甲苯甲状腺炎低下

甲状腺摄131I 率主要用于甲亢的诊断，本法诊断甲亢的符合率达90%，甲状腺功能正常的缺碘性甲状腺肿摄131I 率也可增高，但一般无高峰前移，可作T3 抑制试验来鉴别。由于本试验与甲亢病情不显示平行关系，且有些甲亢治疗后其摄131I 率仍显著提高，故不能作为病情轻重、演变和疗效观察的指标，但可用于不同病因甲亢的鉴别，如摄131I 率降低者可能为甲状腺炎伴甲亢、碘甲亢或外源激素引起的甲亢。

本法受多种食物及含碘药物（包括中药）或某些疾病的影响，均可以出现升高或降低，因之在判断其临床意义时需作全面分析，以免造成分析上的错误，影响诊断结果。临床上能使摄131I 率升高或降低的原因如下。

（1）使甲状腺摄131I 曲线升高。某些甲状腺肿、散发性克汀病、慢性肝病、肝硬化、肾病、肾功能不全、高血压病早期、绒毛膜上皮细胞癌、活动性风湿病、精神分裂症、肺结核病早期及使用甾体避孕药、胰岛素、促甲状腺激素、小剂量咖啡因、维生素B、维生素C、补血钴剂、利尿剂、抗结核药、长期使用女性避孕药物等。

（2）使甲状腺摄131I 曲线降低。无甲状腺的散发性克汀病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、继发于垂体的甲状腺功能减退症、西蒙-席汉综合征、高血压动脉硬化症、晚期肺结核病、心力衰竭、胸腹水及水肿、梅毒及进食高碘食物、加碘食盐或饮高碘水和使用甲状腺激素、过氯酸盐、硫氰酸盐、硝酸盐、各种含碘、含溴的药物及含碘的造影剂，以及使用抗甲状腺药物、肾上腺皮质激素、保泰松、甲苯磺丁脲、对氨基水杨酸、利舍平及镇静安眠药等。

由于甲状腺摄131I 率检查时间较长，受影响的因素较多，因此目前经口服已不作为一项常规检查项目，而是在其他检查项目不能肯定诊断时才加作此项检查。如果甲状腺摄131I 率明显增高，尤其是高峰时间提前有助于甲亢的诊断。

正常值：用盖革计数管测定法3 及24 小时值分别为5% ～ 25%和20% ～ 45%，高峰在24 小时出现。甲亢者3 小时时大于25%，24 小时时大于45%，且高峰前移。

异常结果：

1、T淋巴细胞：可用于T淋巴细胞计数，T淋巴细胞亚群的分类以及判断T淋巴细胞的活化程度。CD3分子表达于所有成熟T淋巴细胞的表面，是总T淋巴细胞的重要标志，CD3+常见于甲状腺功能亢进、淋巴细胞性甲状腺炎、重症肌无力以及器官移植后排斥反应。主要见于免疫缺陷病，如AIDS、先天性胸腺发育不全综合征以及联合免疫缺陷病等。亦可见于恶性肿瘤、SLE、免疫抑制剂治疗等。

2、B淋巴细胞：SmIg+细胞增高：常与B细胞恶性增殖有关，主要见于慢淋、毛细胞白血病以及巨球蛋白血症等。SmIg+细胞减低：主要与体液免疫缺陷有关，常见于性联丙种球蛋白缺乏症、严重联合免疫缺陷病等。

需要检查的人群：免疫力低下者和细胞免疫有缺陷者均可检查。

【细胞免疫检查正常值】一般呈阴性结果。有些试验则是在一定的参考值范围内。

免疫球蛋白

免疫球蛋白G

【正常值】IgG8.44-19.12g/L

【临床意义】

1.年龄与血中Ig含量有一定关系。

2.免疫球蛋白异常

（1）低Ig血症：有先天性和获得性二类。先天性低Ig血症，主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病。一种情况是Ig全缺，如Bruton型无Ig血症，血中IgG<1g/L，IgA与IgM含量也明显降低。另一种情况是三种Ig中缺一或二种。最多见的是缺乏IgA，患者易患呼吸道反复感染缺乏IgG易患化脓性感染；缺乏IgM易患革兰阴性细菌败血症。获得性低Ig血症，血清中IgG<5g/L，引起的原因较多，如有大量蛋白丢失的疾病（剥脱性皮炎、肠淋巴管扩张症、肾病综合征）；淋巴网状系统肿瘤（淋巴肉瘤、何杰金病）；中毒性骨髓疾病等。

（2）高Ig血症感染：各种感染，特别是慢性细菌感染可使Ig升高。如慢性骨髓炎、慢性肺脓肿，血IgG可升高。子宫内感染时脐血或生后两日的新生儿清中IgM含量可>0.2g/L或>0.3g/L。自身免疫病、肝脏疾病（慢性活动性肝炎、原发性胆汗肝硬变、隐匿性肝硬变）患者可有3种Ig升高。慢性活动性肝炎IgG和IgM升高明显。各种结缔组织病中常见Ig升高。SLE以IgG、IgA或IgG、IgM升高较多见类风湿性关节炎以IgM增高为主。

M蛋白血症：主要见于浆细胞恶性病变，包括多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。

免疫球蛋白A

【正常值】0.6-3.4g/L（浊度计法）。

【分析变异】浊度计法分析变异系数CV=8%。

【生物学变异】

1.升高社会—经济学因素（黑色人种）约可升高20%-75%，60-80岁老人约升高15%-60%，雨季较旱季约高20%。锻炼约升高14%，冬季较夏季约高10%-14%。肥胖女性约升高30%，男性约升高4%-30%。

2.降低新生儿显著减低达98%-100%，3-5岁儿童约低50%，口服避孕药约降低11%-40%，妊娠约升高20%

【药物影响】

L-门冬酰受酶通过增加肝脏合成IgA的作用约升高30%-60%，嗜酒者如继续饮酒可导致IgA升高。

甲基强的松龙致43%病例的IgA明显降低。甲苯、二甲苯和苯的职业接触者其IgA明显降低，嗜酒者戒酒一年以后可降低。右旋糖苷导致IgA降低。

【病理学变异】

1.升高见于多发性骨髓瘤，α-重链病、良性低蛋白血症、酒精性肝硬化、活动性慢性肝炎、多发性硬化、风湿病、感染性疾病和接种。

2、降低见于小肠病、肾脏病、癌、夸希奥科营养不良、医源性低丙种球蛋白血症、原发性低丙种球蛋白血症和无γ-球蛋白血症。

免疫球蛋白M

【正常值】IgM0.5-1.96g/L

免疫球蛋白D

【正常值】IgDxxg/L

IgD的生物学功能未完全阐明。妊娠末期、大量吸烟者、IgD型骨髓瘤患者血清中IgD含量升高。

免疫球蛋白E

【正常值】IgExxg/L

变态反应性疾病、寄生虫感染、急性或慢性肝炎、IgE骨髓瘤、SLE、类风湿性关节炎患者血清IgE含量升高。

硬皮病属于免疫系统疾病，目前病因与发病机理尚不清楚，可能与遗传、免疫、环境、血管病变及胶原改变等因素均有关联：

1、胶原代谢异常：胶原是结缔组织的主要成分，是人体内含量最丰富的细胞外蛋白质。真皮中主要含Ⅰ型和Ⅲ型胶原，它们由成纤维细胞合成并分泌，以胶原纤维的形式存在。硬皮病最主要的病理表现之一就是胶原广泛沉积于皮肤及内脏器官。无论是形态学和生化学均提示硬皮病患者皮肤和内脏纤维化均是胶原组织过度增生的结果。

2、免疫异常：硬皮病是一种自身免疫性疾病，免疫异常在硬皮病的发病中具有重要作用，其主要表现是免疫细胞的异常活化。硬皮病常和其他系统性或器官特异性自身免疫病重叠，最常见的有系统性红斑狼疮、多肌炎，但也包括类风湿关节炎，干燥综合征器官特异性自身免疫病如桥本甲状腺炎和原发性胆汁性肝硬化。

3、血管异常：硬皮病有广泛的血管病变，包括中动脉、小动脉、微动脉和毛细血管，偶有累及大动脉，使皮肤、胃肠道、肺、心、肾和指趾端动脉均受累，所以有人认为硬皮病是一种血管内皮病变的结果，即原发的血管损害为明显的内膜增生，细胞在其后中呈同心圆状排列，称内皮细胞纤维粘液性变。

2硬皮病症状治疗方法是什么

戒烟、避免受凉、注意全身保暖及生物反馈性锻炼对预防雷诺现象有效，症状严重或合并指端溃疡时应使用血管扩张剂。

1.治疗原则

早期诊断、早期治疗，有利于防止疾病进展，原则是扩血管、抗纤维化、免疫抑制与免疫调节，但无特效药物。

2.改善病情的药物

(1)针对血管及改善微循环的药物：包括改变血小板功能的阿司匹林、潘生丁等，Ketanzerin是一种组胺拮抗剂，能减少雷诺现象发作的频率并减轻其严重程度，能改善指端溃疡的预后，但该药对皮肤增厚或内脏器官损伤的改善无效。钙通道阻滞剂尼群地平是有效的血管扩张剂。

血管紧张素转换酶抑制剂如琉甲丙脯酸、依那普利可有效控制高血压及早期肾功能不全。改善微循环的药物还有丹参及低分子右旋糖酐注射液对皮肤硬化、关节僵硬及疼痛有一定的作用。

(2)糖皮质激素及免疫抑制剂：泼尼松用药一个月后减量，以维持。甲氨蝶呤和环孢素A(CsA)在少数人试用中有一定疗效，青霉胺是一种免疫调节剂，对抑制皮肤硬化及内脏损害有一定作用。对于肺间质病变患者，用糖皮质激素和CTX可以改变病情，雷公藤多苷和大环内醋类药，如罗红霉素可以减轻症状。静脉应用前列腺素能增加原发性肺动脉高压患者的存活率。

肾危象是硬皮病最可怕的内脏合并症，最常见的后果是肾衰竭。ACEI或ARB类降压药物能逆转严重的高血压、肾性贫血并控制高血压。血液透析和肾脏透析疗法的改进也给肾危象带来了希望，肾脏移殖使得生存率提高。

硬皮病的自然病程变化很大，很多病人的手指呈进行性硬化，屈曲挛缩而致残，几乎所有病人最终均有内脏受累。发病初期已有肾脏、心和肺受累表现者，提示预后不佳。肺动脉高压和肠吸收不良为局限性硬皮病患者常见的死亡原因。

3硬皮病患者需知的护理措施

硬皮病患者护理措施之一，在平时的生活之中，患者一定要注意饮酒上的适量程度。我们提倡的素食并不是提倡粮食加腌菜的单一膳食，我们提倡以谷类(包括豆类)新鲜蔬菜为主，适当搭配动物性食物(禽、肉、水产、乳、蛋)的平衡膳食。

硬皮病患者护理措施之二，硬皮病患者在平时的食物饮食之中，不要过于单一，无论是植物性的还是动物性的都要求多样化和新鲜，这一膳食准则不但有利于硬皮病预防，而且也符合预防其他慢性疾病 和促进健康的要求。

硬皮病患者护理措施之三，在平时的时候，硬皮病患者要多吃一些富含了纤维的食物，因为纤维具有多种重要生理功能。如：通便、降低血液中胆固醇、降血糖、改善肠道细菌丛和预防癌症。控制膳食中盐腌、烟熏和碳烤的食物，不吃霉变和变质的食物，以减少食物中致突变/致癌物的摄入。

（正常正 常 值各个实验室均不同，请参照检验医院提供的正常值）

补体C3

【正 常 值】

1.12 ±0.55mg/L(1.01-1.86)

【临床意义】

C3是补体系统中含量最多、最重要的一个组分，它是补体两条主要激活途径的中心环节，有着重要的生物学功能，因此对C3的研究日趋重视。

降低：主要见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、反复性感染、皮疹、肝炎、肝硬化、关节疼痛等。

增高：见于各种传染病及组织损伤和急性炎症，肝癌等。

补体C4

【正 常 值】

0.553±0.109mg/L(0.16-0.47)

【临床意义】

C4是补体经典激活途径的一个重要组分，它的测定有助于SLE等自身免疫性疾病诊断，治疗和病因探讨。

降低：见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、病毒性感染、狼疮性症侯群、肝硬化、肝炎等。

增高：见于各种传染病、急性炎症、组织损伤、多发性骨髓瘤等。

C4含量升高常见于风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter综合征和各种类型的多关节炎等；降低则常见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE、多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA肾病、亚急性硬化性全脑炎等。在SLE，C4的降低常早于其他补体成分，且缓解时较其他成分回升迟。狼疮性肾炎较非狼疮性肾炎C4值显著低下。

血清总补体溶血活性（CH50）测定

【正 常 值】

50～100kU/L(CH50)

【临床意义】

补体是存在于正常人新鲜血清中的一组不耐热、具有酶活性的、比较复杂的血清蛋白。补体是一个多种血清蛋白组成的复杂系统。它除了具有溶血作用和一定的杀菌作用外，还可以促进炎症反应，参与一些变态反应和自身免疫性疾病的病理过程。补体并不随机体的免疫反应增加而升高，只有在疾病情况下才出现波动。

要机体发生炎症时，补体值可以增高，但在多种自身免疫性疾患和变态反应性疾患，补体值往往下降。因此，临床上动态观察补体值的变化，以这一类疾病的诊断、病因研究及预后判断有重要意义。

血清补体值增高：可见于许多炎症疾患以及阻塞性黄疸、糖尿病、急性风湿热、皮肌炎、甲状腺炎、结节性结肠炎、菌血症、急性心肌梗塞、各种传染病、肺炎、肿瘤等。

补体减低：见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、病毒性肝炎、肝硬化、休克、异体移植排斥反应、痢疾的反复发作、桥本氏甲状腺炎等。

非特异性循环免疫复合物

免疫复合物即是抗原-抗体复合物。机体内免疫复合物的形成，即是机体防御机制的一部分，也是免疫复合物形成的基础。

循环免疫复合物（CIC），主要是指血液中免疫复合物，对循环免疫复合的检测、近年来受到广大临床医师和实验室工作者的重视。检测循环中免疫复合物的存在及其含量变化，对免疫复合物的诊断，病程的动态观察，以及对预后的判断都有其重要意义。

根据形成免疫复合物的抗原-抗体的已知或未知的将CIC分为两大类，前者为特异性免疫复合物（如乙型肝炎的HBsAg-抗-HBs，甲状腺蛋白抗原-甲状腺球蛋白抗体形成的免疫复合物）；后者为非特异性免疫复合物（如肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等）。非特异性免疫复合物的检测应用较广泛，方法也较多。

【正 常 值】

聚乙二醇沉淀试验：阴性

聚乙二醇-酚显色法：4.60±8.20mg/L

固相CIq酶联免疫吸附试验：1～36mg/L

PEG沉淀—紫外分光比色法：吸光度≤0.12

单株类风湿因子沉淀试验：阴性（正常血清与mRF不形成沉淀线）

【临床意义】

免疫复合物增高的疾病有：血清病、药物热、肾小球肾炎、脉管炎、系统性红斑狼疮、干燥综合症、慢性活动性肝炎、硬皮病、皮肌炎、类风湿性关节炎等。

免疫球蛋白

免疫球蛋白G

【正 常 值】

IgG 8.44-19.12g/L

【临床意义】

1.年龄与血中Ig含量有一定关系。

2.免疫球蛋白异常

(1)低Ig血症：有先天性和获得性二类。 先天性低Ig血症，主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病。一种情况是Ig全缺，如 Bruton 型无Ig血症，血中IgG＜1g/L，IgA与IgM 含量也明显降低。另一种情况是三种Ig 中缺一或二种。最多见的是缺乏IgA，患者易患呼吸道反复感染；缺乏IgG 易患化脓性感染； 缺乏IgM 易患革兰阴性细菌败血症。 获得性低Ig血症，血清中IgG＜5g/L，引起的原因较多，如有大量蛋白丢失的疾病（剥 脱性皮炎、肠淋巴管扩张症、肾病综合征）；淋巴网状系统肿瘤（淋巴肉瘤、何杰金病）；中毒 性骨髓疾病等。

(2) 高Ig血症 感染：各种感染，特别是慢性细菌感染可使Ig升高。如慢性骨髓炎、慢性肺脓肿，血IgG 可升高。子宫内感染时脐血或生后两日的新生儿清中IgM含量可＞0.2g/L或＞0.3g/L。 自身免疫病、肝脏疾病（慢性活动性肝炎、原发性胆汗肝硬变、隐匿性肝硬变）患者可有 3种Ig升高。慢性活动性肝炎IgG和IgM升高明显。各种结缔组织病中常见Ig升高。SLE以 IgG 、IgA 或IgG 、IgM升高较多见；类风湿性关节炎以IgM增高为主。

M蛋白血症：主要见于浆细胞恶性病变，包括多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。

免疫球蛋白A

【正 常 值】

0.6～3.4g/L (浊度计法)。

【分析变异】

浊度计法分析变异系数CV=8%。

【生物学变异】

1．升高 社会—经济学因素（黑色人种）约可升高20%～75%，60～80岁老人约升高15%～60%，雨季较旱季约高20%。锻炼约升高14%，冬季较夏季约高10%～14%。肥胖女性约升高30%，男性约升高4%～30%。

2．降低 新生儿显著减低达98%～100%，3～5岁儿童约低50%，口服避孕药约降低11%～40%，妊娠约升高20%

【药物影响】

L-门冬酰受酶通过增加肝脏合成IgA的作用约升高30%～60%，嗜酒者如继续饮酒可导致IgA 升高。

甲基强的松龙致43%病例的IgA明显降低。甲苯、二甲苯和苯的职业接触者其IgA明显降低，嗜酒者戒酒一年以后可降低。右旋糖苷导致IgA降低。

【病理学变异】

1．升高 见于多发性骨髓瘤，α-重链病、良性低蛋白血症、酒精性肝硬化、活动性慢性肝炎、多发性硬化、风湿病、感染性疾病和接种。

2、降低 见于小肠病、肾脏病、癌、夸希奥科营养不良、医源性低丙种球蛋白血症、原发性低丙种球蛋白血症和无γ-球蛋白血症。

免疫球蛋白M

【正 常 值】

IgM 0.5-1.96 g/L

免疫球蛋白D

【正 常 值】

IgD xx g/L

IgD的生物学功能未完全阐明。妊娠末期、大量吸烟者、IgD型骨髓瘤患者血清中IgD含量升高。

免疫球蛋白E

【正 常 值】

IgE xx g/L

变态反应性疾病、寄生虫感染、急性或慢性肝炎、IgE骨髓瘤、SLE、类风湿性关节炎患者血清IgE含量升高。

C反应蛋白

[英文缩写]CRP

[参考值]速率比浊法：<8mg/L

[临床意义]C反应蛋白是细菌感染和严重组织损伤的一项诊断指标。其升高可见于：

1．组织损伤、感染、肿瘤、心肌梗塞及一系列急慢性炎症性疾病，如风湿性关节炎、全身性血管炎、多肌痛风湿病等。

2．术后感染及并发症的指标：手术后病人CRP升高，术后7—10天CRP水平应下降，如CRP不降低或再次升高，提示可能并发感染或血栓栓塞。

3．可作为细菌性感染和病毒性感染的鉴别诊断：大多数细菌性感染会引起患者血清CRP升高，而病毒性感染则多数不升高。

4．近年来有研究指出用超敏乳胶增强法测CRP，提高测定的敏感性，可用于冠心病和心梗危险性的预测。

混合型RTA是兼上述两型Ⅰ、Ⅱ型RTA的临床特征并存，故发病原因也兼有Ⅰ、Ⅱ型RTA的特征。

1.原发性疾病散发的和遗传的。

2.继发性遗传性疾病骨质石化症，神经性耳聋，碳酸酐酶B缺乏或功能减低，丙酮酸羟化酶缺乏，遗传性果糖耐量下降，胱氨酸沉积症、Lowe综合征、Wilson病等。

3.药物和中毒两性霉素B、锂、甲苯。

4.钙代谢异常原发性钙沉积肾病，特发性高钙血症，维生素D过量或中毒，甲状腺功能亢进，甲状旁腺功能亢进。

5.全身免疫性疾病和高丙种球蛋白疾病特发性高丙种球蛋白血症、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、舍格伦综合征、甲状腺炎、肝硬化、原发性胆管硬化、慢性活动性肝炎。

6.间质性肾疾病梗阻性肾病、肾移植排斥反应、镰状细胞血红蛋白病、海绵肾、止痛剂肾病。

7.原发性疾病散发的，遗传性的。

8.继发性遗传性疾病遗传性果糖含量下降、碳酸酐酶B缺乏及功能减低、

9.药物和毒物重金属(铅、镉、汞、铜)，碳酸酐酶抑制剂，服用过期四环素。

10.其他甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、舍格伦综合征、淀粉样变、肾病综合征、肾移植排斥反应、高维生素D血症、慢性活动性肝炎。

(二)发病机制

混合型RTA发病机制应与Ⅰ、Ⅱ型RTA相似。

1.H+主动转运致管腔速度降低

(1)梯度缺陷:H+转运对管腔H+(管腔-细胞或管腔-小管周围H+梯度)的抑制作用异常敏感，其主动转运速度降低。

(2)H+分泌缺陷:即使解除H+浓度的抑制后，H+由细胞向管腔转运仍低于正常，分泌能力降低。

2.H+从管腔到细胞(或到间质)弥散速度增加

(1)H+反流增加:小管上皮细胞腔面膜或紧密连接对H+通透性增加，使H+由管腔向细胞内反流。

(2)依赖电压的H+转运缺陷:因管腔Na+吸收减少或Cl-重吸收增加，降低了管腔的负电荷，降低了H+的分泌或增加了H+的反流。

3.重吸收HCO3-的能力下降正常人HCO3-85%在近曲小管被重吸收，近曲小管酸化功能受损害时，重吸收HCO3-的能力下降，过多的HCO3-从尿中排出，这种碳酸氢盐的耗失，使血中HC03-含量下降，形成酸中毒和碱性尿。

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