甲基亚氨基二乙酸

洗淋，(elution)又称洗脱。离子交换提取、纯化过程中的一个重要操作步骤，其目的是将已吸附在树脂(负载树脂或饱和树脂)上的金属(如铀)由树脂相淋洗到水溶液中。

对于铀的硫酸浸出液(或矿浆)吸附过程，常用的淋洗剂有酸性硝酸盐溶液(如HNO3+NH4NO3)或酸性氯化物溶液(如H2SO4+NaCl)。而对于铀的碳酸盐浸出液(或矿浆)吸附过程，则宜采用添加少量NaCO3或NaHCO3的NaCl溶液作淋洗剂。

淋洗也是柱色谱普遍采用的方法。在离子交换色谱法中，用适当的溶液作流动相，以一定的流速，将被树脂吸附着的离子解吸下来的过程。亲和能力小的先流出，亲和能力大的后流出。

扩展资料：

1、无机淋洗剂

无机淋洗剂通常指酸 碱

盐化合物等常用的无机淋洗剂主要有HCl、H2SO4、HNO3、H3PO4、NaOH、NaCl、CaCl2等，其作用机理包含以下几个部分：

（1）通过离子交换作用解析金属离子；

（2）

溶解金属化合物；

（3）溶解土壤中的矿物组成（如铁-猛氧化物），这些矿物组成中有可能含有重金属。对于冶金材料严重污染的土壤中，

H2SO4和

H3PO4由于其中的SO42-和PO43-可以降低砷酸盐在土壤表面的再吸附，因此对As的去除率要好于HCl。

2、有机酸

有机酸主要指一些低分子的的天然有机酸，它们主要是通过植物根系的分泌、植物残体的分解和微生物的代谢产生的。常见的有机酸主要包括柠檬酸、酒石酸、

乙酸、苹果酸、草酸等。有机酸对重金属的去除机理包括两个方面：

（1）酸溶作用；

（2）螯合作用：有机酸在水溶液中一方面可以释放部分H+，另一方面可

以和重金属阳离子形成稳定的络合物，增强其在土壤中的解析率和迁移性，随淋洗液一起洗出。但是由于有机酸一般含有多个配位体，因此，有机酸的螯合作用

显然是大于它的酸溶作用。有机酸和重金属之间的反应与有机酸分子中羧基的数量和位置有关，而且一般而言羧基的数量越多，重金属的去除效果越好。

天然有机酸不仅具有很好的淋洗效果，而且价格低廉，酸性温和，尤其是生物降解性好，不会对环境造成二次污染，是非常具有应用前景的淋洗剂。

3、人工螯合剂

人工螯合剂中的官能团（羧基、羟基等）数量较多，碳链结构较长，反应后形成的螯合物相对稳定，因此广泛用于污染土壤的淋洗修复。人工合成的螯合剂主要有乙二胺四乙酸、二乙烯三胺五乙酸、氨基三乙酸、甲基甘氨酸二乙酸和乙二胺

二琥珀酸等。

其中，因乙二胺四乙酸对重金属离子具有很强的螯合作用，并且在较宽的范围内对重金属均有较好的淋洗效果而被广泛应用，但是其残留物在土壤

中不易迁移，存在稳定，难以生物降解，对修复土壤具有一定潜在风险。氨基三乙酸是一种可疑性致癌物，美国、欧盟等国家对其使用进行了严格的规定。

甲基甘氨酸二乙酸和乙二胺二琥珀酸是近年来研究发现的一类环境友好型螯合剂，由于具有较好的生物可降解性，同时对重金属具有一定的去除效果而被广泛研究。

4、生物表面活性剂

生物表面活性剂是动植物或微生物代谢产生。目前，用于重金属污染土壤的生物表面活性剂主要有有茶皂素、鼠李糖脂、单宁酸

、环糊精及其衍生物等。它们对重金属有较好的去除效果，表面活性大，成本低，容易生物降解，对环境无二次污染，在污染土壤修复中具有良好的应用前景。

参考资料来源：百度百科 ：淋洗

意见建议：在平时也应该注意一下饮食，饮食上面应该禁食味精，少食饮料、酸奶、糖、宜食鸡蛋、牛奶、土豆等类食品。饮食要高热量、高蛋白、高脂肪、高纤维素，还多种维生素、多种微量元素的平衡膳食。

治疗

1.药物治疗

联合用药，目前所用药物大致分为以下4方面：

（1）清除氧自由基辅酶Q10、艾地苯醌、维生素C、维生素E等；

（2）减少毒性产物二氯乙酸、二甲基甘氨酸等；

（3）通过旁路传递电子辅酶Q10、艾地苯醌、琥珀酸盐、维生素K等；

（4）补充代谢辅酶肌酸、肉碱、烟酰胺、硫胺素、核黄素等。辅酶Q10和维生素C可以使维生素E保持活性状态，辅酶Q10又可以促进能量代谢；二氯乙酸和维生素B1从不同方面作用于丙酮酸脱氢酶复合物，组合运用可以加速氧化代谢，减少乳酸生成；辅酶Q10和琥珀酸均能作为电子载体直接为复合酶Ⅱ和Ⅲ传递电子，故复合酶I缺陷的患者可以联合使用；抗氧化剂作用于呼吸链的各个环节，可保护各种复合酶不被氧自由基破坏。因此多年前便开始联合用药治疗ME。另外ME是由于氧化磷酸化呼吸链的完整性被破坏所致的疾病，因此给予改善能量代谢的各种药物有助于患者症状的缓解。但明确线粒体氧化磷酸化链条中的某个因素缺乏非常困难，因此多种辅酶、维生素等改善能量代谢的药物组成的“鸡尾酒”疗法成了近些年治疗ME的主要方法。

2.L-精氨酸

作为氧化亚氮（NO）前体可诱发血管舒张，从而减少MELAS征患者的卒中样发作。Kubota的研究表明MELAS卒中样发作急性期给予L-精氨酸治疗后症状改善，磁共振波谱分析显示顶叶皮质乳酸峰降低、N-乙酰天门冬氨酸（NAA）峰正常，这些都提示L-精氨酸可改善线粒体能量状态及细胞活力。还有研究表明L-精氨酸可通过影响谷氨酸的吸收和γ-氨基丁酸的释放调节神经元的兴奋性。虽然L-精氨酸的安全性和确切作用尚需长期随机对照试验来证实，但其为临床工作带来了希望。[2]

3.运动疗法

运动训练作为ME有希望的治疗选择，包括阻力和耐力训练。

（1）阻力训练理论基础是基因漂移学说。当mtDNA发生突变时就会导致细胞内同时存在野生型和突变型mtDNA，即异质性。但mtDNA突变的比例必须超过一个阈值，才能发生病变，对肌肉特定mtDNA突变患者的两项研究证实了这种学说，这些患者骨骼肌卫星细胞检测不到突变mtDNA，阻力训练可以激活融合于骨骼肌纤维中的静态卫星细胞，增加野生型mtDNA/突变型mtDNA的比例和纠正一些骨骼肌纤维的生化缺陷。

（2）耐力训练规律的有氧耐力运动可以提高组织毛细血管的密度、增加血管的通透性及线粒体呼吸链的酶活性。以肌病为主要表现的ME患者，有氧耐力运动可以提高肌力。

4.饮食疗法

对不同缺陷的ME患者应用不同的饮食疗法：

（1）丙酮酸脱氢酶缺失患者，给予生酮饮食（碳水化合物降低，脂肪含量升高），可使患者线粒体生物合成增加和异质性向野生型mtDNA转变增加；

（2）肉毒碱缺陷患者，应限制脂肪摄入

（3）丙酮酸羧化酶缺失患者，推荐高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。以上均能使患者临床症状获得不同程度的改善。

5.基因治疗

基因治疗策略包括降低突变型mtDNA/野生型mtDNA的比例、使用错位表达及异质表达、输入其他同源性基因以及利用限制性内切酶修复突变型mtDNA等。如用人胞质体（含正常线粒体无细胞核的细胞）对缺陷细胞（含缺陷mtRNA，呼吸链功能减退的细胞）进行基因补救治疗，能成功地使缺陷细胞呼吸链功能恢复正常；另外核酸肽对线粒体基因缺陷也有一定治疗作用，把特异性地核酸肽输入到缺陷细胞中使核酸肽特异性的抑制突变mtDNA的复制，而使正常mtDNA得到复制。近些年发现了新的基因突变致病，其可能对潜在的治疗策略有所帮助。

6.细胞移植

成肌细胞移植是近年来兴起的一种治疗方法。细胞生物学研究表明成肌细胞相互融合成肌小管而发育成成熟的肌纤维。如将患者肌细胞与正常肌细胞在体外融合，然后输入到患者体内，一般选用多点肌肉注射的方式，患者体内就可能有更多的野生mtDNA。或许将来能应用于临床治疗。

7.遗传治疗

核转移是将携有突变mtDNA的卵母细胞的核DNA转移到含正常mtDNA的去核卵母细胞中，体外受精后植入子宫内。由于存在伦理和安全性等方面的问题，这种方法还有待于进一步的研究证实。

8.激活过氧化物酶体增殖物

激活受体γ（PPAR）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）信号通路调控PPAR/PGC-1α信号通路是一种潜在的治疗选择。PPARs是调节代谢途径基因表达程序的核受体超家族成员之一，其通过PGC-1α调节线粒体生物合成，PPAR-γ活化后可提高细胞维持线粒体潜力的能力，因此活化PPAR/PGC-1α通路可通过增加线粒体生物合成发挥治疗作用。另外贝特类药物可诱导PGC-1α在心脏和骨骼肌中表达。

9.去除有毒的代谢产物

阿线粒体神经胃肠脑肌病（MNGIE）是由于胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP）基因突变致该酶活性基本消失，出现所催化的底物脱氧胸苷及脱氧尿苷显著增加，使线粒体核苷库不平衡，高浓度的脱氧胸苷及脱氧尿苷可使MNGIE患者mtDNA复制紊乱而出现丢失、多片段缺失和点突变。

治疗

[治疗方针]

通过药物治疗、基因治疗、饮食治疗及支持疗法，缓解症状。

[药物治疗]

1.药物治疗 联合用药，目前所用药物大致分为以下4方面： （1）清除氧自由基辅酶Q10、艾地苯醌、维生素C、维生素E等。 （2）减少毒性产物二氯乙酸、二甲基甘氨酸等。 （3）通过旁路传递电子辅酶Q10、艾地苯醌、琥珀酸盐、维生素K等。 （4）补充代谢辅酶肌酸、肉碱、烟酰胺、硫胺素、核黄素等。 2.L-精氨酸 作为氧化亚氮（NO）前体可诱发血管舒张，从而减少MELAS征患者的卒中样发作。

[其他治疗]

1.运动疗法 运动训练作为ME有希望的治疗选择，包括阻力和耐力训练。 2.饮食疗法 对不同缺陷的ME患者应用不同的饮食疗法： （1）丙酮酸脱氢酶缺失患者，给予生酮饮食（碳水化合物降低，脂肪含量升高），可使患者线粒体生物合成增加和异质性向野生型mtDNA转变增加； （2）肉毒碱缺陷患者，应限制脂肪摄入 （3）丙酮酸羧化酶缺失患者，推荐高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。以上均能使患者临床症状获得不同程度的改善。 3.基因治疗 基因治疗策略包括降低突变型mtDNA/野生型mtDNA的比例、使用错位表达及异质表达、输入其他同源性基因以及利用限制性内切酶修复突变型mtDNA等。近些年发现了新的基因突变致病，其可能对潜在的治疗策略有所帮助。 4.激活过氧化物酶体增殖物 激活受体γ（PPAR）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）信号通路调控PPAR/PGC-1α信号通路是一种潜在的治疗选择。PPARs是调节代谢途径基因表达程序的核受体超家族成员之一，其通过PGC-1α调节线粒体生物合成，PPAR-γ活化后可提高细胞维持线粒体潜力的能力，因此活化PPAR/PGC-1α通路可通过增加线粒体生物合成发挥治疗作用。另外贝特类药物可诱导PGC-1α在心脏和骨骼肌中表达。 5.去除有毒的代谢产物 线粒体神经胃肠脑肌病（MNGIE）是由于胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP）基因突变致该酶活性基本消失，出现所催化的底物脱氧胸苷及脱氧尿苷显著增加，使线粒体核苷库不平衡，高浓度的脱氧胸苷及脱氧尿苷可使MNGIE患者mtDNA复制紊乱而出现丢失、多片段缺失和点突变。

[预后情况]

预后与发病年龄和临床表现密切相关，发病年龄越早，临床症状越多，预后越差。

草甘灵应是草甘膦

草甘膦是由美国孟山都公司开发的除草剂。又称：镇草宁、农达(Roundup)、草干膦、膦甘酸。

每种制备方法，成分有不同：

1、亚磷酸二烷基酯法：甘氨酸、亚磷酸二烷基酯、多聚甲醛为原料经加成、缩合、水解制得

2、氯甲基膦酸法：用三氯化磷和多聚甲醛得氯甲基膦酰二氯。等摩尔的氯甲基膦酸和甘氨酸，在氢氧化钠水溶液中（pH值>10），回流反应10-20小时，然后用盐酸酸化的草甘膦。

3 、亚氨基二乙酸法：将亚氨基二乙酸与甲醛、亚磷酸在硫酸存在下加热反应制得双甘膦，将双甘膦与水混合，与过量的过氧化氢在等摩尔硫酸存在下，加热反应制得草甘膦。