铍中毒简介
目录1 拼音2 英文参考3 疾病别名4 疾病代码5 疾病分类6 疾病概述7 疾病描述8 症状体征9 疾病病因10 病理生理11 诊断检查12 鉴别诊断13 治疗方案14 并发症15 预后及预防16 流行病学附：1 治疗铍中毒的穴位 1 拼音
pí zhòng dú
2 英文参考berylliosis
3 疾病别名铍病,beryllium disease
4 疾病代码
ICD:J63.2
5 疾病分类
呼吸内科
6 疾病概述铍中毒是由于铍及其化合物主要侵蚀肺，并可累及其他器官的全身性疾病。临床上分为急性铍中毒和慢性铍中毒。急性铍中毒，为短时间吸入高浓度可溶性铍盐(硫酸铍、氟化铍等)所致，一般经数小时或数天出现呼吸道和皮肤症状，表现为呼吸道 *** 性炎症、肺炎、肺水肿等。病人有头痛、头晕、发冷、发热、全身乏力、咳嗽、胸闷、进行性呼吸困难、心动过速、发绀、肺底有广泛湿性啰音，严重病例可并发肺水肿而死亡。慢性铍中毒，为长期吸入低浓度难溶性铍化合物(主要为氧化铍)所致，潜伏期数月或数年甚至数十年，一般呈渐进性发病。主要引起肺和其他器官产生慢性进行性肉芽肿病变，病人表现为体弱、乏力、食欲减退、体重减轻、干咳、胸闷、气短，可出现干、湿啰音，肺弥散功能减退，引起血氧含量降低和充血性心力衰竭。
7 疾病描述铍中毒是由于铍及其化合物主要侵蚀肺，并可累及其他器官的全身性疾病。临床上分为急性铍中毒和慢性铍中毒。铍为银灰色轻金属，原子量9.01，原子序4，熔点1284℃，沸点2970℃，是1798 年法国化学家Vanquelin 发现的。由于铍质轻、坚硬、强度大、耐高温，耐腐蚀、抗氧化、拒磁及加工时不发生火花等特性，被广泛应用在核能、航天、国防仪表、原子能、电子工业等。工人在生产加工铍及其化合物(如铍的冶炼，铍合金制造等)均可职业性接触铍的粉尘或烟雾，引起铍中毒。
8 症状体征急性铍中毒，为短时间吸入高浓度可溶性铍盐(硫酸铍、氟化铍等)所致，一般经数小时或数天出现呼吸道和皮肤症状，表现为呼吸道 *** 性炎症、肺炎、肺水肿等。病人有头痛、头晕、发冷、发热、全身乏力、咳嗽、胸闷、进行性呼吸困难、心动过速、发绀、肺底有广泛湿性啰音，严重病例可并发肺水肿而死亡。 X 线胸片表现为两肺片絮状或点状阴影，与早期尘肺或粟粒性肺结核相似。有报道急性铍肺炎的病死率为7.2%。急性铍中毒的皮肤损伤为接触性皮炎，主要在暴露部位出现红斑、丘疹或丘疮疹，脱离接触后可数天消失，再接触又可发生。可溶性铍盐还可进入破损皮肤产生铍皮肤溃疡，类似“铬疮”呈鸟眼状，也可在深部皮肤形成铍肉芽肿，常常要较长时间的治疗才能愈合。慢性铍中毒，为长期吸入低浓度难溶性铍化合物(主要为氧化铍)所致，潜伏期数月或数年甚至数十年，一般呈渐进性发病。主要引起肺和其他器官产生慢性进行性肉芽肿病变，病人表现为体弱、乏力、食欲减退、体重减轻、干咳、胸闷、气短，可出现干、湿啰音，肺弥散功能减退，引起血氧含量降低和充血性心力衰竭。X 线胸片表现为两肺出现弥漫性颗粒影，呈“毛玻璃”样，结节状影呈“暴风雪”样及在细颗粒影背景上的网纹状阴影。一般在临床症状出现前就可看到肺部X 线改变。
9 疾病病因由于铍质轻、坚硬、强度大、耐高温、耐腐蚀、抗氧化、拒磁及加工时不发生火花等特性，被广泛应用在核能、航天、国防仪表、原子能、电子工业等。工人在生产加工铍及其化合物(如铍的冶炼，铍合金制造等)均可职业性接触铍的粉尘或烟雾，引起铍中毒。目前认为慢性铍中毒是一种迟发型变态反应性疾病，最低接触量及个体易感性在病因学中起主要作用。
10 病理生理急性铍中毒是高浓度铍引起的对呼吸系统的直接化学毒性 *** 和肝肾等脏器的中毒，表现为呼吸道炎症及化学性肺炎为特征的组织形态学，同时可见到中毒性肝小叶中央带肝细胞的坏死及肾曲管上皮细胞脱落坏死。急性铍中毒存在着剂量反应关系。慢性铍中毒发病机制虽仍未完全清楚，但多数学者认为它是迟发型细胞免疫性疾病。难溶性氧化铍吸入后与体内的蛋白结合形成特异性铍抗原，并诱导产生抗铍特异抗体，再次接触铍时(即使铍暴露浓度很低)引起铍抗原抗体反应，产生炎性病变，表现为以肺间质纤维化和肉芽肿形成为主要病变的全身性疾病，其伏期可数月或数十年不等。患者血清中γ球蛋白及IgG 水平增高，皮肤斑贴试验、白细胞移动抑制试验及原始淋巴细胞转化试验常出现阳性。糖皮质激素对慢性铍中毒有明显的治疗效果，也说明铍中毒是一种细胞免疫性疾病。急性铍中毒：主要为急性化学性肺炎的病理改变。表现为肺体积增大、重量增加、呈灰红色、质韧如肝。显微镜检查肺泡腔充满水肿液及大量巨噬细胞、纤维素和少量中性粒细胞、红细胞及脱落的肺泡上皮。肺间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。在迁延型病例可出现肺组织纤维化。此外，在中毒严重的病例可出现肝实质细胞和肾小管上皮细胞的变性、坏死。慢性铍中毒：慢性铍中毒的病理特点为肺内出现非干酪性肉芽肿和间质细胞浸润。眼观，肺体积增大，肺表面和切面广泛散布有大小不一(2～15mm)，灰白色的结节性病灶。同时可见弥漫性间质纤维化。镜下，肉芽肿中心为纤维素和上皮样细胞，周边由纤维组织包绕和一些淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润，其中常混有较多的朗格汉斯巨细胞。在朗格汉斯巨细胞内可见有各种包涵体，呈星状，贝壳状，而称为星状小体或贝壳样小体。在HE 切片中呈蓝黑色，约6～60μm 大小，有认为这是铍尘粒子吸附了蛋白质和钙盐沉积而成。慢性铍中毒的组织形态与结节病(sarcoidosis)颇相似，应以鉴别。另外，铍肉芽肿还可发生在上呼吸道、肝、肾、脾、心肌、横纹肌、胸膜及皮肤等肺外器官。是全身性铍中毒的表现。
11 诊断检查诊断：急性铍中毒的诊断主要依靠短期吸入高浓度铍接触史及化学性气管炎和化学性肺炎的典型症状、体征，结合X 线胸片的片絮状或点状阴影及全身中毒及肝肾损害等作出诊断。慢性铍中毒的诊断可参考我国铍中毒诊断标准(GB4868～1996)，主要依据肯定的铍接触史；进行性发病，病程1 年以上者；慢性呼吸系统症状及全身消耗症状；胸部X 线表现的弥漫性颗粒影，结节影及密网纹影，肺弥散功能障碍，动脉血氧分压及血氧饱和度降低；免疫学试验(MIT，LT，RF)阳性或肺活检有铍肉芽肿的病理形态改变。应该注意有的病例无任何症状、体征，而在定期X 线胸片体检时发现异常，需要结合职业史，进一步观察后作出诊断。
实验室检查：可有血沉增快、血钙增高、血磷降低、血IgG 水平升高、尿钙增高、尿铍升高。国内报道采用以铍作抗原的白细胞移动抑制试验(BeMIT)呈阳性。血淋巴细胞转化试验 (BeLT)呈阳性，有助于慢性铍中毒的诊断。活性玫瑰花试验(BeRF)呈阳性，有助于慢性铍中毒的诊断。其他辅助检查：急性铍中毒X 线胸片表现为两肺片絮状或点状阴影，与早期尘肺或粟粒性肺结核相似。慢性铍中毒X 线胸片表现为两肺出现弥漫性颗粒影，呈“毛玻璃”样，结节状影呈“暴风雪”样及在细颗粒影背景上的网纹状阴影。一般在临床症状出现前就可看到肺部X 线改变。
12 鉴别诊断诊断慢性铍中毒时应与下列疾病鉴别，如粟粒性肺结核、尘肺、结节病、特异性弥漫性肺间质纤维化等。
13 治疗方案急性铍中毒，及时脱离铍作业现场，对症治疗给予止咳、抗生素、维生素等药物，卧床休息、补充营养、缺氧者吸氧，预防并发症。严重者使用肾上腺糖皮质激素治疗，可口服泼尼松5～10mg，3 次/d，根据病情缓解情况逐渐减量，病人不宜过早起床，以防肺水肿。慢性铍中毒，原则上为脱离铍接触和对症治疗。目前认为治疗慢性铍中毒唯一理想的药物为肾上腺糖皮质激素，疗效显著，副作用较少，可长期使用，对于改善呼吸系统及全身症状较明显，甚至可延缓病变进展及部分吸收。治疗起始剂量为 泼尼松10mg，3 次/d，维持量为每天5～10mg，可连续用药数年。皮肤铍中毒，彻底冲洗皮肤局部污染创面，清除残留铍化合物。接触性皮炎可使用卢甘石洗剂，溃疡可用氢化可的松软膏，皮肤的慢性肉芽肿应考虑手术切除。
14 并发症严重病例可并发肺水肿。
15 预后及预防预后：急性铍中毒，及时处理预后良好，多能痊愈。国内目前未见有急性铍中毒
死亡的病例报道。慢性铍中毒，我国慢性铍中毒的特点潜伏期较长，患病率较低，病情较轻，进展较慢，病死率较低，预后较好。在治疗中采用肾上腺糖皮质激素至关重要，有报道在382 例慢性铍中毒患者中有256 例未使用糖皮质激素，病死率为39%，而经糖皮质激素治疗的126 例，病死率为16%。另关于铍及其化合物对人的致癌性问题应予重视。
预防：预防同其他尘肺，但铍为最轻的金属，因此应加强密闭和消烟除尘措施。
16 流行病学关于铍的毒性，首先是德国学者Blake(1881)报道了氧化铍对实验动物的毒性，直到20 世纪30～40 年代才逐渐认识到铍的毒性属高毒类物质。1993年国际癌症研究机构(IARC)又把铍及铍化合物列为1 类对人类致癌物。急性铍中毒是由于吸入高浓度的铍及其化合物所致，其与一般化学毒物中毒的流行特点基本相似。二战期间美国军工企业曾发生过较多的急性铍中毒。我国在20 世纪50 年代曾发生数十例急性铍中毒病例，后由于加强了防护措施，控制了急性铍中毒，目前国内外很少报道。慢性铍中毒主要是接触氧化铍及金属铍的烟尘所致。研究证明氧化铍的生物学活性与焙烧的温度有关。高焙烧的氧化铍，其温度在1500℃以上，生物学活性低，不易溶解，致病力弱；而低温焙烧的氧化铍在500℃～1100℃，具高生物活性，致病力强。慢性铍中毒的流行病学特点是没有明显的剂量反应关系，患病率与接触铍的程度不成正比。我国曾报道铍作业暴露浓度不高，接触时间又短，仍有铍中毒发生。目前认为慢性铍中毒是一种迟发型变态反应性疾病，最低接触量及个体易感性在病因学中起主要作用。有人主张把铍的接触水平控制在时间加权平均浓度(TWA)2mg/m3 以下，可防止铍中毒的发生。
治疗铍中毒的穴位 独会。……针二分。灸三壮。主治难产、死胎，月经不调，小肠疝气，胸腹痛，妇人干哕，呕吐。另说可治河鲀中毒。...
少商下管襻形态及管襻内流态基本恢复正常。有助一氧化碳中毒患者苏醒：有实验报道，针刺少商等穴有助于一氧化碳...
少冲血中CO含量的影响：针刺“少冲”、“少商”等，可使实验性CO中毒动物苏醒时间缩短，血中CO含量降低。...
听会拼音：tīnghuì英文：TīnghuiìGB2tīnghuìG2GB2概述：听会为经穴名（T...
中管
铍的化合物如氧化铍、氟化铍、氯化铍、硫化铍、硝酸铍等毒性较大，而金属铍的毒性相对比较小些。铍是一种全身性毒物。铍的毒性取决于进入途径、不同铍化合物的理化性质以及实验动物的种类。
可溶性铍的毒性大于不溶性铍，静脉注射的毒性最高，其次是呼吸道，口服和经皮毒性最低。铍进入人体后，不溶性氧化铍主要储存在肺部，可引起肺炎。可溶性铍化合物主要储存在骨骼、肝脏、肾脏和淋巴结中。
它们可与血浆蛋白作用，生成蛋白复合物，引起脏器或组织的病变而致癌。铍从人体组织中排泄出去的速度极其缓慢。因此，接触铍及其化合物要格外小心。
扩展资料：
铍的性质：
（1）铍由于表面易形成致密的保护膜而不与水作用，同一家族的其它金属，如镁、钙、锶和钡，容易与水反应。
（2）氢氧化铍是两性的，而同一族其他元素的氢氧化物是中等碱性或强碱性的。
（3）Be-O键很强，这就削弱了O-H键，因此水合铍离子有失去质子的倾向：因此铍盐在纯水中是酸性的。而同族其它元素（镁除外）的盐均没有水解作用。
参考资料来源：百度百科-铍
参考资料来源：百度百科-碱土金属
1急性毒性：引起急性或慢性铍中毒，与铍化合物的种类有关。例如低温炼制的氧化铍、氢氧化铍等铍盐均能引起急性铍中毒。
2慢性毒性：含铍的荧光粉及高温炼制的氧化铍则多引起慢性铍中毒。国内实验性铍中毒的结果表明，除在动物肺脏可见肉芽肿结节外，肝脏普遍出现肝细胞肿胀变性、脂肪变性及小灶性肝细胞坏死等。近年认为，含较量不高的各种铍合金仍可引起铍肺。
3诱变性：未见报道。
4致癌性：已知铍能诱发某些动物的恶性肿瘤，如兔的骨肉瘤，大鼠的肺瘤，甚至个别猴的肺癌等。晚近还发现吸入一贯被认为毒性不大的绿柱石粉尘后，19只大鼠中有18只出现肺部肿瘤。但至今尚未证实铍对人有致癌作用。
5致畸性：未见报道。
6体内转归：铍化合物的主要入体途径为呼吸道。铍不能经完整皮肤侵入；但经创伤表皮入体的铍量比经无创伤表皮要大50倍。经口进入的铍吸收率很低，一般均＜1％。大部分可溶性铍盐在肠道可形成磷酸盐沉积，不被吸收。吸收后的铍，可能以磷酸铍和氢氧化铍的形式输送。铍能与血液中或淋巴液中的蛋白质结合。 动物实验表明，铍在体内的分布，视化合物的溶解度而异。吸入可溶性铍盐(如氟化铍、硫酸铍)时，主要沉积于骨骼系统；而吸入不溶性铍盐(如氧化铍)时，则主要滞留于上呼吸道和肺脏；静脉或肌内注射胶体铍时，首先沉积于肝脏，然后部分排出，部分移入骨中；随食物摄入硫酸铍时，除胃肠道、肝脏和骨骼外，其他组织基本上无铍。铍主要经肠道排出，部分可经肾排出。它甚至可穿透胎盘屏障。
7中毒机制：铍为剧烈的原浆毒，动物由静脉注入硫酸铍溶液后，肝、脾、肾、骨髓等器官有广泛坏死性病灶，并有溶血和出血现象；存活动物的受损 害器官组织逐渐出现纤维增殖反应。吸入大量金属铍或其化合物可引起肺炎或肺水肿。显然，铍具有全身性的毒性作用。但其作用机理，目前尚未完全阐明，主要的假说有三：(一)免疫病理假说 铍作为一种半抗原，在机体内与蛋白质(载体)结合，形成一系列反应直至发病，因铍－特异抗原 铍－特异抗体＋铍 铍抗原抗体反应 铍病。（二）酶系统扰乱假说 铍能扰乱多种酶系统，产生酶活性改变导致生化、病理改变。（三）诱发假说 最近有人认为肾上腺皮质功能失调能诱发隐性铍病，用以解释某些慢性铍肺经很长潜伏期后发病。
8治疗
40年代初期开始逐步确认铍及其化合物对人的危害。铍及其化合物的粉尘、烟雾能引起人体很多器官的急性或慢性中毒。急性中毒是在短时间接触或吸入大量毒物引起的，病症包括接触性皮炎，皮肤溃疡，眼结膜炎，呼吸系统的鼻粘膜炎、咽炎、支气管炎、化学性肺炎等。慢性中毒是迟发性的，发病时间可迟至接触毒物后20年。主要表现为肺部的长期延续性病变。
铍的毒害主要产生于粉尘、烟雾的吸入和接触，各国曾制定了防范性的卫生标准。1949年美国确定的空气含铍允许浓度的标准：①车间工作时间内空气中铍的浓度平均不得超过2微克/米②任何时间一次检测车间空气中的铍浓度不得超过25微克/米；③铍厂邻近地区空气中铍的月平均浓度不应超过0.01微克/米。
除呼吸系统症状外，常有消化系统症状，以及肝脏肿大。个别报道，有些急性铍中毒患者于发病后15_20d，逐渐出现黄疸、肝大而有压痛，尿胆红质强阳性以及谷－丙转氨酶明显增高。肝活体组织检查发现，肝细胞有点状坏死，嗜酸性变，间质有炎症浸润和纤维化，肝窦枯否细胞增生。大部分急性中毒患者经治疗后可恢复，少数可转归为慢性。
8．1．2诊断
急性铍中毒的诊断不很困难。患者短期内曾接触较大浓度的铍，并在开始时有铸造热样临床表现；肺部的细支气管炎与“支气管肺炎”样的病变发生在接触毒物之后；与一般感染性病变不同，抗菌药物治疗的效果不很满意。这些情况都提示有急性铍中毒的可能。
8．1．3治疗
强的松每次5一10mg，每次4_6h。病情显著好转后，逐渐减少剂量。绝大多数患者可以完全治愈。一小部分急性中毒患者可能转为慢性。
8．2慢性铍肺
主要是金属铍及其氧化物所引起的肺内弥漫性肉芽肿性病变，病程很长，最终可发生呼吸衰竭。慢性铍肺患者，绝大多数过去并无急性铍中毒病史，接触铍及其化合物的时间与发病似无明确关系。
8．2．1临床表现：
其临床表现，一般具有下列两个特点：
潜伏期长。有些患者的肺部改变可出现在脱离接触后1一10年，甚至更长。
明显的进行性的呼吸道症状及全身症状。主要因肺部肉芽肿及铍引起的全身中毒反应所致。表现为明显的持续性体重减轻、疲劳、食欲不振、劳累后呼吸困难、胸闷、胸痛、咳嗽。少数患者可见间歇热。胸部体检可能无明显体征，有时出现罗音和胸膜摩擦音。晚期常出现明显紫绀及杵状指，端坐呼吸，右心扩大，水肿和右心衰竭。慢性肺肉芽肿有明显的X线征象。有人将其分为三期：1.“飞砂”期 肺野出现细小的、弥散的、对称的颗粒阴影，有如细砂纸遍布肺野边缘部分，并侵及肺尖。2．肺门阴影增加 在颗粒背景上出现广泛的网状纹理。3．“暴雪”期 全肺出现清晰的结节状阴影，直径为1_5mm，互不融合，也不钙化。网状和结节阴影之间可见很多小的肺气肿透亮区。这期病变与结节病极为相似。
根据X线所见慢性铍肺的发展过程可能为：正常 颗粒阴影 网状阴影 结节阴影。但是每个病例并不是都按上述规律发展。各期是否实质上属于不同类型的变化，尚无定论。 X线征象与临床表现常不一致，有时肺部可见明显病变而患者尚无自觉症状。
8．2．2诊断
慢性铍肺的诊断，尤其在早期，有一定困难。有人提出诊断应基于两类指标：其一是流行病学指标，即确实的铍接触史及群体发病史。另一是临床指标，包括： X线征象有弥漫性致密阴影； 呼吸功能不全，先是肺容积或弥散功能下降，以后随纤维化程度增加而出现阻塞性损害； 间质性肺炎； 全身症状，包括明显的持续性体重减轻、疲乏和食欲不振等； 尿或组织中铍含量测定。要确立诊断，必须包括肯定的接触史以及最少具备前两项临床指标。
确定放接触史有时有困难，因潜伏期长，一些客观接触指标尚不够满意。近年来国外采用了若干免疫学指标，来研究铍病的诊断和进行病情评估：包括血清中球蛋白组分、免疫球蛋白、特异抗体测定等体液免疫指标，以及铍皮肤斑贴试验，淋巴细胞转化率检测，巨噬细胞或白细胞移动抑制试验、T淋巴细胞及B淋巴细胞测定等细胞免疫指标。并认为铍病活动初期以细胞免疫反应为主；在铍病稳定期及病情缓解期，以体液免疫为主。所有上述指标，可表明机体具有铍超敏性反应，可辅助铍病的鉴别诊断，并作为病情评估的依据。国内亦有使用铍斑贴试验及铍激发活性玫瑰花试验的。有人认为尿铍是另一良好的
接触指标，能反映机体接触铍的水平。但尿铍排出无规律，且与疾病严重程度和接触时间长短无关。
有些作者主张进行肺组织活体穿刺并测定其铍含量作为诊断的一项指标。但操作有一定危险性，且肺组织含量波动范围大，因此不宜用作诊断指标或接触指标。
X线诊断铍肺须与矽肺、粟粒性肺结核、结节病等相鉴别。混合性粉尘，例如SiO2与金属铍或氧化铍所引起的混合性肺硬化的诊断问题亦待解决。在进行鉴别时，应强调依靠职业史、临床表现、X线所见、皮肤斑试、一些生化指标以及激素治疗效果等进行综合分析。
呼吸功能检查是铍肺诊断和劳动能力鉴定的重要指标，并能反映病情的预后。
8．2．3治疗
开始时用强的松15_20mg／d，数周后，可减少剂量至5_10mg，继续使用。最近有人提出开始剂量不超过15mg／d，并逐渐减量，使20_30d期间的总量达175_250mg，有利于维持体内镁、钙等矿物质代谢平衡。有人则主张采用激素问歇治疗，强的松剂量为15_30皿8／6，每疗程30_45d，每年2个疗程，同时还采用其它对症治疗，连续治疗2_5年不等，获得了良好的效果。 络合剂疗法 鉴于铍能在组织内蓄积，考虑使用络合剂驱铍。
9预防
9．1接触控制
铍的生产工艺过程应做到密闭化、机械化，尽可能采用湿式作业，避免高温加工。
排放含铍空气应经净化处理。
必须做好含铍废气、废水、废渣的处理，要尽量做到回收及综合利用。
9．2就业禁忌症
慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管喘息、肺气肿、活动性肺结核等； 明确的慢性肝脏疾患； 慢性肾脏疾思； 心脏病。
9．3监护性体检
接触铍工人均须定期进行体格检查。每半年或一年一次，重点应注意X线胸片、体重、肝功能和呼吸功能的改变等。具体检查项目可结合情况增减。有条件时可考虑进行每周一次的简易个人健康检查
9．4个人防护及作业防护
注意个人卫生，工作时穿戴工作服和鞋帽，工作后淋浴，工作服严格处理，不任意携出厂外，并最好用机器洗涤。加强局部通风，尽可能做到远距离操作或自动控制。避免直接用手接触铍及其化合物。
A、硫酸钡和碳酸钡均不溶于水，故A错误；
B、碳酸钡却不能作钡餐，与其实弱酸盐无关，故B错误；
C、碳酸钡可溶于盐酸生成钡离子，故C错误；
D、硫酸钡不溶于水不溶于酸，碳酸钡不溶于水但能溶于酸，碳酸钡溶于盐酸生成钡离子，钡离子可以使蛋白质变性，可使人体中毒，故D正确；
氰化物（来源：苦杏仁、金矿、电镀厂、化工厂等） 凡是含有CN-离子的物质都是剧毒。此外，HCN、（CN)2和异氰酸及其酯都是剧毒的，而一些经过水解能产生CN-的糖苷也是一样的（如苦杏仁，口服10粒以上即可中毒）。一般氰化物进入体内产生CN-，为细胞原浆毒，对细胞内数十种氧化酶、脱氢酶、脱羧酶有抑制作用。但主要是与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止了氧化酶中三价铁的还原，也就阻断了氧化过程中的电子传递，并抑制ATP的形成，最终使人体内的神经细胞、心肌细胞等没有能源利用而死亡，人也就在几分钟内迅速死亡。一般无机氰化物的致死剂量在100毫克以内。 解药：硫代硫酸钠（轻度中毒单用即可）、亚硝酸钠（重度中毒时配合前者使用），如果是重度中毒。。。送不到医院就得挂了
2、四乙基铅(Pb(C2H5)4)（来源：汽油、汽车尾气、化工厂等） 四乙基铅为无色油状略有水果香味的液体。易挥发。易溶于有机溶剂、脂肪和类脂质。可经呼吸道、消化道和皮肤吸收（皮肤！！！汽油中含有此物质，故不要用汽油洗手！！！） 短期内接触大量四乙基铅而引起的神经精神障碍为主要表现的急性中毒。如果量不是很大一般在接触后数小时或数天发病，长者2～3周才出现明显症状，接触极高浓度可立即昏迷。 解药：巯乙胺（H2N-CH2CH2-SH)
3、汞及其化合物（来源：温度计、消毒剂（HgCl2稀溶液可杀菌消毒，但有一定毒性，且其还原产物氯化亚汞毒性更大）、红药水（C20H8O6Na2Br2Hg，遇碘酒产生有毒的碘化汞）、实验室（高中实验要用到硝酸汞）、化工厂等） 汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10％。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。 汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。 解药：硫代硫酸钠、二巯基化合物（R-CHSHCHSH-R,如二巯基丙醇CH2SH-CH2SH-CH2OH等） 附：服用大量汞可使尸体不坏，去年在辽宁的一个坟墓中挖掘出一具女尸，尸身部分保存完好，那部分汞含量相当高，故得以保存）
4、铊Tl及其化合物（主要为+1价铊离子）；（来源：劣质食盐（鞭炮行业的副产物）、自然原因（云南某村有条河，流经富含铊的山，导致该地区一些怪病）、某些“进口”老鼠药，铊的毒性比汞、铅均要高。） 清华、北大均发生过向同学投铊报复的事件 轻微中毒后下肢麻木或疼痛、腰痛、脱发、头痛、精神不安、肌肉痛、手足颤动、走路不稳等。重度中毒可使人死亡。而且铊有很长的潜伏期（最多甚至有几个月），第一次发作时易被误诊，第二次发作时已经难以救治，可以算比较狠的杀人工具。 解药：普鲁士蓝（KFe2(CN)6)
5、砷As及其化合物；（来源：药物砒霜As2O3、雄黄As4S4、农药等） 可有恶心、呕吐、口中金属味、腹剧痛、米汤样粪便等，较重者尿量减少、头晕、腓肠肌痉挛、发绀以至休克，严重者出现中枢神经麻痹症状，四肢疼痛性痉挛、意识消失等。皮肤癌与摄入砷和接触砷有关，肺癌与吸入砷尘有关。 解药：二巯基化合物（R-CHSHCHSH-R,如二巯基丙醇CH2SH-CH2SH-CH2OH等）
6、糖苷类物质（来源：各种有毒生物） 夹竹桃苷：存在于夹竹桃中，少量可强心，量多致死。 苦杏仁苷：刚才介绍过了，苦杏仁中，水解产生HCN。 乌本苷：俗称箭毒，东非苦毒毛旋花中提可取出，被索马里人用做制毒箭。可抑制钠-钾ATP酶活性，使细胞渗透压受影响既而破坏细胞结构。
7、其他有机毒物 1，3，5，7-四氮-2，6-二砜-金刚烷（四亚甲基二砜四氨）：俗称毒鼠强，极度物质，分子具有高度对称性而相当稳定。无解药，一旦服用超过致死量，基本就等死吧。 肝素：抗凝血，大医院中一定有很多。注射数毫升可使人凝血受阻碍，血液从各个伤口和黏膜组织中流出，比较恐怖。 解药：凝血的各种蛋白
