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乙酰乙酸乙酯的减压蒸馏,导致产率很低的原因有哪些

懦弱的冥王星
完美的猫咪
2022-12-22 11:36:25

乙酰乙酸乙酯的减压蒸馏,导致产率很低的原因有哪些?

最佳答案
称心的蜜粉
能干的高山
2026-02-04 12:15:08

乙酰乙酸乙酯产率低可能原因:

①在转移过程中有少量产品粘在容器内壁上未转移完全;

②乙酰乙酸乙酯在常压蒸馏下易分解,其分解产物为“去水乙酸”,这样会降低产率;

③可能是加入过量的醋酸,因为过量的醋酸会增加在水层中的溶解度而降低产率,另外酸度过高会促进副产物“去水乙酸”的生成而降低产率;

④本生该反应就是可逆反应,故不会完全反应,而产率计算是以完全反应计算的,故所得结果也会偏低。

最新回答
迷路的灯泡
威武的月光
2026-02-04 12:15:08

因为乙酸乙酯中的氢很不活泼,从而导致产率很低。

乙酸乙酯,是无色透明液体,浓度较高时有刺激性气味,易挥发,对空气敏感,能吸水分,水分能使其缓慢分解而呈酸性反应。能与氯仿、乙醇、丙酮和乙醚混溶,溶于水(10%ml/ml)。能溶解某些金属盐类(如氯化锂、氯化钴、氯化锌、氯化铁等)。相对密度0.902。熔点-83℃。沸点77℃。折光率1.3719。闪点7.2℃(开杯)。易燃。蒸气能与空气形成爆炸性混合物。半数致死量(大鼠,经口)11.3ml/kg。有刺激性。

痴情的樱桃
炙热的河马
2026-02-04 12:15:08
常压下,乙酰乙酸乙酯的沸点达到181℃

而乙酰乙酸乙酯在95℃开始就会分解,常压蒸馏不合适用于乙酸乙酸乙酯

物质的沸点受压强影响,压强越低,沸点也越低

减压蒸馏就是利用这个原理,降低体系里的压强,使得乙酰乙酸乙酯的沸点大大下降

在一般的水泵作用下,乙酰乙酸乙酯的沸点降低至80℃左右,低于分解温度(95℃)

从而提高产率

要减肥的心情
开心的睫毛
2026-02-04 12:15:08
下午好,这个有很多种鉴别方法的,简单的就是测试ph值就可以的(如果你都是分析纯或者是工业级),乙酸ph值最低,乙酰乙酸乙酯为中性,“丙二酸二乙酸”这种闻所未闻的化学品我们没有接触过但丙二酸的同分异构体之一是苹果酸,属于一种弱酸,ph值在两者之间。另外,是不是写错,应该是四种物质的,后边应该是丙二酸和乙二酸?它们同等容量时,Ph值依次是乙酸<乙二酸<丙二酸<乙酰乙酸乙酯。如果是单从物理形状来看,乙酸一股醋味,丙二酸是白色固体,乙酰乙酸乙酯有果香味,乙二酸味道弱一下子就能分别出来的。希望能对你有所帮助。

深情的茉莉
温婉的小鸽子
2026-02-04 12:15:08
乙酸。酸性应乙酸略大,因为食醋中常含有3?5%的乙酸,所以习惯上称其为“醋酸"。醋酸的化学式是C2H4O2。醋酸的ph值一般是2.9。纯净乙酸是一种有刺激性气味的无色液体,其熔点较高,为16.6摄氏度。所以,当温度低于16.6摄氏度时,乙酸就凝结成固体。因为固体乙酸的外形与冰相似,所以又称为冰醋酸。

昏睡的小刺猬
纯真的路人
2026-02-04 12:15:08
酮体(acetone bodies)是脂肪酸在肝脏进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物,包括有乙酰乙酸(acetoacetic acid约占30%),β-羟丁酸(β�hydroxybutyric acid约占70%)和极少量的丙酮(acetone)。正常人血液中酮体含量极少(约为0.8?.0mg/dl,0.2�2mM),这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下(如糖尿病),糖的来源或氧化供能障碍,脂动员增强,脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力,二者之间失去平衡,血中浓度就会过高,导致酮血症(acetonemia)和酮尿症(acetonuria)。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质,因此酮体在体内大量堆积还会引起酸中毒。� 1.酮体的生成过程:� 酮体是在肝细胞线粒体中生成的,其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子辅酶A,生成乙酰乙酰CoA。在3-羟-3-甲基戊二酰CoA(hydroxy methyl glutaryl�CoA,HMG�CoA)合成酶催化下,乙酰乙酰CoA再与一分子乙酰CoA反应,生成HMG�CoA,并释放出一分子辅酶。这一步反应是酮体生成的限速步骤。 HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成乙酰乙酸和乙酰CoA,后者可再用于酮体的合成。 线粒体中的β-羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原(NADH+H+作供氢体),生成β-羟丁酸,此还原速度决定于线粒体中[NADH+H+]/[NAD+]的比值,少量乙栈酸可自行脱羧生成丙酮。 上述酮体生成过程实际上是一个循环过程,又称为雷宁循环(lynen cycle),两个分子乙酰CoA通过此循环生成一分子乙酰乙酸� 酮体生成后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液,转运至肝外组织利用。� 2.酮体的利用过程� 骨骼肌、心肌和肾脏中有琥珀酰CoA转硫酶(succinyl�CoA thiophorase),在琥珀酰CoA存在时,此酶催化乙酰乙酸活化生成乙酰乙酰CoA。��心肌、肾脏和脑中还有硫激酶,在有ATP和辅酶T存在时,此酶催化乙酰化酸活化成乙酰乙酰CoA。 经上述两种酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下,分解成两分子乙酰CoA,乙酰CoA主要进入三羧酸循环氧化分解。丙酮除随尿排出外,有一部分直接从肺呼出,代谢上不占重要地位肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶,所以肝细胞不能利用酮体。� 肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比,自中酮体浓度达70mg/dl时,肝外组织的利用能力达到饱和。肾酮阈亦为70mg/dl,血中酮体浓度超过此值,酮体经肾小球的滤过量超过肾小管的重吸收能力,出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与血糖水平有关,只有血糖水平降低时才利用酮体。酮体生成的意义� (1)酮体易运输:长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运,脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白,而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。� (2)易利用:脂肪酸活化后进入β-氧化,每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA,而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA,β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此,可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。� (3)节省葡萄糖供脑和红细胞利用:肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA,大量乙酰CoA 抑制丙酮酸脱氢酶系活性,限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶,促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能,就减少了对葡萄糖的需求,以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸,但在饥饿时可利用酮体供能,饥饿5?周时酮体供能可多达70%。� (4)肌肉组织利用酮体,可以抑制肌肉蛋白质的分解,防止蛋白质过多消耗,其作用机理尚不清楚。� (5)酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多

精明的大神
香蕉大炮
2026-02-04 12:15:08
乙酰胆碱

乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)是一种神经递质,能特异性的作用于各类胆碱受体,在组织内迅速被胆碱酯酶破坏,其作用广泛,选择性不高。临床不作为药用。

在神经细胞中,乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中,因此乙酰胆碱在胞浆中合成,合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料,首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴,再在多巴脱羧酶(氨基酸脱竣酶)作用下合成多巴胺(儿茶酚乙胺),这二步是在胞浆中进行的;然后多巴胺被摄取入小泡,在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素,并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的,只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已,因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料,首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸,再在5-羟色胺酸脱竣酶(氨基酸脱竣酶)作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺,这二步是在胞浆中进行的;然后5-羟色胺被摄取入小泡,并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样,它是由基因调控的,并在核糖体上通过翻译而合成的。

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后,就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸,这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用,这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后,一部分被血液循环带走,再在肝中被破坏失活;另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活;但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取,回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。

1914年,Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱,这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后,人们陆续在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。随着胆碱能系统在植物中的发现和研究的深入,人们似乎有望在分子水平发现动植物间的又一相似性,因而植物学家抱着极大的热情投入了这方面的研究。但是由于当时研究手段的限制、对动植物之间的差别认识不足,以及某些研究在其它的实验室难以重复的缘故,使得植物乙酰胆碱的研究多处于零星的、非系统的状态,研究的深度和广度远远无法与动物相比。到目前为止,尚未对其在植物中的作用机理提出一个合理的解释。 近年来,我们和国外其它几家实验室重新开展了乙酰胆碱在植物体内的生理作用和作用机理的研究,为揭示植物乙酰胆碱的作用机理提供了新的线索

乙酰胆碱对植物生理过程的调控

对代谢、生长和发育的调控

种子萌发 乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与调控某些植物的种子萌发和幼苗早期生长,乙酰胆碱影响这些生理过程的机理可能涉及调控储藏物从下胚轴向植物快速生长部位的调运。乙酰胆碱对需光种子萌发的影响的研究有许多矛盾的报道。Tretyn等在研究乙酰胆碱及其类似物、乙酰胆碱酯酶抑制剂对不同光周期植物种子萌发的影响中发现,无论在光下还是在黑暗中这些化合物对光不敏感植物的种子萌发都没有影响。但在光下可以促进需光种子萌发,而在暗中则没有作用。对于不需光种子,乙酰胆碱抑制其在光下的萌发,乙酰胆碱类似物胆碱对上述过程则无影响。由于乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶在种子中广泛存在,因而有理由推测乙酰胆碱参与调控种子的萌发, 调控的机理可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。

生长 乙酰胆碱对于生长的影响因实验条件的不同,植物种类或同一植物不同组织而异。乙酰胆碱可以模拟红光的作用抑制大豆侧根的发育,还可以引起小麦幼苗生长和干重的增加。在离体组织中,乙酰胆碱可以刺激燕麦胚芽鞘和黄瓜下胚轴的伸长以及绿豆下胚轴的生长,刺激蚕豆下胚轴的生长而抑制其上胚轴的生长。总之,乙酰胆碱对植物生理过程的影响与所利用的组织及实验条件密切相关,其最大效应在pH酸性区。

成花作用 乙酰胆碱可以模拟红光的作用,抑制远红光刺激的过氧化物酶活性升高,从而使菠菜能在非诱导条件下开花。乙酰胆碱可以抑制连续光照条件下(24 h光照/0 h黑暗)长日浮萍G1的成花和刺激非诱导的短日条件下短日浮萍Torr的成花。阿托品可以抑制连续光照下生长的青萍G3成花而管箭毒则无作用,说明乙酰胆碱对成花的诱导作用可能是通过质膜上的类毒蕈碱型受体介导的。乙酰胆碱对成花的诱导作用还可能与它调控的膜对离子的通透性有关。光周期诱导的成花作用涉及到叶片膜电势的改变,乙酰胆碱还可能通过影响膜电势而参与成花诱导。

呼吸作用 乙酰胆碱可引起根尖细胞耗氧速率的增加。Jaffe以游离的线粒体为材料得到的结果已证实了这一点。伴随着氧的消耗,组织中ATP的水平下降10倍,自由磷水平升高14倍。乙酰胆碱的这种作用可能是其使呼吸的电子传递链与氧化磷酸化解偶联所造成。根据这些实验结果,Jaffe提出了乙酰胆碱对大豆根尖细胞的作用模式,即当胞间乙酰胆碱浓度升高时,乙酰胆碱到达其作用的靶部位,随后是分泌质子,氧的消耗和ATP水解增加,而这些过程均与膜对阳离子通透性的增加相关连。

光合作用 乙酰胆碱可以在不影响电子传递的情况下使叶绿体中的ATP合成下降80%以上。另外,浓度低于0.1 mmol的乙酰胆碱可以刺激非环式光合磷酸化的进行,而浓度大于0.1 mmol时非环式光合磷酸化则受抑制。在这两种情况下,乙酰胆碱并不影响NADP+的还原。新斯的明(neostigmine)可以抑制ATP的合成,但不影响电子从水到细胞色素f或NADP+的传递。毒蕈碱和阿托品同样可以抑制NADP+的还原和非环式光合磷酸化。

除此以外,乙酰胆碱还可以影响离体叶绿体对氧的吸收,抑制光刺激的叶绿体膨胀;刺激钠离子和钾离子从叶绿体流出。因而,乙酰胆碱在叶绿体中可能调控叶绿体膜对离子的通透性及电子传递和ATP合成间的偶联。

对与膜透性有关的生理过程的调控

棚田效应 红光促使黄化的绿豆和大麦根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁上,而远红光则使根尖脱离杯壁释放到溶液中。这种现象称为棚田效应(tanada effect)。 在黑暗中乙酰胆碱可以使离体的大豆根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁上,并阻止远红光引起的根尖脱离杯壁,乙酰胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱(eserine)增加组织对乙酰胆碱的敏感性。这些说明内源乙酰胆碱可能在这一生理过程中有控制作用。

红光可提高组织中乙酰胆碱水平,其原因可能与红光促进Pfr的形成有关,而后者则与乙酰胆碱合成有关。组织中乙酰胆碱水平升高可以刺激质子从根细胞流出到溶液中,从而形成表面正电势,以致根尖被吸附到带负电的玻璃杯内壁上;远红光促使光敏素从远红光吸收型(Pfr)转变为红光吸收型(Pr),致使根尖从玻璃杯内壁释放到溶液中。但是也有实验指出乙酰胆碱在这一过程中仅相当于单价阳离子的作用。

叶片运动 Jaffe提出乙酰胆碱可能调控含羞草叶片的运动。紫花大翼豆是一种常用的牧草,在强光照下其叶片可以下垂以避免高光强对叶片的直接伤害。据报道,强光下来源于热带的品种比来自温带品种的叶片下垂快,光强减弱后下垂状态恢复更快。测定此种植物叶褥组织中乙酰胆碱的结果表明,乙酰胆碱水平的变化与叶片的状态密切相关。来源于热带品种的含量和变化幅度更大,外施乙酰胆碱可以使其从下垂状态中恢复。进一步研究的结果显示,叶片中乙酰胆碱水平的变化是由乙酰胆碱酯酶控制的,而乙酰胆碱酯酶主要分布于维管束的周围,因而推测乙酰胆碱可能通过影响离子进出维管束,进而影响水分的进出最终实现叶片运动的调控。

膜对离子的通透性 乙酰胆碱可以刺激质子从大豆根尖细胞流出,诱导菠菜叶片膜电势的变化,抑制蓝光诱导的大豆下胚轴弯钩膜电势的超极化及该组织对钾的吸收,这些过程都涉及乙酰胆碱对膜透性的调节。

除了影响上述过程外,乙酰胆碱还可以影响组织对钙离子的吸收。Tretyn发现乙酰胆碱可以刺激黄化燕麦胚芽鞘对钙离子的吸收。乙酰胆碱酯酶的抑制剂可以增加组织对乙酰胆碱的敏感性;钙通道的抑制剂可以抑制乙酰胆碱刺激的钙吸收的增加。这些结果表明乙酰胆碱参与调控植物的钙通道。

对膜磷脂代谢的影响 乙酰胆碱可以影响植物的膜脂代谢。如它可以抑制磷掺入到黄化大豆茎切段的磷脂分子中,但在有氧条件下主要抑制磷掺入磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱,而在无氧条件下乙酰胆碱主要抑制磷掺入磷脂酰肌醇。这些结果表明植物的磷脂与动物的磷脂间有相似性,乙酰胆碱可以同样影响植物的磷脂代谢。

参与植物与植物以及细胞与细胞之间的相互作用 在一个生态环境中,植物与植物之间以及植物与其他生物之间常常表现出相互作用的关系。这种相互作用可以是促进性的也可以是抑制性的,即表现为相生相克的关系。乙酰胆碱酯酶存在于根瘤菌感染大豆所形成的根瘤中,而且乙酰胆碱酯酶的最大活性与根瘤对氮的最大同化期相一致,推测乙酰胆碱及其酯酶在根瘤菌和寄主植物间的相互作用中起一定作用。乙酰胆碱酯酶还存在于地衣的叶状体中,而且主要分布于组成地衣的真菌和藻类两种生物的界面。在其粉芽(soredia)产生孢子过程中,乙酰胆碱酯酶活性增加,而且酶活性集中分布在接触区。乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶参与地衣这种生物间相互作用的机理可能是通过调控膜对离子的通透性,并介导环境中光对地衣生殖影响而实现的 乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶还可能参与花粉与柱头间的识别作用。在裂叶牵牛中乙酰胆碱酯酶主要分布在雌蕊柱头的表面,还存在于花粉粒和花粉管的尖端。乙酰胆碱的激活剂和拮抗剂以及乙酰胆碱酯酶的抑制剂均可以影响某些植物的花粉萌发和花粉管伸长。因此推测乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与植物柱头和花粉间的相互作用。

乙酰胆碱在植物细胞中的作用机理

在动物细胞中乙酰胆碱与受体结合后,一方面直接影响膜对离子的通透性,另一方面通过各种第二信使影响各种生理过程的进行。在植物界中,虽然乙酰胆碱的受体还没有在生化上最后确定,但是一系列药理学的证据表明植物中确实存在着乙酰胆碱的受体。关于植物中乙酰胆碱与受体结合后的事件了解甚少。有关乙酰胆碱在植物细胞中作用机理的研究,除上面的零散研究外,只有Tretyn等在小麦原生质体膨胀和幼叶展开中的研究较为系统,并揭示了其中的某些细节。

受体介导的信号转导

原生质体膨胀 红光可以刺激黄化小麦叶肉细胞原生质体体积膨胀,这种刺激作用可为随后的远红光照射所逆转,说明这一反应是在光敏素控制下进行的。红光对原生质体体积膨胀的刺激作用要求介质中含有Ca2+〔44〕。乙酰胆碱可以代替红光在黑暗中引起原生质体的膨胀。与红光引起的反应不同,乙酰胆碱不仅可以在含Ca2+的介质中引起原生质体的膨胀,而且在含Na+或K+的介质中也可以引起原生质体的膨胀。

除乙酰胆碱外,只有氨基甲酰胆碱可以刺激原生质体的膨胀,而胆碱、丙酰胆碱和丁酰胆碱则无此作用。乙酰胆碱酯酶的抑制剂毒扁豆碱可以增加原生质体对乙酰胆碱的敏感性。据此可以认为乙酰胆碱能特异地刺激黄化小麦叶肉原生质体膨胀〔3。

乙酰胆碱诱导原生质体膨胀过程中是否涉及乙酰胆碱受体的参与可用乙酰胆碱受体的激活剂和抑制剂来确定。乙酰胆碱N型受体的激活剂烟碱在含Na+或K+的介质中可以直接刺激原生质体膨胀,而在含Ca2+的介质中,烟碱没有作用。与以上结果不同,M型受体的激活剂毒蕈碱可以在含Ca2+的介质中刺激原生质体膨胀,而在含Na+或K+的介质中没有作用。采用乙酰胆碱受体抑制剂的研究也得出同样的结论。M型受体的抑制剂阿托品在含Na+或K+的介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用,但在含Ca2+介质中则可以抑制乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀。N型受体抑制剂管箭毒在含Ca2+介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用,但在含Na+或K+的介质中则有抑制作用。荧光定位技术证明N型乙酰胆碱受体主要分布在原生质体表面。

在乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀过程中,乙酰胆碱为受体接受后的信号转导可能涉及到Ca2+和CaM,因为Ca2+通道抑制剂尼群地平(nifedipine, NIF)和La3+可以完全抑制乙酰胆碱诱导的原生质体在含Ca2+介质中的膨胀。同样,钙调素的抑制剂和G蛋白的抑制剂也有这样的作用,而这些化合物在含Na+或K+的介质中则没有作用。

幼叶展开 生长于黑暗中8 d的小麦幼苗,其初生叶的展开受控于光敏色素系统。如果介质中含有Ca2+,乙酰胆碱在暗中可以刺激离体叶切段中幼叶的展开。在没有Ca2+而有Na+的介质中乙酰胆碱也可以刺激黄化小麦初生叶片的展开。在乙酰胆碱的各种衍生物中只有氨基甲酰乙酰胆碱可以刺激黄化小麦初生叶片的展开。乙酰胆碱受体的拮抗剂,阿托品和D-管箭毒可以分别抵消乙酰胆碱在含Ca2+和Na+介质中诱导叶片的展开。乙酰胆碱受体的激活剂,毒蕈碱和烟碱可以分别在Ca2+和Na+的介质中刺激原生质体的膨胀。乙酰胆碱诱导的Ca2+依赖的叶片开展可为Ca2+通道抑制剂尼群地平和钙调素抑制剂3-氟-甲基吩噻嗪(trifluoperazine, TFP)所减弱,其中只有钙调素抑制剂TFP可以抑制乙酰胆碱诱导的在含Na+介质中黄化小麦初生叶片的展开。

根据以上结果可以初步认为,在植物中乙酰胆碱可能以一种类似于在动物中的机制发挥作用。乙酰胆碱首先与M型和N型乙酰胆碱受体结合。与在动物细胞中一样,M型乙酰胆碱受体可能与磷酸肌醇代谢途径有关,在此途径中,G蛋白,Ca2+通道和钙调素等相继被激活,最后发生生理反应。N型受体是非磷酸肌醇依赖的,它直接控制膜对离子的通透性。这两条途径可以相互独立地引起原生质体的膨胀或叶片的张开。

酶活性 乙酰胆碱在植物中的作用机理除参与调节膜对离子的通透性外,可能还涉及对植物体内某些酶活性的调控。乙酰胆碱对兵豆(Lens culinaris)根生长的抑制作用与体内过氧化物同工酶的活性变化密切相关,它可以刺激某些同工酶的活性而抑制另外一些同工酶的活性。

乙酰胆碱本身对于植物体内苯丙氨酸氨基裂解酶的活性和类黄酮的合成没有影响,但它却可以抵消红光对苯丙氨酸氨基裂解酶活性和类黄酮合成的刺激作用。

对内源生长调节物质的影响 乙酰胆碱可以影响植物体内吲哚乙酸和乙烯的代谢。在大豆下胚轴中,乙酰胆碱抑制吲哚乙酸刺激的乙烯合成并抵消它对大豆下胚轴弯钩伸直的抑制作用,它也可以抵消乙烯刺激的蕨类植物原丝体的生长。乙酰胆碱的这种作用可能是通过影响内源吲哚乙酸和乙烯的水平而实现的。以离体大豆叶片的实验证明乙酰胆碱可以抑制组织中乙烯的合成。

乙酰胆碱还可能与内源的赤霉素相互作用。它可以部分代替赤霉素诱导黄瓜下胚轴的伸长,还可以引起植物体内游离态的赤霉素含量增高,这种增高可以阿托品抵消。

秀丽的柜子
清秀的夕阳
2026-02-04 12:15:08

色状:无色至淡黄色的澄清液体。

2.熔点:-45 °C (228 K);

沸点:180.8℃(454.0K)。

3.相对密度:1.0282

4.比重(21/4℃):1.022-1.027。

5.折光率20℃:1.418--1.421。

6.闪点(闭杯)84.4℃。

7.粘度:1.5081 mPa.s(25℃)

8.表面张力:32.51 mN/m (20℃)

9.微溶于水,25℃时水溶于溶剂4.9%,溶剂溶于水12%。与乙醇、丙二醇及油类可互溶。

10.微溶于水,能溶于乙醇。有刺激性和麻醉性。可燃,遇明火、高热或接触氧化剂有发生燃烧的危险。低等毒性,大鼠经口 LD50 ~4,000mg/kg.。

11,易溶于乙醚,乙醇。

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这二者物理鉴别就可以了,一闻气味,乙酸乙酯是水果香味,而乙酰乙酸乙酯是白兰地香味,区别很明显。二是沸点,乙酸乙酯沸点77度,而乙酰乙酸乙酯沸点180度。化学方法是加三氯化铁,变紫的是乙酰乙酸乙酯。

精明的棒球
害怕的棒棒糖
2026-02-04 12:15:08
一般减压蒸馏都用到真空油泵,而用油泵减压蒸馏前必须在常压或水泵减压下蒸除所有低沸点液体,并除去水以及酸、碱性气体。以免降低泵的真空效能和损坏真空泵。因此在减压蒸馏前要先蒸馏除去乙酸乙酯这种低沸点的原料以免被抽到真空泵里损坏真空泵。

天真的蜻蜓
健壮的乌冬面
2026-02-04 12:15:08
α - 活泼氢的酯在强碱性试剂(如 Na ,NaNH 2 ,NaH ,三苯甲基钠或格氏试剂)存在下,能与另一分子酯发生 Claisen 酯缩合反应,生成β - 羰基酸酯.乙酰乙酸乙酯就是通过这一反应制备的.虽然反应中使用金属钠作缩合试剂,但真正的催化剂是钠与乙酸乙酯中残留的少量乙醇作用产生的乙醇钠.

乙酰乙酸乙酯与其烯醇式是互变异构(或动态异构)现象的一个典型例子,它们是酮式和烯醇式平衡的混合物,在室温时含 92% 的酮式和 8% 的烯醇式.单个异构体具有不同的性质并能分离为纯态,但在微量酸碱催化下,迅速转化为二者的平衡混合物.

三、\x09主要试剂及产品的物理常数:(文献值)

名称\x09分子量\x09性状\x09折光率\x09比重\x09熔点℃\x09沸点℃\x09溶解度:克/100ml溶剂

\x09\x09\x09\x09\x09\x09\x09水\x09醇\x09醚

二甲苯\x09106.16\x09无色液体\x091.0550\x09 \x09-25--23\x09143-145\x09 \x09 \x09

乙酸乙酯\x0988.10\x09无色液体\x091.3727\x090.905\x09-83.6\x0977.3\x0985\x09∞\x09∞

乙酰乙酸乙酯\x09130.14\x09无色液体\x09N20D1.4190\x091.021\x09-43\x09181\x09 \x09 \x09

四、\x09实验装置和主要流程

五、\x09实验步骤

1、熔钠:在干燥的50mL圆底烧瓶中加入0.9g金属钠和5mL二甲苯,装上冷凝管,加热使钠熔融.拆去冷凝管,用磨口玻塞塞紧圆底烧瓶,用力振摇得细粒状钠珠.回收二甲苯.

2、加酯回流:迅速放入10ml乙酸乙酯,反应开始.若慢可温热.回流约2h至钠直至所有金属钠全部作用完为止,得橘红色溶液,有时析出黄白色沉淀(均为烯醇盐).

3、酸 化 :加50%醋酸,至反应液呈弱酸性(固体溶完).

4、分 液:反应液转入分液漏斗,加等体积饱和氯化钠溶液,振摇,静置.

5、干 燥 :分出乙酰乙酸乙酯层,用无水硫酸钠干燥.

6、蒸馏和减压蒸馏.先在沸水浴上蒸去未作用的乙酸乙酯,然后将剩余液移入25mL圆底烧瓶中,用减压蒸馏装置进行减压蒸馏.减压蒸馏时须缓慢加热,待残留的低沸点物质蒸出后,再升高温度,收集乙酰乙酸乙酯.产量约1.5g.

乙酰乙酸乙酯沸点与压力的关系如下表:

压力/mmHg* \x09760 \x0980 \x0960 \x0940 \x0930 \x0920 \x0918 \x0914 \x0912 \x0910 \x095 \x091.0 \x090.1

沸点/℃ \x09181 \x09100 \x0997 \x0992 \x0988 \x0982 \x0978 \x0974 \x0971 \x0967.3 \x0954 \x0928.5 \x095

* 1mmHg= 1 Torr = 133.322Pa

乙酰乙酸乙酯的沸点为180.4℃,折光率 =1.4199.

附:乙酰乙酸乙酯的性质:

1、取1滴乙酰乙酸乙酯,加入1滴 FeCl3溶液,观察溶液的颜色(淡黄→红).

2、取1滴乙酰乙酸乙酯,加入1滴2,4-二硝基苯肼试剂,微热后观察现象(澄黄色沉淀折出).

六、\x09实验关键及注意事项

1.本实验要求无水操作;

2.钠的安全使用;

3.钠珠的制作过程中间一定不能停,且要来回振摇,不要转动.