比较敏感,生成的钙、镁皂会沉积在织物和洗涤用具的器壁上影响清洗效果,因此已被其他表面活性剂所取代.目前肥皂主要在粉状洗涤剂做泡抹调节剂使用,由于它易于与碱土金属离子结合,所以在与其他表面活性剂结合使用时,可起到“牺牲剂”作用,以保证其他表面活性剂作用充分发挥.

直链烷基苯磺酸钠盐(LAS) 由于有良好的水溶性,较好的去污和泡沫性,比四聚丙烯烷基苯磺酸盐(ABS)的生物降解性好,而且价格较低,所以是目前洗涤剂配方中使用最多的阴离子表面活性剂.

其他一些常用的阴离子表面活性剂有仲烷基磺酸盐(SAS)、α—烯烃磺酸盐(AOS)、醇硫酸盐(FAS)、—磺基脂肪酸酯盐(MES)、脂肪酸聚氧乙烯醚硫酸盐(AES),虽然可以渭单独作为洗涤剂主成分,但通常是与直链烷基苯磺酸盐配合使用.

其中仲烷基磺酸盐(SAS)水溶性比LAS好,不会水解广陛能稳定,常用于配制液体浙溜α—烯烃磺酸盐(AOS)抗硬水性、泡沫性、去污性好,对皮肤刺激性低牛因此多用于皮肤清洁剂.其中尤以含碳原子数在14～18的α—烯烃磺酸盐性能最好.

脂肪醇硫酸盐(FAS)是重垢洗涤剂中常用的阴离子表面活性剂,有去污力强的优点厂它的缺点是对硬水比较敏感,因此使用的配方中必须加螯合剂.

d—磺基脂肪酸酯盐(MES)是以油脂等天然原料制成的,生物降解性好,对人体安全,是近年来开发的新品种,随着人们对保护环境的重视,它日益受到人们的重视二MES是一种对硬水敏感性低、钙皂分散力好,洗涤性能优良的新品种,缺点是会水解,使用时要加入适当稳定剂.

脂肪醇聚氧乙烯醚硫酸盐(AES),兼有阴离子非离子表面活性剂的特点,在硬水中仍有较好的去污力,形成的泡沫稳定,在液体状态下有较高稳定性,因此广泛用于配制各种液体洗涤剂.

(2)非离子表面活性剂 洗涤剂中使用最多的非离子表面活性剂是脂肪醇聚氧乙烯醚(AEO).它在较低浓度下就有良好的去污能力和对污垢的分散力,而且抗硬水性能好,具有独特的抗污垢再沉积作用.

过去常使用的烷基酚聚氧乙烯醚(APEO)虽然与脂肪醇,聚氧乙烯醚有类似的性能,但由于其生物降解性能差,目前在洗涤剂中用量正在减少.

烷醇酰胺配制的洗涤剂有丰富而稳定的泡沫,而且与其他表面活性剂有良好协同作、用,有利改进洗涤剂在低浓度和低温下的去污力,因此常做洗涤剂的配伍成分.

氧化胺水溶性好,与LAS配伍好,对皮肤刺激性低,有良好的泡沫稳定作用.缺点是热稳定性差,价格高,目前多用于配制液体洗涤剂.

两性离子表面活性剂虽然有良好的去污能力,但由于价格较高,目前只在个人卫生用品和特殊用途洗涤剂中有少量使用.阳离子表面活性剂去污性较差但柔软、杀菌、抗静电性能优良,因此把阳离子表面活性剂和非离子表面活性剂配合可制成兼有洗涤功能与柔软、消毒双功能的洗涤剂.

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：

1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。

2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。

3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

(二)发病机制

肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：

1.氨中毒学说氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨(特别是动脉血氨)增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和(或)伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。Pappas等观察到给家兔输入氨可导致异常的视觉诱发电位，认为氨对神经系统有影响。Bosman等应用磁共振谱仪(NMRspectroscopy)也发现高血氨可使脑皮质的谷氨酸可利用度降低。Butterworth报道急、慢性肝衰竭病人血和脑内氨的浓度均增至1mmol/L以上(正常为0.5～0.1)，肝硬化肝性脑病病人更高。均支持氨中毒学说。

(1)血氨升高的原因：

①外源性产氨增加：正常情况下，肠道蛋白质的分解产物——氨基酸，部分经肠道细菌的氨基酸氧化酶的分解产生氨。血液中的尿素约25%经过胃肠道黏膜血管弥散到肠腔内，经细菌尿素酶的作用也形成氨。氨经过门静脉重新吸收，绝大部分经过肝脏鸟氨酸-三羧酸循环把氨与二氧化碳合成为无毒的尿素而排出，从而解除氨的毒性，是为氨的肝肠循环。肝脏是人体清除氨并合成尿素的惟一器官。从肠道吸收入血的氨也是在肝脏内合成尿素。因此，门静脉血中氨的浓度虽高，而体循环血中氨的浓度正常。外源性氨主要产生于右半结肠，少量产生于小肠。

肝功能衰竭时，肠道菌群失调，细菌繁殖旺盛，分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增加同时由于胃肠蠕动减弱，消化吸收功能低下，肠道内未经消化的蛋白质含量增多，特别是在高蛋白饮食或上消化道大出血时更甚，以致肠道内产氨增加。特别是在慢性肝病伴有肝肾综合征时，肾功能障碍，血中尿素等非蛋白氮含量增加，大量弥散到肠腔，促使产氨增加。不仅如此，国内方黎明等发现肝硬化合并Hp(幽门螺杆菌)感染患者血氨浓度特别是门静脉血氨浓度明显升高，且仅见于肝硬化患者，认为可能是由于Hp尿素酶产生大量的氨被吸收后肝功能代谢降低所致。因此建议对肝硬化患者根除Hp有助于防止高氨血症和肝性脑病，尤其对已明确Hp感染者显得更为重要，应引起重视。

肠腔内氨的吸收取决于肠道内pH值。这是由于氨以离子型NH4+(铵盐)和非离子型NH3(氨)两种形式存在，两者在一定的环境下可互相转换。氨在pH6)环境下，氨生成增多，生成的NH3被大量吸收，血氨升高。

因此，血氨的来源主要取决于肠腔蛋白质及尿素肝肠循环的量，氨的生成则取决于肠道细菌氨基酸氧化酶及尿素酶的作用，而氨的吸收则取决于肠腔内的pH值，上述3个环节对指导临床治疗具有重要意义。

②内源性产氨增加：正常情况下，体内蛋白质水解形成的氨基酸在机体动态转换过程中可经过联合脱氨作用生成氨或经过脱羟基反应生成胺，再经过单胺氧化酶或二胺氧化酶作用生成氨和醛，谷氨酰胺酶也可将谷氨酰胺或氨基酸水解生成谷氨酸和氨。此外，肝、脑、肾及红细胞通过嘌呤核苷酸循环也可产氨。

肝功能衰竭时，蛋白质合成代谢障碍，分解代谢增强，机体呈负氮平衡状态，病人进食不足，能量供应不足以维持机体代谢所需。加之病人焦虑、烦躁、躁动等，机体所需能量增加。故内源性产氨增加。有人测定肝病患者肌肉活动产生的氨可使动脉血氨含量增加60%。

③氨的清除不足：正常情况下，氨在体内80%经肝细胞线粒体内鸟氨酸循环将有毒氨(NH3+)合成为无毒尿素，排出体外。其次NH3+在外周组织(如脑、肌肉)与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，氨再与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，谷氨酰胺通过肾脏，被肾小管细胞内的谷氨酰胺酶水解为谷氨酸与氨，氨扩散至肾小管腔内与氢离子(H+)结合形成NH4+，并与氯离子(Cl-)形成胺盐(NH4Cl)由尿排出体外。此外还有少量氨经肺呼出。

肝功能衰竭和(或)门体侧支循环时，主要是：

A.肝脏清除氨的作用减退，这是因为不仅肝细胞数量减少，而且残存的肝细胞功能也低下，肝细胞线粒体摄取氨的能力降低，催化鸟氨酸循环的酶活性降低，且由于肝内外门体侧支循环的建立，肠腔内的氨未经肝脏解毒，直接进入体循环。

B.肌肉代谢氨减少，慢性肝病病人大量肌肉丧失。

C.肾脏排氨减少，肾功能不全碱中毒时，肾小管上皮细胞泌H+减少，NH4+合成减少，且肾小球滤过率下降，均使氨排出减少

D.肺呼出减少。是由于合并大量胸腹水时，肺脏受压，肺泡气体交换面积减少。上述因素均造成氨的清除不足，血氨升高。

(2)血氨引起脑病的机制：目前的研究认为血氨升高主要是可干扰脑的能量代谢以及神经递质间的平衡，从而引起昏迷。

①干扰脑的能量代谢：血氨增高可使脑组织中大量?-酮戊二酸转变为谷氨酸，再与NH3+结合成谷氨酰胺，使三羧酸循环中的?-酮戊二酸耗竭，循环速度下降，高能磷酸盐和氧耗减低。在三羧酸循环过程中又消耗大量的ATP和还原型辅酶Ⅰ(NADH)，NADH的减少又使呼吸链中的递氢过程受到阻碍，ATP的生成又减少。此外，氨还可通过促进磷酸果糖激酶活性，增加脑组织内无氧糖酵解，并直接抑制丙酮酸脱羧酶及有氧代谢，增加乳酸的生成，加重了酸中毒，减少ATP的产生，脑组织内环境紊乱，正常脑组织的生理活动受到影响而出现脑病。

②干扰脑神经递质间的平衡：血氨升高，使脑内一些神经递质(如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、5-羟色胺、谷氨酸等)的浓度发生改变，从而干扰了神经递质之间的正常平衡，使中枢神经系统功能紊乱而出现脑病。主要是谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，谷氨酸缺少则大脑抑制增加。谷氨酰胺合成酶存在于星形胶质细胞中，神经和星形胶质细胞谷氨酰胺受体有调节神经兴奋性的作用，在肝性脑病的形成中也起重要作用。

③干扰神经兴奋活动的传导：氨可直接干扰神经细胞膜上的钠-钾ATP酶的分布及活性，不仅破坏了血-脑脊液屏障的完整性，也影响了神经细胞膜的复极，干扰了神经兴奋活动的传导。谷氨酰胺又是一种很强的细胞内渗透剂，其增加可导致脑神经细胞肿胀，继续发展而未被控制，可发生脑水肿、颅内高压，加重昏迷。

(3)影响血氨升高的因素：消化道出血，高蛋白饮食，肠道菌群失调、增多，肝肾综合征，低血钾，碱中毒，继发感染、劳累、发热等。

然而肝性脑病并不能完全由氨中毒学说进行解释，有些肝性脑病病人血氨不高，作者经过测定也发现部分病人血氨正常，给予支链氨基酸等治疗可使部分病人肝性脑病好转，证实了此现象。且血氨升高的程度也并不与肝性脑病的程度相关。用降低血氨的治疗也不一定有效。在暴发性肝衰竭病人多数血氨并不高，而肝硬化病人血氨升高也并无明显神经精神异常。血清氨的测定也并不能代表细胞内氨的浓度，特别是不能代表脑神经细胞内氨的浓度。因此，目前多数学者认为血氨升高并不是引起肝性脑病的惟一因素。然而近年通过正电子发射X线断层照相术(PET)研究发现慢性门体分流性脑病患者脑氨代谢率升高，氨从血中转移至脑中十分容易，因此认为即使血氨正常也会发生脑功能障碍。

2.假性神经递质学说20世纪70年代初，美国学者Fischer提出了该学说，认为是由于中枢神经系统神经纤维间兴奋的传导过程中，由于假神经递质的参与，干扰了正常神经介质，使神经兴奋性不能传递到下一个神经元，从而出现意识障碍，即胺递质紊乱。

正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸和门冬氨酸等，抑制性神经递质只在脑中形成。脑干网状结构和交感神经节后纤维兴奋性传导介质主要是儿茶酚胺类，儿茶酚胺在中枢神经系统的生物合成过程为：酪氨酸→左旋多巴→多巴胺→去甲肾上腺素。

生物蛋白质中的芳香族氨基酸(AAA)如酪氨酸和苯丙氨酸，在肠道细菌氨基酸脱羧酶的作用下，分解为酪胺和苯乙胺。这两种胺类物质正常情况下在肝内经单胺氧化酶氧化分解而解毒。肝功能衰竭时，由于肝内酶系统受损，这两种胺类物质不能被解毒，经门-体侧支循环进入体循环，并透过血-脑脊液屏障进入中枢神经系统，经过β-羟化酶的作用，分别形成β-羟酪胺(又称羟苯乙醇胺或魇胺)和苯乙醇胺，这两种胺的化学结构与儿茶酚胺中去甲肾上腺素极为相似，并与之争夺受体，但并不具有正常递质传递神经冲动的作用或作用很弱(仅有正常去甲肾上腺素生理活性的10%)，因此被称为假神经递质。这些假性神经递质可取代正常的传导递质，因而干扰了脑干网状结构的正常活动，抑制了脑功能，出现不同程度的意识障碍。当正常的神经传导递质被假性神经递质取代后，则乙酰胆碱能神经占优势，锥体外系基底节兴奋性增强，病人出现扑翼样震颤(flappingtremor)，若去甲肾上腺素被取代，则血管张力下降，有效循环血容量下降，肾灌注量减少，发生肾前性肾功能衰竭现象。急性肝功能衰竭时，血浆和脑内酪氨酸、苯丙氨和魇胺水平增加，而脑内去甲肾上腺素和多巴胺水平降低，且其脑病的严重程度与血液中的生物胺增加具有相关性，临床应用多巴胺前体物质左旋多巴或溴隐停治疗，可改善病人脑病症状。这些均支持该学说。

但也有报道应用左旋多巴或溴隐停治疗对肝性脑病病人并无明显疗效。也有人试验给动物脑室内大量注入魇胺并未引起动物昏迷。因此该学说也不能完全解释本病的发病机制。

另外，近年发现还有一种真性神经递质5-羟色胺在本病的发病中可能起到重要作用。这是由于另一种芳香氨基酸-色氨酸在肝功能衰竭病人血及脑中的浓度均较高。色胺酸是5-羟色胺的前体。正常情况下，色氨酸与白蛋白结合不易透过血-脑脊液屏障，肝病时白蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸通过血-脑脊液屏障，在脑内经羟化酶羟化生成5-羟色胺酸，再经脱羧酶脱羧基即成为5-羟色胺，5-羟色胺是一种抑制性神经递质，脑内含量过多可抑制神经精神活动及睡眠节律异常，最终与假性神经递质协同作用，导致昏迷。在肝性脑病的发病中也起重要作用。色氨酸另一代谢产物——5-羟吲哚乙酸(5-HITT)也对脑细胞呼吸具有抑制作用。脑摄取色氨酸可被谷氨酰胺合成抑制药所抑制，可见高血氨、谷氨酰胺和色氨酸之间是互相联系的。

近年来褪黑素在肝硬化、肝性脑病中的作用业已引起人们的重视。褪黑素是由松果体分泌的一种具有镇痛、镇静、催眠、神经内分泌、免疫等多种功能的激素，且对多种神经递质均有调节作用，可以抑制去甲肾上腺素和多巴胺分泌，导致兴奋神经递质减少，双重作用促进肝性脑病的发生。可能是由于肝性脑病患者脑内色氨酸增多而导致的血清褪黑素浓度升高。Steindl发现肝硬化患者褪黑素分泌节律延迟，日间也呈较高水平状态。国内吴万春等测定了35例肝性脑病患者血清褪黑素水平更高，肝功能越差血清中浓度越高，并且随着病情稳定，褪黑素水平明显降低，但仍比正常人较高。在肝性脑病的发病中起一定作用。

3.氨基酸比例失衡学说肝脏是体内分解和转化各种氨基酸的重要器官，除支链氨基酸(Branchedchainaminoacid，BCAA，包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸)由骨骼肌和脂肪组织代谢外，几乎所有必需氨基酸都由肝脏代谢。正常情况下血浆支链/芳香族氨基酸之比为3～3.5∶1。

1975年Mumo等首先观察到肝功能衰竭病人血浆支链氨基酸浓度减少，而芳香族氨基酸(Aromaticaminoacid，AAA，包括苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等)浓度及胰岛素浓度增加，提出该学说。

肝功能衰竭肝性脑病时，其支/芳比例下降到1.0～1.5左右甚至低于1.0。其下降值与脑病程度具有相关性。这是因为芳香族氨基酸不能被肝脏降解，造成血浆AAA浓度升高。而骨骼肌和脂肪组织是BCAA降解的主要场所，其降解速率又受胰岛素调节，在肝功能衰竭时，胰岛素在肝脏内灭活减少，形成高胰岛素血症，促进骨骼肌和脂肪组织加速降解BCAA，造成血浆BCAA水平降低。同时由于BCAA对AAA通过血-脑脊液屏障的竞争能力削弱，高浓度的AAA不受抑制地迅速通过血-脑脊液屏障进入脑组织，故脑细胞内的芳香族氨基酸(AAA)量明显增加，在脑神经细胞内酪氨酸浓度升高的情况下，酪氨酸脱羧酶的活性增强，酪氨酸脱羧基形成酪胺，再进一步经β-羟化酶的作用形成对羟苯乙醇胺即假性神经递质。同时由于酪氨酸羟化酶的活性降低，其羟化成二羟苯丙氨酸(即多巴)不足，中枢兴奋性递质多巴胺、去甲肾上腺素含量下降，从而导致脑干网状结构上行激动系统及大脑边缘系统的神经功能障碍，发生昏迷及精神疾病。过量的苯丙氨酸形成苯乙醇胺，而游离的色氨酸则可衍化为5-羟色胺，共同造成肝性脑病的发生。因此此学说实际上是对假性神经递质学说的补充和发展。Vogels等用门体分流鼠与正常鼠同时输注乙酰氨，仅实验鼠发生脑病，且通过检测实验鼠的脑及中枢神经系统中谷氨酰胺、芳香族氨基酸明显高于对照组，认为单纯血氨增高并不发生肝性脑病，谷氨酰胺及芳香族氨基酸在脑内增加，造成脑细胞水肿及谷氨酸、门冬氨酸的细胞外释放才能引起肝性脑病。国内阎明等对17例亚临床型肝性脑病的血清氨及氨基酸谱进行研究，发现血氨水平并不增高，其支/芳氨基酸比例仅为1.25，对照组为3.31，其中以芳香族氨基酸升高为主，而支链氨基酸仅缬氨酸降低。表明在肝性脑病的发病中氨中毒不占主导地位，氨基酸比例失调似可能是促发肝性脑病的重要因素。氨基酸比例失调学说也难以完整地解释肝性脑病的全部发病机制。

4.γ-氨基丁酸学说1982年以来，Schafer及Jones等学者，根据肝性脑病时血中γ-氨基丁酸(GABA)浓度升高，通过血-脑脊液屏障增加，以及神经元细胞膜表面受体的变化提出了本学说。

GABA为中枢神经系统所特有的递质，广泛存在于脑组织，是中枢神经系统主要的抑制性神经递质。GABA在30%～50%的大脑突触中浓度很高，在突触前神经元内由谷氨酸盐在谷氨酸脱羧酶的作用下生成，并贮存于突触神经元的囊泡中，此时并无生物活性。突触后GABA受体与另两种受体蛋白质紧密相连，一为苯二氮(BZ)受体，另一为茚防乙毒素，在神经细胞膜上形成GABA超分子复合物。所有这些受体部位均参与氯离子内流入突触后神经元产生神经抑制作用。当突触前神经元兴奋时，GABA从囊泡中释放到突触间隙，与下一神经元(突触后)膜面上的特异性GABA受体结合，引起氯离子转运通道开放，Cl-经神经元细胞膜裂隙进入细胞浆，原先静止的细胞膜电位处于高度极化状态，导致神经元突触后抑制。突触后神经元膜面上的超分子复合体除GABA受体和BZ受体外，还有苯巴比妥受体，因此安定和巴比妥类药物能增强GABA的效能，诱发肝性脑病。

血中GABA主要来源于肠道，由谷氨酸经肠道内大肠埃希杆菌等在细菌酶的作用下分解而来，已测得门静脉血中GABA比动脉血高2倍。正常人来自门静脉循环的GABA被肝脏摄取，肝内有丰富的GABA转氨基酶，被迅速分解。肝功能衰竭时肝脏对GABA的摄取率减低，或经过侧支循环直接入体循环，导致血中GABA明显增高，透过血-脑脊液屏障，进入脑组织，发挥其作用，抑制中枢神经功能。动物实验家兔模型血中GABA浓度比正常对照组高10倍急、慢性肝病病人血中GABA也显著升高，急性肝性脑病病人最高应用GABA受体拮抗药及BZ受体拮抗药治疗肝性脑病的研究可使肝性脑病病人神志及脑电图改善均支持该学说。

5.其他因素

(1)硫醇类：含硫基氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸等)在结肠内受细菌作用经脱氨基及脱羧基而生成硫醇、甲基硫醇、二甲基硫化物、乙硫醇等。当肝功能衰竭或经门体分流时，潴留于体循环血中。一般认为肝臭是由于呼气中混有甲硫醇及其代谢产物二甲硫和二甲二硫醇所致。这些硫醇类物质在血中浓度增加，影响大脑功能，可诱发肝性脑病。动物实验已经证实，在酒精性肝病病人血中甲硫醇浓度与肝性脑病程度具有相关性。认为硫醇类物质也参与了本病的发生。因为硫醇类的化合物可抑制神经细胞膜上的钠-钾ATP酶，干扰了线粒体的电子传递，以及抑制脑内氨的解毒。

(2)短链脂肪酸：脂肪酸多来自肠道，由食物中的脂肪(如三酰甘油)分解，或由氨基酸及糖类经细菌的作用产生，经门静脉入血。8个碳原子以下的脂肪酸即为短链脂肪酸(SCFA)。特别是4～6个碳原子的短链脂肪酸(如戊酸、己酸和辛酸)是结肠细菌分解脂肪的产物，同时由于外周脂肪组织分解代谢增强，肝功能衰竭时肝脏对血中SCFA的摄取及利用障碍，血中浓度增加，抑制脑组织的氧化磷酸化耦联，干扰脑的能量代谢，影响神经膜的电生理效应及突触部位神经递质传导(可与突触部位神经介质多巴胺、5-羟色胺等结合)，诱发肝性脑病。动物实验SCFA可引起昏迷。其影响部位主要是网状结构。

(3)谷氨酰胺和α-酮戊二酸：谷氨酸是脑内含量最多的一种神经递质，存在于神经元细胞的胞质内，是神经细胞的主要兴奋性递质。谷氨酸脱氨基生成α-酮戊二酸，参与三羧循环，也可与NH3结合生成谷氨酰胺。肝性脑病病人血浆内谷氨酸含量下降，而谷氨酰胺和α-酮戊二酸浓度为正常对照组的4倍。动物实验也证明后二者均具有神经毒性，主要是影响中枢神经系统的兴奋性与能量代谢。

(4)其他：

①低血糖：由于肝细胞大量坏死，肝内糖原减少，病人进食不足，以及肝内6-磷酸葡萄糖酵解酶破坏，糖原分解代谢障碍等因素可致血糖降低，虽不是肝性脑病的主要因素，但可加重昏迷。

②微循环障碍：肝细胞功能衰竭时，胆碱酯酶减少，活性降低，乙酰胆碱在体内积聚，引起小血管痉挛性收缩，肝及脑组织微循环障碍，组织缺血缺氧，使肝解毒能力进一步下降，并出现脑水肿，颅内压增高，导致或加重昏迷。

③水、电解质及酸碱平衡紊乱：病人常因进食不足、频繁呕吐或腹泻、脱水或利尿、静脉输液不当等因素引起机体内水、电解质及酸碱平衡紊乱。低血钾、碱中毒可导致或加重昏迷，在肝性脑病晚期常见持续性低血钠是细胞濒于死亡的表现。

④内毒素、IL-1、IL-6和TNF：这些细胞因子和中枢神经系统内皮细胞的相互关系可能是通过血-脑脊液屏障通透性、脑水肿，使胶质细胞改变而触发，后者又加重细胞损伤。

6.神经毒物的协同学说综合上述，肝性脑病确切发病机制迄今尚未完全阐明，虽已发现上述不少因素与肝性脑病的发生有关，但任何一种学说或因素均不能完全解释肝性脑病的发病过程及临床表现，因此，Zieve提出肝性脑病的发生是由于人体两类物质或因子相互作用、综合平衡的结果，即神经毒物的协同学说。

机体内有一类物质为致昏迷物质(如氨、硫醇类、短链脂肪酸、苯乙醇胺、魇胺等)，另一类为防止昏迷的物质(如精氨酸、谷氨酸、左旋多巴及多巴胺等)，在病理情况下，致昏迷物质占优即可发生肝性脑病，如防止昏迷的物质占优，病人可不发生昏迷或从昏迷中苏醒。主要的包括：

(1)氨与硫醇及短链脂肪酸的协同作用：Zieve等观察到上述三者能互相增强其毒性，引起昏迷，证明了三者之间的协同作用。

(2)氨与GABA的协同作用：氨对GABA转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变成琥珀酸半醛并进而转变为琥珀酸进入三羧酸循环，因而血氨升高致脑组织内GABA蓄积，加重中枢神经系统传导抑制作用。

(3)氨与芳香族氨基酸的协同作用：高血氨时伴有高胰岛素血症，增加肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和分解，肝脏对芳香族氨基酸的代谢清除作用降低，血浆中芳香族氨基酸浓度升高，支/芳比值降低，血-脑脊液屏障对AAA转运增强，AAA大量进入脑组织，共同引起肝性脑病。

另外，GABA/BZ抑制性神经递质激活理论，认为抑制性神经递质互相作用、互相影响，共同加重昏迷。

受日光照射能发生化学反应引起燃烧、爆炸、分解、化合或能产生有毒气体的危险化学品应储存在一级建筑物中,其包装应采取避光措施.

爆炸物品不准和其它类物品同储,必须单独隔离限量储存.

压缩气体和液化气体必须与爆炸物品、氧化剂、易燃物品、自燃物品、腐蚀性物品隔离储存.易燃气体不得与助燃气体、剧毒气体同储；氧气不得和油脂混合储存,盛装液化气体的容器,属压力容器的,必须有压力表、安全阀、紧急切断装置,并定期检查,不得超装.

易燃液体、遇湿易燃物品、易燃固体不得与氧化剂混合储存,具有还原性的氧化剂应单独存放.

有毒物品应储存在阴凉、通风、干燥的场所,不要露天存放,不要接近酸类物质.

腐蚀性物品,包装必须严密,不允许泄漏,严禁与液化气体和其它物品共存.