氰酸盐的生理毒性是怎样的？
氰化物进入人体的途径主要有三种，一是从呼吸道吸入氰化氢气体或含氰化物的粉尘，二是通过口腔进入胃中，此时口腔粘膜和胃肠道吸收，三是破损的皮肤与氰化物接触直接进入血液，潮湿的皮肤与高浓度的氰化物接触时，也会吸收氰化物导致中毒。
非致死剂量的氰化物进入人体后，在体内能逐渐被解毒，其机理为体内的β—巯基丙酮酸在断裂酶的作用下释放出的硫能被体内代谢产生的亚硫酸根所接受，生成硫代硫酸盐，硫代硫酸盐与氰离子在硫氰生成酶的催化下生成无毒的硫氰酸盐，从肾脏（尿中）排至体外，这是氰化物在体内的主要解毒途径，大约90％的硫氰酸盐是通过这种途径排出的，解毒能力的强弱与体内供硫的多少有关，解毒速度的快慢由组织中含硫氰生成酶的量决定。人对氰化物的敏感程度也与体内硫氰生成酶的含量多少有关，含硫氰生成酶少的人对氰化物就敏感，可见个体差异是很大的。
体内的氰离子还能与胱胺酸结合形成2-亚胺基噻唑烷-4-羧酸，从肾脏排出；氰离子与羟钴维生素作用生成氰钴维生素，也从肾脏排出；氰离子也可以氧化成氰酸，再经水解生成二氧化碳和氨由肺呼出；氰离子氧化生成甲酸，一部分参与单碳代谢，另一部分由肾脏排出；氰化氢也可以直接从呼吸道呼出一部分。
氰化物在体内解毒是有限的，如摄入的氰化物超过了解毒的负荷，达到中毒的浓度便会引起中毒甚至死亡，氰化物在体内解毒和排泄途径见图2-1。
少量氰化物经消化道长期进入人体，会引起慢性毒害，动物试验所得的阈下浓度为0.005mg/kg，流行病调查得知，有的居民由于长期饮用受氰化物污染（含CN－0.14mg/L）的地下水，出现基理代谢降低，脸色苍白浮肿、精神不振、头痛、头晕、心悸、反应迟钝等症状，这可能是由于神经系统发生细胞退行性变化所致，这些居民的甲状腺肿发生率显著上升，可能是由于体内长期蓄积硫氰酸盐所致。因为硫氰酸盐能妨碍甲状腺素的合成，影响甲状腺的功能，导致甲状腺代谢性肥大，这也说明，硫氰酸盐本身对人也是有毒的。
是一种有毒化工原料，国家禁止在食品加工中添加和使用硫氰酸钠。不法商贩将其添加于乳及乳制品中保鲜。
硫氰酸盐中毒
对一起因饮用被硫氰酸盐污染的井水而导致的亚急性中毒事故进行了报告。结果显示硫氰酸盐中毒是以神经精神、消化系统和皮肤损害为主的全身性疾病，本文试制了硫氰酸盐中毒的诊断及分级标准。该毒物无特殊解毒剂，以对症支持治疗为主。
原理：硝普钠所含的亚铁离子与红细胞内的巯基化合物迅速结合成氰化物，在血液中停留时间很短，在肝脏内迅速代谢成硫氰酸盐，血浆硫氰酸盐浓度大于10mg/L，为硝普钠中毒的指标。硫氰酸盐中毒的临床表现为：多见于老人、肾功能不全或长期（超过3天）较大剂量给药时，在这些情况下，临床应注意观察硫氰酸盐中毒的症状，并监测血硫氰酸盐浓度。
临床症状：出现神经系统抑制、代谢性酸中毒及心血管系统不稳定等应考虑为氰化物或硫氰酸盐中毒，须立即停药，给予支持治疗以及解毒剂。常用解毒荆有：亚硝酸钠、亚甲蓝、硫代硫酸钠及羟钴胺等。硝普钠应用〉3d应监测硫氰酸盐血浓度，也应监测氰化物血浓度。硫代硫酸钠与硝普钠联用可预防氰化物毒性反应。伴有肾损害的患者可用非诺多泮代替硝普钠。
硫氰酸钠在动植物中广泛存在，比如十字花科的植物、动物的血液和唾液等。在牛奶中，有一个天然存在的抗菌体系，叫做“乳过氧化物酶体系（简称LP体系）”。它由三种物质组成：乳过氧化物酶、硫氰酸钠和过氧化氢。其中硫氰酸钠的含量跟奶牛的食物等因素有关，波动范围比较大，典型数值是3～5 mg/kg，一般不会超过10mg/kg。这是国家标准定在“≤10 mg/kg”的原因——超过这个值，说明存在人为添加。国家禁止在牛奶中人为添加硫氰酸钠。
硫氰酸钾，即硫氰化钾，是毒害品，有一定毒性。
1、硫氰化钾误服致急性中毒时，引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道功能紊乱，血压波动、心率变慢。重度中毒可致肾功能明显损害。慢性作用，可抑制甲状腺机能，可使妇女经期延长而量多。
2、硫氰化钾对环境有危害，对水体可造成污染。
3、受高热分解，放出有毒的氰化物和硫化物烟气。
扩展资料：
硫氰化钾需要存储于阴凉、通风仓间内，远离火种、热源，防止太阳直射，不可与空气接触，防止回潮，应与氧化剂、酸类分开存放。防止包装及容器损坏。
可能接触硫氰化钾时，应戴防毒面具，穿工作服，必要时戴橡皮手套。工作后，淋浴更衣，单独存放毒物污染的衣服，洗过后再用。
硫氰化钾泄露时应切断火源，戴好防毒面具，穿化学防护服。用大量清水冲洗，如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。
参考资料来源：
百度百科-硫氰化钾
有毒。
健康危害：误服致急性中毒时，引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道功能紊乱，血压波动、心率变慢。重度中毒可致肾功能明显损害。慢性作用，可抑制甲状腺机能，可使妇女经期延长而量多。
急救措施：
1、皮肤接触：脱去污染的衣着，用大量流动清水冲洗。
2、眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
3、吸入：脱离现场至空气新鲜处。就医。
4、食入：饮足量温水，催吐。洗胃，导泄。就医。
扩展资料
用途一：用于农药、医药、电镀、化学试剂等
用途二：用作测定钡和硫酸根的试剂
用途三：用作分析试剂和致冷剂，也用于制药工业、染料工业、芥子油制造和照相业
用途四：用于电镀行业作退镀剂、制冷剂，还用于染料、照相、农药及钢铁分析，也可用于制造芥子油和药物
用途五：用于电镀行业作退镀剂，也可用于致冷剂。还用于染料工业，照相业、农药及钢铁分析等。
用途六：配制硫氰酸盐滴定液。检定铁离子、铜和银。尿液检验。钨显色剂。容量法测定钛的指示剂。致冷剂。照相增厚剂。
参考资料来源：百度百科-硫氰化钾
硫氰酸铵和硫氰酸钠中毒的原理都是因为硫氰酸根易分解为有剧毒的氰离子CN-，
所以这两者的毒性是差不多的，
一定要比个高下的话，铵盐对人体有更大的伤害，硫氰酸铵可能毒性强一点吧。
丙酮氰醇可因皮肤沾染、误食及呼吸道吸入蒸气而急性中毒。症状的轻重与机体吸收的量有关。初起症状为头痛、心悸、无力，头昏、胸闷、恶心、呕吐和死亡。
2.丙烯腈，CH2=CHCN，是一种无色易燃易挥发的液体，具有特殊的杏仁气味。微溶于水，其低浓度水溶液很不稳定，易溶于一般溶剂。水解时生成丙烯酸，还原时生成丙腈。易聚合，也能与醋酸乙烯、氯乙烯等单体共聚。工业上丙烯腈主要用于：腈纶纤维、丁腈橡胶、ABS工程塑料及丙烯酸酯、丙烯酸树脂的制造等。
丙烯腈属于高毒类，进入人体后可引起急性中毒和慢性中毒。丙烯腈所致急性中毒的临床症状：轻度中毒时表现为乏力、头晕、头痛、恶心、呕吐等，并伴有粘膜刺激症状；严重中毒时除上述症状外，可有胸闷、心悸、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷，如不及时抢救可发生呼吸停止。丙烯腈对人体的慢性毒性目前尚无定论，一般表现为神经衰弱综合证，如头晕、头痛、乏力、失眠、多梦，易怒等。此外，丙烯腈可致接触性皮炎，表现为红斑、疱疹及脱屑，愈后可有色素沉着。
3.经呼吸道吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒。有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒，出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。急性中主要采取急救和对症治疗。慢性苯中可采用刺激骨髓细胞造血的各种药物，必要时可输血；慢性苯中毒的患者，一旦确诊应尽早脱离苯作业，以治疗恢复以后，短期内不应再接触苯以及有关化合物。
预防苯中毒的措施：用无毒或低毒的物质代替苯，油漆和喷漆使用无苯稀料，使用苯的生产场所要加强密闭通风，合理使用个人防护用品，沾染有苯的口罩和工作服要经常清洗，不用手直接接触苯，以防通过皮肤进入体内，以及对指甲和皮肤产生脱脂和腐蚀作用。常接触苯的人要定期进行体格检查，患有中枢神经系统疾病、精神病、血液系统疾病和肝肾损害者不宜从事接触苯的工作。在空气中苯蒸汽的容许量各国都有不同的规定，从每立方米几毫克到几百毫克不等。
4.四乙基铅（tetraethyl lead）为略带水果香甜味的无色透明油状液体，约含铅64%。常温下极易挥发，即使0℃时也可产生大量蒸气，其比重较空气稍大。遇光可分解产生三乙基铅。有高度脂溶性，不溶于水，易溶于有机溶剂。急性四乙基铅中毒是以神经精神症状为主要临床表现的全身性疾病，重者可昏迷致死。多见于意外事故。
5.镉中毒的临床 镉及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。中毒早期表现咽痛、咳嗽、胸闷、气短、头晕、恶心、全身酸痛、无力、发热等症状，严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎，有明显的呼吸困难、胸痛、咯大量泡沫血色痰，可因急性呼吸衰竭而死亡。用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料，饮食中可以含镉，误食后也可引起急性镉中毒。潜伏期短，通常经10～20分钟后，即可发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。严重者伴有眩晕、大汗、虚脱、上肢感觉迟钝、甚至出现抽搐、休克。一般需经3～5天才可恢复。
长期吸入镉可产生慢性中毒，引起肾脏损害，主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质，肾小球的滤过功能虽多属正常，但肾小管的回收功能却减退，并且尿镉的排出增加。
6.氰化物初期中毒症候为头晕、头痛、呼吸速率加快、后期为发绀(由於缺氧而血液呈暗紫色)和昏迷现象；中毒的病患呼吸之间有些人可闻到氰化物特有的杏仁味道。暴露在高剂量下，在很短时间下可伤害脑及心脏，造成昏迷及死亡；如低剂量长期暴露，可能导致呼吸困难、心口痛(heart pain)、呕吐、血液变化(血红素上升、淋巴球数目上升)，头痛和甲状腺肿大。如果食入高量氰化物可能有喘不过气(deep breathing)，呼吸短促、昏厥、失去意识或死亡。皮肤接触后会有溃烂、皮肤刺激及红斑；眼睛接触后会有刺激、烧伤、视力模糊，过量或延时性接触会造成眼睛永久性伤害。
7.DDT健康危害：轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤刺激可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。对人不论是故意的或是过失造成大量服用时，即能引起中毒。
8.环氧氯丙烷（ePoxychloroproPane) ，又名丫氧化氯丙烯。为无色不稳定液体，有氯仿样刺激气味。主要用于制造环氧树脂。对呼吸道和眼及皮肤有强烈的刺激作用。急性中毒表现为明显的神经毒性和拟放射线效应。动物死亡时间多在急性中毒后24 小时内，死亡原因由于中枢神经系统抑制，特别是呼吸中枢。其神经毒作用与损伤神经纤维轴突微管内线粒体有关。反复涂皮，可引起动物皮肤广泛坏死。液体对眼有显著刺激，蒸气对眼也有显著刺激性。急性中毒可能因生产中泄漏或管道破裂引起。
9.联氨中毒不常见。临床医师初遇联氨中毒患者，对联氨的化学成分及联氨中毒所能引发的临床表现并不熟悉。该患者入院后2h我们通过北京毒物研究所了解到国内尚未有此类中毒治疗病例，可试用大剂量B63000m／d治疗，机制与异烟肼中毒治抗相似。联氨又称水合肼，为化学试剂，其分子式为N2H4，溶于水，呈弱碱性，剧毒，少量（具体不详）中毒后可对机体产生肝脏、心脏及神经系统损害，并可遗留周围神经系统损害，除早期大量清水彻底洗胃外，可试用大剂量维生素B6治疗。
本例口服联氨中毒特点：
①吞服浓度为40％，纯度低。
②毒性降低，服后即呕吐，吐出大量乳白色联氨液，使胃肠道吸收量相对减少。
③服毒后大量饮水，使入胃肠道联氨浓度稀释。
大剂量口服联氨中毒据查国内未有类似报道，本例主要表现在：
①神经系统损害，出现先烦躁后抑制的意识障碍，经积极排毒及两次血液透析才渐恢复神志，且出现末梢神经感觉异常，肌电图显示：感觉传导速度减慢，运动单位减少，应用营养神经药物后症状减轻，遗留周围神经损害。
②经透析、排毒、保肝、营养心肌、大剂量维生素B6拮抗治疗，肝功能在10d左右、心功能在14d左右恢复正常。
③肾脏损害该病例表现不明显，可能与毒物清除较早及治疗及时有关。
10.汞中毒（急性）
多见于短期内吸入大量汞蒸汽,引起发热、肺炎和呼吸困难、肾功能衰竭、接触性皮炎.
汞中毒（慢性）
多表现为:
1 头痛 失眠 健忘 多梦 焦虑 多汗
2 肌肉震颤 先见于手指 眼睑 舌 渐及全身 被他人注意时更明显；手足麻木 肢体无力；
3 口腔粘膜溃疡 牙齿松动 齿龈肿胀 食欲不振 口有异味, 严重时齿龈'见一蓝黑色"汞线'
4 肾功能减退 性功能减退 夜尿增多 全身浮肿
5 引起高血压 冠心病 脑血栓 不孕症 贫血 慢性支气管炎等
6 影响青少年儿童的生长发育, 常见厌食 免疫力低下 反复呼吸道感染 贫血等.
