血液灌流能清除的药物和化学物质有哪些

药物制剂暴露在空气中，常温下受空气中氧气的氧化而发生降解反应，为自氧化反应。氧化降解的结果，不仅降低药效，而且可能发生颜色变化或析出沉淀，使澄明度不合格，甚至产生有毒物质。中华医学学习网|收集整理药物的氧化过程比水解过程更复杂，反应的难易与结构有密切关系，如酚类、烯醇类、芳胺类、吡唑酮类、噻嗪类药物等易氧化。

（一）酚类药物

如肾上腺素、多巴胺、吗啡、水杨酸钠等，在氧气、金属离子、光线、温度等的影响下，均易氧化变质，有些氧化后形成有色的醌类化合物，如苯酚变成玫瑰红色。

（二）烯醇类药物的氧化

代表药物是维生素C，分子中含有两个烯醇基，极易氧化，且在有氧和无氧条件下均易氧化。

金属离子对维生素C的氧化有明显的催化作用，特别是铜离子，2×10-4摩尔浓度的铜离子，就能使氧化反应速度增大一万倍，维生素C溶液最稳定的pH为5.8-6.2，所以，其制剂中加入抗氧剂如焦亚硫酸钠、金属离子络合剂EDTA等对稳定性有利。

（三）芳胺类药物的氧化

如磺胺类钠盐、对氨基水杨酸钠等均易氧化变色。

（四）其它类型药物的氧化

吡唑酮类药物如氨基比林、安乃近等，由于吡唑酮环上的不饱和键而易被氧化；噻嗪类药物如盐酸异丙嗪、盐酸氯丙嗪等，在水分、光线、金属离子、氧等的影响下，极易氧化变色；含不饱和键的药物如油脂、维生素A等也极易氧化，并常伴有特殊嗅味。此外，如奎宁、氯喹、氯仿、乙醚等都易氧化降解。

考点1：临床药理学研究

分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。

1.Ⅰ期临床试验：为制定临床给药方案提供依据，试验数20~30 例。

2.Ⅱ期临床试验：对受试药的安全性和有效性做出初步评价，试验数大于100例。

3.Ⅲ期临床试验：进一步评价受试药的安全性和有效性、利益与风险，试验数大于300例。

4.Ⅳ期临床试验：上市后的监测。

考点2：影响药物制剂稳定性的因素

1.处方因素包括：pH、广义酸碱催化、溶剂、离子强度、表面活性剂、基质或赋形剂。

2.外界因素包括：温度、光线、空气（氧）、金属离子、湿度和水分、包装材料。

3.药物稳定性实验方法：影响因素试验（高温、高湿、强光）、加速试验、长期试验。

考点3：药物的化学降解途径

两个主要途径是：水解和氧化

1.水解的药物主要有：酯类（包括内酯）、酰胺类（包括内酰胺）等。

①酯类药物的水解：如盐酸普鲁卡因可水解，水解产物还可以被氧化，使盐酸普鲁卡因注射变黄。

②内酯都在碱性条件下易水解：如毛果芸香碱、华法林等。

③酰胺药物的水解：青霉素类、头孢类、氯霉素、巴比妥类、利多卡因、对乙酰氨基酚等。

2.易氧化的的化学结构：酚类、烯醇类（如维生素C）、芳胺类、吡唑酮类、噻嗪类等。

考点4：药物的崩解时限

1.普通片剂的崩解时限是15分钟。

2.分散片、可溶片的崩解时限为3分钟。

3.舌下片、泡腾片的崩解时限为5分钟。

4.薄膜衣片的崩解时限为30分钟。

考点5：散剂

1.特点：

粒径小，比表面积大，制备工艺简单，便于婴幼儿与老人服用，吸湿性大。

2.注意事项：

①对光、湿、热敏感的药物一般不宜制成散剂。

②口服散剂应为细粉，局部用散剂应为最细粉。

③制备含有有毒性药、贵重药或药物剂量小的散剂时，应采用配研法混合过筛。

3.质量要求：

①中药散剂中一般含水量不得超过9.0%。

②散剂中除中药散剂外，105℃干燥至恒重，减失重量不得过2.0%。

③用于烧伤、严重创伤或临床必需无菌的局部用散剂应符合无菌要求。

考点6：颗粒剂

1.特点：

①分散性、附着性、引湿性小；服用方便；颗粒可包衣。

②防止复方制剂中由于各成分粒度或密度差异而产生离析。

2.质量要求：

①颗粒剂一般不能通过一号筛与能通过五号筛的总和不得过15%。

②中药颗粒剂一般水分含量不得过8.0%，颗粒剂减失重量不得过2.0%。

③可溶型、泡腾型颗粒剂应加温开水冲服，切忌放入口中用水送服。

考点7：片剂常用的辅料

①稀释剂（填充剂）：淀粉、XX 糖（乳糖、蔗糖）、预胶化淀粉、微晶纤维素（干粘合剂）、

甘露醇（兼娇味）等。

②黏合剂：甲基纤维素（MC）、羟丙基纤维素（HPC）、羟丙甲纤维素（HPMC）、羧甲基纤维素

钠（CMC-Na）、乙基纤维素（EC）、聚维酮等。

③崩解剂：干淀粉、羧甲淀粉钠（CMS-Na）、低取代羟丙基纤维素（L-HPC）、交联羧甲基纤维素

钠（CCMC-Na）、交联聚维酮（PVPP）、泡腾崩解剂等。

④润滑剂：硬脂酸镁、微粉硅胶、滑石粉、氢化植物油、聚乙二醇类、十二烷基硫酸钠等。

⑤润湿剂：蒸馏水、乙醇

考点8：薄膜衣材料

1.胃溶型薄膜衣材料：羧甲基纤维素（HPMC）、羟丙基纤维素（HPC）、丙烯酸树脂IV 号、聚乙

烯吡咯烷酮（PVP）、聚乙烯缩乙醛二乙基乙酸（AEA）。

2.肠溶型薄膜衣材料：虫胶、醋酸纤维素肽酸酯（CAP）、丙烯酸树脂（I、II、III 类）、羟丙甲纤维

素肽酸酯（HPMCP）。

3.水不溶型薄膜材料：乙基纤维素（EC）、醋酸纤维素等。

考点9：注射剂

1.需要进行无菌检查的制剂有注射剂、植入性制剂、眼用制剂、局部外用制剂等。

2.注射剂常用的附加剂

①抗氧剂—亚硫酸钠。

②缓冲剂—大多是酸和其酸盐组成。

③助悬剂—羧甲基纤维素、明胶。

④抑菌剂—三氯叔丁醇、尼泊金、苯酚。

⑤等渗调节剂—氯化钠、葡萄糖。

⑥增溶剂—聚山梨酯类（吐温）、卵磷脂、普朗尼克F—68（泊洛沙姆188）。

考点10：胶囊剂

1.特点：

①掩盖药物不良嗅味，起效快、生物利用度高。

②帮助液态药物固体剂型化，药物缓释、控释和定位释放。

2.不宜制成胶囊的药物：水溶液或稀乙醇溶液，风化性药物，吸湿性药物，醛类药物，含有挥发性、小分子有机物的液体药物，O/W 型乳剂药物。

3.质量要求：

①中药硬胶囊水分含量不得过9.0%。

②胶囊剂的崩解时限：硬胶囊的崩解时限为30分钟，软胶囊的崩解时限为60分钟。

考点11：增溶剂、助溶剂、潜溶剂三者的区别

1.增溶剂：是指难溶性药物在表面活性剂的作用下在溶剂中增加溶解度，如聚山梨酯类等。

2.助溶剂：难溶性药物中加入第三种物质以增加溶解度，如苯甲酸、碘化钾、聚乙烯吡咯烷酮等。

3.潜溶剂：指能形成氢键以增加难溶性药物溶剂热度的混合溶剂，如：能与水形成潜溶剂的有乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇等。

考点12：乳剂

1.乳剂的三要素

水相、油相、乳化剂

2.乳剂常见的不稳定物理现象

①分层：可逆的，因为分散相和分散介质之间有密度差。

②转相：可逆的，因为乳化剂性质发生转变。

③合并与破裂：不可逆的，因为乳化膜出现破裂。

④絮凝：可逆的，因为分散相乳滴电位降低。

⑤酸败：不可逆的，乳剂受外界因素及微生物的影响，使油相或乳化剂等发生变化而引起变质。

3.静脉注射用脂肪乳剂的乳化剂常用的有卵磷脂、豆磷脂、普朗尼克F—68。

考点13：药物的吸收

1.高溶解性、高渗透性的两性分子药物，其体内吸收取决于胃排空率，如普萘洛尔、依那普利、地尔硫卓。

2.低溶解性、高渗透性的亲脂性分子药物，其体内吸收取决于溶解速率，如双氯芬酸钠，卡马西平、匹罗

昔康。

3.高溶解性、低渗透性的水溶性分子药物，其体内吸收受渗透效率的影响，如奎尼丁、阿替洛尔、纳多洛

尔。

4.低溶解性、低渗透性的疏水性分子药物，其体内吸收比较困难，如特非那定、酮洛芬、呋塞米。

考点14：药物的转运方式

一、被动转运（包括滤过、简单扩散）

1.高浓度向低浓度。

2.特点：

①不需要载体，不消耗能量。

②膜对通过的物质无特殊选择性，不受共存的其他物质的影响，即无饱和现象和竞争抑制现象，一般也无部位特异性。

二、载体转运

1.主动转运

（1）低浓度向高浓度。

（2）特点：

①逆浓度梯度转运，需要消耗机体能量，能量的来源主要由细胞代谢产生的ATP提供。

②可出现饱和现象，可与结构类似的物质发生竞争现象，受抑制剂的影响，具有结构特异性。

③主动转运还有部位特异性。

2.易化扩散

（1）高浓度向低浓度。

（2）特点：

①对转运物质有结构特异性要求，可被结构类似物竞争性抑制，也有饱和现象。

②与主动转运不同之处在于：易化扩散不消耗能量，而且是顺浓度梯度转运。

3.膜动转运

（1）脆饮：细胞通过膜动转运摄取液体称为胞饮。

（2）吞噬：摄取的是微粒或大分子物质称吞噬。

（3）胞吐：大分子物质从细胞内转运到细胞外称为胞吐。

特点：膜动转运是蛋白质和多肽的重要吸收方式，并且有一定的部位特异性。

考点15：共价键与非共价键

1.共价键键合是一种不可逆的结合形式，如烷化剂类抗肿瘤药物，与DNA中鸟嘌呤碱基形成共价键，产生细胞毒性。

2.非共价键包括范德华力、氢键、疏水键、静电引力、电荷转移复合物、偶极相互作用等，键合是可逆的。

①药物与生物大分子通过氢键相结合如：磺酰胺类利尿剂药通过氢键和碳酸苷酶结合。

②离子-偶极、偶极-偶极相互作用如乙酰胆碱和受体作用。

③电荷转移复合物—如氯喹插入到疟原虫的DNA碱基对形成电荷转移复合物。

④范德华力—如普鲁卡因与受体的作用。

考点16：药物的生物转化

分为第Ⅰ相生物转化和第Ⅱ相生物转化。

1.第Ⅰ相生物转化（官能团化反应）：氧化、还原、水解、羟基化等反应。

2.第Ⅱ相生物转化：与葡萄糖醛酸的结合反应、与硫酸的结合反应、与氨基酸的结合反应、与谷胱甘肽

的结合反应、乙酰化结合反应、甲基化结合反应。

考点17：物理常数测定法

（1）溶点测定法：

《中国药典》采用毛细管测定法，依照待测药物性质的不同，分为三种方法：

第一法用于测定易粉碎的固体药品，如盐酸普鲁卡因、硫酸阿托品。

第二法用于测定不易粉碎的固体药品，如脂肪、脂肪酸、石端、羊毛脂等。

第三法用于测定凡士林或其他类似物质，如乙琥胺。

当各品种项下未注明时，均系指第一法。

（2）旋光度测定法：旋光仪。

比旋度：偏振光透过长1dm，且每1ml中含有旋光性物质1g的溶液，在一定波长与温度下，测得的旋光度称为比旋度，以线表示。

除另有规定外，测定温度为20℃，测定管长度为1dm，使用钠光遍的D线（589.3mm）作光源。

考点18：药物的鉴别

1.化学鉴别法

（1）颜色反应

①三氯化铁呈色反应：对乙酰氨基酚（紫董色）、阿司匹林水解后（紫董色）、去氧肾上腺素（紫色）、肾上腺素（翠绿色）。

②重氮化-偶合反应（又名芳香第一胶反应）：磺胺类药物与亚硝酸钠、β-萘酚的反应。

③双缩脲反应：盐酸麻黄碱与硫酸铜的反应。

⑤Vitali反应（托烷类生物碱反应）：硫酸阿托品与醇制氢氧化钾的反应。

⑥Marquis反应：吗啡与甲醛·硫酸的反应。

⑦硫色素反应：维生素B1与铁氰化钾的反应。

⑧褪色反应：司可巴比妥钠可使碘试液褪色，维生素C可使二氯靛酚钠试液褪色。

（2）沉淀反应

《中国药典》鉴别葡萄糖的方法：取供试品约0.2g，加水5ml溶解后，缓缓滴入微温的碱性酒石酸铜试液中，即生成氧化亚铜的红色沉淀。

2.光谱鉴别法

1.紫外分光光度法：测定药物的最大（或最小）吸收波长，或在最大（或最小）吸收波长处的吸光度（或透光率），对该药物进行鉴别。

2.红外分光光度法：利用红外吸收光对物质进行鉴别的方法称为红外分光度法（IR）。药物的红外吸收光谱具有人指纹一样的特征专属性，常用药物的鉴别。

分光光度法常用的波长范围，200~400nm为紫外光区；400~760nm为可见光区；760~2500nm为13近红外光区；2.5~25um（按波数计为4000cm-1~400cm-1）为中红外光区。

3.色谱鉴别法

描述色谱峰的参数：

（1）峰位（用保留值表示，用于定性）。

（2）峰高或峰面积（用于定量）。

（3）峰宽（用于衡量柱效）。

考点19：抗高血压药

1.血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂结构

基于化学结构AEC抑制剂分为三类：

①含巯基的ACE抑制剂（卡托普利）；

②含二羧基的ACE抑制剂（依那普利、赖诺利、贝那普利、雷米普利）；

③含邻酰基的ACE抑制剂（福辛普利）。赖诺普利和卡托普利是当前唯一使用的两个非前药的ACE抑制剂。

2.血管紧张素II受体拮抗剂

坎地沙坦酯：和替米沙坦类似，含有苯并咪唑环的AT1受体拮抗剂。

坎地沙退酯是一个前药，在体内迅速并完全地代谢成活性化合物坎地沙坦。

考点20：喹诺酮类抗菌药

1.药物结构：

喹诺酮类抗菌药是一类具有1，4-二氢-4-氧代喹啉（或氮杂喹啉）-3-羧酸结构的化合物。

2.作用靶点

DNA促旋酶和（或）拓扑异构酶Ⅳ。

3.喹诺酮类抗菌药的典型药物

诺氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、加替沙星及莫西沙星等。

4.作用机制：

①喹诺酮类抗菌药分子中的关键药效团是3位羧基和4位羰基，优点是与DNA促旋酶和（或）拓扑异构酶Ⅳ结合起至关重要的作用，同时，在体内3位羧基可与葡萄糖醛酸结合，这是该类药物主要代谢途径之一。

②缺点是该药效团与钙、镁等金属离子螯合，不仅降低活性还造成体内金属离子流失。

5.有关喹诺酮类抗菌药重要的取代影响：

8位以氟原子取代时，使生物利用度提高，但可增加其光毒性；7位存在的哌嗪基为抗菌活性重要药效团；喹诺酮药物母核的5位以氨基取代时，可增加3位羧基和4位羰基的电子云密度。

羟：读音 qiān，声母qi，韵母an，声调1

字从羊从巠，巠亦声。“巠”义为“绷紧的”、“僵直的”。“羊”与“巠”联合起来表示“羊的肌肉绷紧”。本义：羊相斗。羊名。《说文·羊部》：“羟，羊名。”qiǎng 〈名〉化学名词用字。

氯：读音 lǜ，声母l，韵母u，声调3

气体元素，符号Cl，原子序数17。是卤族元素之一。黄绿色，有刺激性臭味，有毒，易液化，化学性质很活泼。广泛用于制造漂白粉、染料、塑料、橡胶、医药、农药等。也用作毒气。

喹：读音 kuí，声母ku，韵母i，声调4

本意是有机化合物，医药上作防腐剂，工业上供制染料。

扩展资料

羟汉字笔画：

氯汉字笔画：

喹汉字笔画：

相关词组：

1、羟基[ qiǎng jī ]

也叫氢氧基。有机化合物分子里的一种官能团。是醇类（如乙醇）、酚类（如苯酚）等的官能团。

2、氯气[ lǜ qì ]

氯分子（Cl2）组成的气态物质。

3、喹啉[ kuí lín ]

有机化合物，无色液体。医药上做防腐剂，工业上可制染料。

白癜风的发病可能与遗传、免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子以及某些微量元素如铜、锌等有关。白癜风有时也可因口服药如氯喹、氯苯酚嗪引起。

白癜风样皮损可发生同形反应，即在创伤部位（如擦伤、外科疤痕、放射治疗或进展期银屑病、湿疹、接触性皮炎、严重的日晒伤等处）发生类似的损害。

黑素瘤伴发白癜风时，其进展缓慢或退变，这种现象在转移性黑素瘤患者可能是黑素瘤抗体破坏正常黑素细胞引起。大多数转移性黑素瘤伴发急性白癜风的患者，其生存时间比预期长。

白癜风对人的心理影响也是很明显的，因为一个人的外表对人的性格、品性、人格影响很大。白癜风主要影响人的性格。感情压抑、窘迫或自卑，偶尔接触陌生人时缺乏自信、有被歧视感都会对患者造成显著的伤害。男性、未婚或自卑患者更难适应这些问题。可能会带来一个严重的社会问题。

白癜风易伴发自身免疫病如甲状腺疾病（桥本氏甲状腺炎、格雷夫斯病）、艾迪生病、恶性贫血、胰岛素依赖性糖尿病、斑秃等。

针对这些或其他器官系统的自身抗体没有临床关联也可能存在。

眼和耳的色素细胞有时也可受累。视网膜色素上皮来源于头部神经嵴，尽管脉络膜由来自神经嵴黑素细胞组成。虹膜的颜色一般不发生改变，即使是泛发性白癜风。40％以上的患者脱色区域可发生在色素上皮和脉络膜。而且眼色素层炎伴发白癜风的概率增加，白癜风伴发眼色素层炎也比预期的高。内耳膜迷路含有黑素细胞，前庭色素最多。因为白癜风影响有活性黑素细胞，因此白癜风也可致听力下降。

白癜风遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4～1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。白癜风属多因子遗传模式。

（1）自身免疫理论。白癜风自身免疫理论的提出是因为白癜风患者容易伴发其他自身免疫病。活动期白癜风损害边缘CD4＋/CD8＋比率下降。

（2）自身细胞毒理论。自身细胞毒理论起源于增加黑素细胞活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现，快速进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻黑素细胞，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，黑素细胞对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于黑素细胞膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。

（3）神经假说。白癜风神经假说大约40多年前由Lerner提出。

神经假说基于下列事实：神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生白癜风；节段性皮节白癜风的发生；白癜风皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加；动物模型切除神经纤维发生脱色。

（4）精神神经因素。临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素由肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。

胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。

褪黑素是5-羟色胺代谢产物，褪黑素受体活动过度在白癜风发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起白癜风发病或扩展。

（5）感染因素。白癜风患者皮损处黑素细胞的破坏，可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的施万细胞。施万细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。白癜风可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于白癜风的色素减退性损害。白癜风在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。在麻风和白癜风中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。

（6）褪黑素受体。白癜风黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，白癜风的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。

嘴角起皮擦什么

嘴角起皮擦什么，很多时候我们会遇到嘴角干燥起皮的情况，这个时候看起来也是特别的难看，而且还很痛，我为大家整理好了嘴角起皮擦什么的相关资料，一起来看看吧。

嘴角起皮擦什么1

这可能是口角炎是发生于口角区的炎症总称，以皲裂、糜烂和结痂为主要症状。多由维生素缺乏，细菌和真菌感染引起。一般可用金霉素软膏局部涂布。对真菌性口角炎可加用达克宁软膏。

嘴唇干燥最普遍的一种是由嘴角开始，这是缺少维生素的现象，应多吃各类食物，不要偏食，尤其是多吃水果青菜，工作忙碌的人多买一些维生素片随时带在身上。除了缺乏维生素，嘴唇干燥的另外一种原因是缺少水分，或是说话太多而口干。此时会有一些废皮堆在嘴角及嘴唇合并的地方，一旦出现这种情况，应及时饮水，把嘴唇洗干净，并在晚上睡觉前在嘴唇上涂一层厚厚的唇膏，过几天就会改善情况了。口唇干裂后一般都会起皮，但皮在脱落之前，总与口唇粘连，此时，总有一些不怕疼痛的大胆之人，千方百计地想把翘皮撕扯掉，最后的结果自然是出血、疼痛，尤其说话时疼痛加剧。正确的做法是用先用热毛巾将死皮软化后，再用棉棒清理，最后搽上润唇膏。

你一定要好好重视的，治疗首先要避免日光过度照射,停用或停食可疑的药物或食物,避免干燥,高温风吹的环境,改掉舔唇等不良习惯,这样还可预防复发.可用0.1%利诺液或1/5000呋喃西林液,将纱布润湿,湿局部.第日3次,每次20～30分钟,也可用3%盐水或3%硼酸水湿,并保持疮面清洁.对小范围的糜烂,可能强的松龙混县液注射基底部,大范围的可短期内用强的松口服,必要时加服抗生素,口服氯喹,每日0.25G,1周后减量,注意观察其毒副作用.氦-氖激光局部照射也可用手唇炎的治疗.

第一、多喝水：大多数情况下，出现嘴巴干燥起皮的现象是因为机体缺乏水分所引起的，尤其秋冬季节，如果不注意多喝水，不仅会导致嘴巴干燥，还会出现肌肤缺水的现象。因此，条件允许的情况下，最好能够随身携带水杯，养成多喝水的习惯，只有补充足够水分才能够滋润肌肤，防止出现皮肤以及嘴唇干燥的'现象。

第二、涂抹唇膏：出现嘴角干燥起皮的情况下，一定要记得随身携带一个唇膏，随时随地的涂抹唇膏，不建议一次涂抹太多，但是一定要多次涂抹。晚上睡觉之前可以将嘴唇厚厚的涂抹一层唇膏，第二天起来会感觉嘴唇异常水润。

第三、改善饮食：不良的饮食习惯是导致嘴角干燥起皮的常见原因之一，所以平时也要记得调整健康饮食，最好能够多吃一些新鲜的水果和蔬菜，既能给身体补充足够水分，还能够摄入大量维生素。需要注意的是，出现嘴角干燥起皮的情况下，一定不可进食辛辣刺激和生冷寒凉性的食物，以免刺激嘴角而加重局部不适的症状。

大多数人出现嘴角干燥起皮的问题，是因为不良的生活习惯所造成的，大家一定要结合自身的实际情况来进行调理和改善。平时外出时最好能够佩戴口罩，防止冷风刺激而加重嘴角干燥以及起皮的现象。室内空气过于干燥的情况下，也可以使用加湿器来增加湿度，都能够有效预防和改善嘴角起皮的问题。

嘴角起皮擦什么2

唇炎的患者不仅有糜烂，红肿等症状，唇炎也可有另一种表现就是口唇干燥，皲裂，脱屑，所以说口唇干燥，皲裂，脱屑也是病，是干燥脱屑型唇炎的主要特征。某些人在干燥，高温的季节或环境里，也可能出现口唇干燥，脱屑的情况，只要涂抹适当的防护剂，保持唇部湿润，就能恢复正常，而不会进一步发展。这种情况就不能算是病。

冬季空气干燥，皮肤表面，会有水份缺失现象，是很正常的，我以前每年冬天嘴唇都干，脱皮，直到春天才好，后来自己总结了一些经验，从秋天开始就开始坚持每天搽唇油，多吃一些去燥的水果，水果中最有效的就是苹果，多吃几个苹果，效果非常明显，如果你觉得嘴唇起皮严重，就买VB族，VC，一起吃，几天就好了，记得每天擦唇油。还有一点特别重要，多喝水

切忌随意舔唇 其实，舔唇只会带来短暂的湿润，当这些唇部水分蒸发时会带走嘴唇内部更多的水分，致使唇黏膜发皱，因而干燥得更厉害，严重者还会继发感染、肿胀、造成更大的痛苦。正确的做法是多喝水，补充流失水分。在觉得唇部干燥时选择一些保湿度较高，如含有芦荟、维E成分的润唇产品涂抹。

切忌大胆撕皮 口唇干裂后一般都会起皮，但皮在脱落之前，总与口唇粘连，此时，总有一些不怕疼痛的大胆之人，千方百计地想把翘皮撕扯掉，最后的结果自然是出血、疼痛，尤其说话时疼痛加剧。正确的做法是用先用热毛巾将死皮软化后，再用棉棒清理，最后搽上润唇膏。 不要忽略室内空气湿度，注意调节在秋冬季节的晴日，要用洒水、蒸发水分或使用加湿器等方法，提高室内的空气湿度，以保证皮肤能处于一个较为湿润的环境，避免因过度干燥产生的一系列皮肤问题。

嘴角两边总是起皮屑的补水方法我们一般是可以采用润唇膏或者多喝一些水来调节的，但是嘴角两边总是起皮屑还有一种情况是因为唇炎导致的，这种情况我们应该要采用一些凡士林等药物去治疗它，以免我们的嘴巴皮肤出现感染。

嘴角起皮擦什么3

嘴角干燥起皮怎么办

嘴角干燥起皮后可以用生理盐水进行湿敷，或者多抹润唇膏，多吃含有维生素多的新鲜食物，多喝水。嘴唇干燥起皮是由于上火、体内缺乏维生素、嘴唇脱水、嘴唇发炎等引起的。出现嘴唇起皮的现象后，可以补充体内的维生素，多吃新鲜的水果及蔬菜，多喝水。

预防嘴角干燥起皮方法

让双唇喝饱水

1、洗完脸之后，涂上一层较厚的膏状油脂，保护唇部肌肤，但一定要看清楚这种唇油所含的成分，千万不能含有苯酚或石炭酸，否则会适得其反。

2、用湿毛巾或非常柔软的牙刷慢慢除去死皮，选一种深层滋润的凡士林或橄榄油涂抹，改善唇部肌肤干燥、脱皮的现象。

3、使用含有维生素E等抗氧化成分以及芦荟、薄荷等具保湿、消炎功能的天然原料制成的滋润唇膏，能更好地留住双唇水分，滋润唇部肌肤。

防止嘴角干燥起皮小窍门

1、在双唇涂上适量的护唇膏，用保鲜膜将唇部密封起来

2、接着再用温热毛巾敷在嘴唇上，这可以在一定程度上达到润唇的效果

3、蜂蜜具有很强的保湿嫩肤效果，适量将蜂蜜在嘴唇上涂成一层，保留大约一刻钟,再拭擦干净。

嘴角干燥起皮我们可以多喝水或者是多使用润唇膏帮助嘴部保持滋润，日常可以多吃一些水果蔬菜补充维生素，嘴角干燥起皮除了跟天气有关，还可能是我们的体内上火过旺造成的。

白癜风是一种人们比较熟悉的疾病，中医学和西医学都认为白癜风虽然是一种皮肤病，但它们的发病机理在于人的体内，单纯的治疗白癜风患者的外表是很难达到治愈白癜风的目的， 对于白癜风的发病机理 医学和中医学有不同的看法。

白癜风的发病机理

1.西医观点

西医学认为，白癜风与遗传有关。将中国汉族人白癜风的易感基因定位于4号染色体长臂上，这是世界上第一次确定的第一个中国汉族人白癜风易感基因位点。这一成果对确定中国汉族人白癜风的病因、发病机制及明确不同种族之间疾病遗传背景差异具有重要科学价值，同时为最终控制该病奠定了坚实的理论依据。

诱发白癜风发病的因素主要的有：精神紧张，外伤，手术，长期强短波紫外线照射，各种电离辐射，某些化学物质刺激，过敏，其它皮肤病如牛皮癣等，某些内脏疾病尤其是甲状腺疾病，营养不良等等。西医学经多年的免疫学研究，目前已经证实白癜风属于自身免疫性疾病。“自身免疫性疾病”系指自身的免疫系统破坏自身的细胞、组织、器官而导致的疾病。具体到白癜风来讲，免疫系统破坏的是自身的色素细胞，导致局部的色素细胞减少、功能减退，如果发病时间较长或者病情暴发性进展，可导致局部的色素细胞完全消失，如果出现这种情况，局部的皮肤则不可能再出现色素。这个原理可以很好地解释为什么白癜风发病时间越长越不容易出现色素。

2.中医观点

中医学一般认为白癜风的发病机理在于体内风邪炽盛，发之于表而生。 白癜风的病机在于风邪内袭，导致气机运行不畅，气滞则血瘀，血瘀则脏腑功能失调；加之其风邪炽盛，易生寒邪，寒凝血脉，血不养肤，以上病机导致皮肤失荣、失养，终致此病，欲愈，须扶正也。表现为皮肤出现大小不等的白斑，色白如瓷，与周围皮肤黑白分明，极其难看。有时白斑静止不动，有时又突然发作，迅速增多，变化莫测。此既中医学所谓“风善行而数变”也。

白癜风在中医文献中又称“白癜”，或“白驳风”。早在帛书《五十二病方》中即有对该病的描述，并将它形容为“白毋腠”。

《素问。风论篇》曰：“风气藏于皮肤之间，内不得通，外不得泄”，久而血瘀，皮肤失养变白而成此病。

《诸病源侯论》谓：“白癜者，面及颈项身体皮肉色变白，与血色不同，亦不痒痛，谓之白癜”此亦是由“风邪搏于皮肤，血气不和所生也”。明确阐明了该病的病因病机。

《外科真铨》也有“白驳风……，其色驳白，形如云片，亦无痛痒”的记载。

《医学金鉴.外科心法》指出：“此症自面及颈项，肉色忽然变白，状类癍点，并不痒痛。若因循日久，甚至延及全身。由风邪相搏于皮肤，致令气血失和”近代医家在继承其学说的同时，又有了新发展，提出了该病发病的三大看法：一是肝郁致病论；二是血瘀致病论；三是脏腑功能失调病论。近来中医理论也越来越多的用于白癜风的治疗研究，就提倡把内源性治疗理论及中医免疫疗法用于白癜风治疗临床应用。

以上就是对“白癜风发病机理”的阐述，希望对白癜风患者有所帮助，白癜风患者要注意平时的营养搭配，预防白癜风的发生。

希望可以帮到您，望采纳

系统性红斑狼疮的临床表现由于本病病因不明，临床表现变化多端，累及的组织和器官较多，病情复杂，特别是早期不典型患者或仅有一、二个脏器受累者，或无皮疹甚至无临床表现的，现采用的为美国风湿病协会（ARA）在1982年经修正的诊断标准共11项：①颧颊部红斑；②盘状狼疮；③光敏感；④口腔溃疡；⑤非侵蚀性关节炎；⑥蛋白尿（＞0。5.g/d）或尿细胞管型；⑦癫痫发作或精神病；⑧胸膜炎或心包炎；⑨溶血性贫血或白细胞减少（4000＜/mm3）或淋巴细胞减少（1500＜/mm3）或血小板减少（100000＜/mm3）；⑩抗ds-DNA抗体或抗Sm抗体或LE细胞或梅毒血清反应假阳性 符合以上4项或4项以上始能确诊，该诊断标准的敏感性和特异性都可达96%，倘结合皮肤狼疮带试验和活组织检查更可高诊断率。上海风湿病学会（1987）提出的诊断标准有：⑾蝶形红斑或盘状红斑；⑿光敏感；⒀口鼻腔粘膜溃疡；⒁非畸形性关节炎或多关节痛；⒂胸膜炎或心包炎；⑹癫痫功精神症状；⒄蛋白尿或管型尿或血尿；⑻血小板＜10×109/L（10万/mm3）或白细胞＜4×109/L（4000/mm3）或溶血性贫血；⑼抗核抗体阳性；⑽抗dsDNA抗体阳性或LE细胞阳性；⑾抗Sm抗体阳性；⑿补体C3降低；⒀皮肤狼疮带试验（非病损部位）或肾活检阳性符合上述项中任何项者可诊断为SLE本标准的敏感性为.95。5%特异性为.96。7%特别对早期病例敏感性较ARA的为高。系统性红斑狼疮的治疗方法治疗原则为消除炎症的抗炎疗法和纠正病理过程使用免疫抑制或促进二方面药物进行免疫调节。（一）盘状红斑狼疮 治疗需及时以免毁容及继发性癌变，一般先用局部治疗，效果不显时再加用全身疗法。局部疗法 ①皮质类固醇的外用；②皮质类固醇如羟氢氟化泼尼松或醋酸氢化考的松混悬液1～2周注射1次，可注射8～10次；③液体氮或CO2冷冻疗法。 内用疗法 ①抗疟药如氯喹等氯喹有防光和稳定溶酶体膜，抗血小板聚集以及粘附作用，口服开始剂量为.0。25～0。5.g/d病情好转后减量；②酞咪呱啶酮剂量为200～300mg/d；氯苯酚嗪；③中药味地黄丸加减大补阴丸或雷公藤制剂等。（二）亚急性皮肤型红斑狼疮和深部狼疮 可采用酞咪呱啶酮有一定疗效，氯喹、氯苯酚嗪或雷公藤制剂应用亦有效，无效病例可予皮质类固醇治疗。（三）系统性红斑狼疮 对轻型病例如仅有皮疹、低热或关节症状者，只需应用非甾体类抗炎药如水杨酸类、吲哚美辛等。然该类药物有时可损伤肝细胞，使肾小球滤过率降低，血肌酐上升，对肾病患者需慎用如皮疹明显可用抗疟药如氯喹.0。25～0。5.g/d，也可用小剂量的肾上腺皮质激素，如泼尼松15～25mg/d，酞咪哌啶酮和六味地黄丸加减或雷公藤制剂等服用。.重型病例⑴皮质类固醇：是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选药物，可显著抑制炎症反应，能抑制中性粒细胞向炎症部位趋附，抑制其和单核细胞的吞噬功能及各种酶的释放，具有抗增殖及免疫抑制作用，对淋巴细胞有直接细胞毒作用，使NK细胞的数量以及IL-1和IL-2水平皆降低，抑制抗原抗体反应。适应情况为：①用于其他疗法治疗无效的轻型病例；②急性或亚急性发作有严重的“中毒症状”如高热、关节痛、无力和/或病变迅速累及浆膜、心、肺、肝、肾、造血器官和其他脏器组织者；③慢性病例如伴有明确的进行性内脏损害者。泼尼松的剂量约为每日每千克体重.0。5～1。5.mg，轻型病例可用泼尼松15～20mg/d，重症病例可用泼尼松40～60mg/d，个别病情重笃的，可用泼尼松60～80mg/d，甚至120mg/d，一般认为开始用量宜大，因从小剂量开始既不能迅速控制病情，使重要器官免受侵犯或使重要器官不致造成不可逆的损害，又反而使激素总量增加，产生更多的副作用，如初量已够则在12～36小时内退热，1～2天内关节痛消失，发热引起的毒性症状明显好转，若2天内无好转，应将原剂量再增加25～100%，直到症状有明显进步为止，除每日给药外也可采用隔日（间隔48小时）给药法，即隔日上午顿服2天之药，一旦病情好转稳定1～2周则可开始逐步减量直至维持量约5～15mg/d。脉冲疗法 采用上述剂量皮质类固醇激素效果不著时，可改用脉冲疗法，以甲基泼尼松1g加入250毫升作静脉内滴注，连续3日，然后每日泼尼松100mg递减，3～4周内减至维持量；需要时可于2周后重复一疗程，适用于弥漫性增殖性肾小球肾炎，明显神经精神症状，重症溶血性贫血及血小板显著减少等迅速恶化的病例。⑵免疫抑制药：如环磷酰胺和硫唑嘌呤，两者剂量为每日每千克体重1～4mg，前者主要利用烃基与DNA结合，最明显的是减少抗DNA抗体，血中DNA-抗DNA复合物及其在肾脏中的沉积减少，硫唑嘌呤能换嘌呤核苷酸的合成，代替了DNA的嘌呤基质从而抑制DNA和RNA的合成，其他有苯丁酸氮芥（2mg每日2～3次），6-巯基嘌呤（50mg每日3次），氨甲喋呤（7，5.～15mg，每周口服1次）等。这类药物常见的副作用有白细胞减少，甚至会骨髓抑制，胃肠道障碍和肝脏损害，易产生继发感染，长期应用可引起不育、畸胎、削弱免疫作用而发生癌肿，环磷酰胺可发生脱发和出血性膀胱炎需谨慎使用。适应情况为：①单位使用类固醇无效；②对长期大量皮质类固醇治疗不能耐受；③为了更有效地控制SLE中的某些病损；④在急性症状得到控制后为进步减少激素维持量或更顺利地逐渐递减激素常与皮质类固醇合用例如治疗有肾损害的SLE特别耐激素性肾炎从临床应用和动物实验证明环磷酰胺对狼疮性在肾功能组织病理和病死率有定疗效又在大剂量皮质炎固醇不能控制的中枢神经系统病变急性狼疮性肺炎亦可考虑并用此类药物总的有效率约为30%～50%。近年来这类药物在治疗SLE中有不少新的进展Austin（1986）应用大剂量环磷酰胺静脉脉冲击治疗顽固性磷酰胺静脉拳击治疗的剂量为0。5.～1g/m2体表面积，每月一次，待蛋白尿转阴后改为2～3月一次，大多经4～6次后蛋白尿明显减少，肾功能改善。如经9～12次仍不见效者，需终止治疗。其作用机制认为该疗法能减少肾组织纤维化，改善肾功能和防止衰竭。环孢菌素A是一种具有免疫抑制及免疫调节作用的新药，它能干扰IL-1的释放及抑制T淋巴细胞的活化，初始剂量以3～.3。5mg/(kg·d)为宜，（一次或分二次口服）如经4～8周无效可间隔1～2月增加0。5.～1mg/(kg·d)，最大剂量为5mg/(kg·d)，适用于经其他药物治疗无效的患者。⑶免疫增强剂：企图使低下的细胞免疫恢复正常如左旋咪唑胸腺素转移因子等⑷血浆交换疗法：其原理是企图除去特异性自身抗体、免疫复合物以及参与组织损伤、非特异性炎症介质如补体C-反应蛋白、纤维蛋白原并能改善单核吞噬细胞系统清除循环免疫复合物的能力，一般在多脏器损害激素效果不著，器质性脑综合征，全血细胞减少及活动性肾炎等重症病例进行。因作用短暂仍需配合激素和免疫抑制剂等治疗。⑸透析疗法与肾移植：晚期肾损害病例伴肾功能衰竭如一般情况尚好，可进行血液透析或腹膜透析，除去血中尿素氮及其他有害物质，以改善氮质血症等情况。肾移植需在肾外损害静止时进行，用亲属肾作移植2年存活率据统计为60%～65%用尸体肾移植为40%～50%。⑹中医中药：根据辨病与辩证相结合，本病可分成热毒炽盛，阴虚血虚、阴虚阳虚、毒邪攻心、肝郁血瘀等型施治。热毒炽盛型相当于急性和亚急性病例，治以清热解毒滋阴凉血，方用犀角地黄汤加减；阴虚血虚型相当于轻度活动病例，治以养阴补血凉血解毒，方用知柏地黄汤加减或大补阴丸。阴虚阳虚型见于肾病病例，治以滋阴壮阳，方用二仙汤和右归饮加减。毒邪攻心型见于心脏累及病例，治以养心安神气血补方用养心汤加减。肝郁血瘀型见于肝脾肿大病例，治以疏肝理气、活血化瘀通络，方用消遥散加减。

forehead额头，temple太阳穴，hair头发，skull颅骨，头盖骨，bald head秃头，neck脖子，face脸，cheek脸颊，ear耳，ear drum耳膜，auditory canal耳道，eye眼，lid眼睑，eyebrow眉毛，eyelid睫毛，pupil瞳孔，iris虹膜，nose鼻子，nostril鼻孔，nasal cavity鼻腔，philtrum人中，mouth嘴，lip嘴唇，throat咽喉，tonsil扁桃腺，tooth牙齿，denture假齿，gum牙龈，crown齿冠，root/fang齿根，tongue舌头，`uvula小舌，tonsil扁桃体，vocal cord声带，chin下巴，jaw颚，mustache小胡子，beard山羊胡，whisker络腮胡，sidebums鬓角，wrinkle皱纹，mole痣，freckle 雀斑，dimple酒涡，pimple粉刺；

nipple乳头，chest胸部，navel肚脐，abdomen腹部，shoulder肩，back背，waist腰，hip臀部，buttock屁股，collarbone 锁骨，rib肋骨，backbone脊骨，脊柱，breastbone胸骨，joint关节，pelvis 骨盆，sinew肌腱，muscle肌肉，bone骨，skeleton骨骼，blood vessel血管，vein静脉，artery动脉，capillary毛细血管，nerve神经，spinal marrow脊髓；

armpit腋下，arm手臂，elbow手肘，wrist手腕，hand手，handback手背，hand palm手掌，finger手指，thumb大拇指，forefinger/index finger食指，middle finger中指，ring finger无名指，little finger小指，nail指甲，fist拳头，leg腿，thigh大腿，shank小腿，knee膝，knee joint膝关节，kneecap膝盖，calf腿肚，ankle脚踝，foot足，instep脚背，sole脚掌，heel后跟，toe脚趾；

respiratory tract呼吸道，GI tract/alimentary canal消化道，trachea/windpipe气管，thyroid gland甲状腺，lymph node淋巴结，esophagus/gullet食管，lung肺，heart心脏，diaphragm隔膜，stomach胃，liver肝脏，gallbladder胆囊，duodenum十二指肠，appendix阑尾，small intestine小肠，large intestine大肠，colon结肠，rectum直肠，anus肛门，bladder膀胱，pancreas胰腺，spleen脾，kidney肾，urine尿道，ovary卵巢，womb子宫；

CNS(central nervous system)中枢神经系统，PNS(peripheral nervous system) 外周神经系统，brain脑，cerebrum大脑，cerebellum小脑，brainstem脑干，motor nerve运动神经，sensory nerve感觉神经；

gland腺体，endocrine gland内分泌腺，pituitary gland脑垂体，hypothalamus下丘脑，adrenal gland肾上腺，sex gland性腺。

tissue组织，organ器官，evolution进化， homeostasis稳态， kingdom界，phylum门，class纲，order目，family科，genus属，species种，prokaryotes原核细胞，eukaryotes真核细胞，structure结构，function功能，ecological system生态系统，environment环境，anatomy解剖学，bioengineering生物工程，bioinformatics生物信息学，biomedical research生物医药研究，biophysics生物物理，biotechnology生物技术，botany植物学，developmental biology发育生物学，genetics遗传学，microbiology微生物学，neuroscience神经科学，pathology病理学，physiology生理学，psychology心理学，zoology动物学；

organelle细胞器，centrosome中心体，membrane膜，plasma membrane细胞膜，cell wall细胞壁，chloroplast叶绿体，cilium纤毛，cytoplasm细胞质，cytoskeleton细胞骨架，rough/smooth endoplasmic reticulum粗面/光面内质网，endosomes内体，golgi apparatus高尔基体，lipid bilayer脂质双分子层，lysosome溶酶体，microvilli微绒毛，mitochondrion线粒体，nucleus细胞核，peroxisome过氧化物酶体，ribosome核糖体，vacuole液泡，vesicle囊泡，growth生长，development发育，divide分化，proliferation增殖，replication复制，regeneration复生，specialization分化，migration迁移，cell death死亡，necrosis坏死，apoptosis凋亡，mitosis有丝分裂，meiosis减数分裂，cell cycle细胞周期，active/passive transport主动/被动运输，autophagy自噬，adhesion附着，cell signaling pathway细胞信号通路，transcription转录，translation翻译；cell culture细胞培养，immunostaining免疫染色，DNA microarray DNA阵列芯片，mutation突变，inheritance遗传，knockdown敲低，knockout敲除，PCR，transfection转染，cell fractionation细胞器分离，flow cytometry流式细胞仪，immunoprecipitation免疫沉淀，protein extraction蛋白质分离，intracellular胞内，endocytosis吞噬作用，photosynthesis光合作用，respiration呼吸作用；

metabolism代谢，macromolecule生物大分子，nucleic acid核酸，protein蛋白，carbohydrate碳水化合物，lipid脂质，fatty acid脂肪酸，amino acid氨基酸，nutrition营养，chromatography色谱分析法，X-ray diffraction X射线衍射，Dual polarisation interferometry双偏振干涉法，NMR spectroscopy核磁共振，radioisotopic labeling同位素标记，electron microscopy电子显微镜，molecular dynamics simulations分子动态模拟，enzyme酶，enzyme-linked immunosorbent assay（ELISA）酶联免疫吸附测定， monosaccharide单糖，oligosaccharide寡糖，polysaccharide多糖，glucose葡萄糖，saccharose/sucrose蔗糖，fructose果糖，lactose乳糖，deoxyribose脱氧核糖，cellulose纤维素，glycogen糖原，sodium pyruvate丙酮酸钠，tricarboxylic acid cycle/Krebs cycle三羧酸循环，Adenosine TriPhosphate三磷酸腺苷，phospholipids磷脂，glycolipids糖脂，sphingolipids鞘磷脂，glycerol甘油，triglyceride甘油三脂，hydrophilic亲水的，hydrophobic疏水的，amphiphilic两亲的，cholesterol胆固醇，sterols固醇类，essential amino acid（isoleucine，leucine，lysine，methionine，phenylalanine，threonine，tryptophan，valine，arginine，histidine），nonessential amino acids（alanine，asparagine，aspartate，cysteine，glutamate，glutamine，glycine，proline，serine，tyrosine），primary structure一级结构，secondary structure二级结构，α-helix，β-sheet，tertiary structure三级结构，quaternary structure四级结构，deoxyribonucleic acid（DNA），reverse反向，complementary互补，purine嘌呤，pyrimidine嘧啶，adenine腺嘌呤，guanine鸟嘌呤，cytosine胞嘧啶，thymine胸腺嘧啶，uracil尿嘧啶，second messenger第二信使，glycolysis糖酵解，acetyl-CoA乙酰辅酶A，gluconeogenesis糖异生，phosphorylation磷酸化作用，kinase激酶，hormone激素；

molecular cloning分子克隆，polymerase聚合酶，plasmid质粒，antibiotic resistance抗生素抗性，promotor region启动子区域，transformation转化，electropho`resis电泳，Western blotting蛋白印迹，Southern blotting DNA印记，Northern blotting RNA印记，transgenic mice转基因小鼠，allele等位基因，agarose琼脂糖，polyacrylamide聚丙烯酰胺，buffer缓冲液，electrostatic force静电力，salt bridge盐键，Van der Waals force范德华力，subunit亚基，allosteric effect变构效应，covalent interaction共价作用，polar极性的，antigen抗原，antibody抗体，ligand配体，receptor受体，reversible可逆的，competitive竞争性的，regulation调节，asymmetry不对称；

pharmacy/pharmaceutical sciences药学，pharmaceutical chemistry 药物化学，pharmacology药理学，pharmacodynamics药效学，pharmaceutics制剂学，pharmacognosy生药学，toxicology毒理学，drug action药物作用，etiological treatment对因治疗，symptomatic treatment对症治疗，adverse reaction不良反应，side effect副作用，toxic reaction毒性反应，allergy reaction变态反应，agonist激动剂，antagonist拮抗剂，inhibitor抑制剂，efficacy效能，placebo安慰剂，potency效价，first pass effect首过效应，bioavailability生物利用度，half-life time半衰期，steady state plasma concentration稳态血药浓度，physical dependence躯体依赖性，psychic dependence精神依赖性，tolerance耐受性，resistance耐药性，additive附加剂，desiccant干燥剂，drug excretion药物排泄，drug absorption药物吸收，drug interaction药物相互作用，drug elimination药物消除，drug accumulation药物蓄积，carcinogenic test致癌实验，teratogenic test致畸实验，sensitization test致敏实验；

average dose平均剂量，minimal/maximum dose最小/大有效量，daily dose日剂量，multiple dose多计量，divided dose分次剂量，overdose过量，fatal/lethal dose致死量，single dose单次剂量，indicated dose有效剂量，standard dose合适剂量，initial/beginning/starting dose首次剂量，suggested/recommended dose推荐剂量，maintenance dose维持量，therapeutic dose治疗剂量，usual/normal dose常用剂量，every…hours，intervals of…，once/twice a day，every other day，divided into…doses；

adolescents，infant，adult，male/female，newborns，children，debilitated patients（体弱患者），pregnant women，senile patient（老年患者）；

intra-arterially，oral/by mouth，intragluteally臀部注射，intramuscularly，intraperitoneally腹腔给药，intravenously静脉，intrapleurally胸腔，intraarticatar关节，intranasal鼻内，locally局部，subcutaneously皮下，sublingually舌下，submucously粘膜下，aerosol喷雾，per rectum直肠，by lumbar腰椎给药；

aerosol/spray/inhaler气雾剂，ampoule针剂/安瓿，capsules胶囊，oral solution口服液，coated tablets包衣片，pill丸剂，cream乳膏，powder粉剂，retard capsules缓释胶囊，dragee糖衣丸，drops滴剂，emulsion乳剂，suppository栓剂，granule颗粒，suspension混悬液，injection针剂，liniment搽剂，syrup糖浆，liquid液剂，ointment药膏，mixture合剂，adjuvant佐剂；

acidosis酸中毒，alkalosis碱中毒，alcoholism /alcoholic intoxication酒精中毒，anaphylaxis过敏反应，anemia贫血，arteriosclerosis动脉硬化，apoplexy中风，auricular fibrillation心房纤颤，asthma哮喘，bronchitis支气管炎，pneumonia肺炎，carcinoma癌，cardiac arrhythmia心率紊乱，cardiac failure心衰，cardiomyopathy心肌症，cirrhosis肝硬化，diabetes糖尿病，dysentery痢疾，enteritis肠炎，gastric ulcer胃溃疡，gastritis胃炎，gout痛风，hepatitis肝炎，hyperipemia高脂血症，hypertension高血压，hyperthyroidism甲亢，hypoglycemia低血糖，influenza流感，leukemia白血病，lymphoma淋巴瘤，malaria疟疾，malnutrition营养不良，measles麻疹，nephritis肾炎，pancreatitis胰腺炎，renal failure肾衰，rheumatic fever风湿病，rheumatoid arthritis类风湿性关节炎，scarlet fever猩红热，septicemia败血症，syphilis梅毒，tumor肿瘤，ulcerative colitis溃疡性结肠炎，upper gastrointestinal hemorrhage上消化道出血；

brain `abscess脑脓肿，cerebral embolism脑栓塞，cerebral infarction脑梗死，cerebral hemorrhage脑出血，concussion脑震荡，epilepsy癫痫，intracranial tumor颅内肿瘤，meningitis脑膜炎，migraine偏头疼，neurasthenia神经衰弱，neurosis神经官能症，Parkinson’s disease帕金森综合症，Alzheimer’s disease老年痴呆，psychosis精神病，schizophrenia精神分裂症，bipolar disorder躁郁症，attention deficit hyperactivity disorder注意力不集中ADHD，delusion/hallucination幻觉；

acute pancreatitis急性胰腺炎，acute diffuse peritonitis急性弥漫性腹膜炎，anal fissure/fistula肛裂/篓，anesthesia麻醉，angioma血管瘤，appendicitis阑尾炎，burn烧伤，colon carcinoma，esophagus carcimnoma，hepatocellular carcinoma，cholecystitis胆囊炎，cholelithiasis胆结石，joint dislocation关节脱臼，fracture骨折，haemorrhoid痔，prostate hypertrophy前列腺肿大，intestinal obstruction肠梗阻，lipoma脂肪瘤，lithangiuria尿路结石，liver abscess肝脓肿，osseous tuberculosis骨结核，osteroporosis骨质疏松症，osteosarcoma骨肉瘤，prostatitis前列腺炎，rectal polyp直肠息肉，spleen rapture脾破裂，tetanus破伤风，trauma创伤，urinary infection泌尿感染；

acute necrotic enteritis急性坏死性结肠炎，ancylostomiasis钩虫病，ascariasis蛔虫病，newborn asphyxia新生儿窒息，atrial septal defect房间隔缺损，cephalhematoma头颅血肿，cerebral palsy脑瘫，convulsion惊厥，Down’s syndrome唐氏综合症，hemophilia血友病，infantile diarrhea婴儿腹泻，intussusception肠套叠，neonatal jaundice新生儿黄疸，poliomyelitis脊髓灰质炎，premature infant早产，progressive muscular dystrophy进行性肌肉营养不良，rickets佝偻病，newborn sepsis新生儿败血症，thrush真菌性口炎，varicella水痘；

aborion流产，dystocia难产，eclampsia子痫，infertility不育症，irregular menstruation月经失调，pelvic inflammatory disease盆腔炎，pregnancy-hypertension syndrome妊娠高血压，postpartum hemorrhage产后出血；

amblyopia弱视，astigmatism散光，cataract白内障，color blindness色盲，glaucoma青光眼，hyperopia远视，myopia近视，heterotropia斜视，iritis虹膜炎，keratitis角膜炎，chalazion麦粒肿，tonsillitis扁桃体炎，tinnitus耳鸣，deafness耳聋，labyrinthitis内耳炎，otitis media中耳炎，pharyngitis咽炎，rhinitis鼻炎；

Bensylpenicillin / Penicillin G青霉素/青霉素G，Amoxicillin阿莫西林，Cefalexin/Cephalexin/Keflex先锋IV，Amikacin阿米卡星，Gentamycin庆大霉素，Streptomycin链霉素，Erythromycin红霉素，Roxithromycin罗红霉素，Acetylspiramycin乙酰螺旋霉素，Tetracycline四环素，Oxytetracycline土霉素，Chloramphenicol氯霉素，Sulfadiazine磺胺嘧啶，Trimethoprim加氧苄啶，Furazolidone呋喃唑酮，Norfloxacin诺氟沙星，Ofloxacin氧氟沙星，Ciprofloxacin环丙沙星，Metronidazole甲硝唑，Aciclovir阿昔洛韦，Moroxydine吗啉胍；

Chloroquine氯喹，Nitroquine硝喹，Quinine奎宁/金鸡纳霜，Artemisinin青蒿素，Pyrimethamine乙胺嘧啶；

iperazine哌嗪/祛蛔灵，Pyrantel噻嘧啶/抗虫灵，Albendazole阿苯达唑；

Aspirin/Acetylsalicyclic Acid阿司匹林/乙酰水杨酸，Paracetamol/Acetaminophen扑热息痛/对乙酰氨基酚，Ibuprofen布洛芬，Ketoprofen酮洛芬，Pethidine/Dolantin哌替啶/杜冷丁，Morphine吗啡；

Losartan氯沙坦，Valsartan缬沙坦，Nifedipine硝苯地平，verapamil维拉帕米，Nicardipine尼卡地平，Propranolol普萘洛尔，Nitroglycerin硝酸甘油，Lovastatin洛伐他丁，Colestipol降胆宁，Nicotinic acid烟酸，Eicosapentaenoic acid二十碳五烯酸EPA，docosahexaenoic acid二十二碳六烯酸DHA，Linoleic acid亚油酸，

Codeine/Methylmorphine可待因/甲基吗啡，Pentoxyverine/Carbetapentane喷托维林/咳必清，Dioxopromethazine二氧丙嗪；Ephedrine麻黄碱，dextromethorphan右美沙芬，Bromhexine溴己新，Ambroxol氨溴索，

Domperidone/Motiliun吗丁啉，Compound bismuth aluminate胃必治，Cimetidine西咪替丁，Weisen-U胃仙U，Belladonna颠茄，Methylatropine Bromide溴甲阿托品/胃疡平，Metoclopramide甲氧氯普胺；

Alcohol乙醇，Sodium benzoate苯甲酸钠，Iodine碘，Hydrogen peroxide双氧水，Potassium Permanganate高锰酸钾；Procaine普鲁卡因，Lidocaine利多卡因，Isoflurane异氟烷，Nitrous oxide氧化亚氮，Ketamine氯胺酮，Sodium oxybate羟丁酸钠，Thiopental sodium硫喷妥钠，Propofol丙泊酚；

Fluocinolone acetonide肤轻松，Clotrimazole克霉唑，Miconazole达克宁；

Diphtheria antitoxin白喉抗毒素，Tetanus antitoxin破伤风抗毒素，Rabies antiserum抗狂犬病血清；

Hydrogen氢，Helium氦，Lithium锂，Beryllium铍，Boron硼，Carbon碳，Nitrogen氮，Oxygen氧，Fluorine氟，Neon氖，Sodium钠，Magnesium镁，Aluminium铝，Silicon硅，Phosphorus磷，Sulfur硫，Chlorine氯，Argon氩，Potassium钾，Calcium钙，Iron铁，Nickel镍，Copper铜，Zinc锌，Bromine溴，Silver银，Tin锡，Iodine碘，Platinum铂，Gold金，Mercury汞，Lead铅，Periodic table元素周期表

Hydrogen chloride氯化氢，Carbon monoxide/dioxide一/二氧化碳，Acid酸，Alkali碱，Salt盐，Oxide氧化物，Sodium hydroxide氢氧化钠，Sulfuric acid硫酸，Nitric acid硝酸，Phosphoric acid磷酸，Carbonic acid碳酸，Sodium chloride氯化钠，Perchloric acid高氯酸，Chloric acid氯酸，Chlorous acid亚氯酸，hypochlorous acid次氯酸，Sodium carbonate碳酸钠，Sodium bicarbonate碳酸氢钠，Potassium sulfate硫酸钾，Calcium nitrate硝酸钾，water水，hydrogen peroxide双氧水，

iso-异，neo-新，cis-顺，trans-反，pri-伯，sec-仲，tert-叔，ortho-邻，meta-间，para-对，-ane…烷，-ene…烯，-yne/ine…炔，methane甲烷，ethene乙烯，butene丁烯，butadiene丁二烯，butatriene丁三烯，ethyne乙炔，butyne丁炔，hexadiyne己二炔，cyclohexane环己烷，methyl甲基，ethyl乙基，propyl丙基，3-methyl-1-butene3-甲基-1-丁烯，benzene苯，1,3,5-trimethylbenzene1,3,5-三甲苯，chlorobenzene氯苯，nitrobenzene硝基苯，phenol苯酚，aniline苯胺，methanol甲醇，ethanol乙醇，glycerin/propanetriol甘油/丙三醇，1,4-benzenediol 1,4-苯二酚，diethyl ether乙醚，ethyl methyl ether甲乙醚，1,2-dimethoxyethane 1,2-二甲氧基乙烷，methanal甲醛，ethanal乙醛，propanone/dimethyl ketone丙酮/二甲基酮，cyclohenanone环己酮，acetic acid醋酸，benzoic acid苯甲酸，formic acid甲酸，dodecanoic acid十二酸，octadecanoic acid十八酸，oxalic acid草酸，methyl ethanoate/acetate乙酸甲酯，ethyle propanoate丙酸甲酯，butyl benzoate苯甲酸丁酯，ethylamine乙胺，dimethylamine二甲胺，methylpentanenitrile甲基戊腈

methane甲烷，ethane乙烷，propane丙烷，butane丁烷，pentane戊烷，hexane己烷，heptane庚烷，octane辛烷，nonane九烷，decane十烷，undecane十一烷，dodecane十二烷，tridecane十三烷，tetradecane十四烷，pentadecane十五烷，hexadecane十六烷，heptadecane十七烷，octadecane十八烷，nonadecane十九烷，icosane二十烷，heneicosane二十一烷，docosane二十二烷，tricosane二十三烷，tetracosane二十四烷，pentacosane二十五烷，hexacosane二十六烷，heptacosane二十七烷，octacosane二十八烷，nanocosane二十九烷，triacontane三十烷，tetracontane四十烷，pentacontane五十烷，hexacontane六十烷，heptacontane七十烷，octacontane八十烷，nonacontane九十烷

carboxy羧基，sulfo-磺酸基，R-oxycarbonyl烃氧羰基，halo carbonyl卤甲酰基，carbamoyl氨甲酰基，cyano-氰基，formyl甲酰基，hydroxy-羟基，amino-氨基，R-oxy羟氧基，halo-卤代，fluoro-氟代，chloro-氯代，bromo-溴代，iodo-碘带，nitro-硝基，nitroso-亚硝基，-carboxylic acid/-oic acid酸，-sulfonic acid磺酸，R-oate/R-carboxylate酯，-oyl halide酰卤，-amide酰胺，-nitrile腈，-al醛，-one酮，-ol醇酚，-amine胺，-ether醚。

几乎所有的药物都可引起不良反应，只是反应的程度和发生率不同。随着药品种类日益增多，药物不良反应的发生率也逐年增加。药物不良反应有时也可引起药源性疾病，除少数人自服药物外，药物不良反应主要由医生给药所引起，所以有些药源性疾病也属医源性疾病。虽然有些药物不良反应较难避免，但相当一部分是由于临床用药不合理所致，如阿司匹林是公认的比较安全的常用药物，但久服可引起胃肠道出血，诱发胃溃疡，使胃溃疡恶化，导致溃疡出血、穿孔，长期服用还可引起缺铁性贫血，少数病人可引起粒细胞及血小板减少。

药物不良反应发生的原因：药物种类繁多，用药途径不同，体质又因人而异。因此， 药物不良反应发生的原因也是复杂的。

（1）药物方面的原因：

1）药理作用：很多药物在应用一段时间后，由于其药理作用，可导致一些不良反应， 例如，长期大量使用糖皮质激素能使毛细血管变性出血，以致皮肤、粘膜出现瘀点，瘀斑，同时出现类肾腺上皮质功能亢进症。

2）药物的杂质：药物生产中可能混入微量高分子杂质，亦常渗入赋形剂等，如胶囊的染料常会引起固定性皮疹。青霉素过敏反应是因制品中含微量青霉素烯酸、青霉素噻唑酸及青霉素聚合物等物质引起的。

3）药物的污染：由于生产或保管不当，使药物污染，常可引起严重反应。

4）药物的剂量：用药量过大，可发生中毒反应，甚至死亡。

5）剂型的影响：同一药物剂型不同。由于制造工艺和用药方法的不同，往往影响药物的吸收与血中药的浓度，亦即生物利用度有所不同，如不注意掌握，即会引起不良反应。

6）药物的质量问题：同一组成的药物，可因厂家不同，制剂技术差别、杂质的除去率不同，而影响其不良反应的发生率。如冠心平中的不纯物对氯苯酚则是发生皮炎的原因。氨苄青霉素中的蛋白质则是发生药疹的原因等。

（2）机体方面的原因：

1）种族差别：在人类白色与有色人种之间对药的感受也有相当的差别。甲基多巴所诱发的溶血性贫血在不同种族间的发生率是不同的。如进行直接抗球蛋白试验时，服用此药的高加索人则15%出现阳性，而服用此药的印第安人和非洲人以及中国人都未发生阳性。解热消炎剂异丁苯酸在英国则多出现损伤，而在日本则比较少见等。

2）性别：在药物性皮炎中，男性发病者多于女性，其比率约为3：2。西咪替丁可引起男性乳房发育。保泰松和氯霉素导致的粒细胞缺乏症，妇妇女比男性高3倍，氯霉素引起的再生障碍性贫血则为2倍。据Hurtwity报告：不良反应男性发生率占7.3%(50/682)，女性则为14.2%(68/478)。

3）年龄：老年人、少年、儿童对药物反应与成年人不同，例如青霉素，成年人的半衰期为0.55小时，而老年人则为1小时，老年人由于血浆蛋白浓度减少，与药物结合能力也降低，如苯妥英钠与血浆蛋白的结合率较45岁以下的人低26%，小儿对中枢抑制药，影响水盐代谢及酸碱平衡的药物均较敏感。一般地说，乳幼儿较成人易发生不良反应的原因有：药物代谢速度较成人慢，肾排泄较差，作用点上药物作用的感受性较高，且易进入人脑内等。据统计，不良反应发生率，60岁以下者为6.3%1（42/667），而60岁以上者为5.4%（76/493），老年人使用洋地黄及利血平等尤应注意。

4）个体差异：不同个体对同一剂量的相同药物有不同反应，这是正常的“生物学差异”现象。例如，对水杨酸钠的不良反应就是个体差异。300例男性病人用水杨酸钠治疗，约有2/3的病人在总量为6.5~13.0g时发生不良反应，但在总量仅为3.25g时，已有不数病人出现反应，也有个别病人在总量达30.0g左右时才出现反应，引起反应的剂量在不同个体中相差可达10倍。有时，个体差异也影响到药物作用的性质，例如巴比妥类药物在一般催眠剂量时，对大多数人可产生催眠作用，但对个别人不但不催眠甚至引起焦躁不安、不能入睡。吗啡也有类似情况，对个别人不表现抑制作用，而是兴奋作用。前述之过敏反应和特异质即是个体差异的表现。

5）病理状态：病理状态能影响机体各种功能，因而也能影响药物作用。例如腹泻时，口服药的吸收差，作用小。肝肾功能减退时，可以显著延或加强许多药物的作用，甚至引起中毒。

6）血型：据报告，女性口服避孕药引起血栓症，A型较O型者多。

7）营养状态：饮食的不平衡亦可影响药物的作用，如异烟肼引起的神经损伤，当处于维生素B6缺乏状态时则较正常情况更严重。对缺乏烟酸饲养的动物，当用硫喷妥钠麻酔时，作用增强。

（3）给药方法的影响：

1）误用、滥用、医护药人员处方配伍不当，病人滥用药物等均可发生不良反应。

2）用药途径：给药途径不同，关系到药的吸收、分布，也影响药物发挥作用的快慢强弱及持续时间，例如静脉直接进入血液循环，立即发生效应，较易发生不良反应，口服刺激性药物可引起恶心、呕吐等。

（4）用药持续时间长期用药易发生不良反应，甚至发生蓄积作用而中毒。

（5）药物相互作用联合用药不当，由于药物的相互作用，不良反应的发生率亦随之增高，据报告5种药并用的发生率为4.2%，6~10种为7.4%，11~15种为24.2%，16~20种为40%，21种以上达45%。

（6）减药或停药：减药或停药也可引起不良反应，例如治疗严重皮疹，汉停用糖皮质激素或减药过速时，会产生反跳现象。

许多因素可增加不良反应的发生，如联合用药、年龄、怀孕、某些疾病、遗传因素。

. 多药联合应用

多药并用易引起不良反应，不良反应的严重性与药品种类数无比例关系，饮酒同时服药可增加不良反应的发生。医生或药剂师应了解病人正在服用的所有药物可减少药物不良反应的危险。

. 年龄

婴幼儿由于代谢功能不健全更易出现不良反应。例如，新生儿不能代谢和排除氯霉素而引起致命的灰婴综合征；四环素给婴儿应用时可沉积在牙齿造成永久性四环素牙；15岁以下儿童用阿司匹林易引起Reye综合征。

老年人用药较多也易出现不良反应，肾功能随年龄增大而减弱，加之营养不良和脱水，老年人用药易出现头痛、头昏、共济失调、易摔倒而骨折，许多抗组胺药、催眠药、抗焦虑药和抗抑郁药易引起这些症状。

. 怀孕

许多药物可影响胎儿的正常发育，因而孕妇应尽量不用药，特别是妊娠头三个月，用药时应监护，酒精、尼古丁、可卡因、海洛因等对孕妇及胎儿也有很大的影响。

. 其他因素

疾病可以改变药物吸收、代谢、排泄和机体对药物的反应。遗传可使某些人对一些药物特别敏感而致不良反应，精神-躯体相互作用也可能有影响，但很多方面目前还不甚明了。 [编辑本段]疾病机理药物不良反应的发生机理是比较复杂的，归纳可分为甲型和乙型两大类，前者是由于药物的药理作用增强所致，其特点是可以预测，一般与药物剂量有关，其在人群中的发生率虽高，但死亡率低。后者与正常药理作用完全无关的一种异常反应，通常很难预测，常规毒理学筛选不能发现。虽然其发生率较低，但死亡率较高。现分述如下：

（1）甲型不良反应（量变型异常）的发生机理：

1）药代动力学方面原因：

①药物的吸收：大多数药物口服后，主要在小肠被吸收，药物分子通过巨大的小肠粘膜表面和血液循环，弥散和穿透小肠细胞的脂蛋白膜而进入血液。非脂溶性药物的吸收不完全，个体差异大，如胍乙啶在治疗高血压时的剂量范围，可为10~100mg/d，因为它在小肠的吸收很不规则，可从3%~27%不等。虽说药物到达循环量与口服的剂量有关。但也受到许多因素的影响，如药物的制剂、药物的相互作用、胃肠道蠕动、胃肠道粘膜的吸收能力及首过消除（first psaa elimination）等。

②药物的分布：药物在循环中分布的量和范围取决于局部血液量和药物穿透细胞膜的难易。心排出量对药物分布和组织灌注速率也起决定作用。例如经肝代谢的利多卡因，主要受肝血流的影响，当心衰、出血或静脉滴注去甲肾上腺素时，由于肝血流量减少，利于卡因的消除率也降低。

③药物血浆蛋白的结合：循环中药物与血浆蛋白结合的多少，对药效有重要影响。药物如与血浆蛋白结合减少，则可增加游离的药物浓度，使药效增强，以致产生甲型不良反应。

④药物与组织结合：药物与组织结合是引起甲型不良反应的原因之一，例如氯喹对黑色素有高度亲和力，因此药物可高浓度蓄积在含黑色素的眼组织中，引起视网膜变性。

⑤肾脏排泄：婴儿、老个、低血容量性休克及肾脏病患者，由于肾小球过滤减少，主要经肾排泄的药物则易产生甲型不良反应，其中尤以地高辛、氨基甙类抗生素和多粘菌素的毒性大，须特别注意。

⑥药物的生物转化：药物主要在肝内分两阶段进行代谢：第一阶段主要氧化、还原或水解；第二阶段则在第一阶段基础上进行葡萄糖醛酸化，乙酰化及甲基化等。氧化作用主要在肝细胞内质网中经肝细胞微粒体氧化酶进行。许多药物如口服抗凝剂、酚噻嗪等都经过氧化作用而代谢的。药物的氧化速率主要取决于基因遗传，个体之间有很大差异。例如每天给予苯妥英钠300mg，药物血浓度范围可为4μg/ml~40μg/ml。当血浆浓度超过20μg/ml时，即可产生甲型不良反应。有些药物如巴妥类、苯妥英钠、保泰松、强力霉素等能诱导另一些药物的氧化作用，从而使药物代谢加速。例如巴比妥类与抗凝剂合用，可使抗凝作用减弱甚至消失。另一些药物可抑制肝微粒体酶的氧化作用，因而可导致某些经肝氧化代谢的药物产生甲型不良反应。乙醇和儿茶酚胺类（如去甲肾上腺素、酪胺和苯乙胺等）经肝微粒体氧化，而单胺氧化酶抑制剂（如苯乙肼、异丙烟肼和苯环丙胺等）可抑制微粒体酶合成，使上述药物的氧化作用减弱，从而使在肝内由单胺氧化酶进行首次消除代谢的药物（如酪胺）蓄积而出现严重甲型良反应。乙酰化是许多药物在体内灭活的重要代谢途径（如磺胺类、异烟肼和肼苯哒嗪等）。乙酰化可表现为快型和慢型两种。快型乙酰化属常染色体显性遗传，慢性乙酰化者，可能体内缺乏乙酰化酶，因此消除乙酰化药物的速度比一般人缓慢，容易引起甲型不良反应。

2）由于靶器官敏感性增强，许多甲型不良反应，系由于药代动力学机制所引起，但也有一些由于靶器官敏感性增强所致，少数则来自这两种原因的综合。神经递质、激素和某些维生素等，主要通过与特异受体结合而发挥其药理作用。个体间的受体不但不数量上的不同，而且受体的敏感性也可受其它药物的影响，例如乙诺酮本身并不具有抗凝作用，但当与抗凝药华法令合用时，则可加强后者的抗凝作用而出现甲型不良反应，主要是乙诺酮能增加华法令对肝脏受体部位的亲和力所致。

　（2）乙型药物不良反应的发生机理：

1）药物的因素：包括药物有效成份的分解产物、添加剂、增溶剂、稳定剂、着色剂、赋型剂、化学合成中产生的杂质等，均可引起药物不良反应。如四环素贮存过程中的降解产物，即可引起范可尼氏综合征。

2）病人的因素：由于病人本身原因而引起的乙型不良反应，主要与病人的特异性遗传素质有关。如红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏、遗传性高铁血红蛋白症、血卟啉症、氯霉素诱发的再生障碍性贫血、恶性高热、周期性麻痹以及口服避孕药引起的胆汁郁积性黄疸等。因病人因素而引起的乙型不良反应也涉及到免疫学、致癌及致畸等方面。

①免疫学方面：大多数药物过敏性反应可归类为乙型不良反应。包括Ⅰ型（过敏性休克型）、Ⅱ型（溶细胞型或细胞毒型）、Ⅲ型（局部炎症或坏死反应）以及Ⅳ型（迟缓型细胞反应）。

②致癌作用：不少药物能诱发癌症。

3）致畸作用：不少药物有致畸作用。反应停事件就是一起严重的不良反应。

4）致突变作用：如前述，有些化学物质可能为变异源。