护色和硬化的目的是什么?常有的护色剂和硬化剂是?
护色剂为了有效解决色素的稳定性及保护色素在食品加工，贮运，销售过程不变色，不褪色。硬化剂是一类增进或控制固化反应的物质或混合物。
1.中国规定的护色剂有硝酸钠(钾)、亚硝酸钠(钾)4种。在果汁中应用的护色剂有抗坏血酸，异抗坏血酸，柠檬酸；亚硫酸钠，亚硫酸氢钠多用于酒类生产中。
2.现在常用的硬化剂有5%鱼肝油酸钠，10%的一氧硬化醇，乙醇氨油酸盐，无水乙醇。
甲状腺结节(thyroid nodule)是指各种原因导致甲状腺内出现一个或多个组织结构异常的团块。甲状腺结节临床极为常见，常见于女性。触诊发现的甲状腺结节为甲状腺区域内扪及的肿块甲状腺超声检查发现的甲状腺结节为局灶性回声异常的区域。触诊发现一般人群甲状腺结节的患病率为3%～7%而高清晰超声检查发现甲状腺结节的患病率达20%～70%。甲状腺结节多为良性，恶性结节仅占甲状腺结节的5%左右。甲状腺结节诊治的关键是鉴别良恶性。
甲状腺结节的治疗：
(一)治疗原则
本病根据甲状腺结节的性质及甲状腺结节的良、恶性程度决定治理方案的选择。
(二)具体治疗方法
1.甲状腺恶性结节的治疗
(1)手术治疗：绝大多数甲状腺的恶性结节首选手术治疗。手术方式采取甲状腺几乎全切，即切除甲状腺两叶和峡部，只留下一叶中5g以下的甲状腺组织。
(2)化疗或放疗：甲状腺淋巴瘤对化疗和放疗敏感，故一旦确诊，应采用化疗或放疗。常用化疗方案有三种。
★MOPP方案：氮芥6mg/m2，长春新碱1.4mg/m2，均静脉滴注，第1、8日甲基苯肼100mg/m2，泼尼松40mg/m2，均口服，第1~14日。用药2周休息2周，第28日重复，为一周期，至少需6个周期。缓解率在80%以上。对老年患者和心功能障碍者可首选MOPP方案，因影响生殖功能和造血系统，不适于青少年。
★ABVD方案：阿霉素25mg/m2，博来霉素10U/d，长春新碱6mg/m2，达卡巴嗪(氮烯咪胺)375mg/m2，均静脉滴注，第1、15日。适用于青少年。
★CHOP方案：环磷酰胺750mg/m2，阿霉素50mg/m2，长春新碱1.4 mg/m2，均静脉滴注，第1日泼尼松100mg/m2，口服，第1~5日。CHOP被认为是高度恶性非霍奇金淋巴瘤的标准化疗方案。
放疗一般采用60Co外照射。根治剂量为每周照射5次，每次剂量为2Gy，总剂量为40~50Gy。
(3)综合治疗：结节大于1.5cm的乳头状甲状腺癌需进行甲状腺几近全切，加放疗。甲状腺未分化癌由于恶性度极高，诊断时即已有远处转移存在，单纯手术难以达到治疗目的，故应选用综合治疗。
2.甲状腺良性结节的治疗 绝大多数甲状腺良性结节无须治疗，需每6~12个月随诊1次。必要时可作甲状腺超声检查和重复甲状腺FNAC检查。少数患者需要治疗。
(1)左甲状腺素(L-T4)抑制治疗：L-T4治疗的目的是使甲状腺结节缩小，即治疗后甲状腺结节体积较治疗前缩小50%以上。少数甲状腺良性结节患者可应用，不推荐广泛使用血清TSH水平<1.0mU/L、年龄大于60岁的男性患者、绝经后妇女及合并心血管疾病患者等为绝对禁忌证。
(2)手术治疗：
★手术适应证：①甲状腺结节患者出现局部压迫症状②甲状腺结节伴有甲状腺功能亢进症③甲状腺结节呈进行性增大④FNAC检查提示可疑癌变。
★手术方式：①良性甲状腺结节可采取单纯甲状腺结节剔除术②FNAC结果为良性，但临床疑为恶性，进行甲状腺叶切除③FNAC检查提示可疑癌变，手术时冷冻切片结果为良性或不能肯定，进行甲状腺叶切除及峡部切除如冷冻切片结果提示为滤泡细胞新生物，行甲状腺近乎全切。
(3)超声引导下经皮乙醇注射(PEI治疗)：PEI是一种微创性治疗甲状腺结节的方法。机制是以无水乙醇作为硬化剂使甲状腺结节中心区组织细胞出现凝固性坏死及静脉血栓形成，乙醇沿血管内弥散引起周围散在出血灶和间质水肿使之与正常组织分开。PFI治疗主要用于治疗甲状腺囊肿或结节合并囊性变也可用于治疗良性自主高功能性腺瘤。
★优点：发生甲状腺功能减退几率低无碘治疗的放射性污染相比L-T4抑制治疗疗程短疗效好较手术治疗操作更简便，不损伤正常甲状腺组织，发生出血和神经损伤少，患者精神压力小费用低廉，易被患者所接受。功能自主性甲状腺结节乙醇治疗的总体效果对于甲状腺功能亢进症前期者完全治愈率为68%~100%，甲状腺功能亢进症期为50%~89%结节大于1.5cm且TSH异常对治疗反应性较差，而结节小且TSH正常治愈率在90%以上。
★缺点：本疗法复发率较高，大的囊肿或多发囊肿可能需要多次治疗方能取得较好效果注射时短暂颈前甲状腺局部疼痛暂时性喉返神经损伤。
★治疗方法：在超声引导下经皮直接向甲状腺结节内注射95%乙醇(或无菌乙醚乙醇)，注入乙醇量依据结节大小而定，每次0.5~9.0ml，每周1~2次，每例共注射4~8次。PEI后每月复查超声、测定甲状腺激素水平，3个月时行放射性核素99mTc扫描，观察结节体积缩小和性质变化情况。
除乙醇外也可应用冰石甘液(冰醋酸、苯酚、甘油混合液)作为硬化剂，按每毫升结节.组织注射3ml约液进行治疗，疗效较无水乙醇更好且注射时疼痛较轻。
(4)放射性131I治疗：目的是去除功能自主性结节，恢复正常的甲状腺功能状态。本方法不适用于有巨大甲状腺结节患者、妊娠和哺乳期妇女。有效率高达80%~90%。治疗后少数患者可发生甲状腺功能减退，极少数患者发生Craves病。
★适应证：自主性高功能腺瘤(质量在100g以下的“热”结节)毒性结节性甲状腺肿且甲状腺体积小于100ml者年龄大于40岁不宜手术或拒绝手术治疗者。
★治疗方法：多采用一次大剂量疗法，结节直径在3cm以下者给予555~740MBq(15~20mC1)131I口服，结节直径在3cm以上者给予740~1110MBq(20~30mC1)131I，口服。也可根据结节重量、摄131I率及有效半衰期计算131I剂量，使实际吸收量达到每克结节组织200~300Gy。
3.可疑恶性和诊断不明的甲状腺结节的治疗 甲状腺囊性或实性结节，经FNAC检查不能明确诊断者，应重复FNAC检查，这样可使其中的30%~50%患者明确诊断。如果重复FNAC检查仍不能确诊，尤其是结节较大、固定者，需要手术治疗。
4.妊娠时甲状腺结节的处理 妊娠期间发现的甲状腺结节与非妊娠期间甲状腺结节的处理相同但妊娠期间禁止甲状腺核素显像检查和放射性131I治疗。FNAC检查可在妊娠期间进行，也可推迟在产后进行。如果结节为恶性，在妊娠的3~6个月做手术较为安全，否则，应在产后择期进行。
5.儿童期甲状腺结节的治疗
(1)儿童甲状腺结节相对少见，主要见于儿童期头颈部接受过放射线照射的患者，此种甲状腺结节恶性变可能是其他人的2~3倍，癌肿高达15%~33%，不管FNAC检查结果如何最好行手术切除。
(2)对儿童期非放疗因素所致甲状腺结节患者同样应行FNAC检查，当细胞学检查提示结节为恶性病变或可疑恶性病变者应采取手术治疗。
(三)治疗注意事项
1.L-T4抑制治疗
(1)如果L-T4治疗3~6个月后甲状腺结节不缩小，或结节反而增大者，需要重新进行FNAC检查，改用手术或其他疗法。
(2)鉴于多数甲状腺结节对L-T4抑制治疗无反应，选用该项治疗时应采用高分辨率超声密切观察甲状腺结节大小的变化，对治疗反应明显，结节缩小显著者，应停药观察，如停药后结节又增大可再继续治疗如停药后结节仍缩小或无变化，说明结节为自我缓解，可继续停药观察随访。
(3)建议对绝经后妇女采用小剂量抑制治疗，也可同时应用雌激素避免骨量丢失。对男性和绝经前女性最好将TSH抑制到0.05mU/L以下。为避免甲状腺素对心血管系统的不良反应，也有主张对良性甲状腺结节抑制程度达到TSH0.1~0.5mU/L即可。
(4)甲状腺囊肿对L-T4抑制疗法无效，直径大于3cm的囊性结节最好手术切除。
2.无水乙醇等硬化剂治疗
(1)治疗前一定要先做FNAC检查，除外恶性变的可能后才能实施。
(2)最好选用超声导向靶点注射，避免硬化剂渗出结节外，损害周围正常甲状腺组织。
(3)准确定量结节腺体容积，正确估算硬化剂总量及注射次数。
(4)治疗前后均要行放射性核素扫描和甲状腺素测定，明确结节及全身功能状态，对于功能自主性甲状腺结节伴严重甲状腺功能亢进症者治疗前给予抗甲状腺药物更安全。
(5)经穿刺吸尽囊液后仍残留有结节者，需密切随访，警惕结节恶性变的发生。
(6)各种良性甲状腺结节经硬化剂介入治疗效果的好坏与结节大小及操作经验关系密切。
3.放射性131I治疗
(1)为保护结节周围正常甲状腺组织免遭照射，应在服l31I前2周和服131I后1个月内给予较大剂量甲状腺片抑制治疗。
(2)治疗前应积极采用ATD和β受体阻滞剂治疗，使甲状腺功能亢进症病情得到控制，避免诱发131I治疗后的放射性甲状腺炎。
(3)治疗后3个月进行甲状腺核素显像及甲状腺功能检查。
胃黏膜下动脉硬化（Dieulafoy’s disease）又称Dieulafoy病变（Dieulafoy’s lesion），是引起消化道尤其是上消化道大出血的原因之一。至今尚无一个确切的定义，病变是突露于胃肠道腔内活动出血的或黏附血块的动脉，动脉周围无溃疡形成这一特征已成为多数学者共识。胃黏膜下动脉硬化可以发生在胃肠道的任何部位，以近端胃最多见。1898年，Dieulafoy最早报道了3例因胃动脉破裂致上消化道大出血而死亡的患者，并认为病灶是胃黏膜浅表性溃疡引起胃动脉破裂，出血中断了病变的进一步发展。此后，Dieulafoy的名字与胃黏膜下动脉破裂出血联系在一起。早期由于对该病的病理性质缺乏深入的研究，文献报道中所用名称不一，如Dieulafoy血管畸形、Dieulafoy胃黏膜糜烂、浅表性溃疡、胃黏膜下恒径动脉破裂出血、迪厄拉富瓦病、黏膜下动脉畸形、曲张性动脉瘤、胃动脉瘤、动静脉畸形、特殊位置的消化性溃疡等。1988年，Saueraber报道了7例患者，并通过文献复习，详细阐明了该病的发病机制、病理、临床特征、诊断及治疗方法。近年由于内镜的广泛应用，该病的报道日益增多并统一称为胃黏膜下动脉硬化。
2 疾病名称胃黏膜下动脉硬化
3 英文名称Dieulafoy disease
4 胃黏膜下动脉硬化的别名Dieulafoy病；Dieulafoy病变；Dieulafoy胃黏膜糜烂；Dieulafoy血管畸形；动静脉畸形；动静脉型血管畸形；黏膜下动脉畸形；浅表性溃疡；曲张性动脉瘤；特殊位置的消化性溃疡；胃动脉瘤；迪厄拉富瓦病；胃黏膜下恒径动脉破裂出血
5 分类消化科 >胃十二指肠疾病 >胃其他疾病
6 ICD号
K31.8
7 流行病学胃黏膜下动脉硬化相对少见，西方发达国家占上消化道大出血病例的0.3%～6.8%，日本为1.1%～9.4%，Dieulafoy报道的7个病例平均年龄33.7岁，男女比1.3∶1，大致相等。近年田中收集日本93例，平均年龄53.9岁，男女比3.2∶1，男性多。美国Norton等报道1组89例，平均年龄72岁，提示高龄者多见。病死率1898年Dieulafoy报道的7例6例死亡，1964年Glodmen报道24例19例（79%）死亡。Zanten等报道1970～1984年35例8例（23%）死亡，1999年Norton等报道89例中12例（13%）死亡。病死率在逐年下降，原因与内镜的普及和治疗的进步有关。
8 病因胃黏膜下动脉硬化的发病机制尚不完全清楚，过去曾将胃黏膜下动脉硬化归为胃动脉瘤，认为出血是由于动脉瘤的扩张、破裂所致，但近来病理检查发现胃黏膜下动脉硬化的血管有内膜、中层和外膜，排除了动脉瘤的可能，也曾认为胃黏膜下动脉硬化是先天性动静脉畸形，但研究中未发现动静脉畸形的存在。正常情况下胃壁血供主要来自于胃短动脉，进入胃壁后分支逐渐变细，最终在胃黏膜形成毛细血管系统，但胃黏膜下动脉硬化患者胃短动脉分支进入胃黏膜肌层后保持恒定的直径，因而称为恒径动脉。一般认为恒径动脉是先天性发育异常，恒径动脉与黏膜之间有着特殊的关系，正常情况下黏膜下疏松组织使得动脉表面的黏膜自由移动，而胃黏膜下动脉硬化患者由于Wanken纤维束将动脉和黏膜固定，形成特定的黏膜易损区，Wanken纤维束与动脉和黏膜的关系可能为先天性所致。黏膜易损区在外界因素 *** 下，发生黏膜损伤并引起黏膜下恒径动脉破裂；随着年龄增大，动脉管径扩张，黏膜萎缩，这种薄弱的环境更易受到损害。因此，胃黏膜下动脉硬化灶是由黏膜下恒径动脉和浅表性黏膜糜烂构成。多种因素可促使胃黏膜糜烂和恒径动脉破裂，如大量饮酒、吸烟、胆汁反流均可引起胃黏膜糜烂；胃蠕动时恒径动脉受压、拉长，蠕动时产生的切割力或机械性损伤亦可引起血管破裂。恒径动脉并不是突然腐蚀破裂，而是由于管壁逐渐变薄、扩张而致破裂，破裂前常有血栓形成。有些研究发现，胃黏膜下动脉硬化灶血管存在不同程度的动脉硬化，血管的硬化更易发生破裂，这种现象可以解释胃黏膜下动脉硬化的发病年龄偏大。
9 发病机制胃黏膜下动脉硬化的组织病理具有两个典型特征：病灶小，多呈2～5mm卵圆形浅表性糜烂，可深达黏膜肌层，在黏膜灶的中央可见直径1～3mm动脉突出于黏膜缺损的部位，表面可有血栓附着，病灶周围黏膜无炎症改变，由于病灶小，内镜检查时易于忽视；位置特殊，胃黏膜下动脉硬化灶常位于胃贲门部小弯侧，Zanten报道82%的病灶位于食管与胃连接的6cm内，81%的病灶位于胃小弯侧，亦有极少数病灶位于十二指肠、空肠和结、直肠。
胃黏膜下动脉硬化的病灶在显微镜下的病理特征是：
1.胃黏膜浅表性局灶性缺损伴有基底部纤维样坏死。
2.在缺损的基底部有较大的动脉，动脉壁增厚；黏膜肌层有扭曲、增生的动脉。
3.与黏膜肌层动脉伴随的静脉管径增粗。
高倍镜下可见破裂的动脉壁有轻度炎症反应，管腔内纤维血栓形成，动脉管壁黏膜下纤维沉着，胃黏膜肌层增厚，病灶周围黏膜无炎症反应。采用弹力纤维染色发现破裂动脉壁周围弹力纤维组织松解，动脉壁无瘤样扩张，亦无动脉炎的存在（图1）。Miko分析了24例胃黏膜下动脉硬化出血动脉与正常动脉的组织病理区别，发现胃黏膜下动脉硬化出血动脉有正常的组织结构，即由黏膜、肌层和外膜构成。黏膜下动脉管径正常，血管的增粗主要表现在黏膜肌层，动脉通过Wanken弹力纤维固定于黏膜，动脉裂口处有黏膜缺损，伴随的静脉亦有破裂。
10 胃黏膜下动脉硬化的临床表现
胃黏膜下动脉硬化的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克；出血前无明显上腹部不适和疼痛，亦无消化道溃疡病史和家族遗传史。
11 胃黏膜下动脉硬化的并发症胃黏膜下动脉硬化的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克。
12 实验室检查1.大便潜血实验可为阳性。
2.血常规检查血红蛋白总量下降。
13 辅助检查13.1 内镜内镜的诊断取决于检查者对胃黏膜下动脉硬化的认识和经验。胃黏膜下动脉硬化在内镜下的表现不一（图2），主要特征是：贲门区胃黏膜局灶性缺损伴有喷射样出血；胃黏膜浅表性凹陷，缺损中间有血管行走，表面有血凝块附着；偶尔可见小血管突出正常黏膜的表面，且有搏动性出血。内镜对胃黏膜下动脉硬化的诊断存在一定的困难，有报道确诊率仅为37%。在病灶活动性出血，胃腔内大量积血或血凝块掩盖了出血点，内镜难以发现病灶；即使出血停止，较小的病灶也易于忽视。
13.2 选择性血管造影
对胃黏膜下动脉硬化的确诊率为20%～30%，Burham报道9例术前采用选择性腹腔动脉造影的患者，仅3例获得确诊。胃黏膜下动脉硬化的血管造影特征为：造影剂经胃左动脉进入胃近端，迅速从黏膜点状糜烂区进入胃腔，动脉形态正常，没有动脉瘤的形成或动静脉分流的存在。但是，选择性腹腔动脉造影必须在有活动性出血时才能成功地表示出血的部位，若出血停止，可考虑将导管留置在血管内24h，一旦有出血即行造影可望获得诊断。一般认为，胃黏膜下动脉硬化患者经多次内镜检查仍阴性，可采用选择性腹腔动脉造影，以明确诊断。
13.3 核素检查采用99Tc红细胞示踪技术诊断胃黏膜下动脉硬化已有成功的报道，在内镜检查、选择性腹腔动脉造影均未发现出血点时，99Tc红细胞检查有助于发现出血点。
14 诊断由于胃黏膜下动脉硬化的临床表现缺乏特异性，内镜、选择性血管造影、核素示踪等检查方法有助于胃黏膜下动脉硬化的术前诊断，并为手术治疗提供重要的依据，部分患者在剖腹探查和尸检病理检查时方能获得诊断。
术中诊断：胃黏膜下动脉硬化多数是在急诊手术探查时确诊，术中探查胃体表形态正常，未发现消化道溃疡病灶或门静脉高压性食管静脉曲张等出血病因时，应考虑胃黏膜病变所致出血，沿胃大弯侧切开胃壁。吸出胃腔内大量积血和血凝块，仔细检查胃黏膜有无出血性病灶，若未发现胃黏膜明显病变如血管瘤等，应注意检查贲门区胃黏膜。一般情况下，胃黏膜下动脉硬化患者胃黏膜正常，黏膜表面无静脉曲张，仅在胃贲门区小弯侧可见活跃的出血点，仔细观察发现胃黏膜有针尖圆点样浅表性糜烂或黏膜缺损或红疹样隆起，表面有出汗样渗血或喷射样出血，病灶周围黏膜正常；若出血停止，黏膜表面可有血凝块附着，用吸收性明胶海绵擦除血凝块即可发现出血点；亦有的病灶表现为胃黏膜浅表性缺损的中央有小动脉突出于胃腔，且有活动性出血；探查一旦发现胃黏膜浅表性局限性病灶伴有活动性出血，即可考虑为胃黏膜下动脉硬化，只要充分认识胃黏膜下动脉硬化的特殊位置和病理特征，术中探查即可获得明确诊断。
15 鉴别诊断在诊断胃黏膜下动脉硬化时应注意与MalloyWeiss撕裂和出血性胃血管扩张鉴别。
16 胃黏膜下动脉硬化的治疗胃黏膜下动脉硬化具有较高的病死率，死亡的主要原因是失血性休克和多器官功能衰竭。早期诊断并给予有效治疗至关重要。可选择内镜治疗、选择性胃左动脉栓塞和手术治疗。
16.1 内镜治疗多数胃黏膜下动脉硬化患者经内镜治疗可获得成功。文献报道内镜止血成功率达96%。内镜治疗的方法有注射疗法，热探头、微波、高频电凝、激光等热治疗和止血夹、圈套器等器械治疗。
16.1.1 （1）注射治疗是最简单的治疗方法。早在20世纪70年代就有人试用1%乙氧硬化醇内镜下注射。局部注射后黏膜组织水肿，增高出血灶周围压力，压迫血管，促使血管内血栓形成，注射肾上腺素还可使局部血管收缩，从而达到止血作用。注射方法：常规内镜检查，发现出血灶并充分暴露出血部位，经内镜活检孔道送入内镜注射针，同时将选用药物先灌注内镜注射针管内，距出血血管1～2 mm处，分3～5点注射，深度2～3mm，有效为新鲜血液变黑，然后用冰水冲洗血凝块，必要时补充注射。常用药物有：
①无水乙醇：每点宜0.1～0.2ml，总量1～2ml。
②硬化剂：5%鱼肝油酸酸钠或1%乙氧硬化醇，每点注0.2～0.5ml，总量2～4ml。
③高张钠肾上腺素液（HSE）：每点0.5ml，总量不超过10ml。注射硬化剂和无水乙醇的不良反应有溃疡形成，注意掌握剂量和深度。
16.1.2 （2）热探头凝固治疗热探头凝固止血是将特制的热探头，经内镜活检孔道插入胃内，在直视下接触出血灶，使蛋白质凝固而止血，在内镜直视下，热探头对准出血灶，注水冲洗病变表面的血凝块。然后将热探头轻压于出血灶，并行热凝固。病变组织颜色变苍白后，注水使探头冷却并与凝固组织分离。如仍有出血，可反复几次，直到出血停止。止血后，观察数分钟，确定再无出血时，即可退出内镜。热探头凝固止血方法简单，疗效确实、安全，仪器价格远较激光器低廉。
16.1.3 （3）微波凝固治疗内镜微波凝固治疗是集中微波能量于一小的区域，使组织蛋白凝固而达到止血目的的一种治疗方法。一般使用输出波长12cm，频率2450 MHz，功率100w的微波。在内镜直视下，微波探头对准并轻压出血灶，行微波凝固。功率调整在40～50w（50～60mA），凝固时间在10～20s，致病变组织颜色变苍白、出血停止即可。应用微波凝固止血后，组织修复多在2～4周内完成。内镜下微波凝固止血操作简便，设备造价低廉。
16.1.4 （4）高频电凝治疗利用高频电流在局部组织产生热效应，使蛋白质凝固，血管栓塞达到止血目的。电凝治疗对组织损伤少，只有在明确出血点时方能应用，大量出血影响电凝的止血效果。内镜检查发现出血病灶后，即连接高频电源，并在病人小腿部放电极板，试验确定通电正常。凝固电流强度通常选用2或3，时间1～2s。选用合适探头，在内镜直视下将电凝头按压在出血部位，接通凝固电流，可反复数次，直至组织发白出血停止。止血后，观察数分钟，确无再出血，可退出电凝头及内镜。电凝后电极与灼焦组织黏附在一起，若用力牵拉探头易带下焦痂组织，引起再出血。因而在去除电凝头时，必须先停止通电，以防止继发性出血。高频电凝止血操作简单，适用于喷射状出血、活动性渗血、有半球型血管显露及散在的出血点等各种出血情况。
16.1.5 （5）激光治疗利用激光照射组织表面被吸收后可转变为热能的原理，被照射局部组织吸收光能后即产生高温，使蛋白凝固，水分汽化，达到光凝止血目的。内镜检查找到出血病灶后，自活检孔道送入石英纤维电极，对准出血病灶，距离0.5～1.0cm，每次1～3s，重复照射，至出血灶黏膜发白或呈深棕色表示出血停止。内镜下激光照射止血效果可靠，凡是内镜能到达的胃肠道部位均可使用。但激光光凝治疗仪器价格昂贵，移动不便是其缺点。此外，激光止血治疗可引起一些严重的并发症，如胃肠道穿孔、出血及胃肠胀气等。造成胃肠穿孔的主要原因为选择功率过大，或1次照射时间过长。穿孔的发生率为1%。
16.1.6 （6）注射联合热治疗注射治疗合并使用上述热治疗的一种，可以提高止血效果，药物注入后暂时性止血，提高出血点的可见性，使得热治疗止血更为精确和有效。
16.1.7 （7）止血夹治疗止血夹子原理类似活检钳，但钳瓣呈夹子状，夹住小血管后夹子可与操作部解体而仍钳住血管。数天后脱落时有血凝块形成，从而达到止血目的。止血夹子主要适用于血管显露性病变出血，1次不成功，可重复数次，直至止血满意。
16.1.8 （8）套扎治疗套扎治疗方法与其他内镜治疗方法比较操作相对容易，特别是食管胃结合部和上部胃体后壁的病变。直径1cm以内的病变可以套扎，病变可以吸进内镜顶端的透明帽，视野清晰，止血效果肯定。但是套扎器的安装花费时间。对于注射治疗后无效或复发出血者可以选择。术后结扎部位黏膜表面形成溃疡，不形成复发出血。
16.2 栓塞治疗选择性腹腔动脉造影和栓塞治疗胃黏膜下动脉硬化报道较少。对于内镜治疗失败而又不能耐受外科手术者应作为特别有用的治疗手段。文献报道4例患者在行选择性腹腔动脉造影的同时进行胃左动脉栓塞，3例经治疗后出血停止，另1例治疗失败而做手术治疗。选用栓塞治疗必须具备3个条件：
（1）插管超选择性进入胃左动脉。
（2）血管造影明确病灶和出血点而无侧支血管。
（3）生命体征平稳，有足够时间从容地进行栓塞治疗。
16.3 手术治疗过去认为手术是治疗胃黏膜下动脉硬化的首选方法。随着内镜治疗的进步，手术治疗已趋向先行内镜治疗，内镜治疗无效者则应果断外科手术。手术方法包括出血点电凝、缝扎止血、近端胃大部切除和局部楔形切除。电凝和缝扎方法简单，但术后出血易复发，近来更主张行广泛性胃楔形切除术，因为恒径动脉在胃黏膜行程较长，切除后即可去除病因，避免出血复发，又可将切除标本进行病理检查获得最终诊断。手术时应仔细检查胃黏膜，明确胃黏膜下动脉硬化病灶的位置，当出血点或病灶不能明确时，禁忌进行盲目的BillrothⅡ式胃大部切除，若进行这样的手术，术后一定会再出血，预后很差。
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大肠俞
特殊位置的消化性溃疡（Dieulafoy’s disease）又称Dieulafoy病变（Dieulafoy’s lesion），是引起消化道尤其是上消化道大出血的原因之一。至今尚无一个确切的定义，病变是突露于胃肠道腔内活动出血的或黏附血块的动脉，动脉周围无溃疡形成这一特征已成为多数学者共识。特殊位置的消化性溃疡可以发生在胃肠道的任何部位，以近端胃最多见。1898年，Dieulafoy最早报道了3例因胃动脉破裂致上消化道大出血而死亡的患者，并认为病灶是胃黏膜浅表性溃疡引起胃动脉破裂，出血中断了病变的进一步发展。此后，Dieulafoy的名字与胃黏膜下动脉破裂出血联系在一起。早期由于对该病的病理性质缺乏深入的研究，文献报道中所用名称不一，如Dieulafoy血管畸形、Dieulafoy胃黏膜糜烂、浅表性溃疡、胃黏膜下恒径动脉破裂出血、胃黏膜下动脉硬化、黏膜下动脉畸形、曲张性动脉瘤、胃动脉瘤、动静脉畸形、迪厄拉富瓦病等。1988年，Saueraber报道了7例患者，并通过文献复习，详细阐明了该病的发病机制、病理、临床特征、诊断及治疗方法。近年由于内镜的广泛应用，该病的报道日益增多并统一称为特殊位置的消化性溃疡。
2 疾病名称特殊位置的消化性溃疡
3 英文名称Dieulafoy disease
4 特殊位置的消化性溃疡的别名Dieulafoy病；Dieulafoy病变；Dieulafoy胃黏膜糜烂；Dieulafoy血管畸形；动静脉畸形；动静脉型血管畸形；黏膜下动脉畸形；浅表性溃疡；曲张性动脉瘤；迪厄拉富瓦病；胃动脉瘤；胃黏膜下动脉硬化；胃黏膜下恒径动脉破裂出血
5 分类消化科 >胃十二指肠疾病 >胃其他疾病
6 ICD号
K31.8
7 流行病学特殊位置的消化性溃疡相对少见，西方发达国家占上消化道大出血病例的0.3%～6.8%，日本为1.1%～9.4%，Dieulafoy报道的7个病例平均年龄33.7岁，男女比1.3∶1，大致相等。近年田中收集日本93例，平均年龄53.9岁，男女比3.2∶1，男性多。美国Norton等报道1组89例，平均年龄72岁，提示高龄者多见。病死率1898年Dieulafoy报道的7例6例死亡，1964年Glodmen报道24例19例（79%）死亡。Zanten等报道1970～1984年35例8例（23%）死亡，1999年Norton等报道89例中12例（13%）死亡。病死率在逐年下降，原因与内镜的普及和治疗的进步有关。
8 病因特殊位置的消化性溃疡的发病机制尚不完全清楚，过去曾将特殊位置的消化性溃疡归为胃动脉瘤，认为出血是由于动脉瘤的扩张、破裂所致，但近来病理检查发现特殊位置的消化性溃疡的血管有内膜、中层和外膜，排除了动脉瘤的可能，也曾认为特殊位置的消化性溃疡是先天性动静脉畸形，但研究中未发现动静脉畸形的存在。正常情况下胃壁血供主要来自于胃短动脉，进入胃壁后分支逐渐变细，最终在胃黏膜形成毛细血管系统，但特殊位置的消化性溃疡患者胃短动脉分支进入胃黏膜肌层后保持恒定的直径，因而称为恒径动脉。一般认为恒径动脉是先天性发育异常，恒径动脉与黏膜之间有着特殊的关系，正常情况下黏膜下疏松组织使得动脉表面的黏膜自由移动，而特殊位置的消化性溃疡患者由于Wanken纤维束将动脉和黏膜固定，形成特定的黏膜易损区，Wanken纤维束与动脉和黏膜的关系可能为先天性所致。黏膜易损区在外界因素 *** 下，发生黏膜损伤并引起黏膜下恒径动脉破裂；随着年龄增大，动脉管径扩张，黏膜萎缩，这种薄弱的环境更易受到损害。因此，特殊位置的消化性溃疡灶是由黏膜下恒径动脉和浅表性黏膜糜烂构成。多种因素可促使胃黏膜糜烂和恒径动脉破裂，如大量饮酒、吸烟、胆汁反流均可引起胃黏膜糜烂；胃蠕动时恒径动脉受压、拉长，蠕动时产生的切割力或机械性损伤亦可引起血管破裂。恒径动脉并不是突然腐蚀破裂，而是由于管壁逐渐变薄、扩张而致破裂，破裂前常有血栓形成。有些研究发现，特殊位置的消化性溃疡灶血管存在不同程度的动脉硬化，血管的硬化更易发生破裂，这种现象可以解释特殊位置的消化性溃疡的发病年龄偏大。
9 发病机制特殊位置的消化性溃疡的组织病理具有两个典型特征：病灶小，多呈2～5mm卵圆形浅表性糜烂，可深达黏膜肌层，在黏膜灶的中央可见直径1～3mm动脉突出于黏膜缺损的部位，表面可有血栓附着，病灶周围黏膜无炎症改变，由于病灶小，内镜检查时易于忽视；位置特殊，特殊位置的消化性溃疡灶常位于胃贲门部小弯侧，Zanten报道82%的病灶位于食管与胃连接的6cm内，81%的病灶位于胃小弯侧，亦有极少数病灶位于十二指肠、空肠和结、直肠。
特殊位置的消化性溃疡的病灶在显微镜下的病理特征是：
1.胃黏膜浅表性局灶性缺损伴有基底部纤维样坏死。
2.在缺损的基底部有较大的动脉，动脉壁增厚；黏膜肌层有扭曲、增生的动脉。
3.与黏膜肌层动脉伴随的静脉管径增粗。
高倍镜下可见破裂的动脉壁有轻度炎症反应，管腔内纤维血栓形成，动脉管壁黏膜下纤维沉着，胃黏膜肌层增厚，病灶周围黏膜无炎症反应。采用弹力纤维染色发现破裂动脉壁周围弹力纤维组织松解，动脉壁无瘤样扩张，亦无动脉炎的存在（图1）。Miko分析了24例特殊位置的消化性溃疡出血动脉与正常动脉的组织病理区别，发现特殊位置的消化性溃疡出血动脉有正常的组织结构，即由黏膜、肌层和外膜构成。黏膜下动脉管径正常，血管的增粗主要表现在黏膜肌层，动脉通过Wanken弹力纤维固定于黏膜，动脉裂口处有黏膜缺损，伴随的静脉亦有破裂。
10 特殊位置的消化性溃疡的临床表现
特殊位置的消化性溃疡的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克；出血前无明显上腹部不适和疼痛，亦无消化道溃疡病史和家族遗传史。
11 特殊位置的消化性溃疡的并发症特殊位置的消化性溃疡的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克。
12 实验室检查1.大便潜血实验可为阳性。
2.血常规检查血红蛋白总量下降。
13 辅助检查13.1 内镜内镜的诊断取决于检查者对特殊位置的消化性溃疡的认识和经验。特殊位置的消化性溃疡在内镜下的表现不一（图2），主要特征是：贲门区胃黏膜局灶性缺损伴有喷射样出血；胃黏膜浅表性凹陷，缺损中间有血管行走，表面有血凝块附着；偶尔可见小血管突出正常黏膜的表面，且有搏动性出血。内镜对特殊位置的消化性溃疡的诊断存在一定的困难，有报道确诊率仅为37%。在病灶活动性出血，胃腔内大量积血或血凝块掩盖了出血点，内镜难以发现病灶；即使出血停止，较小的病灶也易于忽视。
13.2 选择性血管造影
对特殊位置的消化性溃疡的确诊率为20%～30%，Burham报道9例术前采用选择性腹腔动脉造影的患者，仅3例获得确诊。特殊位置的消化性溃疡的血管造影特征为：造影剂经胃左动脉进入胃近端，迅速从黏膜点状糜烂区进入胃腔，动脉形态正常，没有动脉瘤的形成或动静脉分流的存在。但是，选择性腹腔动脉造影必须在有活动性出血时才能成功地表示出血的部位，若出血停止，可考虑将导管留置在血管内24h，一旦有出血即行造影可望获得诊断。一般认为，特殊位置的消化性溃疡患者经多次内镜检查仍阴性，可采用选择性腹腔动脉造影，以明确诊断。
13.3 核素检查采用99Tc红细胞示踪技术诊断特殊位置的消化性溃疡已有成功的报道，在内镜检查、选择性腹腔动脉造影均未发现出血点时，99Tc红细胞检查有助于发现出血点。
14 诊断由于特殊位置的消化性溃疡的临床表现缺乏特异性，内镜、选择性血管造影、核素示踪等检查方法有助于特殊位置的消化性溃疡的术前诊断，并为手术治疗提供重要的依据，部分患者在剖腹探查和尸检病理检查时方能获得诊断。
术中诊断：特殊位置的消化性溃疡多数是在急诊手术探查时确诊，术中探查胃体表形态正常，未发现消化道溃疡病灶或门静脉高压性食管静脉曲张等出血病因时，应考虑胃黏膜病变所致出血，沿胃大弯侧切开胃壁。吸出胃腔内大量积血和血凝块，仔细检查胃黏膜有无出血性病灶，若未发现胃黏膜明显病变如血管瘤等，应注意检查贲门区胃黏膜。一般情况下，特殊位置的消化性溃疡患者胃黏膜正常，黏膜表面无静脉曲张，仅在胃贲门区小弯侧可见活跃的出血点，仔细观察发现胃黏膜有针尖圆点样浅表性糜烂或黏膜缺损或红疹样隆起，表面有出汗样渗血或喷射样出血，病灶周围黏膜正常；若出血停止，黏膜表面可有血凝块附着，用吸收性明胶海绵擦除血凝块即可发现出血点；亦有的病灶表现为胃黏膜浅表性缺损的中央有小动脉突出于胃腔，且有活动性出血；探查一旦发现胃黏膜浅表性局限性病灶伴有活动性出血，即可考虑为特殊位置的消化性溃疡，只要充分认识特殊位置的消化性溃疡的特殊位置和病理特征，术中探查即可获得明确诊断。
15 鉴别诊断在诊断特殊位置的消化性溃疡时应注意与MalloyWeiss撕裂和出血性胃血管扩张鉴别。
16 特殊位置的消化性溃疡的治疗特殊位置的消化性溃疡具有较高的病死率，死亡的主要原因是失血性休克和多器官功能衰竭。早期诊断并给予有效治疗至关重要。可选择内镜治疗、选择性胃左动脉栓塞和手术治疗。
16.1 内镜治疗多数特殊位置的消化性溃疡患者经内镜治疗可获得成功。文献报道内镜止血成功率达96%。内镜治疗的方法有注射疗法，热探头、微波、高频电凝、激光等热治疗和止血夹、圈套器等器械治疗。
16.1.1 （1）注射治疗是最简单的治疗方法。早在20世纪70年代就有人试用1%乙氧硬化醇内镜下注射。局部注射后黏膜组织水肿，增高出血灶周围压力，压迫血管，促使血管内血栓形成，注射肾上腺素还可使局部血管收缩，从而达到止血作用。注射方法：常规内镜检查，发现出血灶并充分暴露出血部位，经内镜活检孔道送入内镜注射针，同时将选用药物先灌注内镜注射针管内，距出血血管1～2 mm处，分3～5点注射，深度2～3mm，有效为新鲜血液变黑，然后用冰水冲洗血凝块，必要时补充注射。常用药物有：
①无水乙醇：每点宜0.1～0.2ml，总量1～2ml。
②硬化剂：5%鱼肝油酸酸钠或1%乙氧硬化醇，每点注0.2～0.5ml，总量2～4ml。
③高张钠肾上腺素液（HSE）：每点0.5ml，总量不超过10ml。注射硬化剂和无水乙醇的不良反应有溃疡形成，注意掌握剂量和深度。
16.1.2 （2）热探头凝固治疗热探头凝固止血是将特制的热探头，经内镜活检孔道插入胃内，在直视下接触出血灶，使蛋白质凝固而止血，在内镜直视下，热探头对准出血灶，注水冲洗病变表面的血凝块。然后将热探头轻压于出血灶，并行热凝固。病变组织颜色变苍白后，注水使探头冷却并与凝固组织分离。如仍有出血，可反复几次，直到出血停止。止血后，观察数分钟，确定再无出血时，即可退出内镜。热探头凝固止血方法简单，疗效确实、安全，仪器价格远较激光器低廉。
16.1.3 （3）微波凝固治疗内镜微波凝固治疗是集中微波能量于一小的区域，使组织蛋白凝固而达到止血目的的一种治疗方法。一般使用输出波长12cm，频率2450 MHz，功率100w的微波。在内镜直视下，微波探头对准并轻压出血灶，行微波凝固。功率调整在40～50w（50～60mA），凝固时间在10～20s，致病变组织颜色变苍白、出血停止即可。应用微波凝固止血后，组织修复多在2～4周内完成。内镜下微波凝固止血操作简便，设备造价低廉。
16.1.4 （4）高频电凝治疗利用高频电流在局部组织产生热效应，使蛋白质凝固，血管栓塞达到止血目的。电凝治疗对组织损伤少，只有在明确出血点时方能应用，大量出血影响电凝的止血效果。内镜检查发现出血病灶后，即连接高频电源，并在病人小腿部放电极板，试验确定通电正常。凝固电流强度通常选用2或3，时间1～2s。选用合适探头，在内镜直视下将电凝头按压在出血部位，接通凝固电流，可反复数次，直至组织发白出血停止。止血后，观察数分钟，确无再出血，可退出电凝头及内镜。电凝后电极与灼焦组织黏附在一起，若用力牵拉探头易带下焦痂组织，引起再出血。因而在去除电凝头时，必须先停止通电，以防止继发性出血。高频电凝止血操作简单，适用于喷射状出血、活动性渗血、有半球型血管显露及散在的出血点等各种出血情况。
16.1.5 （5）激光治疗利用激光照射组织表面被吸收后可转变为热能的原理，被照射局部组织吸收光能后即产生高温，使蛋白凝固，水分汽化，达到光凝止血目的。内镜检查找到出血病灶后，自活检孔道送入石英纤维电极，对准出血病灶，距离0.5～1.0cm，每次1～3s，重复照射，至出血灶黏膜发白或呈深棕色表示出血停止。内镜下激光照射止血效果可靠，凡是内镜能到达的胃肠道部位均可使用。但激光光凝治疗仪器价格昂贵，移动不便是其缺点。此外，激光止血治疗可引起一些严重的并发症，如胃肠道穿孔、出血及胃肠胀气等。造成胃肠穿孔的主要原因为选择功率过大，或1次照射时间过长。穿孔的发生率为1%。
16.1.6 （6）注射联合热治疗注射治疗合并使用上述热治疗的一种，可以提高止血效果，药物注入后暂时性止血，提高出血点的可见性，使得热治疗止血更为精确和有效。
16.1.7 （7）止血夹治疗止血夹子原理类似活检钳，但钳瓣呈夹子状，夹住小血管后夹子可与操作部解体而仍钳住血管。数天后脱落时有血凝块形成，从而达到止血目的。止血夹子主要适用于血管显露性病变出血，1次不成功，可重复数次，直至止血满意。
16.1.8 （8）套扎治疗套扎治疗方法与其他内镜治疗方法比较操作相对容易，特别是食管胃结合部和上部胃体后壁的病变。直径1cm以内的病变可以套扎，病变可以吸进内镜顶端的透明帽，视野清晰，止血效果肯定。但是套扎器的安装花费时间。对于注射治疗后无效或复发出血者可以选择。术后结扎部位黏膜表面形成溃疡，不形成复发出血。
16.2 栓塞治疗选择性腹腔动脉造影和栓塞治疗特殊位置的消化性溃疡报道较少。对于内镜治疗失败而又不能耐受外科手术者应作为特别有用的治疗手段。文献报道4例患者在行选择性腹腔动脉造影的同时进行胃左动脉栓塞，3例经治疗后出血停止，另1例治疗失败而做手术治疗。选用栓塞治疗必须具备3个条件：
（1）插管超选择性进入胃左动脉。
（2）血管造影明确病灶和出血点而无侧支血管。
（3）生命体征平稳，有足够时间从容地进行栓塞治疗。
16.3 手术治疗过去认为手术是治疗特殊位置的消化性溃疡的首选方法。随着内镜治疗的进步，手术治疗已趋向先行内镜治疗，内镜治疗无效者则应果断外科手术。手术方法包括出血点电凝、缝扎止血、近端胃大部切除和局部楔形切除。电凝和缝扎方法简单，但术后出血易复发，近来更主张行广泛性胃楔形切除术，因为恒径动脉在胃黏膜行程较长，切除后即可去除病因，避免出血复发，又可将切除标本进行病理检查获得最终诊断。手术时应仔细检查胃黏膜，明确特殊位置的消化性溃疡病灶的位置，当出血点或病灶不能明确时，禁忌进行盲目的BillrothⅡ式胃大部切除，若进行这样的手术，术后一定会再出血，预后很差。
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浅表性溃疡（Dieulafoy’s disease）又称Dieulafoy病变（Dieulafoy’s lesion），是引起消化道尤其是上消化道大出血的原因之一。至今尚无一个确切的定义，病变是突露于胃肠道腔内活动出血的或黏附血块的动脉，动脉周围无溃疡形成这一特征已成为多数学者共识。浅表性溃疡可以发生在胃肠道的任何部位，以近端胃最多见。1898年，Dieulafoy最早报道了3例因胃动脉破裂致上消化道大出血而死亡的患者，并认为病灶是胃黏膜迪厄拉富瓦病引起胃动脉破裂，出血中断了病变的进一步发展。此后，Dieulafoy的名字与胃黏膜下动脉破裂出血联系在一起。早期由于对该病的病理性质缺乏深入的研究，文献报道中所用名称不一，如Dieulafoy血管畸形、Dieulafoy胃黏膜糜烂、迪厄拉富瓦病、胃黏膜下恒径动脉破裂出血、胃黏膜下动脉硬化、黏膜下动脉畸形、曲张性动脉瘤、胃动脉瘤、动静脉畸形、特殊位置的消化性溃疡等。1988年，Saueraber报道了7例患者，并通过文献复习，详细阐明了该病的发病机制、病理、临床特征、诊断及治疗方法。近年由于内镜的广泛应用，该病的报道日益增多并统一称为浅表性溃疡。
2 疾病名称浅表性溃疡
3 英文名称Dieulafoy disease
4 浅表性溃疡的别名Dieulafoy病；Dieulafoy病变；Dieulafoy胃黏膜糜烂；Dieulafoy血管畸形；动静脉畸形；动静脉型血管畸形；黏膜下动脉畸形；迪厄拉富瓦病；曲张性动脉瘤；特殊位置的消化性溃疡；胃动脉瘤；胃黏膜下动脉硬化；胃黏膜下恒径动脉破裂出血
5 分类消化科 >胃十二指肠疾病 >胃其他疾病
6 ICD号
K31.8
7 流行病学浅表性溃疡相对少见，西方发达国家占上消化道大出血病例的0.3%～6.8%，日本为1.1%～9.4%，Dieulafoy报道的7个病例平均年龄33.7岁，男女比1.3∶1，大致相等。近年田中收集日本93例，平均年龄53.9岁，男女比3.2∶1，男性多。美国Norton等报道1组89例，平均年龄72岁，提示高龄者多见。病死率1898年Dieulafoy报道的7例6例死亡，1964年Glodmen报道24例19例（79%）死亡。Zanten等报道1970～1984年35例8例（23%）死亡，1999年Norton等报道89例中12例（13%）死亡。病死率在逐年下降，原因与内镜的普及和治疗的进步有关。
8 病因浅表性溃疡的发病机制尚不完全清楚，过去曾将浅表性溃疡归为胃动脉瘤，认为出血是由于动脉瘤的扩张、破裂所致，但近来病理检查发现浅表性溃疡的血管有内膜、中层和外膜，排除了动脉瘤的可能，也曾认为浅表性溃疡是先天性动静脉畸形，但研究中未发现动静脉畸形的存在。正常情况下胃壁血供主要来自于胃短动脉，进入胃壁后分支逐渐变细，最终在胃黏膜形成毛细血管系统，但浅表性溃疡患者胃短动脉分支进入胃黏膜肌层后保持恒定的直径，因而称为恒径动脉。一般认为恒径动脉是先天性发育异常，恒径动脉与黏膜之间有着特殊的关系，正常情况下黏膜下疏松组织使得动脉表面的黏膜自由移动，而浅表性溃疡患者由于Wanken纤维束将动脉和黏膜固定，形成特定的黏膜易损区，Wanken纤维束与动脉和黏膜的关系可能为先天性所致。黏膜易损区在外界因素 *** 下，发生黏膜损伤并引起黏膜下恒径动脉破裂；随着年龄增大，动脉管径扩张，黏膜萎缩，这种薄弱的环境更易受到损害。因此，浅表性溃疡灶是由黏膜下恒径动脉和浅表性黏膜糜烂构成。多种因素可促使胃黏膜糜烂和恒径动脉破裂，如大量饮酒、吸烟、胆汁反流均可引起胃黏膜糜烂；胃蠕动时恒径动脉受压、拉长，蠕动时产生的切割力或机械性损伤亦可引起血管破裂。恒径动脉并不是突然腐蚀破裂，而是由于管壁逐渐变薄、扩张而致破裂，破裂前常有血栓形成。有些研究发现，浅表性溃疡灶血管存在不同程度的动脉硬化，血管的硬化更易发生破裂，这种现象可以解释浅表性溃疡的发病年龄偏大。
9 发病机制浅表性溃疡的组织病理具有两个典型特征：病灶小，多呈2～5mm卵圆形浅表性糜烂，可深达黏膜肌层，在黏膜灶的中央可见直径1～3mm动脉突出于黏膜缺损的部位，表面可有血栓附着，病灶周围黏膜无炎症改变，由于病灶小，内镜检查时易于忽视；位置特殊，浅表性溃疡灶常位于胃贲门部小弯侧，Zanten报道82%的病灶位于食管与胃连接的6cm内，81%的病灶位于胃小弯侧，亦有极少数病灶位于十二指肠、空肠和结、直肠。
浅表性溃疡的病灶在显微镜下的病理特征是：
1.胃黏膜浅表性局灶性缺损伴有基底部纤维样坏死。
2.在缺损的基底部有较大的动脉，动脉壁增厚；黏膜肌层有扭曲、增生的动脉。
3.与黏膜肌层动脉伴随的静脉管径增粗。
高倍镜下可见破裂的动脉壁有轻度炎症反应，管腔内纤维血栓形成，动脉管壁黏膜下纤维沉着，胃黏膜肌层增厚，病灶周围黏膜无炎症反应。采用弹力纤维染色发现破裂动脉壁周围弹力纤维组织松解，动脉壁无瘤样扩张，亦无动脉炎的存在（图1）。Miko分析了24例浅表性溃疡出血动脉与正常动脉的组织病理区别，发现浅表性溃疡出血动脉有正常的组织结构，即由黏膜、肌层和外膜构成。黏膜下动脉管径正常，血管的增粗主要表现在黏膜肌层，动脉通过Wanken弹力纤维固定于黏膜，动脉裂口处有黏膜缺损，伴随的静脉亦有破裂。
10 浅表性溃疡的临床表现
浅表性溃疡的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克；出血前无明显上腹部不适和疼痛，亦无消化道溃疡病史和家族遗传史。
11 浅表性溃疡的并发症浅表性溃疡的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克。
12 实验室检查1.大便潜血实验可为阳性。
2.血常规检查血红蛋白总量下降。
13 辅助检查13.1 内镜内镜的诊断取决于检查者对浅表性溃疡的认识和经验。浅表性溃疡在内镜下的表现不一（图2），主要特征是：贲门区胃黏膜局灶性缺损伴有喷射样出血；胃黏膜浅表性凹陷，缺损中间有血管行走，表面有血凝块附着；偶尔可见小血管突出正常黏膜的表面，且有搏动性出血。内镜对浅表性溃疡的诊断存在一定的困难，有报道确诊率仅为37%。在病灶活动性出血，胃腔内大量积血或血凝块掩盖了出血点，内镜难以发现病灶；即使出血停止，较小的病灶也易于忽视。
13.2 选择性血管造影
对浅表性溃疡的确诊率为20%～30%，Burham报道9例术前采用选择性腹腔动脉造影的患者，仅3例获得确诊。浅表性溃疡的血管造影特征为：造影剂经胃左动脉进入胃近端，迅速从黏膜点状糜烂区进入胃腔，动脉形态正常，没有动脉瘤的形成或动静脉分流的存在。但是，选择性腹腔动脉造影必须在有活动性出血时才能成功地表示出血的部位，若出血停止，可考虑将导管留置在血管内24h，一旦有出血即行造影可望获得诊断。一般认为，浅表性溃疡患者经多次内镜检查仍阴性，可采用选择性腹腔动脉造影，以明确诊断。
13.3 核素检查采用99Tc红细胞示踪技术诊断浅表性溃疡已有成功的报道，在内镜检查、选择性腹腔动脉造影均未发现出血点时，99Tc红细胞检查有助于发现出血点。
14 诊断由于浅表性溃疡的临床表现缺乏特异性，内镜、选择性血管造影、核素示踪等检查方法有助于浅表性溃疡的术前诊断，并为手术治疗提供重要的依据，部分患者在剖腹探查和尸检病理检查时方能获得诊断。
术中诊断：浅表性溃疡多数是在急诊手术探查时确诊，术中探查胃体表形态正常，未发现消化道溃疡病灶或门静脉高压性食管静脉曲张等出血病因时，应考虑胃黏膜病变所致出血，沿胃大弯侧切开胃壁。吸出胃腔内大量积血和血凝块，仔细检查胃黏膜有无出血性病灶，若未发现胃黏膜明显病变如血管瘤等，应注意检查贲门区胃黏膜。一般情况下，浅表性溃疡患者胃黏膜正常，黏膜表面无静脉曲张，仅在胃贲门区小弯侧可见活跃的出血点，仔细观察发现胃黏膜有针尖圆点样浅表性糜烂或黏膜缺损或红疹样隆起，表面有出汗样渗血或喷射样出血，病灶周围黏膜正常；若出血停止，黏膜表面可有血凝块附着，用吸收性明胶海绵擦除血凝块即可发现出血点；亦有的病灶表现为胃黏膜浅表性缺损的中央有小动脉突出于胃腔，且有活动性出血；探查一旦发现胃黏膜浅表性局限性病灶伴有活动性出血，即可考虑为浅表性溃疡，只要充分认识浅表性溃疡的特殊位置和病理特征，术中探查即可获得明确诊断。
15 鉴别诊断在诊断浅表性溃疡时应注意与MalloyWeiss撕裂和出血性胃血管扩张鉴别。
16 浅表性溃疡的治疗浅表性溃疡具有较高的病死率，死亡的主要原因是失血性休克和多器官功能衰竭。早期诊断并给予有效治疗至关重要。可选择内镜治疗、选择性胃左动脉栓塞和手术治疗。
16.1 内镜治疗多数浅表性溃疡患者经内镜治疗可获得成功。文献报道内镜止血成功率达96%。内镜治疗的方法有注射疗法，热探头、微波、高频电凝、激光等热治疗和止血夹、圈套器等器械治疗。
16.1.1 （1）注射治疗是最简单的治疗方法。早在20世纪70年代就有人试用1%乙氧硬化醇内镜下注射。局部注射后黏膜组织水肿，增高出血灶周围压力，压迫血管，促使血管内血栓形成，注射肾上腺素还可使局部血管收缩，从而达到止血作用。注射方法：常规内镜检查，发现出血灶并充分暴露出血部位，经内镜活检孔道送入内镜注射针，同时将选用药物先灌注内镜注射针管内，距出血血管1～2 mm处，分3～5点注射，深度2～3mm，有效为新鲜血液变黑，然后用冰水冲洗血凝块，必要时补充注射。常用药物有：
①无水乙醇：每点宜0.1～0.2ml，总量1～2ml。
②硬化剂：5%鱼肝油酸酸钠或1%乙氧硬化醇，每点注0.2～0.5ml，总量2～4ml。
③高张钠肾上腺素液（HSE）：每点0.5ml，总量不超过10ml。注射硬化剂和无水乙醇的不良反应有溃疡形成，注意掌握剂量和深度。
16.1.2 （2）热探头凝固治疗热探头凝固止血是将特制的热探头，经内镜活检孔道插入胃内，在直视下接触出血灶，使蛋白质凝固而止血，在内镜直视下，热探头对准出血灶，注水冲洗病变表面的血凝块。然后将热探头轻压于出血灶，并行热凝固。病变组织颜色变苍白后，注水使探头冷却并与凝固组织分离。如仍有出血，可反复几次，直到出血停止。止血后，观察数分钟，确定再无出血时，即可退出内镜。热探头凝固止血方法简单，疗效确实、安全，仪器价格远较激光器低廉。
16.1.3 （3）微波凝固治疗内镜微波凝固治疗是集中微波能量于一小的区域，使组织蛋白凝固而达到止血目的的一种治疗方法。一般使用输出波长12cm，频率2450 MHz，功率100w的微波。在内镜直视下，微波探头对准并轻压出血灶，行微波凝固。功率调整在40～50w（50～60mA），凝固时间在10～20s，致病变组织颜色变苍白、出血停止即可。应用微波凝固止血后，组织修复多在2～4周内完成。内镜下微波凝固止血操作简便，设备造价低廉。
16.1.4 （4）高频电凝治疗利用高频电流在局部组织产生热效应，使蛋白质凝固，血管栓塞达到止血目的。电凝治疗对组织损伤少，只有在明确出血点时方能应用，大量出血影响电凝的止血效果。内镜检查发现出血病灶后，即连接高频电源，并在病人小腿部放电极板，试验确定通电正常。凝固电流强度通常选用2或3，时间1～2s。选用合适探头，在内镜直视下将电凝头按压在出血部位，接通凝固电流，可反复数次，直至组织发白出血停止。止血后，观察数分钟，确无再出血，可退出电凝头及内镜。电凝后电极与灼焦组织黏附在一起，若用力牵拉探头易带下焦痂组织，引起再出血。因而在去除电凝头时，必须先停止通电，以防止继发性出血。高频电凝止血操作简单，适用于喷射状出血、活动性渗血、有半球型血管显露及散在的出血点等各种出血情况。
16.1.5 （5）激光治疗利用激光照射组织表面被吸收后可转变为热能的原理，被照射局部组织吸收光能后即产生高温，使蛋白凝固，水分汽化，达到光凝止血目的。内镜检查找到出血病灶后，自活检孔道送入石英纤维电极，对准出血病灶，距离0.5～1.0cm，每次1～3s，重复照射，至出血灶黏膜发白或呈深棕色表示出血停止。内镜下激光照射止血效果可靠，凡是内镜能到达的胃肠道部位均可使用。但激光光凝治疗仪器价格昂贵，移动不便是其缺点。此外，激光止血治疗可引起一些严重的并发症，如胃肠道穿孔、出血及胃肠胀气等。造成胃肠穿孔的主要原因为选择功率过大，或1次照射时间过长。穿孔的发生率为1%。
16.1.6 （6）注射联合热治疗注射治疗合并使用上述热治疗的一种，可以提高止血效果，药物注入后暂时性止血，提高出血点的可见性，使得热治疗止血更为精确和有效。
16.1.7 （7）止血夹治疗止血夹子原理类似活检钳，但钳瓣呈夹子状，夹住小血管后夹子可与操作部解体而仍钳住血管。数天后脱落时有血凝块形成，从而达到止血目的。止血夹子主要适用于血管显露性病变出血，1次不成功，可重复数次，直至止血满意。
16.1.8 （8）套扎治疗套扎治疗方法与其他内镜治疗方法比较操作相对容易，特别是食管胃结合部和上部胃体后壁的病变。直径1cm以内的病变可以套扎，病变可以吸进内镜顶端的透明帽，视野清晰，止血效果肯定。但是套扎器的安装花费时间。对于注射治疗后无效或复发出血者可以选择。术后结扎部位黏膜表面形成溃疡，不形成复发出血。
16.2 栓塞治疗选择性腹腔动脉造影和栓塞治疗浅表性溃疡报道较少。对于内镜治疗失败而又不能耐受外科手术者应作为特别有用的治疗手段。文献报道4例患者在行选择性腹腔动脉造影的同时进行胃左动脉栓塞，3例经治疗后出血停止，另1例治疗失败而做手术治疗。选用栓塞治疗必须具备3个条件：
（1）插管超选择性进入胃左动脉。
（2）血管造影明确病灶和出血点而无侧支血管。
（3）生命体征平稳，有足够时间从容地进行栓塞治疗。
16.3 手术治疗过去认为手术是治疗浅表性溃疡的首选方法。随着内镜治疗的进步，手术治疗已趋向先行内镜治疗，内镜治疗无效者则应果断外科手术。手术方法包括出血点电凝、缝扎止血、近端胃大部切除和局部楔形切除。电凝和缝扎方法简单，但术后出血易复发，近来更主张行广泛性胃楔形切除术，因为恒径动脉在胃黏膜行程较长，切除后即可去除病因，避免出血复发，又可将切除标本进行病理检查获得最终诊断。手术时应仔细检查胃黏膜，明确浅表性溃疡病灶的位置，当出血点或病灶不能明确时，禁忌进行盲目的BillrothⅡ式胃大部切除，若进行这样的手术，术后一定会再出血，预后很差。
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17 相关药品吸收性明胶海绵、氧、肾上腺素、鱼肝油酸钠
18 相关检查血红蛋白
治疗浅表性溃疡的穴位 公孙
1 手术治疗 包括手术去除病灶和腔内治疗。手术切除肿块主要选择病变早期(病程最好在3个月内)体积小且解剖清楚、不邻近重要脏器的肿块。对于病程长、病变范围大的病灶，采用去容积疗法，即对不能完全切除的病例，切除部分血管瘤，可以减少失血，改善凝血参数。此法术后一定要严密观察伤口出血情况，谨防并发症出现，以便及时对症治疗。腔内治疗主要是用硬化剂(如无水乙醇)和微弹簧圈等栓塞肿块滋养动脉而使病变退缩，可反复使用多次，其病例选择与手术治疗相同。
2 药物治疗 治疗卡－梅氏综合征的药物有多种，多用于病变广泛、病程长或病变与重要脏器相毗邻等不适合手术治疗的病例。多种药物联用，治疗效果好于任何一种药物单独使用。常用药物有：①皮质类固醇，为最常用的药物。少数病例大剂量口服泼尼松可使血小板恢复正常，剂量为2～4mg/（kg·d），疗程一般为6～30周。除口服外，也可静脉给药。②干扰素α-2a。有一些成功治疗的报道，通常按体表面积3.0×106U/m2·d皮下注射。除鼻出血、鼻腔鼻窦癌1和中性粒细胞减少等常见并发症外，痉挛性瘫痪是其最严重的并发症。③长春新碱、环磷酰胺和放线菌素D。三者均为化疗药物，常用于对皮质类固醇耐药的病例。三者联用，对肿块退缩和凝血参数恢复效果明显。 3 加压治疗 病变部位在肢体者，可用气压袖带或弹力袜、绷带等加压包扎，迫使瘤体退缩，通常作为辅助治疗。
4 放射治疗 该方法早期常作为综合治疗的方法之一，后因治疗效果欠佳及有些病例长期治疗后出现病灶恶变(血管肉瘤)，现已废弃。
无水酒精指无水乙醇，它是一种无色澄清液体。有特殊香味。易流动。极易从空气中吸收水分，能与水和氯仿、乙醚等多种有机溶剂以任意比例互溶。
无水酒精主要用于医疗、化妆品、卫生用品、油脂与染料方面，例如叶绿体中的色素能溶在有机溶剂无水酒精（或丙酮）中，所以用无水酒精可以提取叶绿体中的色素。
另外体积分数达到 99.5%以上的无水酒精可以作为燃料乙醇，是良好的辛烷值调和组分和汽油增氧剂，燃烧乙醇汽油能够有效减少汽车尾气中的PM2.5和一氧化碳，其作为可再生液体燃料的代表之一，可补充化石燃料资源，降低石油资源对外依存度，减少温室气体和污染物排放。
扩展资料使用注意事项
无水酒精属于中枢神经系统抑制剂。首先会引起兴奋，随后抑制。急性中毒：急性中毒多发生于口服。一般可分为兴奋、催眠、麻醉、窒息四阶段。患者进入第三或第四阶段，出现意识丧失、瞳孔扩大、呼吸不规律、休克、心力循环衰竭及呼吸停止。
储存注意事项
无水酒精应储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不宜超过30℃。保持容器密封。应与氧化剂、酸类、碱金属、胺类等分开存放，切忌混储。采用防爆型照明、通风设施。
参考资料来源：百度百科-无水乙醇
参考资料来源：百度百科-乙醇
2. 把5克无水氯化钙固体溶解在20毫升无水乙醇中，然后把这一溶液加到盛有8毫升40%氢氧化钠溶液的烧杯中（不要搅拌），也能得到一种白色的软体。
(详情参见全文http://www.hstc.edu.cn/xibu/huashengxi/hxxqxz/else/shiyanji/jj.htm）
普通酒精含乙醇95.57%(质量)和水4.43%，这是恒沸点混合物，它的沸点是78.15℃，比纯乙醇的沸点(78.5℃)低。把这种混合物蒸馏时，气相和液相的组成是相同的，即乙醇和水始终以这个混合比率蒸出，不能用蒸馏法制得无水酒精。
实验室制备无水酒精时，在95.57%酒精中加入生石灰(CaO)加热回流，使酒精中的水跟氧化钙反应，生成不挥发的氢氧化钙来除去水分，然后再蒸馏，这样可得99.5%的无水酒精。如果还要去掉这残留的少量的水，可以加入金属镁来处理，可得100%乙醇，叫做绝对酒精。
工业上制备无水酒精的方法是在普通酒精中加入一定量的苯，再进行蒸馏。于64.9℃沸腾，蒸出苯、乙醇和水的三元恒沸混合物(比率为74∶18.5∶7.5)，这样可将水全部蒸出。继续升高温度，于68.3℃蒸出苯和乙醇的二元混合物(比率为67.6∶32.4)，可将苯全部蒸出。最后升高温度到78.5℃，蒸出的是无水乙醇。
近年来，工业上也使用强酸性阳离子交换树脂(具有极性基团，能强烈吸水)来制取无水酒精。
