乙醇脱氢酶的类型、存在部位、催化物质
乙醇脱氢酶属于氧化还原酶类。
乙醚脱氢酶的系统名为:乙醇:辅酶I氧化还原酶,是一种含锌金属酶,以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)为辅酶。
乙醇脱氢酶大量存在于人和动物肝脏、植物及微生物细胞之中,具有广泛的底物特异性。
乙醇脱氢酶够以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)为辅酶,催化伯醇和醛之间的可逆反应。在人和哺乳动物体内,乙醇脱氢酶与乙醛脱氢酶构成乙醇脱氢酶系。
催化反应方程式为:CH3CH2OH+ NAD+←(可逆)→ CH3CHO +NADH+ H+。
乙醇脱氢酶是催化乙醇转化为乙醛的酶,大量存在于人和动物的肝脏(酒精在肝脏代谢嘛,很好理解)、植物和微生物中。至于能不能离开组织后单独与底物反应,我们都知道,酶是具有生物催化活性的蛋白质,离开组织后酶会失去活性,变成没有催化活性的蛋白质,这个酶的属性说决定的。在有其它的可以去百度百科看看。
1、解酒酶一般是指乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶。乙醇在胃肠道很快被吸收,只有极小量即约10%-20%经肾从尿中和经肺呼吸排出体外。90%以上的乙醇都在肝内分解代谢。
2、乙醇在肝细胞浆内的乙醇脱氢酶催化下,最终变成二氧化碳。
3、乙醇在肝细胞微粒体的乙醇氧化系统作用下,氧化为乙醛。乙醛是非常活跃的化学物质,具有多方面的毒性。
4、对肝脏的毒性表现在:一是减低肝脏对脂肪酸的氧化,导致肝细胞膨胀,乃至崩溃。二是对氨基酸的干扰作用。引起肝细胞膜过氧化损害。
5、由于乙醛造成肝内脂肪酸代谢紊乱,还可导致脂肪肝的形成。另外,乙醛毒性使肝细胞变性,引起体液和细胞免疫产生,造成肝细胞的免疫性操作,以致发生酒精性肝炎。过量饮酒,会对肝脏产生极大的危害,威胁人的生命。所以我们喝酒一定要适量,不慎喝醉一定要及时解酒。
拓展资料:●受伤型,越喝脸越白
越喝脸越白的人群一号酶与二号酶都缺乏,酒精不断进入血液,为了保证心脏与大脑的供氧,人体保护性收缩毛细血管以减少血流量,因此脸越喝越白!由于只是靠体液缓慢稀释酒精和三号酶缓慢代谢,喝酒脸白的人很容易发生深醉,第二天头痛乏力,口渴头晕,浑身无力,肝脏受伤,全身不舒服! 喝酒脸白的人身体伤害较大,需要提高一号酶和二号酶的分泌与活性,加快酒精在体内的分解。
●潜力型,一喝就脸红
喝酒脸红的人意味着他们一号酶比较活跃酒精在一号酶作用下很快代谢分解为乙醛,但乙醛不能及时继续分解,刺激毛细血管扩张,因此出现头晕、脸红,甚至全身通红!喝酒脸红的人其实酒量有潜力,如果激活体内二号酶的分泌与活性,及时将乙醛分解为水与二氧化碳,不仅解决脸红,而且酒量可以成倍提高!
●酒仙型,边喝边出汗
喝酒出汗的人的酒量不知根底!因为他具有活跃的一号酶与二号酶,酒精迅速代谢分解为水、二氧化碳,经过出汗、呼气、排尿等迅速排出体外,所以真正能喝酒的人喝酒时都容易出汗。在饮用有度茶后再去喝酒,很多人会出现出汗现象,表明一、二号酶得到激活,酒精迅速代谢分解为水与二氧化碳,进入能量代谢而产生热量,扩张毛细管和汗腺而微微出汗,这时候您的酒量已经渐入佳境,同时有效减少了酒精对人体器官的伤害!
高等动物和人体的无氧呼吸产生乳酸。此外,还有一些高等植物的某些器官在进行无氧呼吸时也可以产生乳酸,如马铃薯块茎、甜菜块根等。
——————————————————————————————————————————————————
(1)乳酸氧化是不是又会释放ATP能量?
答:乳酸,可以在乳酸脱氢酶作用下生成丙酮酸,再进入三羧酸循环,分解为CO2和H2O,释放能量。乳酸,也只能通过这一个代谢途径被分解。
(2)乙醇会被氧化产生二氧化碳吗?
答:可以。乙醇,可以在乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的作用下生成乙酸,乙酸再可以被其它的氧化酶分解产生CO2和H2O,释放能量。喜欢喝酒的人,体内的乙醇,就是在这些酶的作用下被分解掉的。
植物体内,同样也存在这些分解乙醇的酶。
但是,本题目是马铃薯,所以无氧呼吸产生的是乳酸,不是乙醇。
乙醇脱氢酶,乙醛脱氢酶。解酒是使人从醉酒的状态中醒过来,恢复意识或恢复自制力。通常不是自然清醒,而是采用酒前饮用解酒物质解酒,加速乙醛转化,促进酒精分解,起到节约时间的目的、减小乙醇对人体危害的目的。解酒有三种方式:以氧克醉、以药克醉、自然醒酒。
拓展资料:
人是否醉酒,取决于血液中乙醇的浓度。当血液中乙醇浓度在0.05%-0.1%时,人开始朦胧、畅快地微醉;而达到0.3%时,人就会口齿不清,步态蹒跚,这就是我们常说的酒醉了;如果达到了0.7%,人就会死亡。 对于乙醇的承受力,人与人的差异很大。这是由于胃肠吸收能力和肝脏的代谢处理能力不同所致。也就造成了人之间的酒量不同,五味子可以保护肝脏,能促进肝脏的解毒过程、保护肝脏免受毒害。酒精在人体的分解代谢有三条途径:肝脏、皮肤和呼吸系统; 其中约95%通过肝脏的酶系统主要是指P450(单加氧酶)进行氧化代谢。
参考资料:解酒-百度百科
吃些甜食、蛋白类食物,能增加血糖浓度,缓解酒精对人体的损害;酒后及时喝果汁或糖水,可对肝脏起到保护作用;吃点猴头菇,它可以保护胃黏膜不受损害。
也可以喝热汤,尤其是姜丝炖鱼汤,解酒功效更好;糖醋菜的解酒效果也不错,因为醋和酒能在体内形成乙酸乙脂,有解酒作用;饮用牛奶也可延缓酒精在胃内的吸收,并保护胃黏膜不被酒精损伤。
扩展资料:
肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇(酒的成分)氧化为乙醛,生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸(即醋的成分)。乙醛毒性高于乙醇,是造成宿醉的主要原因之一。而且乙醛被怀疑具有致癌性,它与人类肿瘤的发生存在一定的关系。
负责人体内乙醛转化的主要是肝中的乙醛脱氢酶(ALDH),ALDH1与ALDH2在催化速率上有很明显的差异,ALDH2对乙醛的K_M低于ALDH1,约后者的1/10,是主要负责乙醛转化的同工酶。
乙醛脱氢酶基因位于12号染色体(12q24.2),它的主要多态性是rs671,即位于外显子12的G1510A。正常的等位基因记为ALDH2*1,单碱基突变的等位基因记为ALDH2*2。突变基因翻译出的酶中,残基487的谷氨酸变为赖氨酸,造成催化活性基本丧失。
乙醛脱氢酶是随机组合的四聚体,一个突变型的亚基影响了四聚体的稳定性,进而影响酶的正常表达。研究发现无论携带ALDH2*2的是纯合子(AA)还是杂合子(GA),四聚的ALDH2均无活性,即ALDH2*2是显性遗传。
杂合子GA的ALDH2四个亚基都稳定的概率是(0.5)^4=6%,因而即使杂合子的野生型与突变等位基因等量表达,其正常的ALDH2的表达量也仅有6%。
有ALDH2*2突变表达出的亚基的酶无法正常代谢乙醇的氧化产物乙醛,血液乙醛浓度增高,造成一系列饮酒后的不良反应,如脸红、头晕、心跳加快等。而纯合子AA的ALDH2活性近乎为零,最好是滴酒不沾。
有ALDH2*2者更易产生饮酒的不良反应,酗酒的可能性也较小。由于ALDH2*2携带者对乙醛代谢较差,有人认为乙醛对肝的损伤是酒精肝在亚洲人群中常见的原因。基于类似机理,有人还研究了食管癌、咽喉癌与肝癌的易感基因与ALDH2*2的关系,发现有一定的关联。
药物双硫仑(disulfiram)可强烈抑制ALDH1的活性,但对ALDH2无影响。它作为戒酒药物即在于它对ALDH的抑制,服药后所摄入乙醇的代谢产物乙醛无法被代谢掉,蓄积在体内从而造成类似严重醉酒的不适症状,使酒瘾者无意继续饮酒,用作戒酒的嫌恶疗法。
参考资料:百度百科---乙醛脱氢酶
氮主要以铵态或硝态的形式为植物所吸收,有些可溶性有机氮化物如尿素等亦能为植物所利用。氮是构成蛋白质的主要成份,在植物生命活动中占有重要地位。它可促进花卉营养生长,促进叶绿素的形成,使花朵增大,种子充实,但如果超过花卉生长需要,就会推迟开花,使茎徒长,降低对病害的抵抗力。
一年生花卉在幼苗期对氮肥需要量较少,随着植株生长,需要量逐渐增多。二年生花卉和宿根花卉,在春季生长初期要求较多氮肥,应适当增加施肥量,以满足其生长要求。
观花花卉与观叶花卉对氮肥的需要量不同,观叶花卉在整个生长期都需要较多氮肥,以使在较长时期内保持叶色美观;对于观花类花卉,在营养生长期要求较多氮肥,进入生殖生长阶段,应适当控制氮肥用量,否则将延迟开花。
植物缺氮生长受抑制,生长量大幅度降低。缺氮的另一症状是叶子缺绿,起初叶色变浅,然后发黄并脱落,但一般不出现坏死现象,幼叶常常直立而不大铺开,并由于侧芽的继续休眠,分支与分蘖均受抑制。另外植物缺氮时花青素大量积累,茎与叶脉、叶柄变成紫红色。
二、磷
磷主要以HPO42-和H2PO4-形式被植物所吸收,被称为生命元素。是细胞质和细胞核的主要成份。磷素能促进种子发芽,提早开花结实期,使茎发育坚韧,不易倒伏,增强根系发育,并能部分抵消氮肥施用过多造成的影响,增强植株对不良环境和病虫害的抵御能力。因此,花卉在幼苗生长阶段需要施入适量磷肥,进入开花期以后,磷肥需要量更多。
缺磷症状首先表现在老叶上,叶片呈暗绿色,茎和叶脉变成紫红色,严重时植物各部分还会出现坏死区。缺磷也会抑制植物生长,但对地上部分的抑制不如缺氮严重,但对根部的抑制甚于缺氮。
三、钾
钾在植物体内不形成任何形式的结构物质,可能起着某些酶的活化剂的作用。钾肥能使花卉生长强健,增进茎的坚韧性,不易倒伏,促进叶绿素的形成与光合作用的进行。在冬季温室中当光线不足时应适当多施钾肥。钾素还能促进根系扩大,对球根花卉如大丽花的发育极有好处。另外钾肥还能使花色鲜艳,提高花卉抗寒、抗旱及抵抗病虫害的能力。
过量钾肥能使植株低矮,节间缩短,叶子变黄,继而呈褐色并皱缩,使植株在短时间内枯萎。
钾在植物体内有高度移动性,缺钾症状通常首先从老叶开始并最为严重。缺钾时叶片出现斑驳的缺绿区,然后沿着叶缘和叶尖产生坏死区,叶片卷曲,最后发黑枯焦。植物缺钾还会导致茎生长减小,茎干变弱和抗病性降低。
四、钙
钙有助于细胞壁、原生质及蛋白质的形成,能促进根系发育。钙可以降低土壤酸度,在我国南方酸性土地区是重要的肥料之一。可改进土壤物理性质,粘重土壤施用石灰后可使其变得疏松。土壤中的钙可被植株根系直接吸收,使植株组织坚固。钙在植物体内完全不能移动,所以缺钙症状首先出现于新叶。缺钙的典型症状是幼叶的叶尖和叶缘坏死,然后芽坏死。严重时根尖也停止生长、变色、死亡。
五、硫
硫为蛋白质成份之一,能促进根系生长,并与叶绿素形成有关。土壤中的硫能促进微生物(如根瘤菌)的增殖,增加土壤中氮的含量。植物缺硫时叶片均匀缺绿、变黄,花青素的形成和植株生长受抑制。植物缺硫症状通常从幼叶开始,并且程度较轻。
六、铁
铁在叶绿素形成过程中起着重要作用,植物缺铁时,叶绿素不能形成,从而妨碍了碳水化合物的合成。通常情况下,一般不会发生缺铁现象,但在石灰质土或碱土中,由于铁与氢氧根离子形成沉淀,无法为植物根系吸收,故虽然土壤中有大量铁元素,仍能发生缺铁现象。植物缺铁幼嫩叶片失绿,整个叶片呈黄白色。铁在植物体内不易移动,固缺铁时老叶仍保持绿色。
七、镁
镁是叶绿素分子的中心元素,植物体缺镁时,无法正常合成叶绿素。镁能够使构成核糖体的亚基连接在一起,以维持核糖体结构的稳定。镁还是许多重要酶类的活化剂,同时镁对磷素的可利用性有很大影响。因此虽然植物对镁的需要量较少,但却是必不可少的。缺镁的典型症状是脉间缺绿,有时出现红、橙、黄、紫等鲜明颜色,严重时,出现小面积坏死。由于镁在植物体内易于移动,缺镁症状首先在老叶出现。
八、硼
土壤中的硼以BO32- 的状态被植物吸收。硼能促进花粉的萌发和花粉管的生长,植物柱头和花柱中含有较多的硼,因此硼与植物的生殖过程有密切关系,有促进开花结实的作用。另外,硼能改善氧气的供应,促进根系的发育和豆科植物根瘤的形成。硼的作用机理,迄今尚无定论,目前在植物体内尚未发现特殊含硼化合物,有人认为硼能与游离状态的糖形成络合物,使糖容易输导,但这种说法并没有充分的实验依据。植物缺硼时根系不发达,顶端停止生长并逐渐死亡,叶色暗绿,叶片肥厚、皱缩,植株矮化,茎及叶柄易开裂。
九、锰
锰是许多酶的活化剂,主要以Mn2+的形式被植物吸收。锰也直接参与光合作用,在水的光解与氧的释放中起作用。锰供应充足,对种子发芽、幼苗生长及开花结实均有良好作用。植株缺锰时,症状从新叶开始,叶片脉间失绿,但叶脉仍为绿色,叶片上出现褐色和灰色斑点,并逐渐连成条状,严重时叶片坏死。
十、锌
锌直接参与生长素的合成,缺锌时植物体内吲哚乙酸含量降低,从而出现一系列病症。锌也是许多重要酶类的活化剂,这些酶类包括乳酸脱氨酶、谷氨酸脱氢酶、乙醇脱氢酶和嘧啶核苷酸脱氢酶。锌还与蛋白质的合成有关。植物缺锌时,叶小簇生、中下部叶片失绿,主脉两侧有不规则的棕色斑点,植株矮化,生长缓慢。
十一、钼
钼通常以MoO42-的形式为植物吸收,其生理作用集中在氮素代谢方面。钼又是硝酸还原酶的金属组分,在由NADH或ADPH转运电子给NO2的过程中,起着传递电子的作用。植物缺钼的共同症状是植株矮小,生长受抑制,叶片失绿、枯萎以致坏死。豆科植物缺钼根瘤发育不良,固氮能力弱和不能固氮。