血管加压素简介

目录1 拼音2 英文参考3 加压素概述4 加压素说明书 4.1 药品名称4.2 英文名称4.3 加压素的别名4.4 分类4.5 剂型4.6 加压素的药理作用4.7 加压素的药代动力学4.8 加压素的适应证4.9 加压素的禁忌证4.10 注意事项4.11 加压素的不良反应4.12 加压素的用法用量4.13 加压素与其它药物的相互作用4.14 专家点评 1 拼音

jiā yā sù

2 英文参考

vasopressin

3 加压素概述

加压素也称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）。为垂体后叶组织所提纯的一种激素。由下丘脑的视上核的神经内分泌细胞所合成。合成后，附着于神经纤维鞘内的载体蛋白，沿视上核—垂体束的轴浆向下流动而至垂体后叶微血管基底膜附近，贮存于后叶，并经常有少量释放入血液中。当视上核受 *** 时，冲动沿下丘脑→垂体束到达神经垂体内大量释放加压素。其主要化学结构为8个氨基酸组成的多肽。其中两个半胱氨酸作为一个胱氨酸计算。人和大多哺乳类为精氨酸加压素。猫的加压素为赖氨酸加压素。

精氨酸加压素（AVP）

甘精脯半胱天冬谷苯丙酪半胱

赖氨酸加压素（LVP）

甘赖脯半胱天冬谷苯丙酪半胱

加压素的主要作用为抗利尿，而不是提高血压。几百个微单位能明显增加肾远曲小管特别是集合管对水的通透。通过提高远曲小管和集合管对水的通透而促进肾小管和集合管中水分的重吸收，使尿量减少。而加压素增高血压的作用则需很大药量才能引起微小血管平滑肌收缩，增加血流的外周阻力。

4 加压素说明书4.1 药品名称

加压素

4.2 英文名称

Vasopressin

4.3 加压素的别名

血管加压素；垂体后叶激素；Pitressin

4.4 分类

内分泌系统药物 >下丘脑及影响内分泌的药物

4.5 剂型

50U（1ml）；

2.注射剂（Pitressin）：20U（1ml），10U（1ml）；

3.鞣酸加压素（Pitressin Tannat Tannate）：5U（1ml）。

4.6 加压素的药理作用

为垂体后叶激素，作用于肾远曲小管和集合管，促进水的重吸收，达到抗利尿作用。较大剂量的加压素可使平滑肌收缩，因此有升高血压、增加肠蠕动作用。加压素也可降低门静脉压，减低肝血流量。哺乳类的加压素大多为精氨酸加压加压素（Argipressin），但猪为赖氨酸加压加压素（Lypressin），精氨酸加压加压素的抗利尿和升压作用较赖氨酸加压加压素强，但后者较稳定。不同厂家生产的加压素的来源可有不同，包括从牛、猪或其他哺乳动物垂体提取，也有人工合成。

4.7 加压素的药代动力学

加压素皮下注射或肌内注射后作用迅速，半衰期不足20min，大部分在体内破坏，少部分经肾排泄。鞣酸加压素为水溶性加压素鞣酸盐，作用与加压素相同，但作用时间可长达36～72h。鼻喷雾剂可经鼻腔毛细血管迅速吸收。

4.8 加压素的适应证

水溶性注射剂主要用于尿崩症的诊断，也可用于食管静脉曲张破裂出血、肠胀气。作为尿崩症用药，水溶性注射剂因每天需多次注射给药，不适于长期用药，故长期用药多用其鼻喷雾剂或鞣酸加压素油剂。

4.9 加压素的禁忌证

支气管哮支气管哮喘、癫痫、偏头痛和冠心病者忌用。

4.10 注意事项

1.心脑血管病、慢性肾炎、支气管哮喘、癫痫、偏头痛、心力衰竭等患者慎用。

2.用药期间应调整液体入量，以避免水中毒及低钠血症。

3.与六甲溴胺、喷托铵合用，可增强加压素的升压作用。

4.与氯贝特、卡马西平、肝素等合用，可增强加压素的利尿作用。

5.乙醇可使利尿作用减弱。

4.11 加压素的不良反应

剂量过大可出现脸色苍白、恶心、头晕、支气管哮喘、肠绞痛和便意，有冠状动脉粥样硬化病史者，可诱发心绞痛、心肌梗死。个别患者可有过敏反应如发热、皮疹、血管神经性水肿、支气管痉挛等。长期鼻黏膜给药可引起鼻黏膜炎症。

4.12 加压素的用法用量

1.鼻喷雾剂：每次在每个鼻孔喷1～2次，每天2～4次（每喷1次为2.5U）；注射剂每次5～20U，皮下注射或肌内注射，每天2～3次；鞣酸加压素每次肌内注射1.5～5U，根据患者反应每3～5天注射1次。用药宜从小剂量开始，避免发生水中毒。

2.治疗食管静脉曲张破裂出血：通常用水溶性注射剂10～20U，加入5%葡萄糖溶液500ml中，缓慢静脉滴注。

4.13 药物相互作用

1.与六甲溴胺、喷托铵合用，可增强加压素升压作用。

2.与氯贝丁酯、卡马西平、肝素等合用可增强加压素的利尿作用。

4.14 专家点评

抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH )

又称为精胺酸血管加压素.Arginine Vasopressin, AVP)

也可简称为血管升压素(Vasopressin, VP)

血管紧张素2通过与细胞表面的受体结合，能使小动脉平滑肌收缩，通过脑和自主神经系统间接升压，并促进肾上腺球状带排泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮，收缩血管，使血压升高，是迄今为止最强的收缩血管的活性物质之一。

血管加压素（又称抗利尿激素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。其产生的有效刺激因素是循环血液的容量的改变。

什么是抗利尿激素？抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）又称加压素、精胺酸血管加压素（Arginine Vasopressin, ANP）、血管升压素等，是一种多肽激素，是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后释放出来。

抗利尿激素有什么作用？其主要作用是增加肾远曲小管及集合管对水的重吸收作用，直接影响尿量，控制尿排出的水量，增强内髓部集合管对尿素的通透性。人体有70%是由水组成的。健康的人在一天中大概会有150升的液体从肾脏释出至输尿管中，可是人体一天的平均排尿量却只有约1～1.5升，这代表着此液体的浓度为1：100。倘若我们喝进太多的水，抗利尿激素就无法维持其功能，我们就会一直上厕所。反之，当我们流太多汗、身体失去过多水分时，尿液量便会减少。

1，改变远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性，影响水的重吸收；当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。肾脏内部有肾小球和肾小管，血液流经肾脏时先从肾小球滤过，把血液中的水分、葡萄糖、盐类和废物滤到肾小管中，肾小管很长，在流动过程中能选择性地重吸收对身体还有用的水分、葡萄糖及盐类等，最后仍末被吸收的部分就成为真正的尿液排到体外。抗利尿激素就是管理肾小管对水分的重吸收。抗利尿激素分泌多时，肾小管对水分的重吸收就增加，尿量减少。抗利尿激素分泌量少时，肾小管对水分的重吸收就减少，尿量就增多。尿崩症就是因为身体缺乏抗利尿激素引起的。增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。抗利尿激素是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。

2，存在于人体内的水分与我们的血压高低具有很大关系，而抗利尿激素能帮助我们调节血压,使全身小动脉收缩，血压上升，可用于某些出血的治疗。抗利尿激素连同肾上腺皮质激素（Adrenocorticotrophic Hormones）,此二者可促使我们的记忆力与学习能力。现今正有一项抗利尿激素应如何被用来对抗阿尔茨海默症（Alzheimer’s Disease,老年痴呆症的一种）和治疗衰老的药物。

3．此外，抗利尿激素在临床上有着重大的意义：抗利尿激素常用于治疗甲状腺激素、糖皮质激素及胰岛素缺乏，以及抗利尿激素分泌异常综合征、肺结核、脑外伤、尿崩症、肾病综合征、充血性心力衰竭。抗利尿激素分泌不当症临床表现在多数病人在限制水份时，可不表现抗利尿激素分泌失调综合征状。但如予以水负荷，则即可出现水潴留及低钠血症表现，可有进行性软弱无力，倦怠 。血钠＜125mmol／L时可出现神志模糊，血钠降至110mmol/L以下时，可有延髓麻痹，呈木僵状态，锥体束征阳性，甚至昏迷、抽搐，软弱无力，嗜睡，精神错乱，严重者可致死。虽然病人体内水潴留于细胞内，但一般不超过3～4L，故虽有体重增加而无水肿。 一般来说，恶性肿瘤，肺部感染，中枢神经病变等原因都是造成利尿激素分泌失调综合征的直接原因。

影响抗利尿激素(ADH)释放有哪些因素呢？

1，血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。大量发汗。严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。

2，循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。

3，促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。

此外，夜间站立体位、疼痛时可使拉利尿激素分泌增加。摄人镇静剂、降糖药可使血抗利尿激素水平增高。同时，摄人锂盐及四环素等药物可降低抗利尿激素水平。心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。醛固酮的作用是保钠排钾，抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。

如果抗利尿激素分泌不当，将会产生什么副作用？当体内抗利尿激素（ADH）分泌异常增多或其活性作用超常，就引起抗利尿激素分泌不当症（SLADH），从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等综合征。其最主要的副作用主要有以下几个方面。

1，异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白--神经垂体素I，引起恶性肿瘤肺燕麦细胞癌、胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌、肺部感染性疾病、肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病。

2，药物或疾病导致ADH释放过多，引起中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎。

3，其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。

ADH的分泌与病变范围也有关，一组统计表明肺癌超出半胸者，85％可有水负荷试验异常，而病变限于半胸者仅36％水负荷试验异常。ADH活性增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加，从而水的重吸收增加，尿量减少；同时因血容量增加造成稀释性低血钠，醛固酮分泌受抑，第三因子释放，使肾小管钠与尿酸排出增加。

抗利尿激素，又称血管加压素，ADH，通过保水，从而发挥抗利尿作用，由于减少水分从肾脏排出，故血容量增加，血压升高。由于主要是减少水分排出，并不主要保钠、保钾，那么就是说血液被稀释了，渗透压自然就降低了。

近几年研究表明，药物治疗门脉高压及所致的上消化道出血，效果肯定，简便易行，且门脉高压的药物治疗是长期的。

（1）血管收缩剂

①血管加压素及其同类物：可使内脏小动脉收缩，门脉血流减少，主要用于食道静脉曲张破裂出血的治疗。由于血管加压素对心脏血管副作用大，故主张与硝酸甘油并用，是当前国人第一选择，且价格低廉。其同类物三甘氨酸赖氨酸加压素（特利加压素），几乎无心脑血管副反应，半衰期长，止血率高。

②生长抑素及其同类物：生长抑素人工合成制品叫施他宁，其同类物如奥曲肽（又叫善得宝），可抑制胰高血糖素、血管活性物肽等血管扩张肽的产生和释放，收缩内脏血管，减少门脉血流，同时抑制胃酸、胃泌素等物质的分泌，创造有利的止血环境。其控制食管静脉曲张出血的有效率是45% ～ 90%，与血管加压素、三腔二囊管压迫、注射硬化剂治疗疗效相近，但副作用少。

③β - 肾上腺素能受体阻滞剂：常用药有普萘洛尔、纳多洛尔，多用于预防静脉曲张患者的初发和再发出血，但不能降低死亡率。

普萘洛尔使用宜从小剂量开始，根据病情调整。纳多洛尔不在肝脏代谢，不影响肾血流，较普萘洛尔副作用小。

（2）血管扩张剂

①硝酸酯类：有硝酸甘油、5- 单硝酸及二硝酸异山梨醇酯。一般不单独用于急性静脉曲张出血的治疗。硝酸甘油与血管加压素联用，以减少副作用，并可使其用量加大。硝酸酯类药物与普萘洛尔联用，可进一步降低门脉压力，用于门脉高压出血的初级及二级预防。

②α - 肾上腺素能受体阻滞剂：使肝内小血管扩张，降低门脉流出道及肝外侧支循环阻力。此类药物有酚妥拉明、哌唑嗪等，应用相对较少，多用于预防食管静脉曲张出血。

③钙通道阻滞剂：可松弛血管平滑肌，降低肝内外静脉阻力，使门脉压力下降，主要用于预防静脉曲张的初发及再发出血。目前应用的药物有心痛定、维拉帕米和粉防己碱，尤以汉防己甲素为主。

现在有两种药，在医学领域上是很受欢迎的，他们就是垂体后叶素和生长抑素。这两种药在医学上都发挥着不可替代的作用。因此这两种药是很受大家的欢迎的。那么，垂体后叶素和生长抑素的区别呢?如果您对这个问题感兴趣的话就接着往下看吧!

垂体后叶素和生长抑素的区别

生长抑素主要抑制消化腺分泌，垂体后叶素主要抑制平滑肌。垂体后叶素是作用于血管的促凝血药，含缩宫素和加压素，加压素直接作用血管平滑肌，对小动脉小静脉和毛细血管，尤其是对(肺)和肠系膜小动脉作用更明显。生长抑素适用于肝硬化门脉高压所致的食管静脉出血消化性溃疡应激性溃疡、糜烂性胃炎所致的上消化道出血预防和治疗急性胰腺炎及其并发症胰、胆、肠瘘的辅助治疗。

血管加压素，又称抗利尿激素，由神经垂体分泌，主要用于调节机体晶体渗透压和有效血容量。生长抑素，由腺垂体分泌，参与机体多种激素分泌的调节。血液容量增加,血压是上升的.血压大小和血液浓度没有直接关系.血压上升后,抗利尿激素减少,有利于排尿,使尿液增多,血压下降。

生长抑素主要是抑制消化腺分泌，垂体后叶素主要是抑制平滑肌。生长抑素有选择性减少内脏血流量降低门脉压及减少侧支循环血流量的作用，对全身血液动力学无明显影响。垂体后叶素是从猪、牛、羊等动物的脑垂体后叶中提取的水溶性成分。内含两种不同的激素，即缩宫素(催产素)和加压素。

垂体后叶素是抗利尿激素吗

血管加压素，血管加压素实际上是一种抗利尿激素。当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。特利加压素，垂体后叶素等。

血管加压素可用于多种心律失常心房扑动与心房颤动。心房扑动时，心房率常在220～360次/分，一般不能全部下传心室，由于生理性房室阻滞而形成2∶1或3∶1下传，偶有1∶1房室传导者。心房颤动为房内多灶微折返的极速心律失常，频率350～600次/分，心室节律不齐，120～160次/分。心房扑动和心房颤动常见于风湿性心脏病、甲状腺功能亢进、冠心病、心肌病和高血压性心脏病等。不少心房颤动患者的发病原因不明。

室上性阵发性心动过速。是阵发性快速而规则的异位心律，心率一般160～220次/分，但也有慢至130次/分或快达300次/分的。按发生机制可分为心房性、房室结折返性和房室旁路折返性3类。

抗利尿激素(又称血管升压素)是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。