海绵状静脉血管畸形
大型海绵状静脉畸形硬化治疗静脉畸形和血管瘤概念的区别
静脉畸形的病理学特点是：扩张的静脉管腔，菲薄的管壁，以及不活跃的血管内皮细胞和平滑肌层的缺失。长期以来，血管瘤和脉管畸形的概念在国内依然混淆不清，静脉畸形和动静脉畸形分别被称为海绵状血管瘤和蔓状血管瘤。 Mulliken在1982提出了按照血管内皮细胞的特征区分脉管畸形和血管瘤。1996年罗马国际血管畸形外科大会正式确定了该分型。 North （1） 在2000年发现了血管瘤的特征性蛋白GLUT-1（erythrocyte-type glucose transporter protein）。它被认为是目前血管瘤诊断中的唯一特征性表达的蛋白。但是对于脉管畸形的内皮细胞活性的争议依然存在。 Wautier （2） 通过对动静脉畸形的内皮细胞进行细胞培养，发现其增殖能力明显强于对照组。神经外科领域 （ 3） 对静脉畸形和动静脉畸形进行了免疫组织化学的研究， 发现 VEGF （Vascular endothelial growth factor）表达为阳性, 内皮细胞有增殖能力。但是胡琼华 （4） 对脉管畸形血清中的VEGF进行免疫组织化学研究，林晓曦 （5） 利用免疫组织化学研究了PCNDA在脉管畸形中表达均为阴性。 Hein （6） 认为导致脉管畸形中的内皮细胞的增殖能力的表现其实是一种对早先存在的血管畸形出现血管增生的反应，往往是因为血栓和创伤引起的。 目前对于静脉畸形的临床诊断主要通过病史和体检，MRI血管造影检查被认为是诊断静脉畸形的最佳方法.
常用硬化剂 目前常用的硬化剂有无水乙醇（ ethanol）、平阳霉素 （Pingyangmycin） 、纤维蛋白胶(fribrin glue)、鱼肝油酸钠(sodium morrhuate)、争光霉素（Bleomycin）等。无水乙醇对静脉畸形的治疗机理是通过血凝块的形成，使血管壁形成坏死组织、炎症组织；并且逐渐形成疤痕纤维化增加了血管壁的纤维结缔组织，导致血管壁塌陷闭合，病灶也逐渐缩小。 平阳霉素 是从平阳链球菌（streptomycin pingyangensisn,SP）产生的15种博莱霉素组分中筛选出来的抗肿瘤抗生素、其成分与Bleomycin A5相似，作用机理都是抑止DNA合成和切断DNA链，局部注射后可影响到血窦内皮细胞代谢功能，使其变性坏死并形成纤维化，最终使病灶逐渐衰退治愈，其与博莱霉素相比有较好的临床疗效和较轻的并发症。
无水乙醇和平阳霉素联合治疗 利用平阳霉素进行静脉畸形治疗的报道在国内逐渐增多，认为平阳霉素对静脉畸形治疗优于鱼肝油酸钠 （ 7） 。硬化剂治疗静脉畸形尤其是大型病灶，因为硬化剂的流失导致了治疗效果的不肯定。因为平阳霉素的治疗机理主要是通过影响内皮细胞的代谢过程 ,不能改变病灶的血流动力学；而实际上大型静脉畸形病灶的引流静脉粗大、血流量大，使平阳霉素较难在血窦里停留。我们随机对本组大型静脉畸形病例中5例进行单纯平阳霉素治疗2次，均无效。
欧阳天祥 （ 8） 利用瘤体内压监测装置指导下进行无水乙醇联合明矾治疗，发现无水乙醇可以很好的降低回流静脉的流速。 Yakes WF (9) 等报道使用无水乙醇治疗有效率为85%； Hein 报道无水乙醇有效率在 72％。本组病例我们有效率为100％，和国外的统计资料和我们以往的统计资料比较（数据未列），合用平阳霉素在疗效上可能优于单独使用无水乙醇。Beatriz (10) 认为单纯利用无水乙醇治疗静脉畸形除了并发症较多皮肤破溃和疤痕占13%，另外还有血栓、感染、暂时性的神经麻痹，血红蛋白尿等，而且用量较大时常遗留较大的硬结难以退却。以往我们均采用无水乙醇联合手术治疗，患者往往有明显的疤痕，甚至神经损伤，很难达到美容效果。该技术中无水乙醇通过减慢血流速度，让平阳霉素可以停留在血窦中。在减少无水乙醇的用量的同时更好发挥了平阳霉素作用时间长的优点。本组治疗中所有病例都出现术后的肿胀；1例患者出现皮肤坏死，虽然存在残留的硬结，但一般在2～3个月后都逐渐消退。
对于手部静脉畸形的治疗应该采取慎重的态度，本组 8例四肢患者中就有2例患者出现了远端的肢端坏死。原因可能静脉畸形往往可能合并一些无临床表现的微小动静脉漏，栓子很可能进入动脉系统。而指端的血管较细，又没有形成动脉网，所以较之头面部和躯干更容易形成完全栓塞。
硬化治疗静脉畸形的效果不但决定于病灶的大小和静脉回流的速度，而且和病灶间隙多少有关。静脉回流速度的过快往往可能同时存在动静脉漏而应该归入动静脉畸形。在大小相近的病例中，多个间隙的病灶硬化剂治疗的效果较差。这因为分散的病灶要求的治疗次数明显增加，而且一些分散的病灶往往没有完全扩张，影响穿刺的精确。对于这类病人一般采取门诊随访，如果有病灶进一步扩张，再行硬化剂治疗。我们近期在彩色多普勒介导下对一些小的病灶进行更加精确的介入治疗取得了较好的效果，但有待于进一步的提高病例数。
操作要点 ：无水乙醇注射的要点是 ① 注射无水乙醇以前，尽可能将病灶内的静脉血大部分抽出使病灶塌陷，有利于大致估计无水乙醇的用量和避免无水乙醇的稀释使疗效下降。 ② 无水乙醇注射时要注意：1、确定回抽有静脉血 2、进针深度必须远在真皮层下 3、硬化剂必须逐步加量。 ③ 注射无水乙醇后，要确保减慢了畸形静脉的回流速度，再注射平阳霉素使其在病灶中停留成为了可能。对于无水乙醇作用效果的简单判断，我们总结是：病灶出现较明显的硬块，回抽可见小血栓形成，可以发现从穿刺针回流出来的血流速度变慢。 ④ 同时加强影像学辅助介入治疗。Takashi Yamaki (11) 第一次的彩色多普勒的介导下进行了经皮穿刺畸形静脉内注射无水乙醇。 本组病例中5例患者进行了彩色多普勒介导治疗，均获得很满意的效果。我们认为利用影像学技术进行辅助介入治疗，可以减少穿刺次数，提高穿刺的精确性避免硬化剂误入动脉系统， 同时利用B超三维重建可以大致的估计硬化剂使用量。目前随着C臂的3.0核磁共振的出现，使得即时三维模拟成像介入治疗静脉畸形成为了可能。 ⑤ 治疗过程中医患双方都应该了解其治疗疗程较长，需反复治疗的特点。多数治愈患者术后肿胀均很明显，这虽然延长了术后恢复的时间，但却也是一种治疗效果的体现。
适应症： 随着新的硬化剂出现，影像学辅助技术的提高，硬化剂的适应症范围肯定逐步在扩展。就目前我们的经验认为： ⑴ 颌面部的大型静脉畸形基本上可以用硬化剂治愈，而且并发症极少； ⑵ 对于手指静脉畸形的治疗硬化剂应该十分慎重，很容易引起皮肤的坏死甚至手指的坏死 ⑶ ⑷ 对于一些较表浅的病灶硬化剂治疗容易引起皮肤的坏死、疤痕的形成；对一些由大量的散在、小血窦构成的静脉畸形也不适合硬化剂治疗。
总结
静脉畸形作为一种先天性的脉管畸形疾病发展比较缓慢，它对大多数患者的危害主要表现在外观的破坏。所以可以预测以达到最佳美容效果为目的的微创，甚至是无创的非手术治疗必将是该疾病治疗的最终方向。通过无水乙醇栓塞引流静脉联合平阳霉素治疗可以使一部分患者达到最理想的美容效果，是目前大型静脉畸形较理想的治疗方法之一。硬化剂治疗的精确性，微创性是今后发展的方向，而影像学辅助介导技术尤其是3.0核磁共振下进行介导穿刺治疗将为其提供有力的支持，另外利用强脉冲光（IPL）对表浅曲张静脉治疗也是研究的热门方向。
参考文献 :
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4．胡琼华，林晓曦，王炜. 血管瘤患者血清中VEGF的定量检测及其意义. [J] 中华整形外科杂志,2002,18(2)：98.
5．林晓曦，王炜,钱文牛等. 增殖细胞核抗原在血管瘤和血管畸形组织中的表达.[J] 中华烧伤整形外科杂志，1998,14(1):19
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10.Beatriz,Berenguer,PatriciaE.Sclerothera py of craniofacial venous malformations:complications and results.[J] Plast reconstr surg 1999104(1):1
11.Takashi Yamaki, Motohiro Nozaki，Kenji sasaki. Color duplex-guided sclerotherapy for the treatment of venous malformations.[J] Dermatol surg 200026(4):323
再有：http://www.qhdgryy.com/yxzh/Print.asp?ArticleID=778
酒精是一种无色透明、易挥发，易燃烧，不导电的液体。酒精的功效有很多，其中作为医用酒精使用的时候更多，作为医用酒精，它不仅可以起到消毒的作用，还可以作为物理降温的工具，对高烧患者进行物理降温。下面，妈网百科带大家了解一下酒精的具体作用有哪些。
酒精的用途一：灭菌消毒
70%-75%的酒精用于灭菌消毒，用于包括皮肤消毒、医疗器械消毒、碘酒的脱碘等。
酒精的用途二：预防褥疮
40%-50%的酒精用于预防褥疮，长期卧床患者的背、腰、臀部因长期受压可引发褥疮，而且褥疮一旦形成很难愈合；其预防的方法就是要勤翻身、勤擦洗、勤按摩。按摩时，护理人员会将少40%-50%的酒精倒入手中，均匀地按摩患者受压部位，以达到促进局部血液循环，防止褥疮形成的目的。
酒精的用途三：物理退热
25%-50%的酒精用于物理退热，高烧患者除药物治疗外，最简易、有效、安全的降温方法就是用25%-50%酒精擦浴的物理降温方法。用酒精擦洗患者皮肤时，不仅可刺激高烧患者的皮肤血管扩张，增加皮肤的散热能力；还由于其具有挥发性，可吸收并带走大量的热量，使体温下降、症状缓解。
酒精的用途四：酒精可促进癌细胞转移。
胃黏膜下动脉硬化（Dieulafoy’s disease）又称Dieulafoy病变（Dieulafoy’s lesion），是引起消化道尤其是上消化道大出血的原因之一。至今尚无一个确切的定义，病变是突露于胃肠道腔内活动出血的或黏附血块的动脉，动脉周围无溃疡形成这一特征已成为多数学者共识。胃黏膜下动脉硬化可以发生在胃肠道的任何部位，以近端胃最多见。1898年，Dieulafoy最早报道了3例因胃动脉破裂致上消化道大出血而死亡的患者，并认为病灶是胃黏膜浅表性溃疡引起胃动脉破裂，出血中断了病变的进一步发展。此后，Dieulafoy的名字与胃黏膜下动脉破裂出血联系在一起。早期由于对该病的病理性质缺乏深入的研究，文献报道中所用名称不一，如Dieulafoy血管畸形、Dieulafoy胃黏膜糜烂、浅表性溃疡、胃黏膜下恒径动脉破裂出血、迪厄拉富瓦病、黏膜下动脉畸形、曲张性动脉瘤、胃动脉瘤、动静脉畸形、特殊位置的消化性溃疡等。1988年，Saueraber报道了7例患者，并通过文献复习，详细阐明了该病的发病机制、病理、临床特征、诊断及治疗方法。近年由于内镜的广泛应用，该病的报道日益增多并统一称为胃黏膜下动脉硬化。
2 疾病名称胃黏膜下动脉硬化
3 英文名称Dieulafoy disease
4 胃黏膜下动脉硬化的别名Dieulafoy病；Dieulafoy病变；Dieulafoy胃黏膜糜烂；Dieulafoy血管畸形；动静脉畸形；动静脉型血管畸形；黏膜下动脉畸形；浅表性溃疡；曲张性动脉瘤；特殊位置的消化性溃疡；胃动脉瘤；迪厄拉富瓦病；胃黏膜下恒径动脉破裂出血
5 分类消化科 >胃十二指肠疾病 >胃其他疾病
6 ICD号
K31.8
7 流行病学胃黏膜下动脉硬化相对少见，西方发达国家占上消化道大出血病例的0.3%～6.8%，日本为1.1%～9.4%，Dieulafoy报道的7个病例平均年龄33.7岁，男女比1.3∶1，大致相等。近年田中收集日本93例，平均年龄53.9岁，男女比3.2∶1，男性多。美国Norton等报道1组89例，平均年龄72岁，提示高龄者多见。病死率1898年Dieulafoy报道的7例6例死亡，1964年Glodmen报道24例19例（79%）死亡。Zanten等报道1970～1984年35例8例（23%）死亡，1999年Norton等报道89例中12例（13%）死亡。病死率在逐年下降，原因与内镜的普及和治疗的进步有关。
8 病因胃黏膜下动脉硬化的发病机制尚不完全清楚，过去曾将胃黏膜下动脉硬化归为胃动脉瘤，认为出血是由于动脉瘤的扩张、破裂所致，但近来病理检查发现胃黏膜下动脉硬化的血管有内膜、中层和外膜，排除了动脉瘤的可能，也曾认为胃黏膜下动脉硬化是先天性动静脉畸形，但研究中未发现动静脉畸形的存在。正常情况下胃壁血供主要来自于胃短动脉，进入胃壁后分支逐渐变细，最终在胃黏膜形成毛细血管系统，但胃黏膜下动脉硬化患者胃短动脉分支进入胃黏膜肌层后保持恒定的直径，因而称为恒径动脉。一般认为恒径动脉是先天性发育异常，恒径动脉与黏膜之间有着特殊的关系，正常情况下黏膜下疏松组织使得动脉表面的黏膜自由移动，而胃黏膜下动脉硬化患者由于Wanken纤维束将动脉和黏膜固定，形成特定的黏膜易损区，Wanken纤维束与动脉和黏膜的关系可能为先天性所致。黏膜易损区在外界因素 *** 下，发生黏膜损伤并引起黏膜下恒径动脉破裂；随着年龄增大，动脉管径扩张，黏膜萎缩，这种薄弱的环境更易受到损害。因此，胃黏膜下动脉硬化灶是由黏膜下恒径动脉和浅表性黏膜糜烂构成。多种因素可促使胃黏膜糜烂和恒径动脉破裂，如大量饮酒、吸烟、胆汁反流均可引起胃黏膜糜烂；胃蠕动时恒径动脉受压、拉长，蠕动时产生的切割力或机械性损伤亦可引起血管破裂。恒径动脉并不是突然腐蚀破裂，而是由于管壁逐渐变薄、扩张而致破裂，破裂前常有血栓形成。有些研究发现，胃黏膜下动脉硬化灶血管存在不同程度的动脉硬化，血管的硬化更易发生破裂，这种现象可以解释胃黏膜下动脉硬化的发病年龄偏大。
9 发病机制胃黏膜下动脉硬化的组织病理具有两个典型特征：病灶小，多呈2～5mm卵圆形浅表性糜烂，可深达黏膜肌层，在黏膜灶的中央可见直径1～3mm动脉突出于黏膜缺损的部位，表面可有血栓附着，病灶周围黏膜无炎症改变，由于病灶小，内镜检查时易于忽视；位置特殊，胃黏膜下动脉硬化灶常位于胃贲门部小弯侧，Zanten报道82%的病灶位于食管与胃连接的6cm内，81%的病灶位于胃小弯侧，亦有极少数病灶位于十二指肠、空肠和结、直肠。
胃黏膜下动脉硬化的病灶在显微镜下的病理特征是：
1.胃黏膜浅表性局灶性缺损伴有基底部纤维样坏死。
2.在缺损的基底部有较大的动脉，动脉壁增厚；黏膜肌层有扭曲、增生的动脉。
3.与黏膜肌层动脉伴随的静脉管径增粗。
高倍镜下可见破裂的动脉壁有轻度炎症反应，管腔内纤维血栓形成，动脉管壁黏膜下纤维沉着，胃黏膜肌层增厚，病灶周围黏膜无炎症反应。采用弹力纤维染色发现破裂动脉壁周围弹力纤维组织松解，动脉壁无瘤样扩张，亦无动脉炎的存在（图1）。Miko分析了24例胃黏膜下动脉硬化出血动脉与正常动脉的组织病理区别，发现胃黏膜下动脉硬化出血动脉有正常的组织结构，即由黏膜、肌层和外膜构成。黏膜下动脉管径正常，血管的增粗主要表现在黏膜肌层，动脉通过Wanken弹力纤维固定于黏膜，动脉裂口处有黏膜缺损，伴随的静脉亦有破裂。
10 胃黏膜下动脉硬化的临床表现
胃黏膜下动脉硬化的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克；出血前无明显上腹部不适和疼痛，亦无消化道溃疡病史和家族遗传史。
11 胃黏膜下动脉硬化的并发症胃黏膜下动脉硬化的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克。
12 实验室检查1.大便潜血实验可为阳性。
2.血常规检查血红蛋白总量下降。
13 辅助检查13.1 内镜内镜的诊断取决于检查者对胃黏膜下动脉硬化的认识和经验。胃黏膜下动脉硬化在内镜下的表现不一（图2），主要特征是：贲门区胃黏膜局灶性缺损伴有喷射样出血；胃黏膜浅表性凹陷，缺损中间有血管行走，表面有血凝块附着；偶尔可见小血管突出正常黏膜的表面，且有搏动性出血。内镜对胃黏膜下动脉硬化的诊断存在一定的困难，有报道确诊率仅为37%。在病灶活动性出血，胃腔内大量积血或血凝块掩盖了出血点，内镜难以发现病灶；即使出血停止，较小的病灶也易于忽视。
13.2 选择性血管造影
对胃黏膜下动脉硬化的确诊率为20%～30%，Burham报道9例术前采用选择性腹腔动脉造影的患者，仅3例获得确诊。胃黏膜下动脉硬化的血管造影特征为：造影剂经胃左动脉进入胃近端，迅速从黏膜点状糜烂区进入胃腔，动脉形态正常，没有动脉瘤的形成或动静脉分流的存在。但是，选择性腹腔动脉造影必须在有活动性出血时才能成功地表示出血的部位，若出血停止，可考虑将导管留置在血管内24h，一旦有出血即行造影可望获得诊断。一般认为，胃黏膜下动脉硬化患者经多次内镜检查仍阴性，可采用选择性腹腔动脉造影，以明确诊断。
13.3 核素检查采用99Tc红细胞示踪技术诊断胃黏膜下动脉硬化已有成功的报道，在内镜检查、选择性腹腔动脉造影均未发现出血点时，99Tc红细胞检查有助于发现出血点。
14 诊断由于胃黏膜下动脉硬化的临床表现缺乏特异性，内镜、选择性血管造影、核素示踪等检查方法有助于胃黏膜下动脉硬化的术前诊断，并为手术治疗提供重要的依据，部分患者在剖腹探查和尸检病理检查时方能获得诊断。
术中诊断：胃黏膜下动脉硬化多数是在急诊手术探查时确诊，术中探查胃体表形态正常，未发现消化道溃疡病灶或门静脉高压性食管静脉曲张等出血病因时，应考虑胃黏膜病变所致出血，沿胃大弯侧切开胃壁。吸出胃腔内大量积血和血凝块，仔细检查胃黏膜有无出血性病灶，若未发现胃黏膜明显病变如血管瘤等，应注意检查贲门区胃黏膜。一般情况下，胃黏膜下动脉硬化患者胃黏膜正常，黏膜表面无静脉曲张，仅在胃贲门区小弯侧可见活跃的出血点，仔细观察发现胃黏膜有针尖圆点样浅表性糜烂或黏膜缺损或红疹样隆起，表面有出汗样渗血或喷射样出血，病灶周围黏膜正常；若出血停止，黏膜表面可有血凝块附着，用吸收性明胶海绵擦除血凝块即可发现出血点；亦有的病灶表现为胃黏膜浅表性缺损的中央有小动脉突出于胃腔，且有活动性出血；探查一旦发现胃黏膜浅表性局限性病灶伴有活动性出血，即可考虑为胃黏膜下动脉硬化，只要充分认识胃黏膜下动脉硬化的特殊位置和病理特征，术中探查即可获得明确诊断。
15 鉴别诊断在诊断胃黏膜下动脉硬化时应注意与MalloyWeiss撕裂和出血性胃血管扩张鉴别。
16 胃黏膜下动脉硬化的治疗胃黏膜下动脉硬化具有较高的病死率，死亡的主要原因是失血性休克和多器官功能衰竭。早期诊断并给予有效治疗至关重要。可选择内镜治疗、选择性胃左动脉栓塞和手术治疗。
16.1 内镜治疗多数胃黏膜下动脉硬化患者经内镜治疗可获得成功。文献报道内镜止血成功率达96%。内镜治疗的方法有注射疗法，热探头、微波、高频电凝、激光等热治疗和止血夹、圈套器等器械治疗。
16.1.1 （1）注射治疗是最简单的治疗方法。早在20世纪70年代就有人试用1%乙氧硬化醇内镜下注射。局部注射后黏膜组织水肿，增高出血灶周围压力，压迫血管，促使血管内血栓形成，注射肾上腺素还可使局部血管收缩，从而达到止血作用。注射方法：常规内镜检查，发现出血灶并充分暴露出血部位，经内镜活检孔道送入内镜注射针，同时将选用药物先灌注内镜注射针管内，距出血血管1～2 mm处，分3～5点注射，深度2～3mm，有效为新鲜血液变黑，然后用冰水冲洗血凝块，必要时补充注射。常用药物有：
①无水乙醇：每点宜0.1～0.2ml，总量1～2ml。
②硬化剂：5%鱼肝油酸酸钠或1%乙氧硬化醇，每点注0.2～0.5ml，总量2～4ml。
③高张钠肾上腺素液（HSE）：每点0.5ml，总量不超过10ml。注射硬化剂和无水乙醇的不良反应有溃疡形成，注意掌握剂量和深度。
16.1.2 （2）热探头凝固治疗热探头凝固止血是将特制的热探头，经内镜活检孔道插入胃内，在直视下接触出血灶，使蛋白质凝固而止血，在内镜直视下，热探头对准出血灶，注水冲洗病变表面的血凝块。然后将热探头轻压于出血灶，并行热凝固。病变组织颜色变苍白后，注水使探头冷却并与凝固组织分离。如仍有出血，可反复几次，直到出血停止。止血后，观察数分钟，确定再无出血时，即可退出内镜。热探头凝固止血方法简单，疗效确实、安全，仪器价格远较激光器低廉。
16.1.3 （3）微波凝固治疗内镜微波凝固治疗是集中微波能量于一小的区域，使组织蛋白凝固而达到止血目的的一种治疗方法。一般使用输出波长12cm，频率2450 MHz，功率100w的微波。在内镜直视下，微波探头对准并轻压出血灶，行微波凝固。功率调整在40～50w（50～60mA），凝固时间在10～20s，致病变组织颜色变苍白、出血停止即可。应用微波凝固止血后，组织修复多在2～4周内完成。内镜下微波凝固止血操作简便，设备造价低廉。
16.1.4 （4）高频电凝治疗利用高频电流在局部组织产生热效应，使蛋白质凝固，血管栓塞达到止血目的。电凝治疗对组织损伤少，只有在明确出血点时方能应用，大量出血影响电凝的止血效果。内镜检查发现出血病灶后，即连接高频电源，并在病人小腿部放电极板，试验确定通电正常。凝固电流强度通常选用2或3，时间1～2s。选用合适探头，在内镜直视下将电凝头按压在出血部位，接通凝固电流，可反复数次，直至组织发白出血停止。止血后，观察数分钟，确无再出血，可退出电凝头及内镜。电凝后电极与灼焦组织黏附在一起，若用力牵拉探头易带下焦痂组织，引起再出血。因而在去除电凝头时，必须先停止通电，以防止继发性出血。高频电凝止血操作简单，适用于喷射状出血、活动性渗血、有半球型血管显露及散在的出血点等各种出血情况。
16.1.5 （5）激光治疗利用激光照射组织表面被吸收后可转变为热能的原理，被照射局部组织吸收光能后即产生高温，使蛋白凝固，水分汽化，达到光凝止血目的。内镜检查找到出血病灶后，自活检孔道送入石英纤维电极，对准出血病灶，距离0.5～1.0cm，每次1～3s，重复照射，至出血灶黏膜发白或呈深棕色表示出血停止。内镜下激光照射止血效果可靠，凡是内镜能到达的胃肠道部位均可使用。但激光光凝治疗仪器价格昂贵，移动不便是其缺点。此外，激光止血治疗可引起一些严重的并发症，如胃肠道穿孔、出血及胃肠胀气等。造成胃肠穿孔的主要原因为选择功率过大，或1次照射时间过长。穿孔的发生率为1%。
16.1.6 （6）注射联合热治疗注射治疗合并使用上述热治疗的一种，可以提高止血效果，药物注入后暂时性止血，提高出血点的可见性，使得热治疗止血更为精确和有效。
16.1.7 （7）止血夹治疗止血夹子原理类似活检钳，但钳瓣呈夹子状，夹住小血管后夹子可与操作部解体而仍钳住血管。数天后脱落时有血凝块形成，从而达到止血目的。止血夹子主要适用于血管显露性病变出血，1次不成功，可重复数次，直至止血满意。
16.1.8 （8）套扎治疗套扎治疗方法与其他内镜治疗方法比较操作相对容易，特别是食管胃结合部和上部胃体后壁的病变。直径1cm以内的病变可以套扎，病变可以吸进内镜顶端的透明帽，视野清晰，止血效果肯定。但是套扎器的安装花费时间。对于注射治疗后无效或复发出血者可以选择。术后结扎部位黏膜表面形成溃疡，不形成复发出血。
16.2 栓塞治疗选择性腹腔动脉造影和栓塞治疗胃黏膜下动脉硬化报道较少。对于内镜治疗失败而又不能耐受外科手术者应作为特别有用的治疗手段。文献报道4例患者在行选择性腹腔动脉造影的同时进行胃左动脉栓塞，3例经治疗后出血停止，另1例治疗失败而做手术治疗。选用栓塞治疗必须具备3个条件：
（1）插管超选择性进入胃左动脉。
（2）血管造影明确病灶和出血点而无侧支血管。
（3）生命体征平稳，有足够时间从容地进行栓塞治疗。
16.3 手术治疗过去认为手术是治疗胃黏膜下动脉硬化的首选方法。随着内镜治疗的进步，手术治疗已趋向先行内镜治疗，内镜治疗无效者则应果断外科手术。手术方法包括出血点电凝、缝扎止血、近端胃大部切除和局部楔形切除。电凝和缝扎方法简单，但术后出血易复发，近来更主张行广泛性胃楔形切除术，因为恒径动脉在胃黏膜行程较长，切除后即可去除病因，避免出血复发，又可将切除标本进行病理检查获得最终诊断。手术时应仔细检查胃黏膜，明确胃黏膜下动脉硬化病灶的位置，当出血点或病灶不能明确时，禁忌进行盲目的BillrothⅡ式胃大部切除，若进行这样的手术，术后一定会再出血，预后很差。
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17 相关药品吸收性明胶海绵、氧、肾上腺素、鱼肝油酸钠
18 相关检查血红蛋白
治疗胃黏膜下动脉硬化的穴位 胃脘门开放，胃下缘轻度升高。据报道，针刺中脘后，空肠黏膜皱襞增深、增密，空肠动力增强，上段尤为明显。泻法...
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大肠俞
浅表性溃疡（Dieulafoy’s disease）又称Dieulafoy病变（Dieulafoy’s lesion），是引起消化道尤其是上消化道大出血的原因之一。至今尚无一个确切的定义，病变是突露于胃肠道腔内活动出血的或黏附血块的动脉，动脉周围无溃疡形成这一特征已成为多数学者共识。浅表性溃疡可以发生在胃肠道的任何部位，以近端胃最多见。1898年，Dieulafoy最早报道了3例因胃动脉破裂致上消化道大出血而死亡的患者，并认为病灶是胃黏膜迪厄拉富瓦病引起胃动脉破裂，出血中断了病变的进一步发展。此后，Dieulafoy的名字与胃黏膜下动脉破裂出血联系在一起。早期由于对该病的病理性质缺乏深入的研究，文献报道中所用名称不一，如Dieulafoy血管畸形、Dieulafoy胃黏膜糜烂、迪厄拉富瓦病、胃黏膜下恒径动脉破裂出血、胃黏膜下动脉硬化、黏膜下动脉畸形、曲张性动脉瘤、胃动脉瘤、动静脉畸形、特殊位置的消化性溃疡等。1988年，Saueraber报道了7例患者，并通过文献复习，详细阐明了该病的发病机制、病理、临床特征、诊断及治疗方法。近年由于内镜的广泛应用，该病的报道日益增多并统一称为浅表性溃疡。
2 疾病名称浅表性溃疡
3 英文名称Dieulafoy disease
4 浅表性溃疡的别名Dieulafoy病；Dieulafoy病变；Dieulafoy胃黏膜糜烂；Dieulafoy血管畸形；动静脉畸形；动静脉型血管畸形；黏膜下动脉畸形；迪厄拉富瓦病；曲张性动脉瘤；特殊位置的消化性溃疡；胃动脉瘤；胃黏膜下动脉硬化；胃黏膜下恒径动脉破裂出血
5 分类消化科 >胃十二指肠疾病 >胃其他疾病
6 ICD号
K31.8
7 流行病学浅表性溃疡相对少见，西方发达国家占上消化道大出血病例的0.3%～6.8%，日本为1.1%～9.4%，Dieulafoy报道的7个病例平均年龄33.7岁，男女比1.3∶1，大致相等。近年田中收集日本93例，平均年龄53.9岁，男女比3.2∶1，男性多。美国Norton等报道1组89例，平均年龄72岁，提示高龄者多见。病死率1898年Dieulafoy报道的7例6例死亡，1964年Glodmen报道24例19例（79%）死亡。Zanten等报道1970～1984年35例8例（23%）死亡，1999年Norton等报道89例中12例（13%）死亡。病死率在逐年下降，原因与内镜的普及和治疗的进步有关。
8 病因浅表性溃疡的发病机制尚不完全清楚，过去曾将浅表性溃疡归为胃动脉瘤，认为出血是由于动脉瘤的扩张、破裂所致，但近来病理检查发现浅表性溃疡的血管有内膜、中层和外膜，排除了动脉瘤的可能，也曾认为浅表性溃疡是先天性动静脉畸形，但研究中未发现动静脉畸形的存在。正常情况下胃壁血供主要来自于胃短动脉，进入胃壁后分支逐渐变细，最终在胃黏膜形成毛细血管系统，但浅表性溃疡患者胃短动脉分支进入胃黏膜肌层后保持恒定的直径，因而称为恒径动脉。一般认为恒径动脉是先天性发育异常，恒径动脉与黏膜之间有着特殊的关系，正常情况下黏膜下疏松组织使得动脉表面的黏膜自由移动，而浅表性溃疡患者由于Wanken纤维束将动脉和黏膜固定，形成特定的黏膜易损区，Wanken纤维束与动脉和黏膜的关系可能为先天性所致。黏膜易损区在外界因素 *** 下，发生黏膜损伤并引起黏膜下恒径动脉破裂；随着年龄增大，动脉管径扩张，黏膜萎缩，这种薄弱的环境更易受到损害。因此，浅表性溃疡灶是由黏膜下恒径动脉和浅表性黏膜糜烂构成。多种因素可促使胃黏膜糜烂和恒径动脉破裂，如大量饮酒、吸烟、胆汁反流均可引起胃黏膜糜烂；胃蠕动时恒径动脉受压、拉长，蠕动时产生的切割力或机械性损伤亦可引起血管破裂。恒径动脉并不是突然腐蚀破裂，而是由于管壁逐渐变薄、扩张而致破裂，破裂前常有血栓形成。有些研究发现，浅表性溃疡灶血管存在不同程度的动脉硬化，血管的硬化更易发生破裂，这种现象可以解释浅表性溃疡的发病年龄偏大。
9 发病机制浅表性溃疡的组织病理具有两个典型特征：病灶小，多呈2～5mm卵圆形浅表性糜烂，可深达黏膜肌层，在黏膜灶的中央可见直径1～3mm动脉突出于黏膜缺损的部位，表面可有血栓附着，病灶周围黏膜无炎症改变，由于病灶小，内镜检查时易于忽视；位置特殊，浅表性溃疡灶常位于胃贲门部小弯侧，Zanten报道82%的病灶位于食管与胃连接的6cm内，81%的病灶位于胃小弯侧，亦有极少数病灶位于十二指肠、空肠和结、直肠。
浅表性溃疡的病灶在显微镜下的病理特征是：
1.胃黏膜浅表性局灶性缺损伴有基底部纤维样坏死。
2.在缺损的基底部有较大的动脉，动脉壁增厚；黏膜肌层有扭曲、增生的动脉。
3.与黏膜肌层动脉伴随的静脉管径增粗。
高倍镜下可见破裂的动脉壁有轻度炎症反应，管腔内纤维血栓形成，动脉管壁黏膜下纤维沉着，胃黏膜肌层增厚，病灶周围黏膜无炎症反应。采用弹力纤维染色发现破裂动脉壁周围弹力纤维组织松解，动脉壁无瘤样扩张，亦无动脉炎的存在（图1）。Miko分析了24例浅表性溃疡出血动脉与正常动脉的组织病理区别，发现浅表性溃疡出血动脉有正常的组织结构，即由黏膜、肌层和外膜构成。黏膜下动脉管径正常，血管的增粗主要表现在黏膜肌层，动脉通过Wanken弹力纤维固定于黏膜，动脉裂口处有黏膜缺损，伴随的静脉亦有破裂。
10 浅表性溃疡的临床表现
浅表性溃疡的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克；出血前无明显上腹部不适和疼痛，亦无消化道溃疡病史和家族遗传史。
11 浅表性溃疡的并发症浅表性溃疡的主要临床表现是反复发作性呕血和柏油样大便，严重者可出现失血性休克。
12 实验室检查1.大便潜血实验可为阳性。
2.血常规检查血红蛋白总量下降。
13 辅助检查13.1 内镜内镜的诊断取决于检查者对浅表性溃疡的认识和经验。浅表性溃疡在内镜下的表现不一（图2），主要特征是：贲门区胃黏膜局灶性缺损伴有喷射样出血；胃黏膜浅表性凹陷，缺损中间有血管行走，表面有血凝块附着；偶尔可见小血管突出正常黏膜的表面，且有搏动性出血。内镜对浅表性溃疡的诊断存在一定的困难，有报道确诊率仅为37%。在病灶活动性出血，胃腔内大量积血或血凝块掩盖了出血点，内镜难以发现病灶；即使出血停止，较小的病灶也易于忽视。
13.2 选择性血管造影
对浅表性溃疡的确诊率为20%～30%，Burham报道9例术前采用选择性腹腔动脉造影的患者，仅3例获得确诊。浅表性溃疡的血管造影特征为：造影剂经胃左动脉进入胃近端，迅速从黏膜点状糜烂区进入胃腔，动脉形态正常，没有动脉瘤的形成或动静脉分流的存在。但是，选择性腹腔动脉造影必须在有活动性出血时才能成功地表示出血的部位，若出血停止，可考虑将导管留置在血管内24h，一旦有出血即行造影可望获得诊断。一般认为，浅表性溃疡患者经多次内镜检查仍阴性，可采用选择性腹腔动脉造影，以明确诊断。
13.3 核素检查采用99Tc红细胞示踪技术诊断浅表性溃疡已有成功的报道，在内镜检查、选择性腹腔动脉造影均未发现出血点时，99Tc红细胞检查有助于发现出血点。
14 诊断由于浅表性溃疡的临床表现缺乏特异性，内镜、选择性血管造影、核素示踪等检查方法有助于浅表性溃疡的术前诊断，并为手术治疗提供重要的依据，部分患者在剖腹探查和尸检病理检查时方能获得诊断。
术中诊断：浅表性溃疡多数是在急诊手术探查时确诊，术中探查胃体表形态正常，未发现消化道溃疡病灶或门静脉高压性食管静脉曲张等出血病因时，应考虑胃黏膜病变所致出血，沿胃大弯侧切开胃壁。吸出胃腔内大量积血和血凝块，仔细检查胃黏膜有无出血性病灶，若未发现胃黏膜明显病变如血管瘤等，应注意检查贲门区胃黏膜。一般情况下，浅表性溃疡患者胃黏膜正常，黏膜表面无静脉曲张，仅在胃贲门区小弯侧可见活跃的出血点，仔细观察发现胃黏膜有针尖圆点样浅表性糜烂或黏膜缺损或红疹样隆起，表面有出汗样渗血或喷射样出血，病灶周围黏膜正常；若出血停止，黏膜表面可有血凝块附着，用吸收性明胶海绵擦除血凝块即可发现出血点；亦有的病灶表现为胃黏膜浅表性缺损的中央有小动脉突出于胃腔，且有活动性出血；探查一旦发现胃黏膜浅表性局限性病灶伴有活动性出血，即可考虑为浅表性溃疡，只要充分认识浅表性溃疡的特殊位置和病理特征，术中探查即可获得明确诊断。
15 鉴别诊断在诊断浅表性溃疡时应注意与MalloyWeiss撕裂和出血性胃血管扩张鉴别。
16 浅表性溃疡的治疗浅表性溃疡具有较高的病死率，死亡的主要原因是失血性休克和多器官功能衰竭。早期诊断并给予有效治疗至关重要。可选择内镜治疗、选择性胃左动脉栓塞和手术治疗。
16.1 内镜治疗多数浅表性溃疡患者经内镜治疗可获得成功。文献报道内镜止血成功率达96%。内镜治疗的方法有注射疗法，热探头、微波、高频电凝、激光等热治疗和止血夹、圈套器等器械治疗。
16.1.1 （1）注射治疗是最简单的治疗方法。早在20世纪70年代就有人试用1%乙氧硬化醇内镜下注射。局部注射后黏膜组织水肿，增高出血灶周围压力，压迫血管，促使血管内血栓形成，注射肾上腺素还可使局部血管收缩，从而达到止血作用。注射方法：常规内镜检查，发现出血灶并充分暴露出血部位，经内镜活检孔道送入内镜注射针，同时将选用药物先灌注内镜注射针管内，距出血血管1～2 mm处，分3～5点注射，深度2～3mm，有效为新鲜血液变黑，然后用冰水冲洗血凝块，必要时补充注射。常用药物有：
①无水乙醇：每点宜0.1～0.2ml，总量1～2ml。
②硬化剂：5%鱼肝油酸酸钠或1%乙氧硬化醇，每点注0.2～0.5ml，总量2～4ml。
③高张钠肾上腺素液（HSE）：每点0.5ml，总量不超过10ml。注射硬化剂和无水乙醇的不良反应有溃疡形成，注意掌握剂量和深度。
16.1.2 （2）热探头凝固治疗热探头凝固止血是将特制的热探头，经内镜活检孔道插入胃内，在直视下接触出血灶，使蛋白质凝固而止血，在内镜直视下，热探头对准出血灶，注水冲洗病变表面的血凝块。然后将热探头轻压于出血灶，并行热凝固。病变组织颜色变苍白后，注水使探头冷却并与凝固组织分离。如仍有出血，可反复几次，直到出血停止。止血后，观察数分钟，确定再无出血时，即可退出内镜。热探头凝固止血方法简单，疗效确实、安全，仪器价格远较激光器低廉。
16.1.3 （3）微波凝固治疗内镜微波凝固治疗是集中微波能量于一小的区域，使组织蛋白凝固而达到止血目的的一种治疗方法。一般使用输出波长12cm，频率2450 MHz，功率100w的微波。在内镜直视下，微波探头对准并轻压出血灶，行微波凝固。功率调整在40～50w（50～60mA），凝固时间在10～20s，致病变组织颜色变苍白、出血停止即可。应用微波凝固止血后，组织修复多在2～4周内完成。内镜下微波凝固止血操作简便，设备造价低廉。
16.1.4 （4）高频电凝治疗利用高频电流在局部组织产生热效应，使蛋白质凝固，血管栓塞达到止血目的。电凝治疗对组织损伤少，只有在明确出血点时方能应用，大量出血影响电凝的止血效果。内镜检查发现出血病灶后，即连接高频电源，并在病人小腿部放电极板，试验确定通电正常。凝固电流强度通常选用2或3，时间1～2s。选用合适探头，在内镜直视下将电凝头按压在出血部位，接通凝固电流，可反复数次，直至组织发白出血停止。止血后，观察数分钟，确无再出血，可退出电凝头及内镜。电凝后电极与灼焦组织黏附在一起，若用力牵拉探头易带下焦痂组织，引起再出血。因而在去除电凝头时，必须先停止通电，以防止继发性出血。高频电凝止血操作简单，适用于喷射状出血、活动性渗血、有半球型血管显露及散在的出血点等各种出血情况。
16.1.5 （5）激光治疗利用激光照射组织表面被吸收后可转变为热能的原理，被照射局部组织吸收光能后即产生高温，使蛋白凝固，水分汽化，达到光凝止血目的。内镜检查找到出血病灶后，自活检孔道送入石英纤维电极，对准出血病灶，距离0.5～1.0cm，每次1～3s，重复照射，至出血灶黏膜发白或呈深棕色表示出血停止。内镜下激光照射止血效果可靠，凡是内镜能到达的胃肠道部位均可使用。但激光光凝治疗仪器价格昂贵，移动不便是其缺点。此外，激光止血治疗可引起一些严重的并发症，如胃肠道穿孔、出血及胃肠胀气等。造成胃肠穿孔的主要原因为选择功率过大，或1次照射时间过长。穿孔的发生率为1%。
16.1.6 （6）注射联合热治疗注射治疗合并使用上述热治疗的一种，可以提高止血效果，药物注入后暂时性止血，提高出血点的可见性，使得热治疗止血更为精确和有效。
16.1.7 （7）止血夹治疗止血夹子原理类似活检钳，但钳瓣呈夹子状，夹住小血管后夹子可与操作部解体而仍钳住血管。数天后脱落时有血凝块形成，从而达到止血目的。止血夹子主要适用于血管显露性病变出血，1次不成功，可重复数次，直至止血满意。
16.1.8 （8）套扎治疗套扎治疗方法与其他内镜治疗方法比较操作相对容易，特别是食管胃结合部和上部胃体后壁的病变。直径1cm以内的病变可以套扎，病变可以吸进内镜顶端的透明帽，视野清晰，止血效果肯定。但是套扎器的安装花费时间。对于注射治疗后无效或复发出血者可以选择。术后结扎部位黏膜表面形成溃疡，不形成复发出血。
16.2 栓塞治疗选择性腹腔动脉造影和栓塞治疗浅表性溃疡报道较少。对于内镜治疗失败而又不能耐受外科手术者应作为特别有用的治疗手段。文献报道4例患者在行选择性腹腔动脉造影的同时进行胃左动脉栓塞，3例经治疗后出血停止，另1例治疗失败而做手术治疗。选用栓塞治疗必须具备3个条件：
（1）插管超选择性进入胃左动脉。
（2）血管造影明确病灶和出血点而无侧支血管。
（3）生命体征平稳，有足够时间从容地进行栓塞治疗。
16.3 手术治疗过去认为手术是治疗浅表性溃疡的首选方法。随着内镜治疗的进步，手术治疗已趋向先行内镜治疗，内镜治疗无效者则应果断外科手术。手术方法包括出血点电凝、缝扎止血、近端胃大部切除和局部楔形切除。电凝和缝扎方法简单，但术后出血易复发，近来更主张行广泛性胃楔形切除术，因为恒径动脉在胃黏膜行程较长，切除后即可去除病因，避免出血复发，又可将切除标本进行病理检查获得最终诊断。手术时应仔细检查胃黏膜，明确浅表性溃疡病灶的位置，当出血点或病灶不能明确时，禁忌进行盲目的BillrothⅡ式胃大部切除，若进行这样的手术，术后一定会再出血，预后很差。
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17 相关药品吸收性明胶海绵、氧、肾上腺素、鱼肝油酸钠
18 相关检查血红蛋白
治疗浅表性溃疡的穴位 公孙
首先可能肯定肝脏血管瘤是一种良性的疾病，其危害主要有以下几点：1.血管瘤有长大的趋势，越长越大会破坏毗邻的肝组织及相关结构；2.据教科书报道，肝血管瘤有出现破裂出血的可能，但是，根据我们在国内外会议交流的情况看，无论是我们这一辈人或上两辈老师，在我们的生涯中尚未见到肝脏血管瘤破裂出血的个案。
治疗：必须让大家明确服药是没有任何作用的！血管瘤如果不是太大，病人是没有任何感觉的，因此，绝大多数是不需要处理的。
在以下几个情况下需要考虑手术治疗：1.血管瘤较大时（目前没有统一的标准，多数认为大到8～10cm）可考虑手术切除；2.CT提示血管瘤靠近重要的血管、胆管等结构，如靠近第一、第二、第三肝门，如果不处理，血管瘤长大后可能侵犯门静脉、胆管、下腔静脉等，这时虽然血管瘤仍较小，也可考虑手术切除；3.经动态观察血管瘤长大的趋势较为明显，如1～2年内明显长大，需要考虑手术切除，因为，如果生长较为迅速而不行手术治疗，可能导致血管瘤进一步生长而侵犯重要结构。
（广州南方医院林建华大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
