细胞凋亡的3种途径是什么

酒到底是不是致癌物

酒到底是不是致癌物，在现实生活中，有很多人喜欢喝酒，每天都会喝一两瓶啤酒或者红酒，那下面我分享一篇关于酒到底是不是致癌物的相关信息。大家一起来看看吧！

殊不知，酒对机体没有任何益处，它早在上世纪的90年代，就已经被世卫组织的国际癌症研究机构列入了一类致癌物中。

1类致癌物是所有致癌物中等级最高的存在，它经过临床多个实验，已经明确了对人体存在致癌性质。

和酒精相关的癌症有很多种，其中五类与它的关系最为密切：

食管癌、胃癌

酒精的成分就是乙醇，它在进入机体时，首先会通过口腔滑入食道、胃内。

而乙醇在和食管、胃黏膜接触的过程中，其凭借自身良好的脂溶性开始进行破坏；

它会损伤食管黏膜层，渗透到黏膜的上皮组织内，越是酒精浓度高的酒水，伤害性也就会越大；

长期酗酒者可能会面临各种消化道疾病，这包括了消化道溃疡、炎症等。

其次，乙醇在被代谢为乙醛之后，又会直接损伤DNA链条，导致基因突变，让消化道陷入长期持续的损伤和慢性炎症状态，进而增加自身患癌的几率。

肝癌

当酒精进入胃内之后，有5%左右会随着呼吸、小便等方式排出体外，其余的95%则是进入了肝脏内代谢。

而肝脏代谢酒精主要是依靠了两种酒精脱氢酶，它们能将乙醇分解为乙醛、乙酸，最终变成二氧化碳和水分排出体外。

但是，就我国居民的基因来说，大部分都存在乙醛脱氢酶缺陷，它虽然不会对健康造成影响，却会导致乙醛代谢障碍；

肝脏在代谢酒精的过程中，酒精本就会抑制肝脏其他功能，特别是对脂肪的合成、储存容易出现障碍。

当大量游离脂肪开始在肝脏内沉积时，就可发展为酒精性脂肪肝，它是脂肪肝的其中一个类型。

再受到乙醛伤害的影响，可逐渐发展为肝炎、肝硬化等多个问题，进而增加了癌变几率。一个长期酗酒的人，患肝癌率是不饮酒者的10倍以上。

大肠癌

饮酒和大肠癌之间的关联，在医疗界仍然存在一定的争议。不过，有大量的学者都认为，饮酒的确是会增加自身患肠癌的风险，且有越来越多的研究证实了这一点。

数据调查显示，在经常饮酒、酒精摄入量超标的群体中，患大肠癌风险是不饮酒的4、4倍。

酒精摄入量大约45g/d的人群，大肠癌患病风险会增加1、5倍！

有趣的是，国外有相关研究表明，不同类型的酒对大肠癌的患病风险影响也不相同。

比如主要是喝啤酒的人群，未来出现肠癌的风险，是不喝酒人群的12倍左右。而常年喝白酒的人群，是戒酒、少量饮酒者的2倍。

胰腺癌

胰腺也是人体内的消化器官，它处于中腹部的深处、腹膜后方。而胰腺癌是所有癌症类型中，恶性程度最高、死亡率最高的存在，患者五年内总生存率还不足5%。

胰腺癌病发的因素十分复杂，饮酒恰恰就是其中一个危险因素。

因为长期大量酗酒，可导致胰腺对胆碱能、促胰酵素等物质发生反应，并分泌出大量含蛋白质的胰液，进而损伤胰腺的内部，诱发慢性胰腺炎。

同时，酒精代谢物乙醛，也存在一定的毒性，增加了细胞癌变的几率。

最后要强调的是，酒精已经是明确的致癌物质，虽然它的致癌性并不是100%。但就如同在马路上行走的人一般，只要你还在路上，就有出车祸的可能性。

所以，对酒精不能放松警惕，减少饮酒量、尽量戒酒很有必要，这是健康的基础。

我国自古以来就有酒文化，现实生活中有很多人有喝酒的爱好和习惯，整日参加应酬。8月4日，科技部在其官网上发布了一篇文章，这篇文章名为《加拿大一项研究表明部分癌症和饮酒》，援引了《柳叶刀·肿瘤学》的研究结论，世界卫生组织国际癌症研究机构把酒精定义为一类致癌物，喝酒喝的越多，得癌症的几率越大。

这项研究指出，之所以喝酒会得癌症，是因为喝酒破坏了DNA。大家都知道DNA出现突变的情况，才有可能让人患上癌症，但是饮酒越多，对DNA的损害越多，这种损害逐渐累积，就会造成跟DNA突变一样的结果，让人患上癌症。

酒精是一类致癌物，这是世界卫生组织定义的。希望大家在日常生活中能够改掉饮酒的习惯，如果必须要喝酒，也要适量，不能喝太多。

喝酒和哪些癌症存在关系？

喝酒对身体健康的影响是很大的，酒精是一类致癌物，长期过量饮酒会让人们得癌症的几率上升。

酒精的主要成分是乙醇，长期过量饮酒会诱发肝硬化，如果得不到有效的治疗，也有可能发展成肝癌。除此之外，酒精也可能在肝药酶的作用下产生大量的自由基，使维A酸浓度降低，会促使细胞过度增生，诱发DNA突变，让人患上癌症。

除此之外酒精还有一个危害，就是会影响人体的激素水平，女性患乳 腺癌，和喝酒有一定的关系。综上所述，喝酒和7种癌症有关，分别是口咽癌、肝癌、喉癌、食道癌、结肠癌、直肠癌、乳 腺癌，尽快改正喝酒的习惯，不要过量饮酒，否则这些癌症就很有可能找上门来。

怎么才算适量饮酒？

在生活中难免会有一些推脱不过去的场合，需要饮酒，这个时候一点酒也不喝是说不过去的。为此要掌握好饮酒的量，不要过量饮酒。

很多人不知道怎样才算适当饮酒，不知道怎样才算过量饮酒。其实和酒精的摄入量是有关的，男性每天摄入的酒精量不能超过15克，女性还要少一些。想要知道自己摄入酒精量，有一个公式，那就是饮酒量乘以酒精浓度再乘以0、8，这样得出来的数值就是酒精量。

可以提前计算一下，看自己能喝多少酒，在这个范围内尽可能的少喝就可以了。不过酒精毕竟算一级致癌物，能不喝就不喝，滴酒不沾才是最健康的。

可以学习张继科独特的挡酒方法

有的时候，在一些场合当中，周围人特别热情，总是敬自己的酒，可以用一些独特的技巧，来让自己少喝一些，最近张继科独特的挡酒方法这条新闻就冲上了热搜。

张继科为了躲酒，碰杯的时候，把自己的酒杯里的酒倒到了别人的酒杯里，网友称张继科是被乒乓球事业耽误的喜剧人。我们在生活当中确实可以借用张继科的这种躲酒方法，毕竟少喝一口酒是一口酒，毕竟酒会危害人体健康。

除了学习张继科这种躲酒技巧之外，还有一些酒场上的技巧，能够尽可能减少酒精对人体的伤害。

第一，喝酒的速度可以慢一些，不要喝太快，尽量避免一口闷的情况。

第二，在喝酒的过程中多吃些菜，不要空腹饮酒。

第三，喝酒时旁边放上一杯水，喝一口酒，多喝几口水，水有稀释酒的作用，可以减轻点危害。

喝酒不是健康的习惯，酒精属于致癌物，和7种癌症有关。在生活当中应该尽快的戒酒，如果有必须喝酒的场合，必须要控制酒量，适量饮酒。在喝酒的时候可以使用一些躲酒技巧，避免喝多。

1、酒精是致癌物的证据

1、1 ASCO：酒精是致癌物

美国临床肿瘤学会（ASCO）发表了一项声明，给我们敲响了警钟：酒精是一种致癌物。喝酒能诱发肝癌等多种癌症的发生。

声明指出，全世界每年5、5%的新增癌症和5、8%的癌症死亡都是由喝酒引起的。

换算一下，我们就可以知道，这相当于每18个癌症病人中就有1人是喝酒喝出来的。每17个癌症死亡病人中就有1人是喝酒喝死的。

1、2 Nature:喝酒能直接导致干细胞基因不可逆突变

2018年刚开始，顶尖杂志《自然》一篇最新论文在全球刷屏：剑桥大学科学家通过动物模型，发现酒精和其代谢产物乙醛会对造血干细胞造成显著影响。

它之所以引起广泛关注，是因为它再次证明了一个重要结论：喝酒会致癌！中国人尤其危险！

2、喝酒都会导致哪些癌症？

研究表明，喝酒，不管你是喝多少度数的，只要有酒精，喝了都有致癌风险。

除了肝癌以外，喝酒还会增加食管癌、乳 腺癌、结直肠癌、头颈癌、胃癌、胰腺癌等多种癌症的发生风险。

这么多癌症中，哪些癌症受酒精影响最大？俗话说，“近水楼台先得月”，酒精也是，它能直接接触到的组织患癌风险是最大的。比如：口腔癌、喉癌、食管癌、乳 腺癌、肝癌、结直肠癌等。

研究显示，每天喝50g或 50g以上酒精（相当于3杯半或更多酒）的人与不喝酒的人相比，得口腔癌的几率会增加2到3倍。如果在喝酒的同时吸烟的话，患口腔癌的风险又会明显升高。

每天喝45g以上酒精（相当于大约3杯酒）的人与不喝酒的人相比，得乳 腺癌的几率会增加1、5倍。即使每天喝10g酒精（相当于略少于一杯酒的量），得乳 腺癌的几率也会增加7%。

每天喝50g或50g以上酒精（相当于3、5杯酒）的人与不喝酒和偶尔喝酒的人相比，得结直肠癌的风险会增加1、5倍。即使每天喝10g酒精（相当于略少于一杯酒的'量），得结直肠癌的风险也会增加7%。

有系统分析表明，中度或重度饮酒可能会增加胃癌的发病风险。

另外，据最新发表的一项美国30岁以上癌症患者统计数据显示，饮酒与23%的喉癌、22%的肝癌和21%的食管癌是有关的，但是具体饮酒量是多少还需要进一步深究。

3、喝酒为什么会致癌？

要想知道喝酒为什么会致癌，得先了解酒精在我们体内是如何分解的。

酒精在体内分解代谢主要依靠两种酶（ADH和ALDH），酒精进入体内就会在乙醇脱氢酶（ADH）的作用下分解为乙醛，再在乙醛脱氢酶（ALDH）的作用下分解为乙酸，从而排出体外；至此，代谢完成。

其中，乙醛就是喝酒致癌的罪魁祸首，它是一种一级致癌物。

一能诱导DNA突变，二能促使细胞凋亡。

为了研究乙醛如何影响细胞的构建，研究小组对小鼠进行基因改造，即通过基因改造阻止干细胞产生ALDH的酶之一——ALDH2。先前的研究表明，这种酶可以将乙醛有效地氧化成乙酸。当敲除了小鼠的ALDH2基因，小鼠也更容易显示酒精及其代谢产物乙醛对健康的影响。

Patel说，“我们在这些突变的细胞中发现大量的DNA损伤。DNA 片段被删除、被破坏，甚至看到部分染色体发生移动和重排。”

各突变类型所占比例

ALDH2缺陷小鼠中，给予酒精的小鼠(5、8g kg1)与未给予酒精的小鼠相比，有4倍的细胞损伤。

第二道防线则是一个修复系统，在这个系统中，身体试图修复对DNA造成的伤害。其中，Fancd2是一种 DNA 交联修复蛋白，能帮助不稳定的 DNA 进行修复。

但是，由于有些人存在突变，其中一个或两个防御工程不起作用。此外，微核也可用来判断细胞的受损程度。在细胞内，如果染色体发生断裂或错配，就很容易形成“微核”（Micronuclei , Mn）结构。如下图所示，当第一、二道防御缺失，酒精下微核数量显著增加。

4、为什么中国人喝酒更容易患肝癌？

亚洲约有5、4亿人携带ALDH2基因突变，这意味着他们不能分解乙醛，喝酒会出现红潮反应，即俗话说的喝酒上脸。拥有这种突变的人，不能合成足够的乙醛脱氢酶来降解乙醛，乙醛就不能及时排除体外，过多的乙醛聚在体内就会导致我们喝酒更容易上脸，其患食管癌的风险大大增加。因此，遇到喝酒脸红的人一定要珍惜，因为他们是拿生命在喝。

5、少量饮酒，每天一小杯可以吗？

最近，发表在BMJ杂志上的一项研究发现，即使少量饮酒，也会增加癌症的发病风险。

对于女性来说，更不应该喝酒。因为另一项包括1200万多名女性的研究发现，就算每天只喝一小杯酒，女性患乳 腺癌的风险也会明显增加。

所以，酒这回事儿不论男女，能不喝就不喝。如果你本身就不喜欢喝酒，最好不要开始，有些东西并不值得尝试。如果你以前喝酒比较多，从现在开始戒酒并不晚。有研究表明，戒酒20年的人，得口腔癌、咽喉癌和食管癌等癌症的风险和不喝酒的人基本一样。

亡羊补牢，为时未晚。从现在开始行动一点，你的身体慢慢就会有所获益。

6、肿瘤病人更不要喝酒

正常人喝酒都有致癌风险，已经患病的肿瘤病人就更不应该喝酒了。

有研究表明，在治疗期间过度喝酒的肿瘤病人，不仅治疗效果受到了影响，副作用也更多了。酒精可能会降低化疗和靶向治疗的疗效，并增加放疗的副作用。

最终，喝酒的病人比不喝酒的病人需要做更多的手术，住更长时间的医院，花更多的钱，治疗后身体恢复得也更慢，死亡风险也更高。

而治疗后还一直喝酒的肿瘤病人，会有更大的风险患上第二种癌症。

所以，肿瘤病人为了自己的身体健康，更应该滴酒不沾。

7、如果非想喝两口，多少算安全？

喝酒有致癌风险，最好的就是不喝酒。

但是你说我喝酒上瘾，一时半会也戒不了。或者说我就喜欢喝酒，觉得有酒生活才有味。或者我是个调酒师，工作就是要喝喝酒。

那么，偶尔喝少点问题还不算大。问题最大的是长期大量喝酒。酒精和癌症风险是正相关的，喝酒越多，喝酒时间越长，患癌风险就越高。

如果不得不喝酒，或者非想喝两口的话，一天的酒精量，女性不能超过18ml，男性不能超过36ml。

举个栗子，根据每种酒的度数不同，女性啤酒一天不能超过350ml，葡萄酒不能超过150ml，度数为50°的白酒不能超过35ml。

男性啤酒一天不能超过700ml，葡萄酒不能超过300ml，度数为50°的白酒不能超过70ml。

既然喝酒有致癌风险，且作为中国人，我们很多人体内又存在乙醛脱氢酶基因缺陷，最好是能不喝酒就不喝，特别是女性！

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乙酸的物理性质：

分子量：60.05

分子式：CH3COOH

沸点（℃）：117.9

凝固点（℃）：16.6

相对密度（水为1）：1.050

粘度(mPa.s）：1.22（20℃）

20℃时蒸气压（KPa）：1.5

外观及气味：无色液体，有刺鼻的醋酸味。

溶解性：能溶于水、乙醇、乙醚、四氯化碳及甘油等有机溶剂。

相容性材料：稀释后对金属有强烈腐蚀性，316#和318#不锈钢及铝可作良好的结构材料。

乙酸的化学性质：

1、乙酸的酸性

乙酸的羧基氢原子能够部分电离变为氢离子（质子）而释放出来，导致羧酸的酸性。乙酸在水溶液中是一元弱酸，酸度系数为4.8，pKa=4.75（25℃），浓度为1mol/L的醋酸溶液（类似于家用醋的浓度）的pH为2.4，也就是说仅有0.4%的醋酸分子是解离的。

2、乙酸二聚物

乙酸的晶体结构显示 ，分子间通过氢键结合为二聚体（亦称二缔结物），二聚体也存在于120℃的蒸汽状态。二聚体有较高的稳定性，已经通过冰点降低测定分子量法以及X光衍射证明了分子量较小的羧酸如甲酸、乙酸在固态及液态，甚至气态以二聚体形式存在。当乙酸与水溶和的时候，二聚体间的氢键会很快的断裂。其它的羧酸也有类似的二聚现象。

3、无机化学反应

乙酸能发生普通羧酸的典型化学反应，同时可以还原生成乙醇，通过亲核取代机理生成乙酰氯，也可以双分子脱水生成酸酐。

乙酸也可以成酯或氨基化合物。如乙酸可以与乙醇在浓硫酸存在并加热的条件下生成乙酸乙酯（本反应为可逆反应，反应类型属于取代反应中的酯化反应）。

由于弱酸的性质，对于许多金属，乙酸是有腐蚀性的，例如铁、镁和锌，反应生成氢气和金属乙酸盐。虽然铝在空气中表面会形成氧化铝保护层，但是在醋酸的作用下，氧化膜会被破坏，内部的铝就可以直接和酸作用了。

金属的乙酸盐也可以用乙酸和相应的碱性物质反应，比如小苏打与醋的反应。除了醋酸铬（II），几乎所有的醋酸盐能溶于水。

4、生物化学反应

乙酸中的乙酰基，是生物化学中所有生命的基础。当它与辅酶A结合后，就成为了碳水化合物和脂肪新陈代谢的中心。然而，乙酸在细胞中的浓度是被严格控制在一个很低的范围内，避免使得细胞质的pH发生破坏性的改变。与其它长链羧酸不同，乙酸并不存在于甘油三酸脂中。

扩展资料：

乙酸可用作酸度调节剂、酸化剂、腌渍剂、增味剂、香料等。它也是很好的抗微生物剂，这主要归因于其可使pH降低至低于微生物最适生长所需的pH。乙酸是我国应用最早、使用最多的酸味剂，主要用于复合调味料、配制蜡、罐头、干酪、果冻等。用于调味料时，可将乙酸加水稀释至4%~5%溶液后，添加到各种调味料中应用。以食醋作为酸味剂，辅以纯天然营养保健品制成的饮料称为国际型第三代饮料。

乙酸的制备可以通过人工合成和细菌发酵两种方法。生物合成法，即利用细菌发酵，仅占整个世界产量的10%，但是仍然是生产乙酸，尤其是醋的最重要的方法，因为很多国家的食品安全法规规定食物中的醋必须是通过生物法制备，而发酵法又分为有氧发酵法和无氧发酵法。

参考资料：百度百科-乙酸

细胞凋亡是一种正常的基因程序性细胞死亡，其中老化细胞在其生命周期结束时收缩，其剩余片段被吞噬而没有任何炎症反应。

1972 年，Kerr、Wyllie 和 Currie 在一篇论文中首次引入了细胞凋亡这一术语，以描述一种形态上不同的细胞死亡类型。它由一系列导致细胞形态变化或死亡的生化变化组成。它导致普通成年人每天有 50 到 700 亿个细胞死亡。它也被称为“细胞自杀”，因为细胞经历了一个高度调控的过程，以程序化地从体内去除细胞。作为细胞周期的一部分，大多数细胞具有内置的细胞凋亡机制。这种机制可以让身体摆脱不必要的细胞或受感染的细胞。

细胞凋亡被认为是各种过程的重要组成部分，包括正常细胞周期、免疫系统的正常发育和功能、胚胎发育和化学诱导的细胞死亡。细胞凋亡是发育的一部分，因为它对于将大量组织分化为不同的群体至关重要。

细胞凋亡发生在可能已感染病毒甚至可能癌变的细胞中。这个过程通常发生在细胞检测到 DNA 中的缺陷并且无法修复它时。细胞凋亡也是免疫系统的重要组成部分，因为一旦异物从体内清除，它就会清除病原体特异性免疫细胞。

这也有助于去除可能与身体细胞发生反应并导致自身免疫疾病的免疫细胞。细胞凋亡的另一个原因是通过去除旧细胞为新细胞腾出空间来维持体内稳态。

启动细胞凋亡的外在途径涉及跨膜受体介导的相互作用。这些相互作用发生在配体和它们相应的死亡受体之间，这些受体都是肿瘤坏死因子 (TNF) 家族的一部分。TNF 受体家族的所有成员共享一个共同的富含半胱氨酸的胞外域，该域包含约 80 个氨基酸，称为“死亡域”。