一个白色小药片,直径不到3毫米,上面写有“XD”,是什么药?
常用的血管扩张药
理想的血管扩张药应具备以下特点:1)给药方便,效果确实可靠;2)起效迅速恢复快,容易排出不蓄积;3)作用可以预见;4)能与麻醉药合用;5)无毒性作用,其代谢产物也无不良反应;6)不引起反射性心动过速;7)不易出现快速耐药性;8)停药后不引起高血压反跳。但迄今尚未发现这样理想的药物。
(一)硝普钠(Sodium Nitroprusside,SNP)
SNP是含2个分子水的亚硝基铁氰化钠(Na2[Fe(CN)5(NO)].2H2O),是一个结晶较特别的含铁共价络合物,含有5个氢化物基团。其药理活性成份是亚硝基NO。SNP是强效、速效、直接松弛血管平滑肌的药物,静滴30秒至1分钟起效,停药后2~5分钟效应消失,效果确实容易控制。SNP对血管平滑肌的作用非常特异,它同时扩张阻力血管和容量血管,降低心脏的前、后负荷,但以扩张小动脉,优先降低后负荷为主。如果静脉充盈良好,便能增加心排血量。SNP还能降低肺动脉压和肺血管阻力,缓和肺循环的应激反应。但由于它同时降低收缩压和舒张压,可引起冠脉血流减少。
SNP易溶于水,但水溶液很不稳定,光照、高温或置放时间过长即分解产生有毒性的氰化物。因此SNP溶液必需新鲜配制,使用时一定要严格避光,一次配制液的滴注时间不宜超过6~12小时。SNP应用5%葡萄糖液稀释,溶液中禁止加其它药物。
SNP的主要缺点是易产生快速耐药和高血压反跳。原因是SNP在降压的同时也刺激肾素释放,使血管紧张素II增多从而使全身血管收缩,血压升高。如发生快速耐药性而加大药量,就有导致SNP过量和氰化物(CN)中毒的危险。CN中毒的特点是进行性酸中毒和动脉氧含量降低。Kaplan发现在应用SNP过程中虽有44%的病人CN含量上升,但均未发生进行性酸中毒。SNP在血中转变为CN,然后经肝脏代谢为硫氰酸盐(SCN),在由尿排出。故肾功能欠佳或无尿病人易发生SCN蓄积中毒。
SNP还易引起反射性心动过速和肺内分流增加。心动过速会妨碍血压的下降,对缺血性心脏病人尤其不利。肺内分流增加,会使通气/血流比例失调更加明显,低氧血症也更严重,所以患有成人型呼吸窘迫综合症(ARDS)的病人应慎用。
SNP的代谢途径有三条:SNP分解释放CN后,一条与正铁血红蛋白起反应,生成氰正铁血红蛋白,这是一条暂时的解毒途径;一条经硫氰酸酶转变为硫氰酸盐,再经由肾排泄,这是在肝肾中的主要途径;再一条是与组织细胞色素氧化酶结合,导致氰化物中毒,这是最坏的代谢途径。
硫氰酸盐中毒的防治:硫氰酸盐(SCN)正常半衰期约一周,故肾衰或少尿病人应慎用SNP。如果 使用SNP超过48小时者,应每隔一日监测血中SCN浓度一次。SCN在2~3mg/dL以下者尚可,超过10~12mg/dL即达中毒水平,必须立即停药。根据我院32例次SCN血浆浓度的检查,大多在3~6mg/dL,提示给药速度为25~200μg/min,持续一周是安全的。长期应用SNP可引起SCN中毒和甲状腺机能减退(抑制甲状腺摄取碘)。SCN中毒的表现为困倦、出汗、恶心、呕吐、低血压、反射亢进、肌肉抽搐、甚至惊厥和精神错乱等。
氰化物中毒的防治:快速点滴SNP可引起氰化物中毒。早期中毒症状是代谢性酸中毒,肌肉抽搐,不安,惊厥,意识消失,恶心呕吐和多汗等。全血的CN浓度不应超过0.8μg/mL。凡出现SNP快速耐药或明显进行性酸中毒时,必需立即停药。体内含硫量一般为0~4%,如果供硫不足且硫氰酸酶减少,即使小剂量氰化物(0.06克)也易中毒,使组织细胞色素氧化酶失去活性。硫代硫酸钠(Na2S2O3)作为硫源供体,可促使CN转变为硫氰酸盐,为主要解毒剂。一般用25~50%Na2S2O3 20~50ml缓慢静脉注射,于3~5分钟内注毕。亦可静注羟钴胺12.5mg。每30分钟一次,使之与氰化物结合成氰钴胺,从尿中排出。
如遇紧急情况,可吸入亚硝酸异戊酯,每两分钟一次,或静注亚硝酸钠5mg/Kg(溶于20ml注射用水中),3~4分钟注毕,使血红蛋白先氧化生成正铁血红蛋白,正铁血红蛋白再从氰化细胞色素氧化酶夺走CN,生成氰正铁血红蛋白,使中毒暂时缓解。
(二)硝酸甘油(Nitroglycerin,NTG)
硝酸盐类药是由碳、氧和氮组成的化合物,多数是硝酸酯,个别是亚硝酸酯,其中以硝酸甘油最为常用,另有硝酸戊四醇酯和硝酸异山梨醇酯。硝酸甘油的结构式为:
CH2-O-NO2
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CH2-O-NO2
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CH2-O-NO2
硝酸甘油(NTG)除静脉注用外,舌下含化易经口腔粘膜吸收,其生物利用度为80%,而口服时仅8%。NTG也可经皮肤吸收达到治疗效果,NTG贴膜虽然血浆中的NTG低,作用低于舌下含化,但持续时间可超过24小时,也有明显的安慰作用,故可作为冠心病搭桥手术病人的术前用药。
NTG的基本作用也是松弛血管平滑肌,能拮抗去甲肾上腺素,血管紧张素等的缩血管作用。NTG松弛平滑肌的作用机制在于:它能在平滑肌及血管内皮细胞中产生一氧化氮(NO),NO有强大的扩血管作用,它能激活鸟苷酸环化酶,增加平滑肌细胞内cGMP含量,从而激活依赖于cGMP的蛋白激酶,促使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛平滑肌。近又证明NO与内皮衍生的松弛因子(EDRF)在许多性能上相似,认为EDRF与NO是同一物质,即内源性性血管舒张物质。
NTG扩张全身动脉和静脉,但扩张小静脉的作用强于扩张小动脉,故优先降低前负荷。静滴NTG1~3分起效,停药后5~10分钟消退。其主要优点是舒张压的下降较收缩压少,能增加冠脉血流,降低心室容量和室壁张力。NTG能显著舒张较大的心外膜血管及侧枝血管,但对阻力血管的舒张作用微弱。冠心病人当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时,缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态。这样在NTG作用下,非缺血区的阻力比缺血区大,就迫使血流从输送血管 经开放的侧枝血管流向缺血区,从而改善了缺血区的血流。故NTG不产生"冠状窃血",而SNP主要扩张阻力血管,则相反。
NTG对增加心率的作用可能比SNP明显,但它对血浆肾素的影响,增加肺内分流和颅内压的作用均与SNP相似。目前认为,NTG有利于治疗体外循环前的高血压,肺动脉高压,心肌缺血和左室衰竭等,但对体外循环中和术后高血压的疗效可能较差,因为它易被聚氯乙烯的体外循环管道和输液管道所吸附,吸附量与接触的塑料表面积成正比,故输注NTG时应用聚丙烯的专用输液管道。NTG与SNP的比较见下表。
NTG与SNP的比较
NTG SNP
直接松弛血管平滑肌 直接松弛血管平滑肌
主要作用于容量血管(小静脉) 主要作用于阻力血管(小动脉 )
降压效果不明显,有利于保持心肌血流,改善心肌代谢和ST段 不能保持心肌血流灌注 降压效果明显,收缩压与舒张压同时下降
舒张冠状动脉输送血管,开放侧枝循环,增加冠脉血流,不产生冠脉"窃血" 舒张冠状动脉阻力血管,产生冠脉"窃血",增加心肌损害,心肌缺血和急性心梗禁忌
降低室壁张力,增加冠状动脉透壁血流 效果不如NTG
很少发生血压过低,即使发生恢复也快,适用于老年高血压患者 可能发生血压过低,老年人要特别注意
毒性与剂量有关, 可导致正铁血红蛋白血症 或氰化物中毒 过量或滴注过快可产生硫氰酸盐中毒
可延长潘库溴铵的阻滞作用,但对司可林和箭毒无影响 对肌松药无影响
有耐药性,可使颅内压升高 有耐药性,可使颅内压升高
起效时间1~3分钟,维持5~10分钟 起效30秒~1分钟,维持2~5分钟
不需要避光,可被聚氯乙烯管道吸附 需要避光,不被任何塑料管道吸附
(三)酚妥拉明(Phentolamine)
酚妥拉明又名苄胺唑啉或Regitin,系α-肾上腺素能阻滞药。因为它主要影响动脉系统使SVR下降,改善低排高阻,使心排血量明显增加,故可用于降低充血性心衰病人的后负荷,治疗缺血性心脏病引起的左室衰竭。由于NTG和SNP的效力强和易于滴注,目前已取代了酚妥拉明,但仍可作为NTG或SNP降压效果不足或耐药的补充和替代药物。酚妥拉明多用于嗜铬细胞瘤手术时高血压的处理,将其稀释为1mg/ml,每次静注1~3mg,持续时间5~10分钟。其副作用是使心率加快。
(四)三甲噻方(Trimethaphan)
此药又名Arfonad(阿佛那),乃神经节阻滞药,其作用是直接扩张血管和阻滞神经节。三甲噻方,1953年开始用于临床,用于治疗高血压,控制性低血压和严重血管收缩。它虽比SNP使冠状动脉和肾血流降低更多,但不扩张脑血管,不增加颅内压。由于它使瞳孔散大、产生心动过速,对心脏外科和神经外科的术后观察不利,现已少用。
(五)肼苯达嗪(Hydralazine)
肼苯达嗪也直接作用于血管平滑肌使其扩张,因其起效和恢复时间都长,潜伏期为5~10分钟,停药后大约需20分钟血压才恢复,故一般不作为首选。肼苯达嗪能增加肾血流,对肾功不全同时合并高血压的病人可以选用。但它 能引反射性心动过速,增加心脏做功,不仅会抵销降压效果,对冠状动脉功能不全病人可能有害。肼苯达嗪的优点是:不抑制低氧时肺血管的保护性收缩反应,不增加肺内分流,对伴有ARDS的病人可能有利。用量为每次5mg静注。
(六)腺苷(ADO)和三磷酸腺苷(ATP)
ADO和ATP是近几年采用于降压的药物,也是体内能自身合成的物质。它们起效迅速,早期的研究证实,即使血压降的很低仍能维持脏器的血流,而且不引起反射性心动过速和高血压反跳。因为ADO对肾素活性无影响,故能保持血压相对稳定。不过ADO和ATP降压的时间短暂,一些问题仍有待进一步探索。
(七)压宁定(Ebrantil)
压宁定为一苯哌嗪取代的脲嘧啶衍生物,具有外周和中枢双重作用机制。外周作用系通过阻断突触后膜α1受体,使血管扩张,同时又同等作用于α2受体,阻断血管的收缩,使外周阻力下降。其中枢作用是通过兴奋中枢5-羟色胺A1受体,降低中枢交感张力。本药对高血压病效果显著,而对正常血压者没有效果。其临床特点是:①在降压的同时不引起反射性心率增快,无反跳现象;②在扩张肺血管的同时,不抑制肺血管的缺氧性收缩反应,故不增加肺内分流;③降压作用缓和,不易引起急剧的低血压,可用于治疗原发性高血压,急性高血压和围术期高血压等。单次静注1mg/kg可使MAP下降33.9%,可用于体外循环中高血压的处理。
(八)尼卡地平(Nicardipine)
尼卡地平是二氢吡啶类钙通道阻滞剂,具有强的扩血管效应,但不伴有其它钙通道阻滞药的心肌抑制作用,而且可能还有正性肌力作用。它具有强的扩冠作用,故能增加冠心病人的冠脉血流。在冠脉搭桥术中和术后可用以控制血压和后负荷,它不仅与硝普钠同样有效,还可减少心肌缺血。尼卡地平在解除心肌缺血和治疗充血性心衰方面比硝苯啶更可靠。估计未来会出现对血管更有相对选择性的新钙通道阻滞药,它们对血管平滑肌的作用优先,而心脏和其它副作用更少。
甲磺酸酚妥拉明别称酚妥拉明瑞支亭2-[N-(间羟基)-对甲苯胺甲基]-2-咪唑啉甲磺酸盐甲烷磺酸芬妥胺它α-受体阻断药,通过阻断α-受体和间接激动β-受体,迅速使周围血管扩张,可显著降低外周血管阻力,增加周围血容量,改善微循环。
甲磺酸酚妥拉明对心脏有兴奋作用,使心肌收缩力增加、心率加快、心输出量增加。临床主要用于治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭、血管痉挛性疾病、手足发绀症、感性中毒性休克及嗜铬细胞瘤的诊断试验等。
甲磺酸酚妥拉明的一些相关参数如下:
英文别名: VASOMAXm-(n-(2-imidazolin-2-ylmethyl)-p-toluidino)-methanesulfonate (1:1)
CAS号: 65-28-1
EINECS号: 200-604-6
熔点: 180-182℃
沸点: 551°C at 760 mmHg
闪点: 287°C
水溶性: 50 mg/mL
蒸汽压: 9.48E-13mmHg at 25°C
危险品标志: Xn:Harmful
体位性低血压是由于体位的改变,如从平卧位突然转为直立,或长时间站立发生的低血压。通常认为,站立后收缩压较平卧位时下降20毫米汞柱或舒张压下降10毫米汞柱,即为体位性低血压。
体位性低血压分为突发性和继发性两种。突发性多因植物神经功能紊乱,引起直立性小动脉收缩功能失调所致。主要表现是直立时血压偏低,还可伴有站立不稳,视力模糊,头晕目眩,软弱无力,大小便失禁等,严重时会发生晕厥。继发性多见于脊髓疾病,急性传染病或严重感染(如大叶性肺炎),内分泌紊乱,慢性营养不良或使用降压药、镇静药之后。
体位性低血压是老年人的常见病,据统计65岁以上老年人体位性低血压者约占15%,其中75 岁以上的老年人可高达30%~50%。老年人由于心脏和血管系统逐渐硬化,大血管弹性纤维也会减少,交感神经增强,可使老年人收缩期血压升高。长期偏高的血压,不仅损害压力感受器(位于颈动脉处)的敏感度,还会影响血管和心室的顺应性。当体位突然发生变化或服降压药以后,在血压突然下降的同时,缺血的危险性也大大增加。此外,老年人耐受血容量不足的能量较差,可能与其心室舒张期充盈障碍有关。因此,任何急性病导致的失水过多,或口服液体不足,或服用降压药及利尿药以后,以及平时活动少和长期卧床的病人,站立后都容易引起体位性低血压。
一旦发生体位性低血压,应反复测量不同体位的血压,以便明确诊断,对症治疗,避免因晕厥给病人带来不良影响。
体位性低血压除病因治疗外,还应注意以下几点:
(1)合理饮食,补足营养,避免饮食过饱或饥饿,不饮酒。
(2)坚持适当的体育锻炼,增强体质,保证充分的睡眠时间,避免劳累和长时间站立。
(3)症状明显者,可穿弹力长袜,用紧身腰带。对少数慢性体位性低血压患者,也可给药物治疗,如中药补中益气丸、生脉饮,并可试用肾上腺皮质激素。
(4)为预防体位性低血压发生,长期卧床的病人和患有高血压的老年人,在站立时动作应缓慢,在站立前先做准备动作,即做些轻微的四肢活动,也有助于促进静脉血向心脏回流,升高血压,避免体位性低血压发生。
容易引起体位性低血压的药物包括四类:(1)抗高血压药:以胍乙啶和神经节阻断药最常见,其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和α-甲基多巴等。这类药物都能使血管紧张度降低,血管扩张和血压下降。(2)安定药:以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除具安定作用外,还有抗肾上腺素作用,使血管扩张血压下降;另外还能使小静脉扩张,回心血量减少。(3)抗肾上腺素药:如妥拉苏林、酚妥拉明等,它们作用在血管的α-肾上腺素受体 (收缩血管的受体)上,阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用。(4)血管扩张药:如硝酸甘油等,能直接松弛血管平滑肌。
所以,在使用上述药物时,必须提高警惕,注意避免发生体位性低血压。预防的方法有:
(1)告诉病人应用此类药物后不要突然站起,最好静卧1~2小时,站立后如有头晕感觉,应继续卧床休息。
(2)用药后,夜间起床大小便最容易引起体位性低血压,故夜间最好不入厕大小便。
(3)大量出汗、热水浴、腹泻、感冒、饮酒等都是发生体位性低血压的诱因,应该注意避免。清晨起床时须加小心。
一旦发生体位性低血压,立刻将病人抬放在空气流通处,或将头放低,松解衣领,适当保温,病人一般很快苏醒。对发作持续较长而神智不清楚的病人,可针灸百会、人中、十宣,必要时皮下注射升压药。由氯丙嗪所致的体位性低血压禁用肾上腺素,因为肾上腺素具有 α作用和β作用,而α作用可被氯丙嗪所阻断,β作用就会突出地表现出来,引起某些血管扩张,使血压进一步降低。此时可选用单纯兴奋α受体的拟肾上腺素药,如美速可新命,或新福林等,但纠正血压效果也不可靠。
祝你健康!
1.一般处理 对大咯血病人要求绝对卧床休息。医护人员应指导病人取患侧卧位,并做好解释工作,消除病人的紧张和恐惧心理。咯血期间,应尽可能减少一些不必要的搬动,以免途中因颠簸加重出血,窒息致死。同时,还应鼓励病人咳出滞留在呼吸道的陈血,以免造成呼吸道阻塞和肺不张。如病人精神过度紧张,可用小剂量镇静剂,如地西泮2.5mg,口服,2次/d,或地西泮针剂10mg肌注。对频发或剧烈咳嗽者,可给予镇咳药,如喷托维林25mg,口服,3次/d或依普拉酮40mg,口服,3次/d。必要时可给予可待因15~30mg,口服,3次/d。但对年老体弱患者,不宜服用镇咳药。对肺功能不全者,禁用吗啡、哌替啶,以免抑制咳嗽反射,造成窒息。
2.止血治疗
(1)药物止血:
①垂体后叶素:可直接作用于血管平滑肌,具有强烈的血管收缩作用。用药后由于肺小动脉的收缩,肺内血流量锐减,肺循环压力降低,从而有利于肺血管破裂处血凝块的形成,达到止血目的。具体用法:垂体后叶素5~10U 25%葡萄糖液20~40ml,缓慢静注(10~15min注毕)或垂体后叶素10~20U 5%葡萄糖液250~500m1,静滴。必要时6~8h重复1次。用药过程中,若病人出现头痛、面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、便意及血压升高等副反应时,应注意减慢静注或静滴速度。对患有高血压、冠心病、动脉硬化、肺源性心脏病、心力衰竭以及妊娠患者,均应慎用或不用。
②血管扩张剂:通过扩张肺血管,降低肺动脉压及肺楔压及肺楔嵌压同时体循环血管阻力下降,回心血量减少,肺内血液分流到四肢及内脏循环当中,起到“内放血”的作用。造成肺动脉和支气管动脉压力降低,达到止血目的。对于使用垂体后叶素禁忌的高血压、冠心病、肺心病及妊娠等患者尤为适用。常用的有:
A.酚妥拉明:为α受体阻滞剂,一般用量为10~20mg 5%葡萄糖液250~500ml,静滴,1次/d,连用5~7天。国内外均有报道,采用此方法治疗大咯血,有效率在80%左右。治疗中副作用少,但为了防止体位性低血压及血压下降的发生,用药期间应卧床休息。对血容量不足患者,应在补足血容量的基础上再用此药。
B.普鲁卡因:常用剂量为50mg 25%葡萄糖液20~40m1,静脉注射,4~6h或300~500mg 5%葡萄糖液500ml,静滴,1次/d。首次用此药者,应作皮试。
③阿托品、山莨菪碱:阿托品1mg或山莨菪碱10mg,肌注或皮下注射,对大咯血病人亦有较好的止血效果。此外亦有采用异山梨酯及氯丙嗪等治疗大咯血,并取得一定疗效。
④一般止血药:主要通过改善凝血机制,加强毛细血管及血小板功能而起作用。如:
A. 氨基己酸(6-氨基己酸,EACA)及氨甲苯酸(止血芳酸,PAMBA):通过抑制纤维蛋白的溶解,起到止血作用。具体用法:氨基己酸(EACA) 6.0g 5%葡萄糖液250ml,静滴,2次/d或氨甲苯酸(PAMBA/d。
突然咯血的检查方法
1.血液学检查 炎症时白细胞总数常增多,并有核左移。如发现有幼稚型白细胞则应考虑白血病的可能。嗜酸性粒细胞增多常提示有寄生虫病的可能。有出血性疾病时,应测定出凝血时间、凝血酶原时间及血小板计数等,必要时作骨髓检查。
2.痰液检查 通过痰涂片和培养,查找一般致病菌、结核菌、真菌、寄生虫卵及肿瘤细胞等。
其他辅助检查:
1.胸部X线检查 胸部X线片对咯血的诊断意义重大,故应作为常规检查项目。要求多个体位投照,必要时还应加照前弓位、点片及断层片。胸片上出现沿支气管分布的卷发状阴影,多提示支气管扩张液平多见于肺脓肿实质性病变多考虑肺部肿瘤。值得注意的是,在病灶大量出血时血液可被吸入邻近气道,此种吸入可导致肺泡充盈,形成血液吸入性肺炎。在早期易与肺部实质性病变相混淆,但血液吸入性肺炎常在1周内吸收,故再次摄片将有助于两者鉴别。
2.胸部CT 是一项非侵袭性检查,对肺功能障碍者较为安全。但对活动性大咯血患者,一般应在咯血停止后进行。与普通X线胸片相比,在发现与心脏及肺门血管重叠的病灶及局部小病灶等方面,CT检查有其独特的优势。在评价稳定期支气管扩张病人方面,胸部CT已基本取代了支气管造影。国外的一项研究 报告 ,CT对囊状支气管扩张的敏感性为100%,对柱状支气管扩张的敏感性为94%特异性均为100%。受价格因素影响,目前对大咯血病人,胸部CT仍只作为二线检查项目。
3.支气管镜检查 对大咯血病因诊断不清,或经内科保守治疗止血效果不佳者,目前多主张在咯血期间及早施行支气管镜检查。其依据是:
(1)早期施行支气管镜检查可更加准确地确定出血部位。
(2)可显著提高咯血病因诊断的正确率。
(3)为治疗方法的选择和实施提供依据(如外科手术,支气管动脉栓塞术等)。
(4)可直接对出血部位进行局部止血。
支气管镜的种类可分为硬质支气管镜和可屈支气管镜(即纤维支气管镜)。通常外科医生多喜欢选用硬质支气管镜,而肺科医生则更偏爱纤维支气管镜。相比较而言,纤维支气管镜具有操作简便,无需全身麻醉,可见区域广且损伤小等优点,故已被临床广泛采用。然而,一旦出血量超过纤维支气管镜的吸引能力,或反复出现血凝块玷污和堵塞纤维支气管镜等情况时,应改用硬质支气管镜来进行检查。或给予气管插管,以防止出血量过大而造成窒息,同时也便于纤维支气管镜吸引管腔或末梢被血凝块堵塞后的退出清洗和再入。应当强调,咯血期间进行支气管镜检查具有一定危险性。因此,检查前应作好必要的抢救准备,尤其是对窒息的抢救准备。同时应注意检查过程中的给氧以及心电图、血压、氧饱和度等的监测,减少不良后果的发生。
4.支气管造影 随着胸部CT及纤维支气管镜的广泛应用,现已能够对直径仅几毫米的气道进行直视观察。加上支气管造影检查的操作过程,具有造成病人低氧和支气管痉挛的潜在危险,大咯血病人往往难以耐受。因此,对于近期或活动性咯血病人而言,其诊断价值相当有限。目前,支气管造影主要用于:①为证实局限性支气管扩张(包括隔离的肺叶)的存在②为排除拟行外科手术治疗的局限性支气管扩张病人存在更广泛的病变。
5.血管造影
(1)选择性支气管动脉造影:近年的1组资料显示,306例咯血病人中,出血来自支气管动脉者280例(占91.5%),来自肺动脉者26例(仅占8.5%)。另1组对72例大咯血病人的研究发现,出血来自肺动脉者也仅占8.4%。可见咯血病人的出血,绝大部分来自支气管动脉系统。选择性支气管动脉造影不仅可以明确出血的准确部位,同时还能够发现支气管动脉的异常扩张、扭曲变形、动脉瘤形成以及体循环-肺循环交通支的存在,从而为支气管动脉栓塞治疗提供依据。
(2)肺动脉造影:对空洞型肺结核、肺脓肿等疾患所引起的顽固性大咯血以及怀疑有侵蚀性假性动脉瘤、肺动脉畸形存在者,应在作选择性支气管动脉造影的同时,加作肺动脉造影。
6.同位素扫描 出血停止后行通气/灌注扫描有助于明确肺栓塞的诊断。
突然咯血的疾病诊断
对于反复咯血伴有慢性咳痰,痰量较多,且胸片上有环状或条纹状阴影或有囊肿形成者多考虑支气管扩张而年轻患者,尤其是女性患者,反复发作的慢性咯血而无其他症状者,多支持支气管腺瘤的诊断40岁以上男性吸烟患者,伴有声嘶、呛咳、体重减轻,应高度怀疑原发性肺癌可能既往有结核病史近期在咯血的同时伴有低热、咳嗽、消瘦等症状,多提示空洞性肺结核可能咯血伴发热、咳恶臭痰提示有肺脓肿存在的可能有近期胸部钝性外伤史应考虑肺挫伤对于咯血伴有急性胸膜炎性胸痛者,应考虑肺栓塞及其他累及胸膜的病变如出现皮肤、黏膜、牙龈出血,常常提示有凝血机制障碍。
咯血开始时患侧肺野呼吸音常减弱、粗糙或出现湿性啰音,健侧肺野呼吸音多正常。支气管疾病所引起的出血,一般出血量较大,听诊时患侧常可闻及各种不同性质的啰音,全身症状不严重。胸膜摩擦音的出现,常提示病变累及胸膜的疾病,如肺梗死、肺脓肿等。肺动脉压力增高提示为原发性肺动脉高压、二尖瓣狭窄、反复慢性的肺栓塞体循环动、静脉交通或在肺野区闻及血管杂音者,支持遗传性出血性毛细血管扩张症伴肺动脉畸形局限于较大支气管部位的哮鸣音,多提示有致该处支气管不完全阻塞的疾病存在,如支气管肺癌或支气管异物。
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5. 老人突然吐血的主要原因
(1)盐酸罂粟碱对平滑肌有舒张作用,尤其是对脑血管有直接扩张作用。亦可降低外周血管阻力和脑血管阻力,增加脑血流量,改善脑血氧供应。常用量30 ~ 60mg,每日3 次口服,或60 ~ 90mg加入5% 葡萄糖液500ml 内静脉滴注,每日1 次,7 ~ 10 天为1 个疗程。
(2)环扁桃酯(抗栓丸)作用类似罂粟碱,能松弛血管平滑肌,扩张脑、肾、冠状动脉和四肢血管,增加血流量,改善微循环。其作用较温和、持久。常用量100 ~ 200mg,每日3 次,口服。
(3)烟酸具有扩张脑血管,增加血流量,促进神经细胞代谢和降低胆固醇的作用。常用量50 ~ 100mg,1 日3 次口服, 或200 ~ 300mg 加入5% 葡萄糖500ml 内静脉滴注,每日1 次,7 ~ 10天为1 个疗程。
(4)钙通道阻滞剂如桂利嗪、氟桂嗪、尼莫地平等,能作用于细胞膜上的钙通道,阻止钙离子进入细胞内,解除血管平滑肌痉挛而起到扩张血管作用。并可选择性地作用于脑血管,增加脑血流量,改善脑部微循环。常用量:桂利嗪25 ~ 50mg,每日3 次口服;氟桂嗪8 ~ 12mg,每晚服1 次;尼莫地平20 ~ 40mg,每日3 次,口服。
(5)倍他司汀有较强的扩张脑血管,改善脑血液循环,提高脑血流量的作用。尤其对椎基底动脉系统扩张作用更强。常用量4 ~ 8毫克,每日3 次,口服。
(6)碳酸氢钠可使血液中二氧化碳浓度增高,造成代谢性碱血症而使血管扩张,增加脑血流量,改善脑缺血。常用量5% 碳酸氢钠250ml 静脉滴注,每日1 次,7 ~ 10 天为1 个疗程。
(7)卡兰片可使血管平滑肌松弛,增加脑血流量,降低血液黏稠度和抑制血小板聚集。常用量5mg,每日3 次,口服。
(8)曲克芦丁具有抑制血小板和红细胞聚集,降低毛细血管通透性和脆性,改善脑循环等作用。常用量200 ~ 300mg,每日3 次,口服,或400 ~ 600mg 加入5 ~ 10% 葡萄糖500ml 中静脉滴注,每日1 次,10 ~ 15 天为1 个疗程。
1.一般措施 采取半坐位,两下肢下垂,必要时四肢交替束缚止血带,以减少静脉回心血量,减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道,抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液,有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压,以免误输大量液体进入肺循环,加重肺水肿。除有低蛋白血症,一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。
2.氧疗及改善气体交换 缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态,又可促使肺水肿进一步恶化,因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa),而无二氧化碳潴留,可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧,开始氧流量为2~3L/min,待病人适应后,渐增至5~6L/min,或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用60%以上的高浓度氧,但应警惕氧中毒。为消除泡沫,氧气可通过含50%~70%酒精的湿化瓶,用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入,抗泡沫效果更好。
重度肺水肿,尤其是非心源性肺水肿,一般氧疗往往疗效不甚理想,不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平,常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病,可给予高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸(iPPB)或双水平气道正压呼吸(Bi-PAP),如缺氧改善仍不明显,则可改用呼气末正压呼吸(PEEP),呼气末压自小至大,逐步增加至0.98kPa左右,吸氧浓度约40%,并进行血气监测,保持动脉血氧分压在8~9.33 kPa。当病情好转,肺顺应性增加时,应逐步减低呼气末压,以免影响心排血量。
3.药物治疗
(1)镇静剂:一般情况下,急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要,效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水肿病人禁用,对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为:
①扩张体循环小静脉,增加静脉血容量,减少右心回心血量,降低肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力,减轻心脏前负荷。
②抑制交感神经,使体循环小动脉扩张,动脉压降低,减轻心脏后负荷。
③降低呼吸中枢的兴奋性和肺反射,使呼吸频率减慢,并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性,松弛支气管平滑肌,改善通气功能,解除气促和窒息感,并促进肺水肿液的吸收。
④由于中枢镇静作用,有利于消除病人的恐惧,解除焦虑,减少烦躁,降低氧耗,减轻心脏负荷。
一般用吗啡5~10mg,皮下注射或肌内注射或将其稀释于10%葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50~100mg,肌内或静脉注射,以代替吗啡。
(2)血管扩张药:急性肺水肿时,常用的血管扩张药有以下几种:
①硝普钠:硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂,既能扩张小动脉,又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负荷,故为急性心源性肺水肿首选治疗药物,也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者,硝普钠25mg加入5%葡萄糖液250ml内,起始25μg/min静脉滴注,每5分钟增加5μg,逐步增加至50~100μg/min。有报道、最大剂量可达400μg/min。用药过程中应严密监测血压,使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时,可用硝普钠〗-多巴胺联合疗法。既可降低心室前/后负荷,又可避免血压下降。
②酚妥拉明:酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂,能松弛血管平滑肌,具有较强的扩张血管作用,既扩张小动脉,降低外周小动脉阻力,减轻心脏后负荷,又可扩张静脉系统,减轻心脏前负荷还可以改善心肌代谢,降低毛细血管前、后括约肌的张力,改善微循环扩张支气管,减轻呼吸道的阻力。总之,从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下,可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注,获效后继以10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注,并根据反应调整滴速,以达良好效果为目的。常用速度为0.2~1.0mg/min。如血压下降过甚,应暂停滴注并补充血容量,待血压上升后再滴注。
③硝酸盐制剂:硝酸甘油主要通过减少回心血量,降低左室容量和室壁张力,从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发挥治疗作用。通常应用0.3~0.6mg舌下含服,每隔15分钟1次亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿,疗效达95%。方法为每次舌下含服4片(2.4mg),每隔5分钟1次,连续5~7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效,少数需用2个疗程。此外,还可以用硝酸甘油静脉滴注,一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内,缓慢静脉滴注,1次/d。根据病情最多可以用至每天2~4个上述剂量。开始滴速5~10μg/min,以后酌情调整。
④硝苯地平(硝苯吡啶)类:属钙拮抗剂,具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖性电机械的偶联过程,引起血管平滑肌松弛,降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg,可迅速缓解症状及降低心脏前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用,疗效更加满意。
⑤卡托普利(巯甲丙脯酸):为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂,可抑制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用,使体循环阻力和左室后负荷下降并促使前列腺素的形成,后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用,使心脏前负荷及左室充盈压降低还可降低交感神经张力,使静脉容量增加,减轻前负荷另能降低醛固酮含量,防止或减轻水、钠潴留。因而,本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后,作为维持或巩固疗效之用。开始剂量12.5mg,2次/d,以后根据病情及个体耐受情况,及时调整剂量。
⑥胆碱能阻滞剂:此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛,又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛同时又能兴奋呼吸中枢,并抑制大脑皮质而起镇静作用,从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱(654-2)。东莨菪碱的常用剂量为每次0.3~1.5mg静脉注射,必要时可用1.5~2.1mg。根据病情需要,可隔5~30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10~40mg,静脉注射必要时可用40~100mg或更大剂量。
(3)利尿剂:立即选用作用快、效果强的利尿剂,如呋塞米(速尿)20~40mg,或利尿酸钠25~50mg,静脉注射。可在短时间之内排出大量水、钠,对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效,特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的肺水肿,因有大量液体渗漏而出现血容量不足时,利尿剂会造成血容量的进一步下降,影响心排出量,故一般不宜使用。必要时可用脱水剂,如甘露醇可收到一定效果。使用利尿剂,应防电解质紊乱。
(4)强心剂:本组药物通过增强心肌收缩力,增加心脏排血量,减慢心室率及增加利尿效果等,达到治疗急性肺水肿之目的。主要用于心源性肺水肿,尤其适用于急性室上性心动过速,快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地兰)0.4mg,溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效,就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺动脉高压者,不宜应用洋地黄,否则会增加右室输出量,加重肺淤血和肺水肿。
(5)氯丙嗪:该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用,可扩张静脉系统,降低心脏前负荷直接作用于小动脉管壁平滑肌,扩张小动脉,因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态,使机体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg,加入10%葡萄糖液20ml内,于15min内静注,继以50mg加入10%葡萄糖液100~150ml内,静脉缓慢滴注或用12.5mg肌内注射,每6小时1次,以巩固疗效。但在用药过程中,应严密观察血压及心率的变化,以防不测。
(6)肾上腺皮质激素:能减轻炎症反应,降低毛细血管通透性,刺激细胞代谢,促进肺泡表面活性物质的产生有增强心肌收缩力,降低外周血管阻力,增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性,使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强此外尚可解除支气管痉挛,降低肺泡内压而改善通气增加肾脏血流量,降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400~800mg/d或地塞米松30~40mg/d,连续2~3天。
是3-[[(4,5-二氢-1H-咪唑-2-基)甲基](4-甲苯基)氨基]苯酚
甲磺酸盐
http://lib.hebust.edu.cn/ywyfzsk/zsk/ywcd/detail/PHENTOLAMINE%20MYSYLATE.htm