苯酚羟基中的氢为什么容易离解?
碳的两个P轨道,一个行程派键,一个形成共价键,行程共价键的P轨道和苯环平面共面,氧也有两个单电子的P轨道,一个轨道和碳的轨道行成共价键,另一个P轨道与之垂直,氢和这个轨道的单电子行成共价键,但是碳氧键可以旋转,所以氢氧键的位置是不固定的。
我个人觉得活性顺序为:醋酸>碳酸>苯酚>乙醇,氢原子活性与物质的酸性有关,可通过比较酸性来得到顺序,醋酸>碳酸这是肯定的,苯酚钠+CO2+H2O→苯酚+NaHCO3,由强酸制弱酸可知碳酸>苯酚苯酚+NaOH→苯酚钠+H2O,而乙醇不与NaOH反应,所以苯酚>乙醇.综上氢原子活性为:醋酸>碳酸>苯酚>乙醇
苯酚的结构特点决定它很容易电离出氢离子
苯环存在大派键,氧原子有孤对电子,两者成P-π共轭,结合的更为紧密,
使得氢离子容易在水分子的作用下离去。
酚羟基中的氢离开后,氧负离子会加强电子作用,使苯环电子云密度增大,容易发生亲电更换。因此,吸收电子组,可以创造一个重新进入空间位置的组,他们被称为位置指示器或第二类替代基础,因此这种替代基础会减慢苯环。
一、氢原子不稳定的原因苯环本身形成了66的共助体系,上面的替代器有邻居对准替代器和中间位置替代器的区分。简单地说,由于官能团的影响,苯环的电子云密度发生了变化,亲电替代发生了容易的变化。-NH2、-NHR、-NR2、-OH、-NHCOR、-OR这就是这种情况。该基团(如羟基)是电子基团,当邻居电子云密度变大时,邻居氢原子活跃,容易发生亲电置换,相应的邻座电子云密度变小,旁边的对位电子云密度变大等。
二、酚是什么酚是中等强度的化学毒物,与细胞原浆的蛋白质发生化学反应。低浓度时使细胞变性,高浓度时使蛋白质凝固。酚类化合物可以通过皮肤黏膜、呼吸道和消化道进入体内。低浓度会引起蓄积性慢性中毒,高浓度会引起急性中毒,导致昏迷死亡。一般来说,苯酚进入人体后,机体通过自身的解毒功能将其转化为无毒物质排出体外。摄入量超过解毒功能时才会积累,导致慢性中毒,出现头晕、头痛、精神不安、食欲不振、呕吐腹泻等症状。
综上所述,由于苯酚的用途很广泛,预防其污染的工作也很困难。生产和使用苯酚的工厂必须建立严格的操作制度,小心苯酚的腹泻。同时,要做好废水的回收利用和生物氧化处理,严禁将含酚废水排入渗透井、渗透坑,污染地下水。
反应式 2C6H5OH + KMnO4==2C6H5O+ KMnO3+H2O
苯酚被空气中的氧气、或高锰酸钾、重铬酸钾(酸性)甚至二氧化锰、氯酸钠(酸性)都会氧化成苯醌,苯醌则稳定,不易再被氧化。
苯酚上的OH,因为氧原子上的孤对电子处于2P轨道,与O原子连接的C原子上的2P轨道与氧原子2P轨道能量相近,形成了P-∏(苯环大∏键)共轭,结果氧原子上的孤对电子向苯环转移,使得O与H间的电子云密度下降,H原子与O结合不牢固易失去H。
乙酸CH3CH2COOH,CO羰基与羟基O相连,CO上的∏键轨道与羟基的氧原子P轨道能量相近,形成P-∏共轭,结果OH氧上的电子云向羰基转移,降低了OH间的电子云密度,使H原子易失去。
苯酚的酚羟基连在苯环上,乙醇的羟基连在乙基上。与羟基相连的基团,可能有诱导效应和共轭效应。
在有机化合物分子中,由于电负性不同的取代基(原子或原子团)的影响,使整个分子中的成键电子云密度向某一方向偏移,使分子发生极化的效应,叫诱导效应。由极性键所表现出的诱导效应称做静态诱导效应,而在化学反应过程中由于外电场(如试剂、溶剂)的影响所产生的极化键所表现出的诱导效应称做动态诱导效应。诱导效应只改变键内电子云密度分布,而不改变键的本性。且与共轭效应相比,无极性交替现象。
共轭效应 (conjugated effect) ,又称离域效应,是指共轭体系中由于原子间的相互影响而使体系内的π电子 (或p电子)分布发生变化的一种电子效应。凡共轭体系上的取代基能降低体系的π电子云密度,则这些基团有吸电子共轭效应,用-C表示,如-COOH,-CHO,-COR;凡共轭体系上的取代基能增高共轭体系的π电子云密度,则这些基团有给电子共轭效应,用+C表示,如-NH2,-OH,-R。
苯环和乙基相比,苯环的共轭效应和诱导效应(主要是前者)加起来体现为吸电子效应,使得羟基上的氧的电子云更偏向于苯环方向。这样,负电性的电子云密度低了,对于正电性的H原子核的吸引力就减弱了,所以酚羟基比醇羟基的H更容易电离
从而使苯氧负离子的稳定性加强,所以,更有利于电离,即氧氢键易断裂。这样也就可以解释是苯环对羟基的影响了。
首先这几种物质里羧酸酸性最强,先比较乙酸和三氯乙酸,由于氯原子是吸电子基所以使得三氯乙酸羧基上的氢更易离去,所以三氯乙酸>乙酸。再比较邻硝基苯酚和甲氧基苯酚,吸电子基能使H离子更好的离去而供电子基使H更难离去,硝基是吸电子基,甲氧基是供电子基,所以邻硝基苯酚>甲氧基苯酚,最终结果:三氯乙酸>乙酸>邻硝基苯酚>甲氧基苯酚