硫酸软骨素注射液作用是什么

你好，极少数病人偶有发痒、红肿等过敏现象发作，至今为止临床还未发现硫酸软骨素对人有明显副作用；硫酸软骨素是合成动物结缔组织的一种原料，可以说是人体本身就含有的物质，所以使用只要适量还是非常安全的。

药物硫酸软骨素是从软骨中提取的硫梳软骨素A 和硫酸软骨素C等各种硫酸软骨素的混合物。有的商品称康得灵。本品用于因链、霉素所引起的听觉障碍症的预防和冶疗，如偏头痛、神经痛、风湿痛、肝炎等症。

性状：硫酸软骨素是一种白色粉末，吸水性强，易溶于水而成粘稠液体，不溶于乙醇、丙酮和乙醚等有机溶剂中，其盐类对热较稳定上。

制法：硫酸软骨的制剂和片剂，它的生产工艺主要有稀碱和浓碱和浓碱提取两种，下面各介绍两种。

一、稀碱提取工艺之一 工艺流程：

猪喉（鼻）软骨，浸出氢氧化钠过滤，浸出液，酶水解盐酸、胰酶53～54℃，水解液，吸附活性白土、活性炭，沉淀氯化钠、乙醇，PH值6.3～7，沉淀物，干燥无水乙醇60～65℃，干品，制剂氯化钠P值5.5，注射液。 操作过程：

浸出：将2%氢氧化钠250千克置浸泡罐内，加入洁白干燥软骨40千克，在室温下每隔半小时缓缓搅拌1次，待浸出液比重达波美5.0（20℃）度时出料。用纱布过滤。骨渣再用适量蒸镏水浸泡20分钟，过滤。二次过滤液合并，使滤液总体积为200升。

酶解：将上述滤液置消化罐中，搅拌下缓缓加入1：1盐酸并调PH值8.8～9.0，用循环水浴加热。罐内温度达50℃时加入相当于1：25倍胰酶1300克（宜使用高倍的胰酶）继续升温，控制消化温度为53～54℃，不得超过50℃循环水浴温度55～57℃保持，水解7小时。在水解过程中，由于氨基酸的增加，PH值会有下降，需用10%的氢氧化钠随时调整PH值至8.8～9.0，在水解过程后期，取反应液少许，用滤纸自然过滤到比色管中，10毫升滤液滴加10%三氯醋酸1～2滴。若仅微显浑浊，说明消化情况良好，否则可酌情增加适量胰酶。

吸附：使内温53～54℃保持，用1：2盐酸调节PH值至10%氢氧化风俗溶液调PH值至6.0，并加入与滤液体积等同的1%氯化钠溶液。溶解后过滤，滤液在搅拌下缓缓加入伍0%乙醇，使醇含量为75%，每隔30分钟搅拌一次，共搅拌4～6次，使细小颗粒增大而沉降。静置8小时以下，虹吸出上清液。硫酸软骨素沉淀用无水乙醇充分脱水，洗涤2次，抽干，60～65干燥或真空干燥。 制剂：硫酸软骨素注射液配制

配方：硫酸软骨素40克（以纯品计） 氧化钠17克 注射用水加至3000毫升 按配方称取标示量107%的硫酸软骨素粉，撒入注射用水中，使其膨胀，搅拌溶解。再加入氯化钠，调整PH值5.5左右，加热煮沸，用布氏漏斗趁热过滤，滤液迅速冷却，于0～5处放置过夜。次日过 ，滤液加入0.3～0.5%活性炭迅速加热至微沸，保持15分钟，用砂滤包扎滤纸，乘药液微沸时真空抽滤，滤液迅速冷却至室温，补加水稀释至全量，过滤至澄明，灌封，常压灭菌。

硫酸软骨素溶液易繁殖微生物，必要时可在处方中加入2%（V/V）的苯甲醇。 说明与讨论：

本品以含硫量计可达到5%以上，相当于硫酸软骨素或硫酸软骨素钠的百分含量，分别为71.64%及75.07%。

用胰酶水解，可同时作用于蛋白质和糖元。为了避免水解反应局部过热而影响酶的

活力，工艺中采用循环水浴加热装置。

软骨浸泡时间长，蛋白质含量则相应增多，从而会影响到成品的纯度。为些规定浸出液比重的限度为波美5度。浸出的速度与室温有关。

由于此工敢的酶水解不可能完全彻底，而胰酶本身即为一种蛋白质，使用活性白土作为吸附剂，除剩余的蛋白质和多肽是有效的。活性白土的表面随着PH值的升高而增大，PH值5以上粒子显著变细，因而活性白土在中性时吸附性能较好。但由于中性时粒子过细无法通过滤器，所以在过滤前将PH值调至5.4，使过淽比较顺利。活性白土尚可吸附组织胺，与活性炭配合应用还有脱色与去热原的作用。

酶水解及吸附过程温度控制在53～54℃，不仞是酶反应的需要，且能阻止微生物生长，从过滤开始至乙醇沉淀以前，操作要迅速，避免腐败。

本工艺所用活性白土的处理方法：取100千克活性白土，加常水70千克、盐酸10升搅匀，通入蒸汽煮沸1小时，冷却。用常水洗至PH值4.4，再用蒸镏水反复洗至PH值5.1。吊滤后压干，置盘中105℃烘干粉碎，200℃活化3小时后置密封容器内保存备用。

硫酸软骨素存在于从线虫到人除植物外的所有生物中，发挥着许多重要的生理功能。虽然多糖的主链结构并不复杂，但就硫酸化程度、硫酸基和两种差异向异构糖醛酸再链内的分布来说，呈现高度的不均一性。硫酸软骨素的精细结构决定着功能的特异性和与多种蛋白质分子的相互作用。

普立宁钾普立宁钾是一种认知增强剂，用于治疗轻、中度阿尔茨海默病（AD），通过提高受损或退化神经元的神经营养生长因子水平来增强神经细胞功能，刺激轴突生长，改善记忆能力，是首个进入Ⅲ期临床试验用于增强神经再生的药物。

乙酰L-肉碱 乙酰L-肉碱是一种胆碱能激动药，能主动通过血脑屏障，在神经退行性及衰老模型中可保护中枢及周围神经突触，提高神经生长因子水平，改善老年大鼠认知缺陷，目前正在美国进行Ⅲ期临床试验。

第二类 营养神经药物

神经节苷脂（GM1） 神经节苷脂可促进神经重构（包括神经细胞生存、轴突延长和突触生长），在细胞分化、发育、神经组织修复、神经元可塑性等方面起重要作用。

脑蛋白水解物 脑蛋白水解物是一种改善脑代谢的新药，易透过血脑屏障进入大脑神经细胞，影响其蛋白质合成及呼吸链，增强脑细胞抗氧化能力，保护神经系统免受有毒物质侵害，延缓脑细胞死亡，促进其存活。

三磷酸胞苷二钠注射液 这是一种核苷酸类药物，不仅可促进蛋白质合成，还可调节和促进神经细胞、神经胶质细胞及血管壁细胞膜性结构的合成与构建，能对抗由兴奋性氨基酸、自由基引起的神经细胞损伤，从而具有支持存活、增强活性、延缓死亡，提高细胞抗损伤和修复能力，促进神经轴突再生长，并改善支配血管的神经功能，起到抗血管硬化作用。

奥拉西坦 奥拉西坦是一类能促进学习记忆能力的新型中枢神经系统药物，能选择性地作用于大脑皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞的功能恢复。

第三类 破坏抑制轴突生长药物

在神经损伤修复过程中，除了考虑促进神经生长的因素外，还应考虑神经生长抑制因子。其中，成熟少突胶质细胞能产生许多轴突生长抑制物质，原始少突胶质细胞也能使轴突生长锥萎缩并抑制轴突延伸。

软骨素酶ABC（chABC）有分解硫酸软骨素蛋白多糖氨基葡聚糖链的作用。英国Bradbury等发现，大鼠脊髓损伤后椎管内给予chABC可有效促进轴突再生，改善大鼠运动及本体感觉功能。在损伤灶局部注射chABC治疗脊髓损伤，能促进轴突再生和功能恢复。该发现在促进成年中枢神经系统（CNS）可塑性和神经功能恢复方面有相当诱人的前景。

硫酸软骨素蛋白多糖也有神经保护作用，进一步探讨CNS病理条件下细胞外基质分子表达调控机制，将为CNS损伤修复研究提供新的思路。削弱髓磷脂轴突生长抑制效应亦是促进轴突再生的有效策略。

此外，阻断这些髓鞘相关轴突再生抑制的受体Ngg也是有效策略，而第二信使cAMP也被发现有削弱这些因子抑制效应的作用。

第四类 抗氧化剂及能量代谢药物

氧化应激反应与许多神经系统疾病发病有关，包括阿尔茨海默病（AD）、亨廷顿舞蹈病（HD）、肌萎缩侧索硬化（ALS）、帕金森病（PD）、Friedreich共济失调（FRDA）等，抗氧化剂及能量代谢药物已用于很多神经系统疾病的神经保护治疗。

依达拉奉 是一种自由基清除剂及抗氧化剂,大量研究结果表明,依达拉奉具有抑制脑细胞的过氧化作用,从而减轻脑缺血和脑缺氧引起的脑水肿及组织损伤,用于急性脑卒中的神经保护治疗。

辅酶Q10 主要有两个作用：一是作为营养物质在线粒体内转化为能量过程中起重要作用；二是明显抗脂质过氧化。辅酶Q10和维生素E结合可增加FRDA患者心脏和自主肌肉的产能，有效减小FRDA患者扩张的心肌。

艾地苯醌 艾地苯醌是人工合成辅酶Q10的类似物，大剂量可改善FRDA患者神经功能，耐受性良好。

肌酸 肌酸可能具有改善线粒体障碍、稳定线粒体功能，对神经元有保护效应，可减轻HD脑萎缩和减少核内包涵体的形成。

司来吉兰 司来吉兰是一种选择单胺氧化酶抑制剂，可通过增加儿茶酚胺提高AD患者的认知能力，主要用于轻中度AD。司来吉兰具有一定神经保护作用，已被帕金森病神经保护剂认定委员会推荐为神经保护药。

LAX-101 为磷脂酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制药，可能具有增强线粒体活性的作用，现正准备进行Ⅲ期临床试验。

第五类 神经递质药物

乙酰胆碱酯酶抑制剂（AchEIs） 他克林、多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏是美国FDA批准用于治疗轻、中度AD的药物。多奈哌齐还能改善卒中后失语症患者的失语商指数。

烟碱型乙酰胆碱受体激动剂（nAChR） 广泛存在于神经系统中，可通过多种机制对AD的认知记忆损伤起改善作用。激动nAChR可起到改善认知记忆的作用。在开发的多种选择性nAChR激动剂中，一些已进入临床试验阶段，包括GTS-21、ABT-418、奈非西坦等。

促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物 TRH作为神经递质，可对其他神经递质起调节作用，对学习和记忆具有改善作用。孟替瑞林、氮替瑞林和泊替瑞林等TRH类似物目前已进入临床试验。

左旋多巴 左旋多巴除能显著改善患者症状外，还具有神经保护作用，且增加谷胱甘肽水平，具神经营养样作用。

利他林 利他林联合物理治疗可改善脑卒中患者的运动功能，并减轻抑郁，还能改善外伤性颅脑损伤患者的思维活动，在注意力和运动方面改善优于对照组。

5-HT 受体激动剂 丁螺环酮是5-HT 受体激动剂，可显著改善共济失调患者的稳定性、协调性、构音和眼球运动功能。坦度螺酮用于治疗焦虑症和抑郁症，可改善共济失调患者的构音障碍和上肢症状。

5-HT 再摄取抑制剂（SSR1） SSR1作为新一代抗抑郁药，可阻断5-HT再摄取，使神经突触间隙中可供生物利用5-HT增多，从而增强5-HT能神经传递。氟西汀用于治疗严重残疾脑卒中患者，其行走功能及日常生活能力均有改善。

选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NRI） 瑞波西汀是新型抗抑郁药，治疗脑卒中后遗症期患者临床试验发现，手指敲打速度及握力改善。

N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂 美金刚是NMDA受体的非竞争性拮抗剂，可通过抑制NMDA受体介导兴奋性毒性阻止AD的发展。美金刚具有神经保护作用，不仅对轻度AD有效，且能显著改善重度痴呆的临床症状，在和AchE抑制剂合用时，可增加疗效，具有很好耐受性。

第六类 抗兴奋性毒性药物

利鲁唑 利鲁唑是一种兴奋性氨基酸受体阻滞剂，有潜在神经保护作用，是目前唯一被美国FDA批准用于ALS临床治疗的药物。利鲁唑对HD患者有短暂抗舞蹈动作和持续精神运动速度和行为的作用，但对延缓疾病进展无显著疗效。

加巴喷丁 是一种谷氨酸合成释放抑制剂，可延缓ALS患者肌力减退和延长生存期。但Ⅲ期临床试验研究结果却显示其治疗组与对照组无显著差异。皮质小脑萎缩的主要原因是小脑前蚓部浦肯野细胞丢失，使组织中GABA浓度降低，加巴喷丁可有效减轻小脑症状。

拉莫三嗪 是一种能抑制谷氨酸和天门冬氨酸释放药物，可暂时改善ALS症状，延缓疾病进展，还能改善SCA3患者行走异常。

第七类 其他药物

碳酸锂 研究发现，锂具有神经营养和神经保护作用，保护大脑皮层、海马和小脑颗粒细胞。动物和临床研究表明，锂可以用于干预急性脑损伤（如缺血）、脊髓损伤和慢性神经退行性疾病（如AD、PD、HD等）。

他汀类药物 他汀类是甲羟戊酸通路中合成胆固醇的关键酶抑制剂，可降低体内胆固醇含量，不仅可明显降低冠状动脉病患者的缺血性卒中发病率，而且有不依赖于其降脂效应的神经保护作用，并能减少痴呆发生。

促红细胞素（EPO） EPO是近年来备受关注的神经保护或（和）神经修复药物。除了有造血作用外，还有神经系统保护作用。

引起膝盖疼痛的原因一：骨关节问题。

日常生活中，出现膝盖疼痛的问题极有可能是骨关节炎问题；而说到骨关节问题，它也是我们生活中常见的一种疾病，它是一种退行性变问题，是一种生理的正常变化；但是有些朋友由于不良的生活习惯，从而导致这种退行性变速度加快，从而就会导致膝盖出现疼痛问题。比如体重过重，运动量过大等等，都很容易导致身体承受不住；又或者是体重不足，从而导致身体肌肉出现萎缩问题，那么这些情况下都很可能会导致膝关节变得不是那么的稳定，从而就会在一定程度上导致关节的蜕变速度加快。

●引起膝盖疼痛的原因二：类风湿性关节炎问题。

通常来说，倘若你的膝盖没有遭受到外部环境的影响，这个时候出现了膝盖疼痛问题，那么你就需要考虑可能是类风湿性关节炎问题。通常这种疾病，好发于在潮湿的环境和天气下，一旦遭受到寒凉，其膝盖疼痛就会加重。通常患上类风湿性关节炎这个疾病之后，患者需要在生活中多多注意做好保暖工作，尤其是对于膝关节的保暖工作一定要做到位，在天气较冷的时候，尽量多在家进行休息。

●引起膝盖疼痛的原因三：结构性外伤问题。

日常生活中，导致膝盖出现疼痛的原因有很多，其中一个就是结构性外伤，最为常见的有半月板拉伤、肌肉拉伤、骨折等等；也极有可能是风湿问题、体内有结核问题、癌症等疾病，也极有可能不是结构性的问题，有可能是姿势不正确，体重过大，劳损过度等原因而导致膝盖出现了疼痛问题。

结语：日常生活中，一旦出现了膝关节疼痛的问题，还请尽快查找原因，找到原因之后进行对症治疗。倘若你自己理不清楚的化话，还请尽快去医院进行相关检查得知。日常生活中，我们需要多多注意保护好我们的膝盖，尽量别让我们的膝盖遭受到婌，毕竟当我们的膝盖一旦出现了损伤问题，那么我们日常行走就会变得十分不方便。另外在饮食方面也需要多加注意，尽量少吃一些辛辣油腻的食物，多吃一些对膝关节有保护的食物，比如多吃一些骨头类的食物，或者是新鲜的蔬菜水果等等。