磷酸二酯酶

磷酸二酯酶（PDEs）具有水解细胞内第二信使（cAMP,环磷酸腺苷或cGMP,环磷酸鸟苷）的功能，降解细胞内cAMP或cGMP，从而终结这些第二信使所传导的生化作用。 cAMP和cGMP对于细胞活动起着重要的调节作用。而其浓度的调节主要由核苷酸环化酶的合成和磷酸二酯酶(PDEs)水解作用之间的平衡决定。PDEs在人体内分布广泛，生理作用涉及多个研究领域。近年来，PDEs作为新的治疗靶点，引起了众多学者广泛的关注，成为一个新的研究热点，选择性PDE 4和PDE 5抑制剂的临床研究受到格外的重视。

目录1 拼音2 英文参考3 复合磷酸酯酶说明书 3.1 药品名称3.2 英文名称3.3 分类3.4 剂型3.5 复合磷酸酯酶的药理作用3.6 复合磷酸酯酶的适应证3.7 复合磷酸酯酶的用法用量 附：1 治疗复合磷酸酯酶的穴位 1 拼音

fù hé lín suān zhǐ méi

2 英文参考

Phosphoesterases Complex湘雅医学专业词典]

3 复合磷酸酯酶说明书3.1 药品名称

复合磷酸酯酶

3.2 英文名称

Phosphoesterases Complex

3.3 分类

消化系统药物 >肝脏疾病辅助治疗药物

3.4 剂型

每片50mg，75mg。

3.5 复合磷酸酯酶的药理作用

复合磷酸酯酶能促进或调节人体的正常代谢。

3.6 复合磷酸酯酶的适应证

用于迁延性肝炎、慢性肝炎、早期肝硬化、冠状粥样硬化性心脏病（冠心病）、硬皮病、牛皮癣、再生障碍性贫血、血细胞减少症等的辅助治疗剂。

3.7 复合磷酸酯酶的用法用量

常用量，每次100～150mg，3次/d，饭后服，1～2个月为1个疗程。

治疗复合磷酸酯酶的穴位 下陵

痛阈显著提高者，同时也观察到非特异性酯酶、酸性磷酸酯、腺苷三磷酸酶、单胺氧化酶及5HT等单胺物质...

足三里

痛阈显著提高者，同时也观察到非特异性酯酶、酸性磷酸酯、腺苷三磷酸酶、单胺氧化酶及5HT等单胺物质...

三里

痛阈显著提高者，同时也观察到非特异性酯酶、酸性磷酸酯、腺苷三磷酸酶、单胺氧化酶及5HT等单胺物质...

鬼邪

痛阈显著提高者，同时也观察到非特异性酯酶、酸性磷酸酯、腺苷三磷酸酶、单胺氧化酶及5HT等单胺物质...

下三里

40摄氏度下。磷酸酯酶，广泛分布于哺乳动物组织内，其活性所需最适pH9.2到9.8。温度为40摄氏度下存活，磷酸酯酶属于一种水解酶类，能够催化酯化的磷酸基，就是把磷酸单酯化合物中磷酸单酯键切断而让磷酸基游离。

磷酸酶 - 磷酸酶是一种能够将对应底物去磷酸化的酶 通过水解磷酸单酯将底物分子上的磷酸基团除去，并生成磷酸根离子和自由的羟基。磷酸酶的作用与激酶的作用正相反，激酶是磷酸化酶，可以利用能量分子，如ATP，将磷酸基团加到对应底物分子上。在许多生物体中都普遍存在的一种磷酸酶是碱性磷酸酶。

磷酸酶可以被分为两类：半胱氨酸依赖的磷酸酶和金属磷酸酶（其活性依赖位于活性位点上的金属离子）。

催化机制

磷酸酶

半胱氨酸依赖的磷酸酶通过形成磷酸－半胱氨酸中间体来催化磷酸酯键的断裂，具体过程如下（以磷酸化的酪氨酸去磷酸化过程为例，参见右图）：

首先，酶活性位点上的自由的半胱氨酸亲核基团进攻磷酸基团中的磷原子并成键；然后，连接磷酸基团与酪氨酸的P-O键接受位置合适的酸性氨基酸（如天冬氨酸）或水分子所提供的质子，发生质子化，从而形成磷酸－半胱氨酸中间体；这一中间体被另一个水分子所水解，酶的活性位点被释放，可以继续下一个去磷酸化反应。

金属磷酸酶的活性位点上结合了两个催化所必需的金属离子。而对于这两个金属离子的性质的研究结果并不一致，因此到目前为止还没有定论。现有的证据只能够表明，这两种金属可以是镁、锰、铁、锌的任意组合，并且两个金属离子之间通过一个氢氧根离子相连。目前认为这一氢氧根离子参与了对磷的亲核攻击。

根据所催化的底物特异性，磷酸酶可以被细分为如下五种。

类别例子底物

酪氨酸特异性磷酸酶PTP1B磷酸化酪氨酸

丝氨酸/苏氨酸特异性磷酸酶PP2C磷酸化丝氨酸/苏氨酸

双特异性磷酸酶VHR磷酸化酪氨酸/丝氨酸/苏氨酸

组氨酸磷酸酶PHP磷酸化组氨酸

脂类磷酸酶PTEN磷脂酰肌醇3，4，5-三磷酸（Phosphatidyl-Inositol-3,4,5-Triphosphate）

[编辑本段]生物学功能

磷酸酶与激酶或磷酸化酶的磷酸化作用正相反。磷酸化可以使一个酶被激活或失活（如，激酶信号通路[7])，也可以使一个蛋白－蛋白间相互作用发生(如SH3结构域)；因此，磷酸酶是许多信号转导通路控制磷酸化所必需的。值得一提的是，磷酸化或去磷酸化并不一定对应着酶的激活或抑制，而且一些酶有多个磷酸化位点参与激活或抑制的调控。例如，周期素依赖性激酶（CDK）有多个能够被磷酸化的特定氨基酸残基，而激活或抑制对应不同残基的磷酸化。磷酸之所以对于信号传导很重要，其原因在于它能够对其所结合的蛋白的行动进行调控；而除去磷酸，则是一种反向作用（如果磷酸化是激活作用，则去磷酸化就是抑制作用），磷酸酶就在这里扮演了重要的角色。

编辑本段 回目录 磷酸酶 - 蛋白磷酸酶 丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白磷酸酶

磷酸化的丝氨酸和苏氨酸在生理条件下十分稳定，因此可以需要用磷酸酶来除去磷酸，以进行调控。已知的四种丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白磷酸酶如下：

1.PP1(α,β,γ1,γ2)

2.PP2A

3.PP2B(AKA，钙调节神经磷酸酶)

4.PP2C

5.PP4

6.PP5

前三种酶的催化结构域具有序列同源性，但底物特异性不同。

通过细胞内定位和特定的抑制蛋白，可以对丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白磷酸酶进行调控。

应该是一回事吧

碱性磷酸酶碱性磷酸酯酶alkaline phosphataseALP

是一种糖蛋白,酶分子中含有唾液酸.也是一种含锌离子的金属酶,不同的同工酶,含有不同数目的唾液酸.超离心法测得人结晶的ALP4,分子量为125 000；是二聚体,两个单体的分子量相等,都是58 000.Mg2+、Zn2+是酶的激活剂；Zn2+可能与酶的结构和酶的催化活性有关.其他激活剂如氨基醇等；抑制剂有无机磷、一乙醇胺、铍等.存在于动物血液、肝、骨、小肠等组织及大肠杆菌中催化磷单酯水解.一般从动物小肠或大肠杆菌发酵提取.主要用于医学和生化研究.

人的血清分为很多个指标，不管是哪一个指标出现了问题都会对人造成不好的情况，所以我们应该搞清楚这些指标的意义是什么，其中有一个指标叫做血清碱性磷酸酶，很多人都对血清碱性磷酸酶感到陌生，那么血清碱性磷酸酶是什么来的呢？

血清碱性磷酸酶是什么

血清碱性磷酸酶这个词很多人都不甚了解，所以接下来我们来说下血清碱性磷酸酶吧。

碱性磷酸酶属磷酸单酯水解酶，是一组特异的磷酸酯酶。该酶广泛分布于人体组织和体液，以骨、肝、乳腺、小肠、肾中含量较高，其大部分由骨细胞产生，小部分来自肝，经胆汁排入肠道。ALP测定方法主要是比色法和连续监测法。

碱性磷酸酶偏高预示着肝脏异常，碱性磷酸酶偏高时，有可能是肝囊肿、肝结核、阻塞性黄疸、继发性肝癌和原发性肝癌等；碱性磷酸酶偏高预示着骨骼疾病，碱性磷酸酶偏高时，有可能是骨软化症、骨折愈合期、骨细胞癌和恶性肿瘤骨转移等。

血清碱性磷酸酶的正常值

血清碱性磷酸酶在检查的时候也是需要被检查到的，那么血清碱性磷酸酶的正常值是什么呢？

血清碱性磷酸酶正常值参考： 女性，1-12岁小于500U/L大于15岁，40-150U/L。 男性，1-12岁小于500U/L12-15岁，小于750U/L大于15岁，40-150U/L。血清碱性磷酸酶检查值的正常与否对于判断肝细胞损伤的程度有关。

约半数原发性肝癌和90%转移性肝癌ALP升高，在肝病中升高最为显着。无黄疸患者ALP异常升高应警惕肝癌之可能。其他肿瘤ALP亦可升高。

血清碱性磷酸酶高是怎么回事

有些人做了血清碱性磷酸的检查，结果发现自己血清碱性磷酸酶高，那么血清碱性磷酸酶高是怎么回事呢？

我们都知道肝炎对人体的危害非常大，因此需要及时治疗，在此建议碱性磷酸酶高的患者要及时到正规医院做检查，以免耽误最佳治疗时间。

碱性磷酸酶偏高的原因有生理性和病理性，病理性是因为当人体患有肝癌、阻塞性黄疸、胆汁淤积型肝炎等疾病时，导致肝细胞过度制造AL皮（一种含锌糖蛋白)，引起血清中的碱性磷酸酶升高。建议进一步检查，如果是病理性原因，要治疗引起碱性磷酸酶偏高的原发病。

检测血清碱性磷酸酶的意义

血清碱性磷酸酶其实现在很多人都对其不了解，但是其实检查血清碱性磷酸酶也是有自己的用处的，那么检测血清碱性磷酸酶的意义是什么呢？

碱性磷酸酶广泛分布于人体的骨、肝、肠、胎盘等组织中， 正常值为3~13单位/升（金-阿氏法），主要用于阻塞性黄疸、 原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎的检査。

碱性磷酸酶检测主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进人血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。检测血清碱性磷酸酶能发现各种疾病。

磷酸二酯酶抑制剂(phosphodiesteras，PDEs)是一种抑制磷酸二酯酶活性的药物。选择性的磷酸二酯酶3, 4，5抑制剂在心衰 哮喘 阳痿等疾病中，具有广泛的应用前景。通过抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶F-Ⅲ，抑制cAMP的裂解，而增高细胞内cAMP浓度，增加Ca++内流，产生正性肌力作用。除正性肌力作用外，磷酸二酯酶抑制剂还通过增高血管平滑肌细胞内cAMP含量而具有扩血管作用。

cAMP和cGMP作为神经递质、激素、光和气味等物质的第二信使，广泛作用于细胞内靶器官，如：激酶、离子通道及各种PDEs。当外来信号经跨膜传递并引起一系列生理反应使核苷酸环化酶激活后(如图1所示)，cAMP和cGMP产生，PDEs家族的使命便是使之水解失活为5-单磷酸核苷（monophosphate nucleoside5, AMP)。核苷酸环化酶的合成和PDEs水解失活之间的平衡决定了第二信使cAMP和cGMP的浓度。值得注意的是，cGMP不但被PDEs水解，而且能调节一些PDEs活性，如PDE2可被cGMP刺激，而PDE3可被cGMP抑制，PDE4对cGMP不敏感。

PDE4抑制剂的抗炎作用机制主要涉及[5，8，9]：①抑制多种炎症介质/细胞因子的释放，能够抑制TH 2细胞IL-4、 IL-5基因的表达。②抑制白细胞的激活(呼吸爆发)，抑制白细胞游走。③抑制细胞粘附因子(CAM)的表达或上调。④诱导产生具有抑制活性的细胞因子，如IL-6。⑤诱导细胞凋亡。⑥刺激内源性激素和儿茶酚胺类物质的释放。

PDE5作用机制　关于阴茎勃起的机制很复杂，目前尚无统一认识。现在多数研究者已将注意力从血流动力学转向神经介质。已证实有三种神经机制共同参与海绵体平滑肌和螺旋动脉张力调控。即肾上腺素能、胆碱能、和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)。现在认为NANC机制是海绵体血管、平滑肌舒张的主要机制，而NO为NANC的神经介质。在整个勃起生理过程中，阴茎血管及海绵体平滑肌舒张是关键因素。sildenafil通过NO/cGMP通路而发挥作用. 在盆腔神经NANC神经系统刺激下，NO合酶(NOS)作用于L-精氨酸的胍基氮末端产生NO，由于其亲脂性，可透过细胞膜在邻近细胞间迅速扩散，并作用于细胞中的鸟苷酸环化酶(GC)，与其亚铁血红素分子中的铁离子结合，形成NO-GC复合物。这种复合物与该酶的卟啉部位相结合，导致构型的改变而激活GC，使细胞中cGMP大量产生，cGMP作为细胞内第二信使，可产生一系列生理反应，使海绵体平滑肌及血管舒张。cGMP传递信息的同时被PDE5水解转化为5-GMP而失活。sildenafil选择性抑制PDE5对cGMP水解，从而使cGMP积聚性浓度提高，大大增强了其血管舒张效果

碱性磷酸酶是广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝脏为最多其次为肾脏，骨骼、肠、和胎盘等组织，。这种酶能催化核酸分子脱掉5’磷酸基团，从而使DNA或RNA片段的5’-P末端转换成5’-OH末端。但它不是单一的酶，而是一组同功酶。目前已发现有 AKP1 、AKP2 、AKP3 、AKP4 、AKP5 与 AKP6 六种同功酶。其中第 1 、 2 、 6 种均来自肝脏，第 3 种来自骨细胞，第 4 种产生于胎盘及癌细胞，而第 5 种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。 血清中的ALP主要来自肝脏和骨骼。生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞，少量来自肝。

化学特征

碱性磷酸酶名字

alkaline phosphatase (ALP 或 AKP)

细菌ALP二级结构

现多用ALP

系统名phosphate-monoester phosphohydrolase (alkaline optimum)

其他名称还有alkaline phosphomonoesterasephosphomonoesteraseglycerophosphatasealkaline phosphohydrolasealkaline phenyl phosphataseorthophosphoric-monoester phosphohydrolase (alkaline optimum)basic phosphatase

CAS 号: 9001-78-9

碱性磷酸酶(AKP或ALP)

属于同源二聚体蛋白，分子量为56KDa。每个单体由449个氨基酸组成，完整的AKP分子呈现典型的α/β的拓扑结构，同时每个单体均具有一个活性中心，活性中心区域由Asp101-Ser102-Ala103三连体、Arg166、水分子、三个金属离子及其配体氨基酸组成。AKP被phoA 基因编码，与很多分泌蛋白一样，在细胞质内合成氨基末端带有信号肽的单体前体，信号肽引导前体跨内膜运输后被切除，同源二聚体形成。

碱性磷酸酶是一种能够将对应底物去磷酸化的酶，即通过水解磷酸单酯将底物分子上的磷酸基团除去，并生成磷酸根离子和自由的羟基，这类底物包括核酸、蛋白、生物碱等。而该脱去磷酸基团的过程被称为去磷酸化或脱磷酸化。碱性磷酸酶是磷酸酶的一种，磷酸酶的作用与激酶的作用正相反，激酶是磷酸化酶，可以利用能量分子，如ATP，将磷酸基团加到对应底物分子上。碱性磷酸酶在碱性环境有最大活力，对来源于细菌中的ALP来说，其最适pH是8.0，而对来源于牛的ALP则是8.5。

ALP是一种含锌的糖蛋白，在碱性环境中（最适Ph为10左右）可以水解各种天然及人工合成的磷酸单酯化合物底物。

碱性磷酸酶偏高的原因

当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。[1]

碱性磷酸酶偏高的原因可以分为生理性原因和病理性原因，具体讨论如下：

1、生理性原因 儿童骨骼发育期、孕妇、骨折愈合期，这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃，所以检测时值会偏高。

2、病理性原因 当人体患有阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于胆汁排泄障碍，反流入血，引起血清中的碱性磷酸酶偏高。

3、骨骼有病时，例如佝偻病、骨上肿瘤、软骨病等。

4、其他不是很常见的疾病，例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能不全、白血病等[2]。

有何影响

碱性磷酸酶主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。它主要经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高，所以对人体的危害是比较大的。

偏高的危害

碱性磷酸酶（ALP）是诊断胆道系统疾病时常用的指标.碱性磷酸酶存在于机体的各个组织,以骨骼,肝脏,肾脏含量较多.正常血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼,由成骨细胞产生,经血液到肝脏,从胆道系统排泄.胆汁淤积性肝炎肝炎和肝外梗阻时此酶明显升高,ALP只能提示胆道梗阻性病变,不能鉴别梗阻是良性还是恶性.一般慢肝大多都有多多少少的纤维化现象,只是轻重而已.

碱性磷酸酶偏高预示着肝脏异常，碱性磷酸酶偏高时，有可能是肝囊肿、肝结核、阻塞性黄疸、继发性肝癌和原发性肝癌等；碱性磷酸酶偏高预示着骨骼疾病，碱性磷酸酶偏高时，有可能是骨软化症、骨折愈合期、骨细胞癌和恶性肿瘤骨转移等；碱性磷酸酶偏高预示着白血病、甲状腺机能亢进。

如何降低碱性磷酸酶：

碱性磷酸酶广泛分布于人体的骨、肝[3]、肠、胎盘等组织中。主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进人血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高，你最好进一步进行检查确定是什么原因导致的碱性磷酸酶升高，然后再进行针对性治疗。建议你用传统中药川楝子,佛手柑,白术,八月柞,木蝴蝶,龟板,白芍,海南沉,高丽参,泽泻,黄芩,乌术粉,茯苓,柴胡,金精粉,白砂糖,蜂蜜,猪苦胆汁治疗。

升高

能引起碱性磷酸酶升高的疾病

1.肝胆疾病：如肝硬化、肝癌、肝炎、肝外胆道阻塞等可造成碱性磷酸酶升高。

2.骨骼疾病：如佝偻病,软骨病,骨恶性肿瘤等均可引起碱性磷酸酶升高。当骨骼发生病变时就会引起碱性磷酸酶升高[4]。

来源

人体内情况

碱性磷酸酶主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。患这些疾病时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此，孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时，血清碱性磷酸酶亦可升高，应加以鉴别。

研究应用

碱性磷酸酶也是目前免疫诊断试剂产品最常用的标记酶之一。与辣根过氧化物酶（HRP)相比，ALP用作标记酶的优点是，稳定性高、灵敏度高，缺点是成本高，标记困难。

在研究中最常用的ALP如下：

◇细菌碱性磷酸酶Bacterial alkaline phosphatase (BAP), 来源：Escherichia coliC4 ；

◇ Shrimp alkaline phosphatase (SAP), 来源：一种北极虾 (Pandalus borealis)

◇ 小牛肠碱性磷酸酶Calf Intestinal Alkaline Phosphatase (CIP)

◇ 胎盘碱性磷酸酶Placentalalkaline phosphatase (PALP)和分泌性碱性磷酸酶the secreted alkaline phosphatase (SEAP)，后者是前者的C末端短缺版——与PALP相比，SEAP没有PALP的C末端最后24个氨基酸(这24个氨基酸构成了与糖基化磷脂酰肌醇靶向锚定的区域)

ALP主要应用于分子生物学和酶免分析中：

★分子生物学中主要用作核酸的去磷酸化。因为DNA通常会在5'端结合磷酸基团，用ALP去磷酸化能防止DNA分子5'端与3'端连接，从而在后续步骤准备好之前让DNA分子抑制处于线性化状态同样，通过去磷酸化可用作放射标记示踪。通常用作这些目的用的最多的是Shrimp alkaline phosphatase (SAP)，因为在反应完成之后它是最容易灭活的。

★酶免分析中应用最多的是ELISA，以竞争法测小分子抗原为例，抗体先与固相载体结合，然后让待测样品与事先经ALP标记过的该抗原竞争地与抗体结合，洗去未反应的过量ALP-抗原，加入显色底物。则可以通过与按梯度浓度变化的标准品绘出的标准曲线对比从而知道待测样品中抗原的浓度。ELISA中用的比较多的是 辣根过氧化物酶(HRP)，底物为OPD， 深桔黄色 ，检测波长492nm；TMB， 蓝绿色，检测波长450nm 碱性磷酸酶，底物为PNPP（对－消基苯磷酸酯）， 黄色 ，检测波长405nm

★目前工业上一个普遍的应用是作为检验牛奶的巴斯的灭菌的标志：被巴斯德过高温灭菌的分子会被灭活，向其中和未巴斯灭菌的牛奶中加入ALP的底物，2分钟后未灭菌的样品应该显黄色，如果待测样品(指被巴斯灭菌过的牛奶)也能呈现相同颜色，则说明巴斯灭菌温度未过度。当然总有例外，因为有少数细菌会产生耐热的ALP。

编辑本段测定方法

有很多种，我国曾应用较广的为磷酸苯二钠比色法，但现在应用较多的是连续检测法。

原理为以磷酸对硝基酚为底物，2-氨基-2-甲基-1-丙醇或二乙醇胺为磷酸酰基的受体。在碱性环境下，ALP催化4-NPP水解产生游离的对硝基酚，在碱性溶液中转变成黄色。根据405nm处吸光度增高速率来计算ALP活性单位。

正常范围

正常范围（连续监测法）

女性，1-12岁小于500U/L；大于15岁，40-150U/L；

男性，1-12岁小于500U/L；12-15岁，小于750U/L；大于15岁，40-150U/L。

高值可能说明有胆管阻塞现象；低值更多出现于儿童和孕妇身上。高值表明有可能发生了活动性骨沉积(这个可能译的不准，请指正，原文为active bone deposition)，因为ALP是成骨细胞活动(造骨)的副产物(例如在佩吉氏斯症[畸形性骨炎]的案例中)。

一般来说，低值要比高值少见。

编辑本段临床意义

临床上测定ALP主要用于骨骼 、肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。对于不明原因的高ALP血清水平，可测定同工酶以协助明确其器官来源。

1．生理性增高：儿童在生理性的骨骼发育期，碱性磷酸酶活力可比正常人高1～2倍。处于生长期的青少年，以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。

2．病理性升高：

(1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等；

(2)肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆管性肝炎等；

(3)其他疾病如甲状旁腺机能亢进。

3．病理性降低：见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。

药物意义

催化克林霉素磷酸酯水解成为克林霉素，使其发挥抗生作用。

编辑本段异常原因

碱性磷酸酶异常多见于阻塞性黄疸，原发、继发性肝癌，胆汁淤积性肝炎等。如果是肝细胞性黄疸，转氨酶的活性会很高，但碱性磷酸酶稍高或者是正常。而如果是阻塞性黄疸则正好相反，血清碱性磷酸酶会明显升高，转氨酶则轻度增高而肝癌病变时，血清碱性磷酸酶明显增高，转氨酶升高却并不明显，血清胆红素也不高。[5]

碱性磷酸酶异常还见于骨骼性疾病，如成骨不全，纤维性骨炎，骨质软化症，骨折修复愈合期，骨转移癌。

血清碱性磷酸酶异常还有可能因为贫血及肿瘤，儿童甲状腺发育不全；重症型慢性肾炎，甲状腺功能不全者；维生素C缺乏症坏血病、乳糜泻、恶病质、贫血肝病。

抑制作用

除来源于胎盘外所有哺乳动物的ALP同工酶都能被高精氨酸所抑制；而除来源于肠和胎盘外所有的ALP同工酶都能被左旋咪唑所抑制；而除了来源于胎盘的ALP(PALP和SEAP)外，几乎所有的ALP都能在65℃2小时即被灭活。

单乙醇胺对碱性磷酸酶有温度依赖的抑制作用；

较高浓度的无机磷可竞争性地抑制碱性磷酸酶的活性；

EDTA通过络合碱性磷酸酶而导致该酶活性中心微环境构象发生变化，从而不可逆地抑制碱性磷酸酶的活性；

其他的抑制剂还有联苯胺(竞争性)、L-苯丙氨酸和丹酰-L-苯丙氨酸(反竞争性)、含氮杂环氧钒配合物(选择性)、五氯酚(对人胎盘碱性磷酸酶反竞争性抑制)等。肝胆疾病

肝细胞参与合成ALP，肝胆疾病时增高的ALP来自肝细胞。

淤胆性疾病时ALP的升高

ALP存在于毛细胆管面的微绒毛上，在胆汁分泌障碍时明显增高。因胆汁酸刺激而ALP mRNA转译增高，肝细胞合成ALP亦增高。ALP经胆汁排出，肝内外胆管阻塞时，ALP有非常明显的升高，ALP升高先于黄疸的出现，在黄疸消退后还可持续异常。

在原发性胆汁肝硬化、药物性肝炎、肝移植排斥或淤胆型病毒性肝炎引起的肝内淤胆，都会使ALP升高，甚至高达正常值的4倍。

肝内占位性病变时ALP的升高

即使无黄疸，在肝占位性病变时血清ALP也可升高，包括肝肿瘤和肝脓肿，机制不明，可能与存在小胆管阻塞有关。在单小叶或节段的胆管阻塞，血清ALP升高可以是唯一的检验异常。

恶性肿瘤时ALP明显升高，是肿瘤的标记酶。在肝硬化病人的病程观察中如发现血清ALP升高，须考虑合并HCC的可能性。

肝转移性肿瘤与其他肝占位性病变一样，血清ALP可明显升高。某些肝外肿瘤也可合成ALP，并不表示肝外肿瘤已有肝转移。

成骨细胞与ALP

成骨细胞的活性及成骨作用的变化与血清ALP的活力密切相关。骨骼疾病患者主要由于成骨细胞增殖使血清ALP升高。畸形性骨炎显著升高，为正常参考值上限的10倍至几十倍，但血清钙磷多正常。佝偻病和骨软化症患者ALP变化与病程、病情有关，早期ALP轻度升高，随病情加重而呈持续性上升，可达正常上限的4~10倍。治疗2周后酶活力下降。骨折愈合期ALP活力轻度升高，成骨骨癌者显著升高。各种类型的骨质疏松，良性成骨细胞瘤等ALP无明显变化。甲状旁腺功能亢进患者因田状旁腺素过多引起溶骨作用加强，使ALP活力中度或重度升高，同时血钙升高，血磷降低。此点有助于与畸形骨炎、佝偻病的鉴别。

对血清ALP成分的测定结果表明，其主要作用在于鉴别血清中升高的ALP是单独地还是同时来自肝和骨组织。血液中同时出现肝型和骨型ALP升高，最常见于恶性肿瘤。肝型ALP增加几乎都是肝脏恶性肿瘤浸润的结果。肝型ALP继发性沉积于骨组织，常可引起成骨反应，因而伴有骨型ALP增高。所以恶性肿瘤患者血清肝型和骨型都增高的比例较大，定量测定肝型与骨型ALP同工酶，对判断肿瘤的扩散和疗效均具有重要价值。

碱性磷酸酶偏低的原因

碱性磷酸酶可出现偏高症状，同时，也可出现偏低症状，碱性磷酸酶[6]偏低的原因，主要可分以下几种：

1.常见于重症型慢性肾炎，甲状腺功能不全者；

2.营养不良、呆小症；

3.维生素C缺乏症坏血病、乳糜泻、恶病质、贫血；

4.遗传性低磷酸酶血症。

碱性磷酸酶出现低值的现象虽少见，但由于碱性磷酸酶偏低，主要由病理性方面的因素引起，因此，提醒患者切忌轻视此症状的发生！

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