肺癌晚期靶向治疗药物，肺癌靶向药物有哪些，印度

2992是阿法替尼，与9291、易瑞莎、特罗凯的主要区别如下：

一、规格不同

1、9291：其规格为片剂，每盒30片x80毫克。

2、易瑞莎：其规格为薄膜衣片0.25gx30片。

3、特罗凯：100mg片剂为圆形、双凸、白色包衣片，一面印有灰色“Tarceva”、“100”和特罗凯标识，另一面空白；150mg片剂为圆形、双凸、白色包衣片，一面印有棕色“Tarceva”、“150”和特罗凯标识，另一面空白。

4、阿法替尼：30mg；40mg（以阿法替尼计）。

二、成分不同

1、9291：本品主要成分为奥斯替尼。

2、易瑞莎：本品主要成分为吉非替尼 Gefitinib。

3、特罗凯：本品主要成分为盐酸厄洛替尼。

4、阿法替尼：(2E)-N-[4-(3-氯-4-氟苯胺基)-7-{[(3S)-草脲胺-3-基]氧基}喹唑啉-6-基]-4-(二甲氨基)丁-2-烯酰胺。

三、性质不同

1、9291：选择性EGFRT790M突变体抑制剂。

2、易瑞莎：且具有良好的耐受性。。

3、特罗凯：在人体组织中的表达十分有限，无从获得CYP1Al强抑制剂的生理学相关性。

4、阿法替尼：可作用于包括EGFR在内的整个ErbB家族。

参考资料来源：

标靶治疗

标靶药物的原理是锁定特定的肿瘤生物标记做出攻击，由于作用精准，对身体正常细胞的影响较小，副作用亦较轻，唯并非适合每一位患者。

目前，适用于晚期非小细胞肺癌的标靶药物大致有以下几类：

酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine KinaseInhibitor，TKI） 适用于经基因测试证实肿瘤属「表皮细胞生长因子受体」（EpidermalGrowth Factor Receptor，EGFR）基因突变型肺癌个案。

EGFR 基因突变型肺癌占所有非小细胞肺腺癌个案的 30% 至40%。

EGFR 是一种蛋白，有时会在肿瘤表面大量出现，令癌细胞迅速增生。酪氨酸激酶抑制（EGFR TKI）可针对 EGFR 基因突变，阻断其生长讯息，从而令肿瘤凋亡。现时，EGFR TKI已被核准作为 EGFR 基因突变型非小细胞肺癌患者的有效一线治疗选择。

目前，市面上几种口服 EGFR TKI 包括：

• 吉非替尼（Gefitinib)• 厄洛替尼（Erlotinib）• 阿法替尼（Afatinib）• 达克替尼（Dacomitinib）• 奥希替尼（Osimertinib）

大部分接受 EGFR TKI 的患者都能在一段时间内对治疗有良好反应，唯最终会对药物产生抗药性，导致治疗失效和病情恶化。当中最常见的抗药机制为 EGFR T790M 基因突变（约占 50% 至 60%）。在此情况下，医生可能需要抽血作液体活检或再次进行活组织检查作基因检测。倘检测结果证实为EGFR T790M 基因突变，可考虑第三代 EGFR TKI奥希替尼（Osimertinib）或其他治疗选择。

间 变 性 淋 巴 瘤 激 酶（AnaplasticLymphoma Kinase，ALK）抑制剂

在所有非小细胞肺腺癌个案中，约 5% 患者的肿瘤带有 ALK基因突变。ALK 基因突变属融合基因，由两个正常基因意外错位而形成。ALK 融合基因会刺激癌细胞不断增生及扩散。

医生会利用基因测试来确定患者的肿瘤是否出现 ALK 基因突变，从而判断其是否适合使用口服标靶药「ALK 抑制剂」。

ALK 抑制剂已被确认为 ALK 基因突变型非小细胞肺腺癌患者的有效一线治疗选择。

目前，市面上几种 ALK 抑制剂包括：

• 克唑替尼（Crizotinib）• 布吉替尼（Brigatinib）• 色瑞替尼（Ceritinib）• 阿来替尼（Alectinib）• 劳拉替尼（Lorlatinib）

抗血管新生标靶药（VascularEndothelial Growth Factor，VGFR）主要作用为抑制肿瘤的血管增生，截断癌细胞的养分供应而使其凋亡。

施药方式为静脉滴注，并须结合化疗使用。较常使用的 VGFR 为贝伐珠单抗（Bevacizumab）及雷莫司单抗（Ramucirumab）。主要副作用包括出血、血压高和蛋白尿。

EGFR-TKI是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的缩写。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI）是治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的重要药物，具有确切的疗效、轻微的不良反应和口服给药的便利等特点，突破了传统化疗药物的瓶颈。

目前我国已上市的EGFR TKI包括埃克替尼（凯美纳）、吉非替尼EGFR-TKI（易瑞沙）和厄洛替尼（特罗凯）。

扩展资料：

近年来受体酪氨酸激酶抑制剂的研发进展迅速，以非小细胞肺癌EGFR通路抑制剂为例，EGFR RTK抑制剂简称EGFR-TKI（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂），可直接作用于EGFR胞内蛋白酪氨酸激酶，与ATP竞争性结合于酪氨酸激酶功能域，可逆或不可逆抑制酪氨酸激酶磷酸化。

目前临床上应用的第一代EGFR-TKI有厄洛替尼（商品名特罗凯）、吉非替尼（商品名易瑞沙）、和埃克替尼（商品名凯美纳），一代TKI为可逆性EGFR-RTK抑制剂。

目前广泛用于EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者。二代EGFR-RTK有阿法替尼，适应征同一代EGFR-TKI，但为EGFR-RTK的不可逆抑制剂。

三代及后续EGFR-TKI包括AZD9291和CO-1686等化合物，不可逆抑制EGFR，对野生型EGFR也存在抑制作用，并且对发生T790M耐药突变的患者仍有较高的有效率。

目前非小细胞肺癌其它小分子RTK抑制剂还包括针对EML4-ALK融合基因的克唑替尼、Alectinib、LDK378。

参考资料来源：百度百科—受体酪氨酸激酶抑制剂

本品必须在有此类药物使用经验的医生指导下使用，并仅在国家临床试验药理基地或三级甲等医院使用。

厄洛替尼单药用于非小细胞肺癌的推荐剂量为150mg/日，至少在进食前1小时或进食后2小时服用。持续用药直到疾病进展或出现不能耐受的毒性反应。无证据表明进展后继续治疗能使患者受益。

剂量调整

患者出现新的急性发作或进行性的肺部症状，如呼吸困难、咳嗽和发热，应暂停厄洛替尼治疗进行诊断评估。如果确诊是ILD（间质性肺病），则应停用厄洛替尼，并给予适当的治疗（参见【注意事项】警告－肺脏毒性）。

腹泻通常可用洛哌丁胺控制。严重腹泻洛哌丁胺无效或出现脱水的患者需要剂量减量和暂时停止治疗。严重皮肤反应的患者也需要剂量减量和暂时停止治疗。

如果必须减量，厄洛替尼应该每次减少50mg。

同时使用CYP3A4强抑制剂如阿扎那韦、克拉霉素、印地那韦、伊曲康唑、酮康唑、奈法唑酮、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦、泰利霉素、醋竹桃霉素（TAO）和伏立康唑等药物时应考虑剂量减量，否则可出现严重的不良事件。

治疗前使用CYP3A4诱导剂利福平可减少厄洛替尼AUC的2/3。应考虑使用无CYP3A4诱导活性的其它可替代治疗。如果没有可替代的治疗，应考虑高于150mg的厄洛替尼的剂量。如果厄洛替尼的剂量上调了，则停止利福平或其它诱导剂时剂量应减少。其它CYP3A4诱导剂包括但不限于利福布汀、利福喷丁、苯妥英、卡马西平、苯巴比妥和圣约翰草，如果可能也应避免使用这些药物（参见【注意事项】和【药物相互作用】）。

厄洛替尼的清除在肝脏代谢和胆道分泌。因此厄洛替尼应慎用于肝脏功能障碍的患者。如果出现严重的不良反应应考虑厄洛替尼减量或暂停（参见【药代动力学】特殊人群－肝功能异常患者，【注意事项】肝功能异常患者和【不良反应】）。

肺癌的靶向药物是所有肿瘤领域发展最快，靶向药物种类最多。

常见的有：

一代：易瑞沙（吉非替尼）特罗凯（厄洛替尼）

二代：阿法替尼（EGFR HER2）

三代：克唑替尼（ALK1代ROS1 MET）塔格瑞斯（T790M耐药）色瑞替尼、艾乐替尼（ALK2代）

肺癌主要分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC），约85％的患者为非小细胞肺癌（NSCLC），包括肺腺癌、肺鳞癌、大细胞肺癌。

一、非小细胞肺癌（NSCLC）

1、肺腺癌

肺腺癌较为常见的突变基因是EGFR、ALK、cMET、ROS1、HER2、KRAS等，也是目前靶向药物最多的癌种。亚裔非吸烟女性患者EGFR基因突变概率高达50%，可选用的药物有吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼；ALK突变可以选用的靶向药物有克唑替尼、色瑞替尼、艾乐替尼等。

2、肺鳞癌

常见的基因突变有FGFR1、STK11、SOX、PIK3CA、DDR2、PDGFRA、MDM2等，鳞状细胞癌的靶向药物都处在临床阶段，最近获准的是PD-1免疫点抑制剂，纳武单抗和派姆单抗，但是价格昂贵。

3、大细胞肺癌

大细胞肺癌目前没有特别有效的靶向药物。

二、小细胞肺癌（SCLC）

小细胞肺癌的特点：

小细胞肺癌约占肺癌总数的15%，恶性程度较高，治疗措施有限，目前没有获准的靶向药物，最开始对化疗和放疗有较好的应答。