乙酰COA在大写中处于关键的交叉点，试述CoA如何参与糖合成，糖分解，脂类合成，脂肪酸分解和酮体的代谢过
乙酰CoA 参与的反应：
糖的分解：TCA循环中作为酰基的供体，和草酰乙酸一起进入TCA循环。
糖的生成：不能逆向变成丙酮酸等糖代谢中间产物，只能合成脂肪酸，在变成甘油，再变成磷酸二羟丙酮，在糖原异生成葡萄糖。
脂类的分解：软脂酸的分解，在脂酰CoA的代谢中作为酰基的受体。
酮体的生成：在肝脏的线粒体内，被硫解酶等酶催化生成乙酰乙酸，乙酰乙酸进一步生成丙酮和β-羟丁酸，而酮体可作为能量进入肌肉组织的细胞当中变成乙酰CoA 供能，也可以穿过血脑屏障，进入脑细胞变成乙酰CoA 供能。
脂类的合成：乙酰CoA 为“底物”，合成重要的中间产物，丙二酸单酰CoA，进一步由ACP等催化合成软脂酸。
总的来说肝脏生成的乙酰CoA 有几个代谢途径：
1.进入TCA循环，彻底氧化。
2.脂肪合成的前体
3.作为类固醇的前体，合成胆固醇；3个乙酰CoA 合成一个甲羟戊酸（MVA）
4. 转化为酮体：乙酰乙酸，丙酮，β-羟丁酸
因为肝脏缺乏利用酮体的酶,肝脏产生酮体的目的是在饥饿条件下为中枢神经系统供能,因为中枢神经系统有血脑屏障,无法利用脂肪酸,所以只能利用葡萄糖和酮体；肝细胞能利用脂肪酸,如果再能利用酮体就比较浪费了,中枢神经系统利用酮体的目的之一也是为了节约体内的葡萄糖--红细胞只能利用葡萄糖供能酮体是乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮3种物质的总称。酮体是脂肪酸在肝脏氧化分解时形成的特有中间代谢物，是在特殊情况下肝脏向外输出能源的一种特殊方式。酮体代谢的重要特征是肝内生酮肝外用。
在正常情况下，糖供应充分，生物体主要依靠糖的有氧氧化供能，脂肪动员较少。血中仅含少量酮体，约0.05～0.85mmol/L(0.3～5mg/dl)。脑组织不能氧化脂肪酸，却能利用酮体。
在饥饿、糖尿病、高脂低糖膳食等情况下，酮体生成增加，小分子水溶性的酮体易通过血脑屏障和肌肉毛细血管壁，作为肌肉尤其是脑组织的重要能源。当肝内生酮的速度超过肝外组织利用酮体的能力时，导致血中酮体含量异常升高，称为酮血症。
此时尿中也可出现大量酮体，称为酮尿症。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是较强的有机酸，当血中酮体过高时，易使血液pH下降导致酸中毒。酮症酸中毒是一种临床常见的代谢性酸中毒。因此，酮体的检出在临床上有重要的意义。
代谢性酸中毒治疗时除对症给予碱性药物外，糖尿病人给予胰岛素和葡萄糖，以纠正糖代谢紊乱，增加糖的氧化供能，减少脂肪动员和酮体的生成。
以丁酸作为底物与肝组织匀浆(内含合成酮体的酶系)保温后，即有酮体生成。酮体可与显色粉(亚硝基铁氰化钠等)产生紫红色物质反应；而经同样处理的肌肉匀浆则不产生酮体，故无显色反应。
【器材和试剂 】
1. 器材 试管及试管架、剪刀、恒温水浴箱、匀浆器、研钵、离心机
2. 试剂
(1)肝匀浆和肌肉匀浆。
(2)0.9％NaCl溶液。
(3)罗氏溶液：NaCl 0.9g/>，KCl 0.042g/>，CaCl 2 0.024g/>，NaHCO 3 0.02g/>，葡萄糖 0.1g/>，溶解后加蒸馏水至100ml。
(4)0.5mol／L丁酸：取 44.0g/>丁酸溶于0.1mol/LNaOH溶液中，并用0.1mol/L NaOH溶液稀释至1000ml。
(5)1/15mol/L磷酸缓冲液(pH7.6)。
(6)15％三氯醋酸。
(7)酮体溶液。
(8)显色粉：亚硝基铁氰化钠 1g/>、无水碳酸钠 30g/>，硫酸铵 50g/>，混合后研碎。
3.动物 小鼠
【操作步骤】
(1)肝匀浆和肌肉匀浆的制备：取小鼠1只，断头处死，迅速剖腹，取出全部肝脏和部分肌肉组织，分别置于研钵中，用剪刀剪碎，加入生理盐水(按重量／体积＝1∶3)和少许细砂，研磨成匀浆。
(2)取 试管 2支，编号，按下表操作：
试剂
1
2
罗氏溶液（滴）
15
15
0.5mol/L丁酸溶液(滴)
30
30
1/15mol/L磷酸缓冲液(滴)
15
15
肝匀浆(滴)
20
－
肌肉匀浆(滴)
－
20
置 37℃/>水浴箱中保温40～50min
15%三氯醋酸(滴)
20
20
将1号和2号 试管 分别摇匀混和5min，离心沉淀约5min(3000r／min)，并取出上清液1号和2号备用。
(3)另取 试管 5支，编号，按下表操作：
试剂
1
2
3
4
5
上清液（1）（滴）
20
－
－
－
－
上清液（2）（滴）
－
20
－
－
－
酮体溶液（滴）
－
－
20
－
－
0.5mol/L丁酸溶液（滴）
－
－
－
20
－
酮尿（滴）
－
－
－
－
20
(4)各管加显色粉1小匙(高粱米粒大)，观察各管颜色反应，并解释之。
【思考题】
从实验结果中反映出酮体代谢组织的特点是什么？
试验中三氯醋酸的作用是什么？
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肝细胞没有氧化酮体的酶：琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，从而酮体没办法变成乙酰辅酶A而进入TAC，氧化磷酸化而产能。
在肝脏中，脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮，三者统称为酮体。肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。
在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，因此具有重要的生理意义。酮体其重要性在于，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。
扩展资料
酮体的合成：
酮体在肝细胞的线粒体中合成。合成原料为脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA.肝细胞线粒体内含有各种合成酮体的酶类，特别是HMGCOA合酶，该酶催化的反应是酮体的限速步骤。
（1）两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。β-氧化的最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A。
（2）在乙酰乙酰CoA再与第三个乙酰CoA分子结合，形成3-羟基-3-甲基戊二酰CoA。由HMG CoA合成酶催化。
（3）HMG CoA被HMG CoA裂解酶（HMG CoA lyase）裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA。
（4）乙酰乙酸在β-羟丁酸脱氢酶（β-hydroxybutyrate dehydrogenase）的催化下，用NADH还原生成β-羟基丁酸，反应可逆，注意此处为D-β-羟丁酸脱氢酶催化，不催化L-型底物。
（5） 乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
乙酰乙酸和β-羟基丁酸都可以被转运出线粒体膜和肝细胞质膜，进入血液后被其它细胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脱羧生成丙酮。
1、酮体的分解
（1）羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。
（2）丙酮由于量微在人体代谢上不占重要地位，而是随尿排出体外，当血中酮体显著增高时，丙酮也可从肺直接呼出，使呼出气体有烂苹果味。
参考资料来源：百度百科-酮体
正常人每日尿酮体排量不超过0.1g，尿液酮体试纸及酮体粉检测均为阴性；糖尿病人在感染等应激状态下，脂肪分解增加，酮体生成增多，由肾脏排出，形成酮尿
酮体是糖代谢障碍时引起脂肪代谢不全的产物。正常尿液中不会检出酮体的存在。但当糖尿病患者发生酸中毒，或急性胃肠炎、妊娠呕吐以及高热时，就会在尿液检验中出现了.治疗针对病因.
酮体是脂肪特殊的代谢产物,氧化比较复杂,可以异生为糖,最终是要进入TAC供能的；
因为肝脏缺乏利用酮体的酶,肝脏产生酮体的目的是在饥饿条件下为中枢神经系统供能,因为中枢神经系统有血脑屏障,无法利用脂肪酸,所以只能利用葡萄糖和酮体；肝细胞能利用脂肪酸,如果再能利用酮体就比较浪费了,中枢神经系统利用酮体的目的之一也是为了节约体内的葡萄糖--红细胞只能利用葡萄糖供能
酮体主要是在肝细胞中经过酶缩合而。心肌、骨骼肌、肾及大脑都能利用酮体氧化供能。
肝脏把碳链很长的脂肪酸分解成分子量较小易被其他组织利用的酮体，为肝外组织提供了有效的能源，是脂肪氧化供能的一种形式。糖尿病人由于糖代谢紊乱，脂肪酸大量分解，酮体生成量增长多，其生成超过了肝外组织利用的限度，多余的酮体就会在血液中积聚，并且随尿排出的也增多。由于脂肪分解多人也会消瘦。
在饥饿状态下，大脑得不到葡萄糖作为能源，肝脏就大量分解脂肪酸，产生多量酮体，成为脑组织的重要能源。有时候查体时没吃早饭尿检酮体阳性也是正常的。
要想处理的话就像开心每一天所说的那样，要对症处理。糖尿病人要控制血糖。
如果糖尿病人酮体生成太多的话会造成酮症酸中毒。闻到病人口中有烂苹果味。
酮体具有较强的合成酮体的酶系，但缺乏利用酮体的酶系，饥饿时酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，可占脑能量来源的25%-75%，具有重要的生理意义。
酮体合成
酮体在肝细胞的线粒体中合成。合成原料为脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA.肝细胞线粒体内含有各种合成酮体的酶类，特别是HMGCOA合酶，该酶催化的反应是酮体的限速步骤。
两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。β-氧化的最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A。
2. 在乙酰乙酰CoA再与第三个乙酰CoA分子结合，形成3-羟基-3-甲基戊二酰CoA。由HMG CoA合成酶催化。
3.HMG CoA被HMG CoA裂解酶（HMG CoA lyase）裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA。
4.乙酰乙酸在β-羟丁酸脱氢酶（β-hydroxybutyrate dehydrogenase）的催化下，用NADH还原生成β-羟基丁酸，反应可逆，注意此处为D-β-羟丁酸脱氢酶催化，不催化L-型底物。
5. 乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
乙酰乙酸和β-羟基丁酸都可以被转运出线粒体膜和肝细胞质膜，进入血液后被其它细胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脱羧生成丙酮。
酮体分解
1. 羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。
2. 丙酮由于量微在人体代谢上不占重要地位，而是随尿排出体外，当血中酮体显著增高时，丙酮也可从肺直接呼出，使呼出气体有烂苹果味。
首先，人体细胞利用的能量直接来自于三磷酸腺苷ATP分解为二磷酸腺苷ADP和磷酸Pi，而后再利用下述四种方式提供的能量将ADP和Pi还原成ATP，从而实现持续供能：
1、磷酸肌酸分解为磷酸和肌酸，释放能量将ADP和Pi还原为ATP
这是供能最快的途径，每千克肌肉每秒最多可合成2.6mmolATP（据人民体育出版社《运动生物化学》数据），但持续时间最短，按最快速率只能持续6~8秒便将耗尽几乎全部磷酸肌酸。
2、无氧糖酵解，葡萄糖分解为乳酸
这是供能第二快的途径，每千克肌肉每秒最多可合成1.4mmolATP（数据来源同上，下略），持续时间也较短，在最快速率下约2~3分钟（停止的原因不是糖原耗尽，而是产生的乳酸使体液酸化，导致相关的酶失活）。
3、碳水化合物的有氧氧化，糖原氧化为二氧化碳和水
这种途径供能较慢，每千克肌肉每秒只能合成0.51~0.68mmolATP，但在最快速率下持续时间可达90~120分钟，直至糖原几乎耗尽。
4、葡萄糖（来自于血糖）和脂肪酸的有氧氧化，产物同上
这是最慢的供能途径，每千克肌肉每秒只能合成0.22~0.24mmolATP，但由于人体脂肪储量很大，因此其持续时间以天计。
显然，各器官选择的能量来源必须符合自身的能耗水平特征，高能耗的器官选择供能慢的途径则必然存在能量不足以支持其正常发挥功能的问题。
先大脑，和许多人想象的不同，大脑的能耗主要是用在了将钠离子泵出细胞膜外，将钾离子泵入细胞膜内以维持膜内外电位差上，而思考所消耗的能量与之相比微乎其微。所以在睡眠和思考两种状态下，脑组织代谢葡萄糖的速率几乎没有差异（记得生理学教材中讲能量代谢的章节提及了此点）。也就是说，大脑的能耗水平变化特点是非常稳定，起伏波动很小。
再看心脏，由于它背负着为全身供血的任务，因此能耗波动的范围非常大。我们可以用心输出量（指心脏在一分钟内泵出的血量）来间接衡量心脏的能耗：普通成人在安静状态下，心脏每一次跳动约泵出70毫升血液，而每分钟心脏跳动约70~75次，因此心输出量约为5000毫升上下（高水平运动员在安静下也是这个数值，只不过他们的心脏每次跳动能输出更多血液，因此心率较低）。而在剧烈运动时，未经训练的普通人心输出量可达20000毫升，而高水平运动员可达35000~40000毫升，比安静状态下的心输出量增加了300~700%。所以心脏的能耗水平变化特点是随身体状态不同，起伏波动非常大。
对于能耗水平非常稳定的大脑来说，由于不存在能耗突然大幅增加的问题，那么在能量来源上就可以“挑食”一些，只选择供能水平与其能耗水平相符而副产物最少的葡萄糖氧化作为几乎唯一的能量来源（蛋白质氧化产生氨，脂肪氧化的中间物酮，这两者都有一定的毒性，而大脑能耗稳定所以正常情况下不存在糖酵解产生乳酸的问题），这样也有利于保护大脑不被一些乱七八糟的化合物所影响。
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