吲哚硫酸is溶于水吗

一克吲哚硫酸兑2000毫升水，将吲哚硫酸与水按1:2000的比例配置，即500毫升的矿泉瓶盖，每半瓶盖吲哚硫酸兑一瓶或一瓶半水。

硫酸吲哚酚 (IS)是一种尿毒症毒素，由肠道微生物分解色氨酸产生，它是小分子溶质，但是与血浆蛋白结合率高达90%以上。肾功能正常时，通过肾小管分泌作用排出体外。肾功能受损时，在体内蓄积，因此慢性肾脏病(CKD)患者血浆IS水平升高。IS具有肾毒性，可以导致肾间质纤维化和肾小球硬化，加速CKD的进展；同时具有心血管毒性，导致心肌纤维化和左室肥厚等造成心血管系统损害。心血管疾病被公认为是CKD患者死亡的主要原因。

据近年有关文献报告，目前被认为可能是“新”尿毒症毒素的物质约有20种左右(表1)。 表1 近年报告的具有尿毒症毒素作用的物质 1 粒细胞抑制蛋白Ⅰ（GIP-Ⅰ）和粒细胞抑制蛋白Ⅱ（GIP-Ⅱ） 2 趋化抑制蛋白（CIP） 3 中性粒细胞脱颗粒抑制蛋白Ⅰ（DIP-Ⅰ）和中性粒细胞脱颗粒抑制蛋白Ⅱ（DIP-Ⅱ） 4 同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy） 5 晚期糖基化终末产物（AGEs）和终末氧化蛋白产物（AOPP） 6 氨甲酰化的氨基酸和蛋白质 7 瘦素（Leptin） 8 活性维生素D抑制物 9 影响一氧化氮合成的毒素 10 其它：硫酸吲哚酚，癌原性杂环胺，马尿酸，假尿嘧啶核苷，免疫球蛋白轻链，3-羧-4-甲-5-丙基呋喃戊酮酸（CMPF） 2 具有抑制免疫细胞活性作用的毒素 这类毒素包括粒细胞抑制蛋白Ⅰ（GIP-Ⅰ）、粒细胞抑制蛋白Ⅱ（GIP-Ⅱ）、趋化抑制蛋白（CIP）、中性粒细胞脱颗粒抑制蛋白Ⅰ（DIP-Ⅰ）、中性粒细胞脱颗粒抑制蛋白Ⅱ（DIP-Ⅱ）、免疫球蛋白轻链等。GIP-Ⅰ和GIP-Ⅱ都是从规律血透患者的血浆中分离出来的〔2〕。GIP-Ⅰ分子量为28000，电离点位于4.0～4.5，属于免疫球蛋白轻链类，其中80%与κ轻链同类，40%与λ轻链同类。GIP-Ⅱ分子量为9500，与β2微球蛋白（β2-MG）同一类。 GIP-Ⅰ和GIP-Ⅱ具有抑制多核粒细胞（PMN）对糖摄取的作用。GIP-Ⅰ是通过抑制趋化性肽（甲酰-甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸）而影响PMN的功能，抑制PMN的趋化性、氧化代谢及细胞内的杀菌作用。GIP-Ⅱ则抑制由佛波醇酯（phorbolester）刺激的糖摄取；此外它也可刺激人体单核细胞分泌IL-1β和IL-6〔3〕。 DIP-Ⅰ和DIP-Ⅱ均为尿毒症规律血透患者的血浆超滤液中提出。DIP-Ⅰ分子量为14400，与血管生成素（Angiogenin）属同一类物质，在尿毒症时比正常人高2～3倍，而在CAPD患者的腹透液中DIP-Ⅰ浓度可高达正常人的1000倍，提示DIP-Ⅰ是由腹腔中的细胞合成。DIP-Ⅰ可抑制自发性及刺激后的PMN脱颗粒〔4〕，而应用人重组血管生成素多克隆抗体可消除DIP-Ⅰ对PMN的这种抑制作用。DIP-Ⅰ不仅抑制PMN的乳肝褐质（Lactoferrin）、胶原酶、明胶酶的释放，而且也抑制弹性硬蛋白酶释放。含有血管生成素片段中的二硫化物C39～C92，对PMN的抑制作用与DIP-Ⅰ作用相同，但要弱得多。这表明DIP-Ⅰ在PMN细胞上有一个新的、生物学活性位置，而与血管生成素的活性部位有所不同。DIP-Ⅱ分子量为24000，这种蛋白质可能为补体D，在血透患者中补体D比正常人高约10倍，补体D可引起刺激后的剂量依赖性的乳肝褐质脱颗粒约减少到正常对照的34%〔5〕。 CIP是从腹透患者的腹透液中分离所得，在体外实验中，它抑制PMN的趋化呈浓度依赖性，且不可逆转。氨基酸序列测定显示这种多肽与泛素有着相同的氨基末端，但比泛素电离点更偏酸性，而泛素本身对PMN的趋化性无影响。由此看来CIP很可能是被修饰的泛素，其分子量为8500〔6〕。 免疫球蛋白轻链κ和λ的单体和二聚体在体外很小的浓度即可抑制PMN的糖摄取和趋化性，由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白轻链多于重链，因此有少量的轻链以自由形式存在于血液中，严重肾功能减退患者其血中自由轻链的水平增高5倍〔7〕。 3 氨甲酰化氨基酸和蛋白质 正常时人体内的尿素可转变为氰酸盐，氰酸盐分子通过氨甲酰化被清除。而尿毒症时，氨甲酰化氰酸盐不能被有效清除，造成积聚，从而引起血液中氨基酸和蛋白质氨甲酰化（附图）。氨甲酰化的氨基酸称为C-AA，没有氨甲酰化的氨基酸为F-AA。由于C-AA没有自由的氨基与另一个氨基酸的羧基结合，引起蛋白质合成障碍，因而是造成尿毒症患者的营养不良的因素之一〔8〕，也可引起某些物质代谢的障碍，甚至影响组织、器官的功能。 血红蛋白中缬氨酸的氨基端被氨甲酰化时，形成了与氧高亲和力的氨甲酰血红蛋白，使氧离曲线左移，减少氧的释放，造成组织缺氧〔9〕。尿毒症时，由于天门冬酰胺的氨甲酰化，且呈剂量依赖方式，损害胰岛素敏感的糖转运系统，是造成胰岛素抵抗的原因之一，因而使CRF患者体内组织的葡萄糖摄取量减少〔10〕。 体内结构蛋白、胞浆蛋白、内质网蛋白的氨甲酰化，可影响器官的正常功能。白蛋白在结合和转运酸性药物中起重要的作用，氨甲酰化的白蛋白可使药物的生物度利用降低〔11〕。在神经系统，酶和结构蛋白的氨甲酰化，对大脑皮质功能、学习和记忆造成不利影响，也可引起外周神经病变。 氨甲酰化可使多种激素和酶活性降低，如胰岛素、催产素、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、纤溶酶、谷氨酸脱氢酶、磷酸化酶a和b、丙酮酸激酶、碱性磷酸酶、核糖核酸酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶等，从而影响多种物质的代谢和某些器官的功能。4 晚期糖基化终末产物（AGE）和终末氧化蛋白产物（AOPP） 有人认为AGE可代表尿毒症中分子物质毒性的“现代形式”，多肽AGE分子量多数均小于10000。AGE是蛋白质的氨基组、脂质和脂蛋白非酶糖基化反应的终产物，反应早期产物仍有可逆性，而其晚期产物(AGE)则较稳定，已失去可逆性。慢性肾衰时，由于肾脏清除障碍及其他尚不清楚的原因，体内一些短半衰期的血浆蛋白如β2-MG被AGE修饰并导致蓄积。高流量透析可显著降低由AGE修饰的小分子，在糖尿病肾衰患者中可使其降低47.4％，在非糖尿病肾衰患者中可使其降低60.6%，然而3h后其浓度又回到治疗前水平。CAPD患者虽然与葡萄糖持续接触，但血中AGE水平并不比血透者高；然而腹膜组织中的蛋白质可发生糖基化。此外，某些食物中含有的AGE在小肠吸收，故食物的摄取也可增加尿毒症患者的血AGE水平。高AGE水平是尿毒症患者心血管并发症原因之一，实验发现血透患者冠状动脉壁AGE积聚〔12〕，AGE修饰的β2-MG是透析相关性淀粉样变性的淀粉样物质的主要成分，它能刺激巨噬细胞增加分泌TNF-α和IL-1β，也能增加人单核细胞的趋化性，故淀粉样物质沉积处出现单核／巨噬细胞聚集及原发性炎症反应，导致骨和关节损害。这些效应是由AGE受体（RAGE）即AGE结合蛋白所介导的，AGE和RAGE相互作用，可引起氧化应激反应，导致血管通透性增加，血管壁增厚〔13〕。 在尿毒症时血中存在着氧化损伤的蛋白产物，称为终末氧化蛋白产物（Advanced oxidation protein products，AOPP）。由活性中性粒细胞产生的氧化物增多，或这些氧化物的清除减少，均可导致AOPP增加。氧化物是吞噬细胞尤其是中性粒细胞在呼吸爆裂时产生的大量的反应性氧类（ractive oxygen species）物质，为氧分子被单价还原成过氧离子（O－2）、原始羟基（OH0）、单价氧（1O2）和含氯氧化物（HOCl），它们可杀死病原菌，但当宿主的抗氧化系统被抑制时，它也造成组织损伤〔14〕。氧化应激时氧化物前体与抗氧化物的平衡被打破，而前者偏高，使DNA、蛋白和脂质等人体基本成分的氧化增多；此外，氧化物被认为是炎症介质，可导致氧化性结构损伤和细胞的功能紊乱。氧化物对蛋白质水解的敏感度依赖于氧化应激的强度〔15〕。 据报告尿毒症患者AOPP水平可高出正常人3倍。AOPP的积聚可反映尿毒症时清除受损伤蛋白的能力下降。高分子量的AOPP为600000，是蛋白质的集合体；低分子量的AOPP为80 000左右，白蛋白是其主要成分。AOPP是一组“奇特”的毒素和(或)前炎症介质，在尿毒症时AOPP可引起免疫紊乱和炎症损伤〔16〕。 5 同型半胱氨酸（Hcy） 在肾功能不全时，Hcy水平升高，并与血肌酐水平呈正相关，与肌酐清除率呈负相关。Hcy升高的机制尚不完全清楚。仅有小部分Hcy从肾脏排泄，故肾脏排泄率降低并不能完全解释CRF时的高同型半胱氨酸血症。在CRF时，肾小管摄取Hcy减少；此外正常人的Hcy可通过分解代谢而变成半胱氨酸，也可甲基化成为蛋氨酸。尿毒症时肾小管功能减退，Hcy的分解和(或)甲基化受抑制〔17〕。有人报告，尿毒症患者甲基四氢叶酸还原酶缺陷是由于其纯合子基因突变发生率（677C被T代替）比健康人增高所致〔18〕。血Hcy是叶酸盐缺乏的一个敏感的生物标记物。当叶酸盐缺乏时，血中Hcy水平增高。叶酸的活性形式是5-甲-四氢叶酸，在Hcy转变为蛋氨酸时，它作为联合底物。 高Hcy血症是心血管疾病的一个独立的危险因素，随着血中Hcy水平增高，颈动脉狭窄、颈动脉内膜增厚、冠状动脉疾病、心肌梗塞〔19〕和深静脉血栓的发病率升高。高Hcy血症致血管疾病的机制，主要与引起内皮产生的松弛因子(NO)减少、刺激平滑肌细胞增殖〔20〕、增加血栓调节素（thrombomodulin）的表达及蛋白酶C的活性、抑制内皮细胞生长等作用有关。Hcy也可通过使低密度脂蛋白氧化而促进动脉硬化的发生与发展。 有人报告，尿毒症患者血中Hcy水平可比健康人高4倍，而在有过动脉闭塞病史的尿毒症患者中更高。通过透析可部分（11％～50％）将Hcy清除〔21〕。血中总Hcy浓度由自由Hcy及与蛋白结合的Hcy组成，血中大多以结合形式存在，因此透析只能清除体内部分Hcy，而难以将Hcy水平降至正常。据报道，正常人每天饮食中摄入叶酸盐400μg时，血中Hcy水平可维持在相对较低水平；尿毒症患者每天服叶酸5～10mg，即可明显降低血中Hcy的水平〔22〕。 6 瘦素（Leptin） 瘦素是由肥胖基因编码，脂肪细胞分泌的肽类激素，它由167个氨基酸组成，分子量16000。非肥胖尿毒症患者血中瘦素水平明显升高，其原因与瘦素的排泄障碍及某些因素如高胰岛素血症、C反应蛋白升高及TNF-α、IL-1增多等刺激其合成增加有关。瘦素可引起食欲下降，使蛋白质、热量摄入减少，并增加能量消耗，很可能是引起CRF患者食欲减退、营养不良的原因之一。透析治疗前后，血清瘦素水平变化较小，透析治疗难以纠正尿毒症患者的高瘦素血症。据报告，给尿毒症患者胰岛素样生长因子-1治疗，其血瘦素水平可明显降低〔23〕。 7 其 它 NO合成抑制物、活性维生素D抑制物等也具有潜在的毒性作用。NO是L-精氨酸合成酶在内皮细胞中形成的，NO有松弛血管的作用，抑制血小板粘附和聚集，是神经传导和神经毒性介质。NO能杀死或抑制许多病原体，包括细菌、真菌、寄生虫、结核杆菌等。尿毒症时有几种毒素影响NO的合成，如不对称的二甲-L-精氨酸（ADMA）可作为抑制剂。NO的合成受抑制可导致隐静脉和肠系膜血管收缩、高血压、肾小球局部缺血、神经病变。在大脑中，ADMA引起血管收缩及抑制乙酰胆碱诱导的血管松弛〔24〕。 用尿毒症的超滤液灌注正常大鼠，可抑制1，25（OH）2D3的合成，也可使其小肠钙三醇受体浓度明显降低。肾衰时，钙三醇受体的合成在转录部位被抑制，并有明显的钙三醇抵抗。肾功能正常时，钙三醇诱导的单核细胞CD14表达是升高的，而尿毒症患者的超滤液不仅能抑制基本的CD14的表达，也可使钙三醇诱导的单核细胞CD14表达明显受到抑制。实验研究已发现尿酸、黄嘌呤、次黄嘌呤等物质具有这种抑制作用〔25〕。 CMPF及硫酸吲哚酚均为与蛋白结合的有机酸，结合率分别高达98%、90%，其毒性作用抑制药物与蛋白结合，CMPF可抑制红细胞生成，抑制肝内谷胱甘肽-S-转移酶及线粒体呼吸。硫酸吲哚酚的重要作用之一是加速肾小球硬化，降低肝细胞内甲状腺素的转移。 结语 近年新发现的某些尿毒症毒素的作用，使人们加深了对尿毒症发病机制的认识。加强尿毒症毒素的清除途径的研究，包括应用血液吸附剂、口服吸附剂、高效的透析器和某些药物等，将可能进一步改善CRF患者尿毒症症状和患者预后。 作者单位：郑法雷 中国医学科学院，中国协和医科大学北京协和医院肾内科(北京，100730)

    了解慢性肾病，先从以下几个因素说起。

    一、电解质

        慢性肾病患者有较高的血磷水平。荟萃研究发现，血液磷浓度每升高1毫克/分升，肾衰风险升高36%，死亡风险升高20%。

      高血磷诱导激素FGF23的分泌，而后者除了促进磷从肾脏排出外，还抑制维生素D的活化。FGF23升高对应肾功能下降和死亡风险升高。高血磷还导致甲状旁腺素分泌升高。甲状旁腺素和维生素D系统的扰乱造成钙代谢失调。钙从骨骼流失，继而促进血管钙化 ，升高血管疾病和死亡风险。

      所以限制磷的摄入对于慢性肾病患者至关重要。

        除了磷以外，肾功能损伤可导致钾的排出受阻，进而导致血钾浓度升高。当血钾达到5.5摩尔/升以上，死亡风险显著升高。因此重症慢性肾病患者被建议避免高钾食物，比如新鲜蔬菜和水果。

        但是无需过度担心。用沸水将菜充分煮熟后，去除汤汁只吃菜，即可使蔬菜中的钾含量降到可接受水平。而更有效的方法是冷冻—解冻后，再用水浸泡一下。这种方法可减少蔬菜中90%的钾含量。

      由于很大一部分慢性肾病患者患有高血压，低盐饮食可以帮助降压、减少尿蛋白析出。因此低盐也很有必要。

二、酸负荷与蛋白质

      每天排酸越多，尿蛋白越高，肾功能越低，慢性肾病发生率越高。而肾功能下降，则会导致酸滞留和代谢性酸中毒，形成恶性循环。膳食结构中对酸摄入影响最大的是蛋白质。蛋白质消化分解后释放出一个一个小分子氨基酸，所以蛋白质摄入越多，酸负荷越高。

    但是不同来源蛋白质对酸负荷有不同影响。动物蛋白由于蛋氨酸等含硫氨基酸比例较高，代谢过程会产生强酸—硫酸根，并释放大量氢离子；而植物蛋白代谢产生较少的酸性物质，并可被蔬果自带的碱性成分所平衡。所以，比起动物蛋白用大豆蛋白、蔬果等制备的食物更受慢性肾病患者的欢迎。

    三、尿毒毒素——菌群代谢物

        对于慢性肾病患者，一些代谢产物无法排出，积累起来成为尿毒毒素。

    这些毒素包括：硫酸吲哚酚、对甲酚和TMAO。

    这些毒素的共同特点是需要肠道有害菌的转化，再被肝脏加工后，才变成在慢性肾病患者体内积累的毒素。所以促进肠道益生菌的生长，抑制非益生菌，从源头上杜绝这些毒素的产生，才能有效提高肾病患者的生存率和生存质量。

    所以服用益生菌产品可以显著改善糖尿病肾病患者的肾功能减退。而给肾透析病人增加益生元—膳食纤维，可以有效降低血清硫酸吲哚酚和对甲酚的浓度。

    最好的建立并长期保持健康胃肠道菌的办法是采取低脂纯素的饮食，增加膳食纤维，避免摄入动物蛋白和饱和脂肪。

  四、尿毒毒素—AGE

      AGE简单来说就是一种糖化蛋白质。 具体在人体的化学反应过程不在赘述。总之血清AGE越高，肾病越严重。而同等饮食下，尿液AGE越高，尿蛋白越低，肾功能越好。

      人体内的AGE水平取决于三个因素 ：膳食摄入、体内形成、代谢排出。

    动物蛋白、含糖的苏打饮料和酱油都是AGE含量很高的食物来源。而富含碳水化合物的蔬果全谷制品则含很少的AGE ，即使烹饪后，也不会增加很多。

  五、脂肪胆固醇

    肾脏的功能是滤出血液中的毒素和废物，保留其他对身体有用的物质。为了完成这些功能，肾脏含有丰富的血管。因此与血管疾病相关的因素也与慢性肾病有关。而血管疾病和胆固醇脂肪关系密切，万法归一，所以还是要避免胆固醇过多的摄入。

  六、对于慢性肾病患者的膳食建议

      1、以蔬果全谷为膳食核心，其中蔬菜熟吃去除汤汁。

      2、避免动物性食物、油和高脂食物

      3、蛋白质每天0.6克/千克体重（或在专业指导下0.3克/千克体重，辅助酮基类似物）

      4、避免高磷尤其是含无机磷的食物如饮料、罐头、加工食品

    5、低盐（每天小于6克盐或2克钠）

    6、晒太阳

    7、如果血钾高于5.5毫摩尔/升，避免高钾食物包括某些新鲜水果

    8、透析者按医嘱提高植物蛋白摄入量

   

   

   

   

肌酐为什么会变高？肌酐高的原因有哪些？

肌酐正常指标

男：正常值：44-106umol/L

女：70-106umol/L

肌酐178~445：肾功能完全失代偿期

肌酐451~707：肾功能衰竭期

肌酐707以上：尿毒症期

肌酐高的原因

1、体内失水，如出现发热，多汗，饮水量减少，多尿期导致血液浓缩，肾血流量减少，会出现肌酐升高。

2、生活中出现劳累，休息不好，生活细节不注意，也可以引起一定范围的血肌酐升高。

3、尿液异常，长期出现血尿、蛋白尿的人，会在不知不觉中出现肌酐升高的现象。

4、肾病的患者在未知情况下服用了损害肾脏的药物，可以出现肌酐升高，甚至是不可逆转的。

5、肾功能不全的人，受到感染（包括感冒、肺炎，肠道感染，尿路感染等）时，会在短期内出现肌酐升高的现象。

6、高血压患者，血压不稳定，会出现肌酐偏高的现象。

7、肾脏病的患者，由于病情复发，导致肌酐升高。

肌酐高的症状

1、水代谢失调：包括多尿、夜尿增多、口渴、黏膜干燥、乏力等或者全身浮肿、血压升高、肺水肿及心力衰竭等。

2、钠代谢失调：肌酐高还会出现低钠血症或高钠血症。

3、钾代谢失调：肌酐高常伴随出现高钾血症或低钾血症。

4、代谢性酸中毒：肌酐高的患者可有呼吸深大而长、食欲缺乏、腹痛和恶心、呕吐、虚弱无力、头痛、躁动不安甚至昏迷等症状。

5、铝、镁、铜、锌、硒代谢异常等。

6、肾性骨病：骨痛和近端肌无力骨痛常为全身性，以下半身持重骨为重，骨骼畸形可致身材矮小等症状。

7、呼吸系统病变

8、循环系统病变

9、消化系统病变

10、血液系统病变，如肾性贫血等等。

11、神经肌肉系统病变和皮肤症状。

12、内分泌功能失调代谢失调，糖类代谢障碍、脂质代谢障碍、蛋白质和氨基酸代谢失调、代谢废物潴留等。

13、肌酐高的患者临床上还会出现甲状腺功能障碍、性功能障碍、生长迟缓等症状。

尿毒症患者为什么会发生肌肉抽搐

很多尿毒症患者都会发生肌肉抽搐的现象，这一点是很多人都应该要进行关注的。有时候，我们要想将尿毒症给有效治愈，这些细节方面的知识是我们必须要掌握的。下面就给大家说一下尿毒症患者为什么会发生肌肉抽搐。

肌肉抽搐是尿毒症患者的常见症状。引起抽搐的原因比较复杂，但是常见的原因还是尿毒症时的血钙异常。钙离子是一种与体内神经肌肉兴奋性密切相关的电解质。当血钙离子降低时，神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉抽搐。而低钙血症在尿毒症患者十分常见，且常伴有高磷血症。肾脏是合成活性维生素D的主要器官，维生素D的作用在于调节钙磷代谢，维持体内钙磷乘积在一定范围内。

尿毒症患者由于肾脏产生活性维生素D不足，机体的钙磷平衡被打破，肠道钙吸收减少，肾脏排磷减少，血钙降低，血磷升高。一些利尿呋塞米（速尿）也会增加钙的排泄。偶尔有患者因静脉使用碳酸氢纠正酸中毒时，会诱发低钙抽搐，这是因为在相对酸性环境中，游离钙离子浓度会增高，一旦酸中毒得纠正，游离钙离子浓度会降低，从而导致肌肉抽搐。

除了血钙异常外，尿毒症患者由于尿毒症毒素作用，还可出现尿毒症周围神经病变，也可引起肌肉抽搐。另外，尿毒症患者由于代谢紊乱，可以并发不宁腿综合症，表现为肢体不自主抽搐和活动，需要不停地运动才能感觉舒服，这也是部分患者出现肌肉抽搐的原因

    据中华肾脏病学会透析移植登记报告，我国透析患者约51％死于心脑血管疾病，心力衰竭占32％。近年来，研究证实血液透析患者发生心血管疾病及全因死亡率与高磷血症、中大分子、蛋白结合毒素的蓄积密切相关:

①高磷血症不仅是继发性甲状旁腺功能亢进的重要原因，还是透析患者死亡的重要预测因子。据美国的数据统计表明，高磷血症、钙磷乘积增加和甲状旁腺激素增加与尿毒症患者心血管死亡相关。其主要机制是高磷血症可导致血管和瓣膜钙化。广泛的动脉血管硬化会增加后负荷，导致左室肥厚。另外，大量钙在心肌及血管壁中沉积，也将引起心脏纤维化，加重冠脉微循环障碍，从而影响心脏功能。

②尿毒症患者体内中大分子毒素、蛋白结合类毒素的积累，它们与炎症反应和血管内皮功能失调有关，可以直接引起心肌组织的损害。比如，β2-微球蛋白等在血管、心脏内沉积可引起淀粉样变；同型半胱氨酸（Hcy）、氧化蛋白产物会引起动脉粥样硬化，Hcy并且会引起凝血功能障碍增加血栓形成引起脑梗塞的风险；糖基化终末产物(AGEs)同样参与了透析相关淀粉样变和动脉粥样硬化的形成；硫酸吲哚酚（IS）会促进肾小管间质纤维化，并且对促红素的生成有抑制作用，从而使贫血加重。大量研究表明， IS 通过促进炎症反应、促进主动脉硬化、促进内皮细胞微粒释放，降低内皮细胞活性、促进白细胞粘附内皮细胞、增强血管平滑肌细胞增生、促进心肌细胞纤维化等导致心血管损害，从而引起心血管疾病和心功能障碍。

    这些心血管疾病表现有：①高血压。高血压本身就是一种心血管疾病，同时它也影响其它心血管系统。高血压得不到控制，有可能引起头痛、头晕、耳鸣、视物模糊，甚至可能会出现高血压眼底出血，最严重会引起脑出血；长期高血压会导致心肌肥厚、心功能衰竭、心律失常，甚至猝死。②动脉粥样硬化。心梗便是冠状动脉粥样硬化引起。③尿毒症心包炎。又分为尿毒症性心包炎和透析后心包炎两种。前者与血肌酐、 尿素氮升高有关； 后者发生机制还未阐明，可能是透析不充分，使体液和某些毒素蓄积， 特别是中大分子物质及蛋白结合类毒素等未充分透出有关。

  因此，为了提高生活质量，减少心血管并发症，延长生存年限，透析析患者必须透析充分，即使现没有明显症状，也要有预见性的利用血液灌流等方法清除中大分子毒素、蛋白结合类毒素。

肾脏有六大功能，其中最重要的功能是“清除体内代谢产物”，也就是我们平时说的“排毒”。

如果不能把体内的废物毒素（包括肌酐）排出去，在体内蓄积，血肌酐会升高，各种毒素会造成全身性的损伤，所以肾衰竭患者会出现很多并发症，甚至某些并发症是致命性的。

虽然肾脏是人体最大的排毒器官，但并非是唯一的排毒器官。人体有三个排毒器官，另两个是皮肤和肠道，也能排出一部分毒素。对于肌酐升高的肾衰竭患者，我们需要加强肾脏之外其它器官的排毒作用，以辅助肾衰的治疗。

比如额外增加肠道的排毒功能，相当于为身体“再生一个肾脏”。

再生的这个“肾脏”的排泄能力，比不上正牌的 健康 肾脏，所以肠道排毒是辅助治疗方法，不可能治好慢性肾衰竭。好处是，有切实的辅助效果，可以进一步降低血肌酐，并改善肾衰竭患者的病情。

肠道排毒最常用且有效的方法有4种：

比如肾衰康、海昆肾喜、肾衰宁、尿毒清及药用碳片爱西特等药物，可以帮助肌酐、尿素氮等代谢废物从肠道排出。

人体内有益的细菌或真菌主要有：酪酸梭菌、乳杆菌、双歧杆菌、放线菌及酵母菌等，能有效帮助排除尿素氮、硫酸吲哚酚等尿毒症毒素。

含益生菌的酸奶还可以起到补充优质蛋白的作用，用益生菌配合低蛋白饮食，可延缓肾病进展，保护肾功能。

经研究表明，经益生菌制剂治疗后，终末期肾病（尿毒症）患者体内炎症因子水平明显降低，从而表明益生菌还有减轻炎症反应之功效。

灌肠法是用导管自肛门经直肠插入结肠灌注液体，以达到通便排气的治疗方法。如果大量肌酐蓄积体内，可以采取中药灌肠增加肌酐等毒素的排泄。

膳食纤维可以抗腹泻，也可以改善便秘。薯类粗粮、茎叶类蔬菜、水果、坚果等富含膳食纤维的食物，要经常适量食用。

另外，膳食纤维还有降低血糖、控制体重等作用，对糖尿病肾病和肥胖相关性肾病患者也有好处。

罕见的紫色尿液，是怎么一回事？

病人情况简述

一名患有前列腺增生伴膀胱出口梗阻的70岁男性，他使用Foley氏尿管（一种尿道导管），向我们报道了尿袋中的液体发生紫色变色的情况（如图1）。他有无导尿管排尿多次失败试验史。

除此之外，他还患有便秘，因此他服用了泻药。他已使用Foley导管6个月了（每3周更换一次），现在计划进行经尿道前列腺切除术（transurethral resection of prostate ，TURP）。他对这种变色感到震惊。

他的尿液很清澈，但尿液收集袋中有紫色变色。在显微镜检查中，他的尿液中含有大量白细胞，尿液pH值为8。尿培养物中大肠杆菌呈阳性（>105菌落形成单位/ mL）。血清肌酐为0.9mg / dL。诊断为紫色尿袋综合征（purple urinary bag syndrome，PUBS）。

因此，就更换了他的导尿管。根据细菌培养的结果，给予了相应的抗生素治疗。他被告知这种变色是良性的。两周后，他接受了经尿道前列腺切除术并顺利出院。

关于紫色尿袋综合征

出现紫色变色的过程

紫色尿袋综合征通常是长期导尿（尿道周围或耻骨上）伴尿路感染（urinary tract infection，UTI）情况下出现的副作用。紫色尿袋综合征的其他风险因素包括碱性尿液，女性性别（由于尿道较短导致尿路感染风险增加），便秘（给细菌更多时间来和色氨酸代谢物发生反应）和慢性肾功能衰竭（色氨酸代谢物清除率降低）。

1

蓝紫色变色是由于细菌对色氨酸代谢物的分解。这通常发生在碱性尿液中，但也有报道在酸性尿液中出现紫色尿袋综合征病例。

2

许多细菌与紫色尿袋综合征的发病机制有关，包括大肠杆菌，奇异变形杆菌，铜绿假单胞菌，克雷伯氏菌，肠球菌和B族链球菌。在尿管和尿袋中发生的一系列生化反应源于色氨酸的脱氨作用。由该偶联物产生的吲哚形成了尿蓝母（硫酸吲哚酚），其氧化成蓝色的靛蓝和红色的靛红。靛蓝和靛红的组合给尿液收集袋带来了紫色色调。

这种变色本身是良性的。但变色背后的尿路感染更值得关注。紫色尿袋综合征的管理包括更换导尿管和尿液收集袋以及用适当的抗生素治疗变色背后的尿路感染。由于各种合并症，长期导尿的患者可能不会出现尿路感染的典型症状，而紫色尿袋综合征可能作为其中尿路感染的指征之一。

3

对于患者来说，尿液的变色可能会使他感到震惊。重要的是，知道该病人出现这种症状的发病机制和管理，以便可以减轻患者的担忧。

总结

紫色尿袋综合征（PUBS）本身是一种良性疾病，由于细菌对碱性尿液中色氨酸代谢物的分解而发生，背后的尿路感染（UTI）是更应关注的方面。

紫色尿袋综合征的管理包括更换导尿管和尿液收集袋以及治疗变色背后的尿路感染。

紫色尿袋综合征可以作为患有各种合并症的患者尿路感染的指标，因为这些患者可能不表现出尿路感染的经典体征。

曾有研究人员做过这样的实验：

将48名 健康 的年轻女性进行排便状况调查，按照一周的排便天数是否少于4天，将她们分为便秘人群和不便秘人群。通过比较，发现便秘人群的血液中含有大量硫酸吲哚酚等腐败产物。便秘导致肠内细菌群恶化，坏细菌制造出的腐败产物被人体吸收，对皮肤功能造成负面影响。

肠胃承担我们人体的最重要的两个任务——消化和排泄。

人的身体就像一架精密的机器，它所要加的燃料和润滑油，它更新配件所需的各种原料，都来自食物当中。

如果三餐食物吃进去，却不能被身体充分吸收利用，或者所吸收的营养成分比例失调，那么后果是可以想见的——身体机器运转效率低下，顾此失彼，频出故障。

表现在脸上，就是 脸色灰黄，斑痘丛生，粗糙干涩，或者松弛起皱。

人们每天吃进肚子里的各种食物，通过各个脏腑器官的努力，吸收人体所需的营养，然后将不需要的废物排除体外。

如果排泄系统出了问题，自然会造成代谢废物和毒素积留于体内，影响身体其他器官运作，我们能最直接发现的问题就是皮肤的变化，比如皮肤暗沉、出油频繁等等。

1

情绪通过肠胃影响肌肤

常有人说，如果情绪不好，压力过大就会让皮肤状态变糟糕？那么，情绪是如何影响到肌肤状态的呢？

这其中一个原因，就与肠胃有很大的关系，你想如果一个人的情绪低落多变、长期处于较强的压力下，对食欲也会有一定的影响，而且会反射性地引起胃肌挛缩，影响肠胃的动，进而影响食物的消化和营养的吸收。

因此，如果一个人情绪长期不好，由于吸收营养的能力差，皮肤得不到足够的养料，那么皮肤状态变糟糕也是理所当然的了。

2

美容觉与肠胃的关系

无论压力多大，都要按时睡觉。把8小时觉睡好，身体就有足够的时间和精力来做好内部修复工作，胃肠细胞是身体中更新速度最快的组织，所以能够推测，胃肠的修复对睡眠情况非常敏感。

很多人都有这种经验，一旦睡眠不足，或者睡眠质量低下，消化功能就容易下降，不是食欲不振，就是胃部胀满，要么是大肠不畅……

3

酸奶真的可以美容

酸奶中的乳酸菌能整顿肠道缓解，以此守住皮肤的滋润力。更值得注意的是，酸奶可以让美容材料发挥更强的效果。

最新的研究结果表明，连续4周食用加入了牛奶神经酰胺和胶原蛋白肽的酸奶后，角质层状态变好，肌肤屏障功能得到改善，根据医生的判断，干燥问题也得到了改善，皮肤发生了肉眼可见的变化。

所以，对皮肤状态没有信心的人，可以试试吃点儿酸奶。

4

好皮肤是吃出来的

想要养好肠胃，让肠胃处于非常 健康 的状态一定要注意这些问题：

减轻肠胃负担，平时吃饭最好要做到细嚼慢咽，将食物充分咀嚼磨碎后能减少肠胃的工作量，让食物更容易被身体吸收；

不要让胃处于饥饿或吃撑的状态，我们有时因为工作不可避免的遇到不能及时吃饭的情况，这时候可以用加餐来解救，比如水果、酸奶或饼干等等。

当身体感到有点儿饿的时候，就可以依靠水果等来让饥饿的时间往后延，直至下班后喝点粥吃点蔬菜就可以舒服的睡觉了。

近日，看到国外一篇报道，一个澳洲小伙，放弃其它食材，专吃土豆一年，体重减轻了117磅，约100斤。同时根据他自己所述：自己的抑郁焦虑症状也得到了缓解。那么土豆真的这么神奇吗？

这个精神小伙名叫 Andrew Flinders Taylor，是一名澳洲的胖子，下定决心后，他就开始了自己的花式土豆之旅。同时，他定期与医生沟通，补充身体所必须的营养素，一年后，Taylor的多项 健康 指标都有改善，胆固醇、血压、血糖都降到了正常水平!关键是他的体重竟然减轻了53kg。

看到这样的新闻，多少会被震惊到，但是成功自有成功的道理，我认为他能这么成功，有以下几个原因。

第一，只吃土豆，加以补充身体必须的其它营养。

没错，每天都吃土豆，我只想说，老兄，你是有多么爱吃土豆，你真的是个人才。

第二，土豆的烹饪方式，或煮或烤，但都不算精加工，并且土豆不沾油，调料也只用甜辣椒或烧烤酱。这种食用方式能够较好的保存土豆中的抗性淀粉，抗性淀粉有很多 健康 益处。（下面会讲）

第三，这样的饮食方式，食欲不会很好，吃的比较少。土豆中的抗性淀粉会让人更有饱腹感，吃的更少。

肥胖是很多疾病的诱因，当他瘦下来，自然很多疾病会得到改善， 健康 指标也会更 健康 。

但是，这种过激的饮食我是不推荐，对于常人来说，也很难做到365天只吃土豆的。而且还需有指导医生进行指导。

不过，值得说明的是，土豆，作为一个重要的蔬菜兼主食，自古就很受大众的喜爱。相比较精加工的米面，它也是有很多 健康 优势的。

其实，土豆减肥法由来已久，很多人都尝试过，单纯只吃土豆，还真的能瘦。

下面，我给大家好好科普一下土豆的优势在哪里？

土豆富含多种营养素

在传统的烹饪食谱中，土豆的出镜率是非常高的，新疆大盘鸡、土豆红烧肉、酸辣土豆丝…口感可面可脆，烹饪起来可蒸可煮可煎，可切丝、块、泥，还能整个啃着吃…

除了我们熟知的三大营养物质，土豆含有许多维生素和矿物质，一个中等烤土豆（173g）中有：

（RDI：每日推荐营养素的摄入量标准）

此外，土豆中还有丰富的 抗氧化剂 ，这些抗氧化剂，可能降低心脏病，糖尿病和某些癌症等慢性疾病的风险。

最重要的是：土豆中抗性淀粉的含量很高，这种淀粉对 健康 的益处几乎是全方位的，当然也有一定的减肥功效。

我们平时食用的大多数碳水化合物都是淀粉。

淀粉是在谷物，土豆和各种食品中发现的葡萄糖的长链。换句话说，一个葡萄糖一个葡萄糖分子串起来就形成了淀粉。

但是，并非我们食用的所有淀粉都能被消化。

有一部分淀粉在经过消化道时，是不能被消化的，换句话说，它抗消化。这种淀粉称为抗性淀粉，其功能类似于可溶性纤维。

人体的许多研究表明，抗性淀粉具有强大的 健康 益处。

这包括改善胰岛素敏感性，降低血糖水平，降低食欲以及各种消化益处。

1） 可以平衡血糖

在饮食中补充抗性淀粉有助于控制超重个体的血糖水平。

一项研究发现，每天食用抗性淀粉六周可改善18名超重成年人的葡萄糖平衡。 葡萄糖平衡是维持正常血糖水平的过程。

根据初步研究，抗性淀粉可以通过多种方式帮助血糖正常化，包括：

2） 可能改善代谢综合症

代谢综合症是增加心脏病，糖尿病和中风风险的一组因素。 这些包括大腰围，低HDL胆固醇，高血压，高甘油三酸酯和血糖水平。

在一项针对20名 健康 成年人的研究中，抗性淀粉减少了食物摄入后释放的胰岛素量，这使其成为治疗代谢综合征的有前途的补充方法。

在代谢综合征患者的饮食中添加抗性淀粉可改善胆固醇，甘油三酸酯水平和胰岛素敏感性。

当添加到标准治疗中时，抗性淀粉降低了19名代谢综合征患者的LDL和总胆固醇水平，同时增加了HDL 。

3） 有益心脏 健康

在一项针对86位个体的双盲研究中，抗性4型淀粉降低了血液中的异常脂肪水平。

血管硬化通常是心脏病的先兆。抗性淀粉潜在地减少了超重个体血管硬化所涉及的危险因素。

在多项动物研究中，抗性淀粉降低了胆固醇和甘油三酸酯的水平。

4） 可以保护肾脏

在饮食中补充抗性淀粉可降低56例肾透析患者的有毒代谢产物（硫酸吲哚酚和对甲酚硫酸盐）水平。

高直链玉米淀粉饮食可以通过降低氧化应激，减少炎症反应和预防大鼠结肠内膜损伤来减缓慢性肾脏病（CKD）。

5） 有益于体重控制

下面我们看看抗性淀粉有益减肥的可能机制

在容易肥胖的大鼠中，饮食抗性淀粉和定期运动可通过减少能量（食物）需求来防止体重增加。

它减少了脂肪的积累和血糖水平，并通过肠道中的发酵增加了脂肪的分解，因此有可能改善体重控制。

抗性淀粉可通过以下方式刺激脂肪燃烧：

减少饭后脂肪堆积并增加脂肪氧化。

通过降低血糖来迫使身体燃烧脂肪。

减少脂肪的产生，同时增加磷脂的产生。

食用抗饮食淀粉会增加食欲降低激素肽YY（PYY），从而促进饱腹感和饱胀感。

一项对20名 健康 成年人的研究发现，在24小时内食用抗性淀粉会显着减少食用的食物量。尽管食物摄入量较低，但食物消耗与受试者的食欲评估之间没有关联。

6） 充当益生元

益生元刺激益生菌在肠道的生长。

通过增加大肠中有益细菌的数量，抗性淀粉可以提供一些 健康 益处，例如改善免疫功能，防止有害细菌的生长以及使能量产生正常化。

7） 增加胃酸度

抗性淀粉的发酵产生短链脂肪酸，从而增加肠道的酸度。

肠道酸度的增加可能会改善营养物质的吸收并抑制有害细菌的生长。

8） 支持肠道功能

短链脂肪酸丁酸酯（抗性淀粉的发酵产物）为结肠细胞提供能量，对促进大肠功能至关重要。 患大肠疾病的风险较低的人群抗性淀粉摄入量和丁酸水平都比较高。

土豆中的抗性淀粉可增加肠中丁酸的浓度，从而有益于肠道菌群。 丁酸盐还可以保护肠壁并减少炎症。

9） 帮助改善腹泻

食用抗性淀粉有助于减少肠道中的有害细菌，从而治疗人类和动物的传染性腹泻。

抗性淀粉增加了短链脂肪酸的浓度，从而改善了5岁以下儿童急性腹泻的治疗。

10） 可能有助于“漏肠”

肠壁屏障受损导致的肠通透性影响免疫功能，使个人处于其他疾病的风险中，例如炎症性肠病，腹腔疾病，自身免疫性肝炎和1型糖尿病[49]。

肠道菌群可将抗性淀粉分解为短链脂肪酸，从而增强结肠内壁：一种保护性屏障，可使营养物质进入结肠，同时将有害病原体拒之门外。

了解完抗性淀粉的这么多好处，是不是明白这个澳洲小伙一年前吃土豆也没事了吧，毕竟土豆的抗性淀粉含量是真的很高。

就烹饪方式而言：

不建议：油炸、焖

代表性食物：薯条、薯片

这样的油炸食品会产生很多 健康 有害的物质

建议：煮、烤和蒸

代表性食物：烤土豆

参考食谱：

烤土豆片

土豆切成薄片，加上一些特级初榨橄榄油，然后放入烤箱，出炉后加入一些海盐，注意土豆皮可以吃，土豆皮含有丰富的维生素和矿物质。

蒸土豆

整个放入锅里蒸，带皮蒸的蒸土豆营养损失最少，维生素C保留得更多，是最营养的吃法。

土豆泥

土豆洗净，切成薄薄的颗粒，包上厨房用纸，放入微波炉（塑料制品不能进微波炉）10分钟，用勺子碾成泥，加入无糖酸奶或海盐搅拌后，即可使用。

所以，建议土豆的烹饪方式，蒸煮烤，不煎土豆的烹饪方式，油炸，油焖。

不能吃的土豆

土豆暴露在光照下，或受伤时，为了避免细菌、真菌和昆虫的损害，会产生大量毒素，来保护“自身安全”。

遗憾的是，这些毒素也让土豆错过了变成美味的机会，因为人食用了，很有可能中毒。

这种毒素就是 ，又名茄碱、龙葵毒素、马铃薯毒素，毒性很强，轻微的会引起胃部灼痛、呕吐、腹泻，严重的会导致死亡，中毒一般在进食后8至12小时发作，但在极端高剂量摄入的情况下，可能在10分钟内就出现症状。

所以，长牙、变绿的土豆真的不能吃！

#了不起的医生##抗性淀粉##减肥#

30%的正常人群曾有过便秘的问题！

慢性便秘影响了人们的生活质量！

便秘有可能增加心血管疾病的风险！

现如今，便秘早就不只是老年人的专利。这个听上去不登大雅之堂的问题，已成为很多年轻人的“难言之隐”。每10个中国人中就有1人受便秘影响，其中75%的人有长期便秘症状。便秘会引起毒素在体内的堆积，造成内分泌紊乱、面部皮肤变差、消化功能减退，甚至诱发心血管疾病、肿瘤等。

其实，便秘还有个随影而行的“坏”伙伴—肾病！

肾友中便秘的发生率很高，尤其是在透析人群中，其大多数与限制饮食、药物（比如磷结合剂）、较多并发症有关。近年来对于慢性肾脏病与肠道内环境的关系研究很多，这些研究已在关注肠道环境改变和肾脏疾病的发生及肾功能的保护关系。来自米国的一项大型研究，观察了350余万患者，其GFR均大于60ml/min*1.73m?，从2004年10月-2006年9月入组，随访至2011年9月。经过随访观察分析后得出：便秘患者有更高的慢性肾脏病发生率和进入终末期肾病风险以及更快的GFR下降速率，并且便秘的严重程度与更高的肾脏疾病风险相关。

为什么便秘会影响肾脏？

01/肠道菌群影响宿主营养、代谢、免疫功能，因此肠道菌群的失衡与疾病的发病机制有关（比如代谢综合征、心血管疾病），其通过慢性炎症和/或改变代谢谱，比如氧化三甲胺、硫酸吲哚酚、硫酸甲苯基等，导致疾病发生及发展。

02/另外一个可能的机制是便秘患者中血清5-羟色胺水平的升高，5-羟色胺在肠道合成并被血小板摄取和储存，当血小板激活后会释放5羟色胺至血清，从而导致血管收缩和血栓形成以及动脉硬化性心血管疾病。

03/还有应用特定缓泻药物导致的直接（药物肾毒性）或间接（脱水、电解质紊乱）肾脏损伤作用。

我

要

便

便

怎么预防便秘呢？----其实只需3步：

01/每周3~5次，每次30分钟以上的运动

现代人运动量过少，长时间久坐，会导致肠道蠕动减少，导致便秘。增加步行、或其他运动，都可以促进肠蠕动，让肠道不再对大便竭力挽留。

02/每天300~500克蔬菜+50~150克粗杂粮

食物高度精加工和肉类消费的增多，导致富含膳食纤维的杂粮和蔬菜摄入量减少，导致便秘的发生。增加蔬菜，全谷物（杂粮）的摄入量，让大便一路通畅，不再一步三回头。

03/每天1600ml的水

水是生命之源，水喝的太少，也会导致便秘。保证水分的摄入，让大便更加水润，减少排便阻力。

当然，造成便秘的原因有很多，除了不良的生活饮食习惯以外，一些疾病和药物也会造成便秘。这时候，在做到以上3点的同时，还需积极治疗原发疾病。如果用了抗生素，在停药后及时补充肠道益生菌，更有利于肠道菌群的恢复和顺利排便。

让我们以拉出健康的

目标而奋斗吧！

参考：Sumida K, Molnar M Z, Potukuchi P K, et al.Constipation and Incident CKD.J Am Soc Nephrol.2017 Apr28(4):1248-1258.

版权声明：本文为爱肾网原创，转载请联系爱肾网。未经授权谢绝转载。