了解一下乙二醇的毒性问题?
乙二醇水溶性强,吸收后迅速分布于血液及组织液中,并很快在肝脏经乙醇脱水酶代谢为乙醇醛,再经乙醛脱水酶代谢为乙醇酸,乙醇酸经乙醇酸氧化酶氧化为乙醛酸。最后主要代谢物为草酸,也有部分为甲酸和马尿酸。
国内外对于乙二醇的研究结果一致认为其本身毒性较低,而其代谢产物毒性较高,对肾脏的毒性主要是由乙二醇氧化代谢物所致。Gordon列举出乙二醇的主要三种代谢产物乙醛酸、草酸和乳酸的毒性。乙醛酸能抑制糖酵解和三羧酸循环,刺激大脑;草酸可引起肾损伤和代谢性酸中毒,还可与钙离子结合形成草酸钙结晶,导致低钙血症,并沉积于肾、脑等处,造成肾、脑功能障碍;乳酸进一步加重酸中毒。
乙二醇能引起高草酸盐尿和草酸钙结晶沉积于肾一直被看作是肾损伤和肾结石的重要致病机制。综合国内外乙二醇与肾脏结石形成关系的研究,肾结石形成的可能机制是:①自由基和抗氧化酶共同作用机制;②结石基质蛋白和蛋白簇表达抑制剂共同作用机制;③单核.巨噬细胞趋化因子诱导草酸盐和草酸钙结晶致肾损伤机制。近年有学者相继发现乙二醇在导致肾损伤和肾结石的同时伴有一些过氧化合物酶及过氧化产物的增高,如脂质过氧化物酶、MDA(丙二醛)、半乳糖苷酶以及中性肽链内切酶。在乙二醇致大鼠肾结石形成过程中存在着氧化.抗氧化系统的失衡。乙二醇代谢产物早期随血液循环进入肾脏,产生活性氧,后期浸润到白细胞而使抗氧化酶活性水平减低,肾脏后期处于过氧化应激状态下,加重肾脏的损伤程度。
总之,乙二醇代谢物引起的急、慢性酸中毒和组织中草酸钙结晶沉积是乙二醇重要的毒性基础。
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不可以。根据查询乙二醇相关信息可知,乙二醇不可以作为反渗透膜保护液。乙二醇(ethylene glycol)又名甘醇、1,2-亚乙基二醇,简称EG。化学式为(CH2OH)2,是最简单的二元醇。乙二醇是无色无臭、有甜味液体,对动物有低毒性,乙二醇能与水、丙酮互溶,但在醚类中溶解度较小。
危废就是危险废弃物,是指列入国家危险废物名录或者根据国家规定的,危险废物鉴别标准和鉴别方法认定的具有危险特性的废物。
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防冻液
中还需要有金属缓蚀成分和色素还有润滑成分【汽车有问题,问
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乙二醇主要用于制聚酯涤纶,聚酯树脂、吸湿剂,增塑剂,表面活性剂,合成纤维、化妆品和炸药,并用作染料、油墨等的溶剂、配制发动机的抗冻剂,气体脱水剂,制造树脂、也可用于玻璃纸、纤维、皮革、粘合剂的湿润剂。
可生产合成树脂PET,纤维级PET即涤纶纤维,瓶片级PET用于制作矿泉水瓶等。还可生产醇酸树脂、乙二醛等,也用作防冻剂。
除用作汽车用防冻剂外,还用于工业冷量的输送,一般称呼为载冷剂,同时,也可以与水一样用作冷凝剂。
扩展资料:
一、健康危害
国内尚未见本品急慢性中毒报道。国外的急性中毒多系因误服。吸入中毒表现为反复发作性昏厥,并可有眼球震颤,淋巴细胞增多。
口服后急性中毒分三个阶段:第一阶段主要为中枢神经系统症状,轻者似乙醇中毒表现,重者迅速产生昏迷抽搐,最后死亡。
第二阶段,心肺症状明显,严重病例可有肺水肿,支气管肺炎,心力衰竭;第三阶段主要表现为不同程度肾功能衰竭。人的本品一次口服致死量估计为1.4ml/kg(1.56g/kg)。
二、行业概况
近10年来,由于聚酯工业需求强劲,国内市场对乙二醇的需求保持快速增长之态势。1995年我国乙二醇的表观消费量只有65.69万吨,2000年达到195.71万吨,年均增长率高达24.40%。
进入21世纪以来,乙二醇的表观消费量继续大幅增长,2002年突破300万吨大关,达到301.99万吨,成为超过美国的世界第一大乙二醇消费国。
由于需求量的快速增长,促进了乙二醇生产能力的增加,近两年,我国有多套大型乙二醇生产装置建成投产。随着我国乙二醇生产能力的不断增加,产量也不断增加。
参考资料:
百度百科-乙二醇
还有,较高浓度的乙二醇会引起质壁分离,但原因不是主动运输,而是乙二醇进入细胞的速度有限,比水分子慢,所以在内外还存在浓度差的时候,发生了质壁分离,而后通过自由扩散,乙二醇在细胞内外浓度达到一致,细胞质壁分离复原。
你们老师还坚持说是主动运输的,就把这段话告诉他。
(2)乙二醇增大自由扩散(解析:乙二醇可以进入植物细胞的细胞膜以至进入细胞液,导致质壁分离的复原,说明乙二醇是自由扩散方式进入的)
(3)细胞壁、成熟大液泡 原生质层(渗透作用发生的条件是半透膜以及半透膜内外的浓度差,细胞壁本身要存在,因为质壁分离的壁为细胞壁;细胞膜与液泡膜及两层膜之间的细胞质构成原生质层充当半透膜。)