苯酚敷贴治疗乙肝

指导意见：

由于苯的挥发性大，暴露于空气中很容易扩散。人和动物吸入或皮肤接触大量苯进入体内，会引起急性和慢性苯中毒。有研究报告表明，引起苯中毒的部分原因是由于在体内苯生成了苯酚。特别注意：（1）长期吸入会侵害人的神经系统，急性中毒会产生神经痉挛甚至昏迷、死亡。（2）在白血病患者中，有很大一部分有苯及其有机制品接触历史。

如何预防 乙肝的传染？

乙肝病毒主要通过血液和其他体液排出体外，并通过注射或非注射途径进入易感者体内。体液传播是主要途径，一般不通过消化道传染，主要传染途径如下：

（1）注射途径 包括输血及血制品、集体预防接种、药物注射和针刺等方式。随着献血员的筛选、血制品的净化和一次性注射器和针灸针的推广使用，经注射的传播所占的比重将逐渐下降。

（2）非注射途径 包括母婴传播、生活上的密切接触、手术和血液的接触等传播途径将为最主要的传播途径。

（3）性接触传播 由于乙肝病毒可通过唾液、精液和阴道分泌物排出，因而性接触也是乙肝的重要传播途径。

（二） 注意防护消毒，防止医源性传染。HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。

（三） 接种乙肝疫苗，保护易感人群。由于乙肝感染人群庞大，因此保护易感人群增强对乙肝的免疫能力是控制乙肝传播最重要的手段。近年来乙肝疫苗对控制乙肝起到了很好的作用。

目前乙肝的预防主要是通过注射乙肝疫苗或乙肝免疫球蛋白(HBIG)。

乙肝疫苗是主动免疫，主动免疫的特点是具有记忆，所以在注射乙肝疫苗后产生抗体，即使抗体滴度下降或消失，并非久代表一定失去了保护，再次感染到病毒或注射疫苗，免疫系统会迅速的作出反应，清除病毒，并出现保护性抗体。

乙肝免疫球蛋白是被动免疫，人体被动的接受外源性抗体，乙肝免疫球蛋白是从健康献血员中筛选出来的，其血浆含有滴度较高的乙肝表面抗体，经过浓缩工艺，最后制成高效价的乙肝免疫球蛋白（HBIG）。作为被动免疫的特点，其有效保护作用持续的时间短，长久持续的保护还是要靠乙肝疫苗，但是能有效的清除血清中游离的病毒，避免感染。

其具体应用于：

1、阻断母婴传播：母亲是携带者，必须在出生后24小时之内（越早越好，最好在6小时以内）肌肉注射一支乙肝免疫球蛋白，间隔1月再注射一支，然后联合应用乙肝疫苗，对婴儿的保护率可达97％以上，但是母亲的DNA较高，即病毒载量较高的情况下，有效率会随之下降。

2、预防特殊情况下的乙肝病毒感染：乙肝易感者在某种场合意外地遇到乙肝病毒感染的危险时，可以单独使用乙肝免疫球蛋白。例如医生、护士和检验人员等在给乙肝表面抗原携带者作治疗、护理或取血检验过程中，不慎手指被针尖刺破，或被手术刀割伤，病人带有乙肝病毒的血液就可以通过皮肤创伤进入上述人员的体内。在这种情况下，应立即（12小时之内）给受感染人员注射乙肝免疫球蛋白1支，1个月后再重复注射一次，可起到预防感染的效果。

参考资料：http://www.su-zhou.gov.cn/szdw/jyzx/konwlage/ygyf.htm

（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度。

甲型肝炎病毒引起甲型肝炎，这种肝炎的传染源主要是病人。其病毒通常由病人粪便排出体外，通过被污染的手、水、食物、食具等传染，严重时会引起甲型肝炎流行。如1988年1月，上海市出现了较大规模的流行性甲型肝炎，主要原因是人们食用了被甲肝病毒污染的毛蚶。乙型肝炎主要通过注射、输血等方式传播。

为防止甲型肝炎的发生和流行，应重视保护水源，管理好粪便，加强饮食卫生管理，讲究个人卫生，病人排泄物、食具、床单衣物等应认真消毒。为防止乙型肝炎的传播，在输血时应严格筛除乙型肝炎抗原阳性献血者，血液和血液制品应防止乙型肝炎抗原的污染，注射品及针头在使用之前应严格消毒。 （HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HBV复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。

乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。

HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。

黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。

HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。

1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。

HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及大洋洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。

乙型肝炎前S抗原及前S抗体

前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。完整的HBV颗粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。前S2蛋白具有较S蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSA-R而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。

2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）

HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。

抗-HBc，在HBsAg出现后2-5周，临床症状未出现肖，即可由血内测到。早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HbcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。

HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。

3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）

HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。

抗-Hbe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。但抗-Hbe阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBVDNA片断。抗–Hbe在临床恢复后尚可持续存在1-2年。

4. 乙肝血清标志物可能出现的模式及其意义 乙肝血清标志物可能出现的模式及其意义 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 几率分布 临床应用：1.流行病学研究2.免疫接种3.感染监测4.鉴别诊断5.临床分期6.传染性判断7.围产期检疫8.高危婴儿随访 + ― ― ― ― 较少见 HBV感染，孕妇阳性致婴儿感染率10%，应保护 + ― + ― ― <5% HBV感染，传染性强，孕妇携带可致婴儿感染率90%，应保护 + ― + ― + 30~40% 急、慢性乙肝，病毒复制活跃传染性强（大三阳），应加做HBV-DNA. + ― ― ― + 10~15% 急、慢性乙肝。应加查HDV确定是否为合并感染 + ― ― + + 5~10% 急、慢性乙肝，传染性弱；PreS1阳性时病毒复制仍然活跃。建议加做HBV-DNA ― ― ― ― + 5~10% HBV既往或现症感染，建议加做HBV-DNA ― ― ― + + 2~10% 急性HBV感染恢复期/有既往感染，少数人有传染性 ― + ― + + 0.5~5% 乙肝恢复期，已有免疫力。 ― + ― ― ― 1~6% 接种乙肝疫苗后或HBV感染后康复，已有免疫力 + ― + + + <5% 急慢性乙肝，趋向恢复 ― ― + ― ― 极少见 乙肝早期，HbsAg量少，建议加做HBV-DNA + ― ― + ― 极少见 HBV急慢性感染 + + ― ― ― 极少见 亚临床HBV早期，不同亚型HBV两次感染，建议加做HBV-DNA ― ― + + + 极少见 急性感染中期，建议加做HBV-DNA ― ― + ― + 极少见 非典型急性感染，建议加做HBV-DNA ― ― ― + ― 极少见 建议加做HBV-DNA ― + + ― +/― 极少见 非典型亚临床感染，建议加做HBV-DNA + + ― +/― +/― 极少见 有HbsAb-Ag复合物，且二者均无大量过剩，也可能二者不同亚型。 5.乙肝病毒携带者的饮食吃哪些好

乙肝病毒携带者饮食宜多吃新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、番茄等。乙肝病毒携带者宜适量选择常吃的瓜果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。适量的碳水化合物碳水化合物对蛋白质有保护作用,并能促进肝脏对氨基酸的利用。

乙肝病毒携带者应及时补充一些人体不可或缺的微量元素和矿物质，如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素。乙肝患者体内通常缺少锌、锰、硒等微量元素，部分还缺少钙、磷、铁等矿物质。所以应适宜补充含微量元素和矿物质等食品，如酸奶、海藻、牡蛎、香菇、芝麻、大枣、杞子等。

乙肝病毒携带者饮食上应多吃蛋白质食物，蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，是身体所有细胞构造的物质基础，因肝细胞受损伤，机体免疫能力减低等，要求蛋白质进行修复，以利于肝细胞的再生和修复并提高免疫功效，因此要求在保护肝脏治疗法中给予高蛋白饮食。这类食物有牛奶、鸡蛋、鱼、精瘦肉、豆制品等。 乙肝患者常常会出现剧烈的肝区疼痛主要是因为肝脏内部缺乏神经组织造成的。大多数的乙肝患者会表现为隐痛或者压痛，右上腹不适，若肝区疼痛剧烈，患者则应该小心是否是胆道疾病，肝癌以及胃肠道疾病的可能。

患了乙肝的表现还有身体乏力，疲劳，抑郁，多梦失眠等，这主要与肝脏功能受损，营养物质摄入不足有关，以及因为肝脏疾病造成精神和心理大压力有关。

患者乙肝最常见的表现为消化道症状即出现恶心，呕吐，厌油，食欲不振，腹胀，腹泻等，这主要是因为肝脏是人体非常重要的消化道器官，肝脏炎症会造成胆汁分泌减少，影响食物的消化和吸收而出现上述症状。

黄疸也是患有乙肝的常见表现，主要表现为乙肝患者的皮肤，眼白黄染，体液，排尿，粪便变为黄色等。 抗病毒治疗

对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水 平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。

保护肝细胞药物

益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。

休息

发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步 恢复工作，但仍应定期复查1～2年。

病情分析： 这个外用洗涤的这些用品，就是肥皂这些都能杀死这些病毒，所以你用这个这些洗手淫意义可以说不大因为你说的这些病都是性传播

意见建议：和你洗不洗手不相干，就是说可以杀灭，的这是肯定的但是并不能减少你被感染的机会。

巨鹿县医院赵志骞 回答：①，中国农大 何诚 博士的论文：“首次证明乌梅、酸枣仁中抗病毒、抗细菌活性部位为有机酸和酚酸类成分。从乌梅、酸枣仁中分离获得了8种活性部位、单体化合物：2、6、2’、6’-四甲氧基二苯酚、2、6一二甲氧基苯酚，柠檬酸、对羟基肉桂酸、3,4-二羟基苯甲酸、熊果酸、苹果酸和3-羟基-3-羧基-戊二酸二甲酯，其中2、6、2’、6’四甲氧基二苯酚为新化合物，对羟基肉桂酸、3,4-二羟基苯甲酸为首次从乌梅中分离获得，是主要抗病毒活性成分之一。酸枣仁制剂、乌梅酸枣仁制剂，这两种制剂抗病毒效果优于黄芪多糖粉，抗鸡毒支原体效果优于泰乐菌素，抗大肠杆菌疗效与硫酸新霉素接近。”②，酸枣仁萃取物能诱导某些肝药酶的表达，有明显增加肝脏解毒能力的作用（也使某些药物代谢加快，需注意）。③，有学者用“酸枣仁汤”治疗先天性非溶血性黄疸，取得了近期治愈的案例。④，酸枣仁能使动物“肥健”。 巨鹿县医院赵志骞提供的以上，仅供参考、不做为任何临床减建议。

《铁路禁止携带托运物品目录》

一、枪支、械具类(含主要零部件)，包括:

1.公务用枪:手枪、步枪、冲锋枪、机枪、防暴枪等

2.民用枪:气枪、猎枪、运动枪、麻醉注射枪等

3.其他枪支:道具枪、仿真枪、发令枪、钢珠枪、催泪枪、电击枪、消防灭火枪等

4.具有攻击性的各类器械、械具:警棍、催泪器、电击器、防卫器、弓、弩等。

5.上述物品的仿制品。

二、爆炸物品类，包括:

1.弹药:各类炮弹和子弹等

2.爆破器材:炸药、雷管、导火索、导爆索、爆破剂、发爆器、手雷、手榴弹等

3.烟火制品:礼花弹、烟花、鞭炮、摔炮、拉炮、砸炮、发令纸以及黑火药、烟火剂、引线等。

4.上述物品的仿制品。

三、管制刀具:匕首、三棱刀(包括机械加工用的三棱刮刀)、带有自锁装置的弹簧刀以及其他类似的单刃、双刃、三棱刀等。

四、易燃易爆物品，包括:

1.易燃、助燃、可燃毒性压缩气体和液化气体:氢气、甲烷、乙烷、丁烷、天然气、乙烯、丙烯、乙炔(溶于介质的)、一氧化碳、液化石油气、氧气、煤气(瓦斯)等

2.易燃液体:汽油、煤油、柴油、苯、乙醇(酒精)、丙酮、乙醚、油漆、稀料、松香油及含易燃溶剂的制品等

3.易燃固体:红磷、闪光粉、固体酒精、赛璐珞等

4.自燃物品:黄磷、白磷、硝化纤维(含胶片)、油纸及其制品等

5.遇水燃烧物品:金属钾、钠、锂、碳化钙(电石)、镁铝粉等

6.氧化性物质和有机过氧化物:高锰酸钾、氯酸钾、过氧化钠、过氧化钾、过氧化铅、过醋酸、双氧水等。

五、毒害品:氰化物、砒霜、毒鼠强、汞(水银)、剧毒农药等剧毒化学品以及硒粉、苯酚、生漆等。

六、腐蚀性物品:盐酸、硫酸、硝酸、氢氧化钠、氢氧化钾、蓄电池(含氢氧化钾固体或注有碱液的)等。

七、放射性物品:放射性同位素等。

八、传染病病原体:乙肝病毒、炭疽菌、结核杆菌、艾滋病病毒等。

九、《铁路危险货物品名表》所列除上述物品以外的其他物品以及不能判明性质可能具有危险性的物品。

十、国家法律、行政法规规定的其他禁止乘客携带托运的物品。

甲型病毒性肝炎简称甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的一种急性传染病 。临床上表现为急性起病，有畏寒、发热、食欲减退、恶心、疲乏、肝肿大及肝功 能异常。部分病例出现黄疸，无症状感染病例较常见，一般不转为慢性和病原携带状态。

甲型肝炎传染源通常是急性患者和亚临床感染者，病人自潜伏末期至发病后10天传染性最大，粪-口途径是其主要传播途径，水、食物是爆发性的主查方式，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播(国外医学流传分册1994)，尚待进一步研究。

甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿，随着年龄增长，易感性逐渐下降，所以甲型肝炎在成人中较少见。本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。

本病的诊断依据患者有明显的乏力、纳差、恶心、呕吐、尿黄等前驱症状，结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV，一般情况可明确诊断。

治疗原则以休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。

编辑本段症状与治疗

甲型肝炎（简称甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一种病毒性肝炎，主要是经粪口传播途径感染，即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活，能通过各种污染物品（手、日常用品、衣物、被单等）以及水和食物传播，也可经苍蝇携带而传播。

甲肝病情初发时，病人会出现疲乏无力、不想吃饭，小便颜色加深，有时伴有发烧等症状，严重时眼睛、皮肤发黄。一旦出现上述症状，应立即到医院检查。

预防甲肝除在生活上注意清洁外，注射甲肝疫苗也是非常有效的预防手段。对患者的粪便及被其污染的用具要加强消毒处理。

有明显临床症状的显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。

甲肝的临床表现和年龄的关系中国医学健康网

儿童（<5岁）成人

隐性感染发生率80—95—25%

黄疸或其它临床表现的发生率5—20u—90%

完全康复99%+98%+

14岁及以下甲肝的死亡率0.1%

15-39岁甲肝的死亡率0.1%

40岁及以上甲肝的死亡率0.1%

编辑本段周期

潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。

一.急性黄疸型

1.潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。

2.黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。

2.黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。

3.恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月，平均1个月。

二.急性无黄疸型

较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛，脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。

三.瘀胆型

旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄疸持续2～4个月。

本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。

四.亚临床型

部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。

五.重型肝炎

较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。

六.暴发型甲型肝炎

本型约占全部病例的0.1～0.8%，但病死率甚高，达50%。本型起病甚急，可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状；黄疸逐渐加深，肝脏进行性缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，肝臭、腹水、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现，直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡，病程不超过3周。

编辑本段感染方式

甲肝主要是经由不洁饮食以及喝生水等途径而感染的，甲肝病毒主要以人体、猕猴、人猿等灵长类动物为宿主，潜伏期大约为2-6星期：在感染一个星期内，还可以在粪便中找到病毒的颗粒；而受感染个体就好像得了一场感冒似的，某些个体可能出现高烧，或者食欲不振，全身倦怠等非特异性的症状；少数可能出现茶色尿或被告知有黄疸的现象。

编辑本段预防

1、从根本上说，应发展经济，提高人民的物质文化生活水平，改善居住条件，普及卫生常识，搞好环境及个人卫生。

2、管理好传染源，早期发现患者，特别是在甲肝流行区，不仅隔离现症患者，更重要的是早期发现并隔离现症换制周围的隐性感染者。

3、切断传播途径，是预防本病的重要环节，加强饮食、水源及粪便的管理，养成良好的卫生习惯，饭前便后洗手，共用餐具消毒，最好实行分餐，生食与熟食切菜板、刀具和贮藏容器均应严格分开，防止污染。

4、保护易感染者，包括被动免疫和主动免疫两种方式。

a.被动免疫：对家庭内密切接触者，尤其是婴幼儿，应于接触后一周内肌肉注射丙种球蛋白，剂量为每千克体重0.02~0.05ml，有一定预防作用。

b.主动免疫：甲肝减毒活疫苗及灭活疫苗已研制成功，动物实验和人体应用，证明能产生保护性抗体，可以广泛应用。

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

编辑本段【病原学】

乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。

HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。

HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。

HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。

近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。

HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：

一.HBsAg及抗HBs

HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。

用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。

HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。

抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。

二.pre-S1、pre-S2、及pre-S

1.pre-S1、pre-S2

二者均为HBV复制指标。

2.抗-pre-S

若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。

三.HBcAg及抗-HBC

HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。

抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。

单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。

四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；

⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。

五.HBV-DNA及DNA-p

HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。

总之，HBV标志出现的顺序为

HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。

编辑本段【发病机理】

乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。

编辑本段【病理改变】

以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。

一.急性肝炎

①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。

黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。

二.慢性肝炎

①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。

三.重型肝炎

1.急性重型肝炎可分两型

（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。

（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。

2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。

3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。

编辑本段【临床表现】

HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。

1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。

（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。

（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。

2.淤胆型

与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。

3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。

（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。

（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。

近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、QQ-804907762 咨询最好的保肝的产品//肝硬化及肝细胞癌。

4.重型乙型肝炎

（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后

3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。

（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。

（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。

老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

编辑本段【辅助检查】

1.肝功能检查

包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。

2.特异血清病原学检查

包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，

DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。

编辑本段【诊断】

根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。

编辑本段【鉴别诊断】

1.药物性肝炎

特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。

2.胆石症

既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。

3.原发性胆法性肝硬化

特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。

4.肝豆状核变性（Wilson病）

常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。

5.妊娠期急性脂肪肝

多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。

6.肝外梗阻性黄疸

如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

肝炎的病因很多，但日常为病毒性肝炎最常见，因此人们习惯将病毒性肝炎简称为“肝炎”。乙型肝炎的感染途径有四种： 1 母婴传播 一般认为乙型肝炎表面抗原携带者中约有1/3（约3千万）来源于母婴传播。由于感染早，90%以上发展为慢性感染。研究表明，6岁以前的儿童感染后慢性化的危险性为30%左右，而成人期获得性感染者中仅5%慢性化。 HBsAg（乙型肝炎表面抗原）阳性尤其HBsAg与HBeAg（乙型肝炎e抗原）双阳性的母亲传染性强。病毒主要通过以下途径传播：(1)宫内传播。主要通过胎盘传染。对于HBsAg和HBeAg双阳性孕妇，在怀孕后期（7、8、9三个月），每月注射1次高效价的乙型肝炎免疫球蛋白，能中和孕妇体内的乙肝病毒，减少胎儿宫内感染的发生。（2）宫腔内感染。指分娩过程中新生儿吸入含有乙肝病毒的母血、羊水和阴道分泌物而被感染；同时亦可能通过新生儿破损的皮肤或粘膜感染。新生儿出生后用乙肝疫苗联合乙型肝炎免疫球蛋白注射，即可得到有效预防。（3）产后感染。新生儿与母亲的密切接触也可能被传染。对新生儿进行乙肝疫苗及乙型肝炎免疫球蛋白联合接种，能有效阻断这种传染。 2 血液传播及医源性传播 乙肝病毒主要存在于患者血液中，因此经血液传播也是一重要途径。如：输血或使用血制品、血液透析、被针头或手术刀意外刺伤、共用刮胡刀，以及牙刷、纹身、补牙等。 3 性接触传播 男性乙型肝炎表面抗原携带者的精液具有传染性。HBsAg阳性患者的精液注入黑猩猩阴道内后，黑猩猩发生乙肝感染的实验提示配偶系乙型肝炎表面抗原携带者，性交时必须使用避孕套。 4 其他方式乙肝也可父婴传播 母婴传播是婴儿感染乙肝病毒的主要途径，但调查显示，父婴传播也可以引起婴儿乙肝，只是没有引起足够重视。研究表明，乙肝患者的精子中确实带有乙肝病毒，HBV-DNA可存在于精子头部的细胞浆中，通过受精，就可以在子代细胞中继续复制，发生子代细胞感染，引起乙肝的父婴传播。父婴传播的发生都是在生命的早期，有调查显示，当父亲表面抗原、e抗原双阳性者，其所生婴儿的感染几率可达80％以上；当父亲e抗体阳性时，其后代的感染几率为20％左右。乙肝病毒的父婴传播的几率比母婴传播还要大，而且更容易造成终身携带。从孕前开始阻断乙肝病毒的父婴传播，如果患者是慢性乙肝并伴有肝功能异常，可用抗病毒治疗，在病人传染性降低后，在专科医生的指导下使用有针对性的保肝药，维持一段时间后，可以怀孕。

广州市城市轨道交通禁止乘客携带的具体物品，包括但不仅限于以下物品：

一、枪 支、子弹类(含主要零部件)：

(一)公务用枪：手枪、步枪、冲锋枪、机枪、防暴枪等以及各类配用子弹

(二)民用枪：气枪、猎枪、运动枪、麻醉注射枪等以及各类配用子弹

(三)其他枪 支：钢珠枪、道具枪、发令枪等

(四)上述物品的样品、仿制品。

二、爆炸物品类：

(一)弹 药：各种炸弹、炮弹、地雷、手雷、手榴弹等

(二)爆破器材：各种火药、炸药、雷管、导火索、导爆索及含有炸药的成品、半成品装置等

(三)烟火制品：各种烟花爆竹、发令纸，各种黑火药、烟火药、引火线，各种含有焰火药的玩具等

(四)上述物品的仿制品。

三、管制器具：

(一)管制刀具：匕首、三棱刀(包括机械加工用的三棱刮刀)、带有自锁装置的弹簧刀、符合《管制刀具认定标准》的单(双)刃刀及其他刀具

(二)其他器具：警棍、催泪器、催泪枪、电击器、电击枪、弓、弩、防卫喷雾器等。

四、易燃易爆物品：

(一)高压气体容器：各种用于盛装高压气体的气瓶。包括氢气瓶、氧气瓶、氮气瓶、氦气瓶等

(二)压缩气体和液化气体：氢气、甲烷、乙烷、丁烷、天然气、乙烯、丙烯、乙炔(溶于介质的)、一氧化碳、液化石油气、氟利昂、氧气(供病人吸氧的袋装医用氧气除外)、水煤气等

(三)易燃液体：汽油、煤油、柴油、苯、乙醇(酒精)、丙酮、乙醚、油漆、稀料、松香油及含易燃溶剂的制品等

(四)易燃固体：红磷、闪光粉、固体酒精、赛璐珞、发泡剂H等

(五)自燃物品：黄磷、白磷、硝化纤维(含胶片)、油纸及其制品等

(六)遇湿易燃物品：金属钾、钠、锂、碳化钙(电石)、镁铝粉等

(七)氧化剂和有机过氧化物：高锰酸钾、氯酸钾、过氧化钠、过氧化钾、过氧化铅、过醋酸、双氧水等。

五、毒害品：氰化物、砒霜、剧毒农药等剧毒化学品以及硒粉、苯酚、生漆等具有可燃、助燃特性的毒害品。

六、腐蚀性物品：盐酸、氢氧化钠、汞(水银)、氢氧化钾、硫酸、硝酸、蓄电池(含氢氧化钾固体或注有碱液的)等具有可燃、助燃特性的腐蚀品。

七、放射性物品：放射性同位素等。

八、传染病病原体：乙肝病毒、炭疽杆菌、结核杆菌、艾滋病病毒等。

拓展资料：

据了解，广州地铁现已建成开通9条线路，159座车站，总长252.5公里的线网，目前日均客运量超过650万人次。地铁交通点多、线长、面广，人员高度密集，环境相对封闭，公众疏散困难，一旦发生事故很难控制和救援。

上世纪90年代以来，东京、巴黎、伦敦、莫斯科、布鲁塞尔等城市，先后在地铁站内发生严重的毒气、爆炸、纵火等暴力恐怖事件，造成重大人员伤亡和财产损失。基于地铁特殊环境，应对恐怖活动应当主要立足于预防，安检是其中的重要措施。

国内多个大城市基于反恐形势，纷纷发布地铁安检通告，实行地铁常态化安检措施，如上海、天津、北京等地先后在2014年、2015年发布地铁安检通告。相关部门已经发布《通告》规范地铁的乘坐行为。

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