在酮体生成与鉴定中第5管乙酰乙酸的作用

尿液化学检查临床意义——A. 尿液酸碱度测定（PH）：多数尿标本PH5.5~6.5，随机尿4.6~8.0。减低：见于酸中毒、慢性肾小球肾炎、发热、糖尿病、痛风、低血钾性碱中毒、白血病等。增高：见于呼吸性碱中毒、严重呕吐、尿路感染、肾小球性酸中毒、应用利尿剂等。B. 尿液蛋白质检查：尿中蛋白质>150mg/24h或>100mg/L时阳性。肾前性：多发性骨髓瘤、电灼伤、进行性肌萎缩、巨球蛋白血症等。肾性：肾病综合症、急慢性肾炎、肾衰、糖尿病肾病等。肾后性：泌尿生殖系统炎症、泌尿系结石、结核、肿瘤，泌尿系邻近器官疾病等。C. 尿液糖检查：当血糖浓度超过肾糖阀（>8.88mmol/L）阳性。血糖增高性糖尿：糖尿病、摄取性糖尿、应激性糖尿、其他内分泌异常如甲亢等。血糖正常性糖尿（肾性糖尿）：家族性肾性糖尿、新生儿糖尿、获得性肾性糖尿如慢性肾炎、肾综等、妊娠期或哺乳期妇女。D. 尿液酮体检查：乙酰乙酸（20%）β-羟丁酸（78%）丙酮（2%）。糖尿病酮症酸中毒：有助于早期诊断并能与低血糖、心脑疾病乳酸中毒或高血糖高渗透性糖尿病昏迷相区别。非糖尿病性酮症者：应激状态、剧烈运动、饥饿、严重腹泻、呕吐等。中毒：如氯仿、磷中毒等。E.尿液胆红素检查：尿中排除的为“结合胆红素（CB）”。梗阻性黄疸：见于胆石症、门静脉炎、纤维化及药物所致的胆汁淤积。肝细胞性黄疸：急性黄疸性肝炎、病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。溶血性黄疸尿胆红素阴性。先天性高胆红素血症。F.尿液尿胆原检查：尿胆原检查结合血清胆红素、尿胆红素和粪胆原等检查，主要用于黄疸的诊断和鉴别诊断。G. 尿液血红蛋白检查：其量超过1000mg/L时隐血实验阳性。主要用于辅助诊断泌尿系统疾病和血管内溶血性疾病。H. 尿液人绒毛膜促性腺激素检查（HCG）：早期妊娠诊断：一般妊娠后35~40d时HCG为200ng/L以上，60~70d时出现高峰可达6.4~25.6ug/L。单克隆抗体二点酶免疫法在受精卵着床后5~7d键能检出HCG。流产诊断及监察：如在200ng/L以下并逐渐减低，则有流产或死胎的可能。当降至48ng/L以下则难免流产。异位妊娠的诊断：妊娠滋养细胞疾病的诊断与病情观察：I. 尿液亚硝酸盐干化学：采用硝酸盐还原法。主要用于尿路细菌感染的快速筛检，如大肠埃希菌。J. 尿液维生素C干化学：尿液中维C德含量高低对于血红蛋白、胆红素、葡萄糖、及亚硝酸盐可产生严重的负干扰，干扰程度随维C浓度增加而增加，因此维C德作用在于提示其他检测结果的准确性，防止假阴性的出现，使各项结果更准确。K. 尿液本周蛋白（BJP）：游离的免疫球蛋白轻链，当浓度超过近曲小管重吸收时可排出。用于诊断和鉴别诊断多发性骨髓瘤、原发性淀粉样变性、巨球蛋白血症及其他恶性淋巴增生性疾患。L.尿液微量清蛋白：成人：<30mg/24h。主要用于早期肾损害的诊断，尤其当尿清蛋白排泄率持续超过20ug/min尿，常作为糖尿病、系统性红斑狼疮等全身性疾病的早期肾损害的敏感指标。M. 尿液蛋白电泳：常用尿蛋白SDS盘状电泳。用于蛋白尿的分型：低相对分子质量蛋白尿、中及高相对分子质量蛋白尿、混合性蛋白尿。N. 尿液肌红蛋白（Mb）：横纹肌、心肌细胞内的一种含亚铁红素单链的蛋白质。当肌肉组织受损时Mb可大量释放至细胞外进入血液循环。Mb尿见于阵发性肌红蛋白尿、创伤、组织局部缺血、代谢性Mb尿、原发性（遗传性）肌肉疾病。O. 尿液β2-微球蛋白（β2-M）：用于评估肾脏早期损伤时肾小球和近端肾小管功能。P.尿液a1-微球蛋白（a1-M）：主要由肝细胞和淋巴细胞产生。广泛分布于体液及淋巴细胞膜表面。增高：反应和评价各种原因包括肾移植后排斥反应所致早期近端肾小管功能损伤的特异、灵敏指标。与β2-M相比较a1-M不受恶性肿瘤影响。酸性尿中不会出现假阴性，结果更可靠。Q. 尿液Tamm-Horsfll蛋白（THP）：由Henle袢升支与远曲小管上皮细胞内高尔基复合体产生，是一种肾特异性蛋白质，可作为该段肾小管的标志。当梗阻、炎症、自身免疫性疾病等引起肾损伤时尿中排量增多，与肾受损度相一致。意义：1.作为远端肾小管病变定位标志物2. THP持续维持较高水平提示易于形成尿结石，并有助于判断泌尿道结石患者体外震波碎石治疗效果。R. 尿乳糜液和脂肪检查：主要用于临床累及淋巴循环疾病的辅助诊断；丝虫病诊断。S.尿液纤维蛋白降解产物（FDP）检查：1.原发肾小球疾病时，尿FDP阳性并进行性增高，提示肾小球内部有局部凝血、微血栓形成和纤溶变化2.弥散性血管内凝血、原发性纤溶性疾病等。T.其他化学物质检查：尿液免疫球蛋白及补体C3检查、尿酶检查（1.溶菌酶2.尿淀粉酶AMY 3.尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖酐酶NAG）、尿氨基酸、含铁血黄素、卟啉尿。

一、血清钾（K+）测定及意义\x0d\x0a1．正常参考值\x0d\x0a3.6-5.0mmol/L\x0d\x0a2．临床意义\x0d\x0a血清钾浓度虽然在一定程度上能反映总体钾的平衡情况，但并不完全一致，有时血清钾浓度较高，而细胞内可能低钾；反之，慢性体内低钾时，血清钾却可在正常范围内。故判断结果时应结合病人具体情况及其他资料（如心电图）。\x0d\x0a（1）血清钾减少\x0d\x0a①钾供应不足，如长期禁食、幽门梗阻、厌食等，钾摄入量不足，而肾脏对钾的保留作用差，尿中几乎仍照常排钾，致使血钾降低。\x0d\x0a②钾的不正常丢失，如频繁呕吐、腹泻、消化道内瘘管、胃肠道引流等丧失大量消化液，使钾丢失；又如长期使用利尿剂，钾自尿中大量排泄而致血清钾降低。\x0d\x0a③激素的影响，如原发性和继发性醛固酮增多症、柯兴综合征，或应用大剂量肾上腺皮质类固醇或促肾上腺皮质激素(ACTH)，促使肾脏滞，排钾，使钾排泄增多，血清钾降低。\x0d\x0a④酸碱平衡失调，如代谢性碱中毒时，肾脏对HCO3-重吸收减少，K+随之排泄增多，肾小管性酸中毒，H+排泄障碍或HCO3-重吸收障碍，前者使K+-Na+交换增多，钾排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使肾小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清钾降低；又如糖尿病性酸中毒经纠正，细胞外钾向细胞内转移，同时尿量增多，尿内含大量乙酰乙酸，β-羟丁酸，K+随之排泄增多，可出现低钾血症。\x0d\x0a⑤周期性麻痹，发作期间血清K+明显降低。主要是由于血清钾大量移入细胞内，使细胞内外梯度差扩大，使肌肉动作电位不易产生和传布，从而出现肌肉麻痹，发作间歇期血清K+的水平亦偏低。\x0d\x0a⑥血液透析，也可能引起低钾血症。\x0d\x0a（2）血清钾增加\x0d\x0a①肾功能不全，尤其在少尿或无尿情况下，排钾功能障碍可导致血钾增高，若同时又未限制钾的摄入量更易出现高钾血症，这种情况在急性肾功能不全尤易发生。\x0d\x0a②肾上腺皮质功能不全，可发生高血钾，但很少增高至钾中毒的情况；醛固酮缺乏或应用抗醛固酮药物时，因排钠滞钾而致血钾增高的趋势。\x0d\x0a③酸中毒，由于H+进入细胞内，细胞内K+向细胞外转移，引起高血钾。\x0d\x0a④大量组织损伤、急性血管内溶血，可导致高血钾。这是细胞内K+大量逸至血液中所致。\x0d\x0a⑤输入大量库存血，因库存血时间越久，红细胞内钾逸出越多，这是因为离体红细胞能量消耗，Na+—K+泵活性渐减弱，红细胞膜钾离子通透性增加，大量钾逸入血浆中。\x0d\x0a3．注意事项\x0d\x0a(1)标本不能溶血，否则结果偏高。\x0d\x0a(2)标本应及时分离血清，时间过长，红细胞内钾外逸，使结果偏高。\x0d\x0a(3)输入葡萄糖液后所取标本常可能使结果偏低，因K+可随葡萄糖移入细胞内。\x0d\x0a\x0d\x0a二、血清钠（Na+）测定及意义\x0d\x0a1．正常参考值\x0d\x0a136-145mmol/L\x0d\x0a2．临床意义\x0d\x0a正常人体中钠约为40-44mmol/kg体重，其在细胞外液中占总钠量的44%，细胞内液中占9%，骨髓中占47%。体内钠有交换性钠和非交换性钠，交换性的占75%，非交换性钠占25%，后者沉着在骨骼中；细胞外液中钠离子对细胞外液容量和渗透压的维持有重要作用，对肌肉的活动亦很重要。\x0d\x0a（1）血清钠降低\x0d\x0a①钠的丢失，如自肠胃道丢失(呕吐、腹泻、肠瘘管等)。\x0d\x0a②高血糖，如糖尿病，因高糖浓度使血浆渗透压增高，细胞内的水向细胞外移行，血浆稀释，钠被稀释而降低。\x0d\x0a③高温并大汗，可丢失钠，但血清钠常呈正常范围，这与同时有失水、细胞外液浓缩有关。\x0d\x0a④高脂血症，由于血清中脂质多，钠浓度下降，血清水分被大量疏水分子所占据，实质上，总体钠并不减少。\x0d\x0a⑤急性严重感染，可出现低血钠，其原因可能系体液和电解质调节不全；慢性感染，如肺结核也可现低血钠，这可能因细胞代谢障碍，Na+进入细胞而发生轻度低血钠。\x0d\x0a⑥慢性肾功能不全，如尿毒症可出现低血钠，因血中尿素浓度增加，为了维持血浆渗透压，水从组织间移向血液，钠被稀释而降低；另一方面肾功能不全病人的肾脏保钠能力削弱，钠的内稳态机制变得脆弱。慢性肾功能不全病人常有血浆心钠素增加，可能与低钠发生有关，因心钠素有利钠作用。失盐性肾炎(或称肾性失盐综合征)，是因肾小管病变，肾小管上皮细胞对醛固酮的反应降低，钠大量排泄，而致血清钠降低。\x0d\x0a⑦内分泌疾病，如慢性肾上腺皮质功能减退，因肾上腺皮质激素分泌不足，削弱了肾脏的保钠作用，水和钠从肾脏丢失。\x0d\x0a⑧肝硬化，常有低钠血症，可能与反复放腹水，或常用利尿剂有关，肝硬化患者常有血浆心钠素水平升高，可能是引起血清钠降低的另一因素。\x0d\x0a⑨脑部疾病，如脑炎、脑脓肿、脑脊髓膜炎、脑外伤、脑出血等也可出现血清钠水平降低，可能涉及到一系列的神经体液因素。\x0d\x0a⑩心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可发生低血钠。\x0d\x0a（2）血清钠增高\x0d\x0a①体液容量减少，如脱水。\x0d\x0a②肾脏疾病，如急性和慢性肾小球性肾炎，带有钠、水潴留，但由于同时有水潴留，故临床检测血清钠可以无明显变化。\x0d\x0a③内分泌疾病，如原发性或继发性醛固酮增多症出现高血钠；柯兴综合征可能有轻度血清钠升高，或长期服用肾上腺皮质激素使肾小管钠重吸收亢进，而致血清钠偏高。\x0d\x0a④脑损伤，可引起高钠血症，由于渗透压调节中枢障碍，成为外伤性尿崩症，尿不能被浓缩，液体丢失，血清钠增高，血浆渗透压升高，而出现低渗尿。这种情况即使大量补水也难以使血清钠正常化。\x0d\x0a\x0d\x0a三、血清氯（Cl-）测定及意义\x0d\x0a氯离子是细胞外液中的主要阴离子，总体氯仅有30%存在于细胞内液。Cl-不仅维持细胞外液渗透压，还对酸碱平衡有影响。Cl-亦受肾脏调节。\x0d\x0a1．正常参考值\x0d\x0a98-106mmol/L\x0d\x0a2．临床意义\x0d\x0a（1）血清氯离子增加\x0d\x0a①急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎，有Cl-潴留，它常与Na+同时滞留。\x0d\x0a②碳酸氢盐丧失，常有相对的Cl-增高，导致高氯性酸中毒，如II型肾小管性酸中毒；或输入含Cl-量高的药物时，如盐酸精氨酸的输入、大量服用氯化铵，可引起血清氯增高。\x0d\x0a（2）血清氯离子减少\x0d\x0a①频繁呕吐和胃肠道减压，丢失大量胃液，使血清氯离子减少。\x0d\x0a②急性肾功能不全，常出现低氯血症，这是因尿素潴留影响血浆渗透压，血浆中NaCl减少，以此来调节渗透压的变化。\x0d\x0a③肾上腺皮质机能亢进，如柯兴综合征，可表现低钾和低氯性碱中毒。\x0d\x0a④慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血浆[HCO3-]相应增加，Cl-自肾脏排泄增加，血清Cl-减少。\x0d\x0a⑤心功能不全，肝硬化腹水，不适当地限制盐和应用袢性利尿剂。如速尿等可使Cl-丢失，而引起血清Cl-降低。\x0d\x0a\x0d\x0a四、血清钙（Ca2+）测定及意义\x0d\x0a血清钙水平相当稳定。血清中钙以两种形式存在，一种为弥散性钙，以离子状态存在，为生理活性部分；另一种为与蛋白质结合，不能通过毛细血管壁，称为非弥散性钙，无生理功能。血清钙的水平受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降钙素等调节，肾脏亦是钙的调节器官。另外，离子钙测定逐渐已为临床所重视，因为有些疾病血清总钙测定并无变化，而离子钙有明显改变。\x0d\x0a1．正常参考值\x0d\x0a2.25-2.75mmol/L\x0d\x0a2．临床意义\x0d\x0a血清钙的浓度受甲状旁腺素(PTH)的调节。甲状旁腺素与降钙素有相互拮抗作用，而且PTH与1,25-(OH)2-D3（活性的维生素D3）有关联作用。因为PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促进肾小管对钙的重吸收，并使骨中钙溶解、释出至血液，使血中钙含量增高，同时又抑制了降钙素的作用。1,25-(OH)2-D3还可促进肠道对钙的吸收，故亦有使血钙升高的作用。在生理情况下，血钙达一定水平时可抑制PTH分泌，并刺激降钙素分泌，钙移向骨质沉着，使血钙下降。由于PTH减少，肾脏对钙的重吸收亦就减少，有助于血钙的下降。低血钙可刺激PTH分泌，抑制降钙素，骨钙释入血中，使血钙升高。这样形成一个反馈机制调节血钙，使其维持稳定平衡状态。\x0d\x0a（1）血清钙增高\x0d\x0a①原发性甲状旁腺亢进，促进骨钙吸收，肾脏和肠道对钙吸收增强，使血钙增高。\x0d\x0a②恶性肿瘤，某些恶性肿瘤可产生甲状旁腺素(PTH)样物质，如肾癌、支气管腺癌等可产生PTH，以致促进骨钙吸收释入血中，使血清钙增高。\x0d\x0a③维生素D中毒，可引起高钙血症。这是由于促进肾脏和肠道对钙的重吸收所致。\x0d\x0a④肾上腺皮质机能降低，常可出现高血钙。正常时肾上腺皮质类固醇有拮抗维生素D和甲状旁腺素抑制肠道内钙的吸收，由于肾土腺皮质机能减低，这种拮抗作用减弱，就易引起高血钙。\x0d\x0a⑤骨髓增殖性疾病，特别是白血病和红细胞增多症，发生骨髓压迫性萎缩，引起骨质脱钙，钙进入血中，出现高血钙，也可能从白血病细胞分泌甲状旁腺样物质所致。\x0d\x0a（2）血清钙降低\x0d\x0a①甲状旁腺机能低下，如甲状腺手术中误切了甲状旁腺、特发性甲状旁腺机能低下，或由于自身免疫和炎症等原因所引起，都可出现低钙血症。\x0d\x0a②慢性肾功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血钙降低，引起继发性PTH分泌亢进，可导致肾性佝偻病。\x0d\x0a③急性胰腺炎，亦可发生低血钙。\x0d\x0a\x0d\x0a五、血清无机磷（P）测定及意义\x0d\x0a血清磷的水平亦相当稳定。它和钙一样，骨骼中的磷不断地与血浆中的磷进行交换以保持血浆磷水平的稳定。PTH有抑制肾小管对磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促进磷的重吸收。\x0d\x0a1．正常参考值\x0d\x0a维生素C-磷钼酸比色法\x0d\x0a成人：0.97~1.61mmol/L\x0d\x0a儿童：1.29~1.94mmol/L\x0d\x0a2．临床意义\x0d\x0a（1）血清磷增高\x0d\x0a①甲状旁腺功能减退，因PTH分泌减少，肾小管对磷重吸收亢进。\x0d\x0a②甲状腺机能亢进，可出现高血磷。\x0d\x0a③维生素D中毒，出现高血钙同时有高血磷。因为维生素D亦可促进肾小管对磷的重吸收，也促进肠道对磷的吸收。\x0d\x0a④垂体前叶机能亢进，如生长激素分泌过多，可使尿磷排泄减少，故肢端肥大症患者可出现高血磷。血清磷升高与否可作为肢端肥大症病情是否活动的指标。\x0d\x0a⑤慢性肾功能不全，可有磷潴留而致高血磷。\x0d\x0a（2）血清磷降低\x0d\x0a①甲状旁腺机能亢进，使尿中磷排出量增加，导致血清磷减少。\x0d\x0a②肠道吸收不良或维生素D缺乏，可引起血磷降低。\x0d\x0a③肾小管重吸收功能缺陷，如范可尼综合征、肾小管性酸中毒等可出现血清磷降低。\x0d\x0a\x0d\x0a六、血清镁（Mg2+）测定及意义\x0d\x0a1．正常参考值\x0d\x0a甲基百里酚蓝法：0.87-1.12mmol/L。\x0d\x0a2．临床意义\x0d\x0a镁是细胞内液中含量占第二位的阳离子。血清镁的浓度甚微，血清中镁l/2左右为离子形式存在，其余主要与蛋白质结合。镁是机体中的一种重要离子，它关系到骨质的成分、神经肌肉的兴奋性和作为代谢过程中起重要作用的一些酶的辅助因子。\x0d\x0a（1）血清镁降低\x0d\x0a①摄入不足，如长期禁食、营养不良、厌食等，常可引起低血镁。\x0d\x0a②丢失过多，如严重腹泻、胃肠道减压、脂肪泻等使镁丢失或吸收障碍；肾小管损害，如庆大霉素中毒、慢性间质性肾炎影响肾小管对镁重吸收，镁从尿中丢失过多而致血清续降低；糖尿病酸中毒经治疗后镁向细胞内转移，同时因尿量增加续排此增加亦可导致低镁血症。\x0d\x0a③高钙血症，尤其是由于甲状旁腺机能亢进，亦引起低镁血症，这是因PTH分泌增多引起高血钙；原尿中钙浓度增高，而钙与镁在肾小管中被重吸收时二者有相互竞争作用，导致镁重吸收减少，尿中排出增多，引起血清镁降低。甲状旁腺机能减退，PTH分泌减少，使镁迅速沉积于骨质，同时促进肾脏排镁增加，导致血清镁下降。\x0d\x0a④其他疾病，低镁血症亦可发生在急性胰腺炎、肺炎等疾病时。\x0d\x0a（2）血清镁增加\x0d\x0a①肾功能不全，急性或慢性肾功能不全有少尿或无尿时侯可潴留而使血清镁增加。\x0d\x0a②严重脱水，因少尿使镁容易滞留。\x0d\x0a③某些内分泌疾病，如阿迪生病，由于肾上腺皮质激素分泌不足，肾小管重吸收镁增加，可出现高镁血症；甲状腺机能降低亦可使肾小管镁重吸收增加而出现高血镁。\x0d\x0a④糖尿病性酮症酸中毒，未治疗前，可因细胞内镁向细胞外转移而导致血清镁升高。

目录1 拼音2 英文参考3 概述4 β羟丁酸的医学检查 4.1 检查名称4.2 分类4.3 β羟丁酸的测定原理4.4 试剂4.5 操作方法4.6 正常值4.7 化验结果临床意义4.8 附注4.9 相关疾病 1 拼音

βqiǎng dīng suān

2 英文参考

βhydroxybutyrate

3 概述

β羟丁酸（βHB）分子量104.1kD，约占酮体总量的70%。在严重酸中毒患者，由于酸中毒使用体内NADH生成增加，进而促使乙酰乙酸形成βHB与乙酰乙酸的比值自正常的2∶1提高至16∶1。βHB的测定方法中以酶法测定最为灵敏，快速、经济、简便，是临床常用的方法。

4 β羟丁酸的医学检查4.1 检查名称

β羟丁酸

4.2 分类

血液生化检查 >氨基酸、氮化物、有机酸测定

4.3 β羟丁酸的测定原理

在DNA存在下，β羟丁酸脱氢酶（βHBDH）催化β羟丁酸（βHB），使之氧化成乙酰乙酸（AcAC）和NADH，其反应：

在340nm处监测反应生成物NADH。

4.4 试剂

同酶法测定。

4.5 操作方法

同酶法测定。

4.6 正常值

0.031～0.263mmol/L。

＜0.7mmol/L。（比色法）

4.7 化验结果临床意义

血清βHB测定主要用于酮中毒的鉴别诊断和对这类病人的跟踪监护。

4.8 附注

血样取出后24h内分离，样品保存在4℃不超过1周。

严重溶血的样品（血红蛋白高达110g/L）会使βHB的浓度下降0.8mmol/L。重度黄疸的样本胆红素＞273μmol/L可导致βHB值显著降低。

4.9 相关疾病

1.酮体是乙酰乙酸、β羟基丁酸、丙酮的总称。： 酮体的生成：酮体主要在肝脏的线粒体中生成，其合成原料为乙酰CoA，关键酶是羟甲戊二酸单酰CoA合酶（HMG-CoA合酶）

其过程为：乙酰CoA→乙酰乙酰CoA →HMG-CoA→乙酰乙酸。生成的乙酰乙酸再通过加氢反应转变为β-羟丁酸或经自发脱羧生成丙酮。

2．酮体的利用：利用酮体的酶有两种，即琥珀酰CoA转硫酶（主要存在于心、肾、脑和骨骼肌细胞的线粒体中，不消耗ATP）和乙酰乙酸硫激酶（主要存在于心、肾、脑细胞线粒体中，需消耗2分子ATP）。

其氧化利用酮体的过程为：β-羟丁酸→乙酰乙酸→乙酰乙酰CoA→乙酰CoA→三羧酸循环。

3．酮体生成及利用的生理意义： ①正常情况下，酮体是肝脏输出能源的一种形式②在饥饿或糖供给不足情况下，为心、脑等重要器官提供必要的能源③酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗

酮体(acetone bodies)是脂肪酸在肝脏进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有乙酰乙酸(acetoacetic acid约占30%)，β-羟丁酸(β�hydroxybutyric acid约占70%)和极少量的丙酮(acetone)。正常人血液中酮体含量极少(约为0.8?.0mg/dl,0.2�2mM)，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况(饥饿、禁食)或病理情况下(如糖尿病)，糖的来源或氧化供能障碍，脂动员增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致酮血症(acetonemia)和酮尿症(acetonuria)。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起酸中毒。� 1.酮体的生成过程：� 酮体是在肝细胞线粒体中生成的，其生成原料是脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA。首先是二分子乙酰CoA在硫解酶作用下脱去一分子辅酶A，生成乙酰乙酰CoA。在3－羟－3－甲基戊二酰CoA(hydroxy methyl glutaryl�CoA,HMG�CoA)合成酶催化下，乙酰乙酰CoA再与一分子乙酰CoA反应，生成HMG�CoA，并释放出一分子辅酶。这一步反应是酮体生成的限速步骤。 HMG-CoA裂解酶催化HMG-CoA生成乙酰乙酸和乙酰CoA，后者可再用于酮体的合成。 线粒体中的β－羟丁酸脱氢酶催化乙酰乙酸加氢还原（NADH+H+作供氢体），生成β-羟丁酸，此还原速度决定于线粒体中[NADH+H+]/[NAD+]的比值，少量乙栈酸可自行脱羧生成丙酮。 上述酮体生成过程实际上是一个循环过程，又称为雷宁循环(lynen cycle)，两个分子乙酰CoA通过此循环生成一分子乙酰乙酸� 酮体生成后迅速透过肝线粒体膜和细胞膜进入血液，转运至肝外组织利用。� 2.酮体的利用过程� 骨骼肌、心肌和肾脏中有琥珀酰CoA转硫酶(succinyl�CoA thiophorase)，在琥珀酰CoA存在时，此酶催化乙酰乙酸活化生成乙酰乙酰CoA。��心肌、肾脏和脑中还有硫激酶，在有ATP和辅酶T存在时，此酶催化乙酰化酸活化成乙酰乙酰CoA。 经上述两种酶催化生成的乙酰乙酰CoA在硫解酶作用下，分解成两分子乙酰CoA，乙酰CoA主要进入三羧酸循环氧化分解。丙酮除随尿排出外，有一部分直接从肺呼出，代谢上不占重要地位肝细胞中没有琥珀酰CoA转硫酶和乙酰乙酸硫激酶，所以肝细胞不能利用酮体。� 肝外组织利用酮体的量与动脉血中酮体浓度成正比，自中酮体浓度达70mg/dl时，肝外组织的利用能力达到饱和。肾酮阈亦为70mg/dl，血中酮体浓度超过此值，酮体经肾小球的滤过量超过肾小管的重吸收能力，出现酮尿症。脑组织利用酮体的能力与血糖水平有关，只有血糖水平降低时才利用酮体。酮体生成的意义� (1)酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。� (2)易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。� (3)节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA 抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5?周时酮体供能可多达70%。� (4)肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。� (5)酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多

在不同类型的代谢性酸中毒中酮体亦不同。代谢性酸中毒通常起因于下列情况之一：①有机酸如β-羟丁酸和乙酰乙酸产生的增加与糖尿病或酒精或乳酸酮症酸中毒相关，例如在组织灌流紊乱中可见。尿中排泄阳离子和酮体增加。②HCO3-丢失，例如：十二指肠液丢失所引起的腹泻。随着血钠浓度减少，血氯浓度通常是增加的。③酸排泄的降低，如作为肾功能不全或肾小管性酸中毒的结果。

评价代谢性酸中毒的标准是：①阴离子隙的计算，正常值是8～16mmol/L，阴离子隙(mmol/L)=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。②在血清中测定β-羟丁酸和可能存在的乙酰乙酸或半定量检测尿酮体。

(1)阴离子隙正常的代谢性酸中毒：这类代谢性酸中毒与高氯酸血症相关。可能的原因包括潜在的肾小管性酸中毒，碳酸酐酶抑制剂摄入和高钾血症酸中毒。

(2)阴离子隙增加的代谢性酸中毒：因酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、肾衰竭、水杨酸盐中毒和乙醇类物质中毒等导致的代谢性酸中毒，可使血氯正常或偶尔减少。

(3)阴离子隙增加和酮体存在的代谢性酸中毒：糖尿病和酒精是常见的原因。在重症监护室的病例中，每四个糖尿病性酸中毒中就有一个酒精性酮症酸中毒。

(4)酮症酸中毒：在酮症酸中毒中，血浆中阴离子β-羟丁酸和乙酰乙酸的积聚可导致阴离子隙的上升，其与碳酸氢离子浓度的减少是成比例的。肾脏的排泄直接取决于肾小球的滤过率，因为肾脏两种阴离子的重吸收仅达75%～85%。因此，在肾功能健全的情况下血酮和尿酮存在定量关系。已经证实，当血酮(β-羟丁酸+乙酰乙酸)达到0.8mmol/L(8mg/dl)时，尿常规会得到一个加号的阳性结果。血酮达到1.3mmol/L(13mg/dl)时，尿常规有三个加号的阳性结果。然而因为尿常规不能检测β-羟丁酸，大约有10%体内仅有β-羟丁酸积聚的病人检验可以产生阴性结果。

该综合征主要是Ⅱ型糖尿病代谢性失代偿所致脱水引起的非酮症阴离子隙正常的高糖血症状态。它与糖尿病性酮症酸中毒不同。

1.糖尿病酮症酸中毒

（1）尿酮体检查有助于糖尿病酮症酸中毒早期诊断（尿酮体阳性），并能与低血糖、心脑疾病乳酸中毒或高血糖高渗透性糖尿病昏迷相区别（尿酮体阴性）。

（2）治疗检测：糖尿病酮症酸中毒早期，主要酮体成分是β-羟丁酸（一般试带法无法测定），而乙酰乙酸很少或缺乏，此时测得结果可导致对总酮体量估计不足。当糖尿病酮症酸中毒症状缓解之后，β-羟丁酸转变为乙酰乙酸，反而使乙酰乙酸含量比急性期早期增高，此时易造成对病情估计过重。

（3）新生儿：出现尿酮体强阳性，应怀疑为遗传性疾病。

2.非糖尿病性酮症者

如应激状态、剧烈运动、饥饿、禁食过久、饮食缺乏糖类或为高脂肪，感染性疾病如肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期，严重腹泻、呕吐包括妊娠反应性、全身麻醉后等均可出现酮尿。

3.中毒

如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。服用双胍类降糖药（如降糖灵）等，由于药物抑制细胞呼吸，可出现血糖减低而尿酮体阳性的现象。

乙酰胆碱

乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用。

在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。

1914年，Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱，这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后，人们陆续在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。随着胆碱能系统在植物中的发现和研究的深入，人们似乎有望在分子水平发现动植物间的又一相似性，因而植物学家抱着极大的热情投入了这方面的研究。但是由于当时研究手段的限制、对动植物之间的差别认识不足，以及某些研究在其它的实验室难以重复的缘故，使得植物乙酰胆碱的研究多处于零星的、非系统的状态，研究的深度和广度远远无法与动物相比。到目前为止，尚未对其在植物中的作用机理提出一个合理的解释。 近年来，我们和国外其它几家实验室重新开展了乙酰胆碱在植物体内的生理作用和作用机理的研究，为揭示植物乙酰胆碱的作用机理提供了新的线索

乙酰胆碱对植物生理过程的调控

对代谢、生长和发育的调控

种子萌发 乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与调控某些植物的种子萌发和幼苗早期生长，乙酰胆碱影响这些生理过程的机理可能涉及调控储藏物从下胚轴向植物快速生长部位的调运。乙酰胆碱对需光种子萌发的影响的研究有许多矛盾的报道。Tretyn等在研究乙酰胆碱及其类似物、乙酰胆碱酯酶抑制剂对不同光周期植物种子萌发的影响中发现，无论在光下还是在黑暗中这些化合物对光不敏感植物的种子萌发都没有影响。但在光下可以促进需光种子萌发，而在暗中则没有作用。对于不需光种子，乙酰胆碱抑制其在光下的萌发，乙酰胆碱类似物胆碱对上述过程则无影响。由于乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶在种子中广泛存在，因而有理由推测乙酰胆碱参与调控种子的萌发， 调控的机理可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。

生长 乙酰胆碱对于生长的影响因实验条件的不同，植物种类或同一植物不同组织而异。乙酰胆碱可以模拟红光的作用抑制大豆侧根的发育，还可以引起小麦幼苗生长和干重的增加。在离体组织中，乙酰胆碱可以刺激燕麦胚芽鞘和黄瓜下胚轴的伸长以及绿豆下胚轴的生长，刺激蚕豆下胚轴的生长而抑制其上胚轴的生长。总之，乙酰胆碱对植物生理过程的影响与所利用的组织及实验条件密切相关，其最大效应在pH酸性区。

成花作用 乙酰胆碱可以模拟红光的作用，抑制远红光刺激的过氧化物酶活性升高，从而使菠菜能在非诱导条件下开花。乙酰胆碱可以抑制连续光照条件下（24 h光照/0 h黑暗）长日浮萍G1的成花和刺激非诱导的短日条件下短日浮萍Torr的成花。阿托品可以抑制连续光照下生长的青萍G3成花而管箭毒则无作用，说明乙酰胆碱对成花的诱导作用可能是通过质膜上的类毒蕈碱型受体介导的。乙酰胆碱对成花的诱导作用还可能与它调控的膜对离子的通透性有关。光周期诱导的成花作用涉及到叶片膜电势的改变，乙酰胆碱还可能通过影响膜电势而参与成花诱导。

呼吸作用 乙酰胆碱可引起根尖细胞耗氧速率的增加。Jaffe以游离的线粒体为材料得到的结果已证实了这一点。伴随着氧的消耗，组织中ATP的水平下降10倍，自由磷水平升高14倍。乙酰胆碱的这种作用可能是其使呼吸的电子传递链与氧化磷酸化解偶联所造成。根据这些实验结果，Jaffe提出了乙酰胆碱对大豆根尖细胞的作用模式，即当胞间乙酰胆碱浓度升高时，乙酰胆碱到达其作用的靶部位，随后是分泌质子，氧的消耗和ATP水解增加，而这些过程均与膜对阳离子通透性的增加相关连。

光合作用 乙酰胆碱可以在不影响电子传递的情况下使叶绿体中的ATP合成下降80%以上。另外，浓度低于0.1 mmol的乙酰胆碱可以刺激非环式光合磷酸化的进行，而浓度大于0.1 mmol时非环式光合磷酸化则受抑制。在这两种情况下，乙酰胆碱并不影响NADP+的还原。新斯的明（neostigmine）可以抑制ATP的合成，但不影响电子从水到细胞色素f或NADP+的传递。毒蕈碱和阿托品同样可以抑制NADP+的还原和非环式光合磷酸化。

除此以外，乙酰胆碱还可以影响离体叶绿体对氧的吸收，抑制光刺激的叶绿体膨胀；刺激钠离子和钾离子从叶绿体流出。因而，乙酰胆碱在叶绿体中可能调控叶绿体膜对离子的通透性及电子传递和ATP合成间的偶联。

对与膜透性有关的生理过程的调控

棚田效应 红光促使黄化的绿豆和大麦根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁上，而远红光则使根尖脱离杯壁释放到溶液中。这种现象称为棚田效应（tanada effect）。 在黑暗中乙酰胆碱可以使离体的大豆根尖吸附到带负电的玻璃杯内壁上，并阻止远红光引起的根尖脱离杯壁，乙酰胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱（eserine）增加组织对乙酰胆碱的敏感性。这些说明内源乙酰胆碱可能在这一生理过程中有控制作用。

红光可提高组织中乙酰胆碱水平，其原因可能与红光促进Pfr的形成有关，而后者则与乙酰胆碱合成有关。组织中乙酰胆碱水平升高可以刺激质子从根细胞流出到溶液中，从而形成表面正电势，以致根尖被吸附到带负电的玻璃杯内壁上；远红光促使光敏素从远红光吸收型（Pfr）转变为红光吸收型（Pr），致使根尖从玻璃杯内壁释放到溶液中。但是也有实验指出乙酰胆碱在这一过程中仅相当于单价阳离子的作用。

叶片运动 Jaffe提出乙酰胆碱可能调控含羞草叶片的运动。紫花大翼豆是一种常用的牧草，在强光照下其叶片可以下垂以避免高光强对叶片的直接伤害。据报道，强光下来源于热带的品种比来自温带品种的叶片下垂快，光强减弱后下垂状态恢复更快。测定此种植物叶褥组织中乙酰胆碱的结果表明，乙酰胆碱水平的变化与叶片的状态密切相关。来源于热带品种的含量和变化幅度更大，外施乙酰胆碱可以使其从下垂状态中恢复。进一步研究的结果显示，叶片中乙酰胆碱水平的变化是由乙酰胆碱酯酶控制的，而乙酰胆碱酯酶主要分布于维管束的周围，因而推测乙酰胆碱可能通过影响离子进出维管束，进而影响水分的进出最终实现叶片运动的调控。

膜对离子的通透性 乙酰胆碱可以刺激质子从大豆根尖细胞流出，诱导菠菜叶片膜电势的变化，抑制蓝光诱导的大豆下胚轴弯钩膜电势的超极化及该组织对钾的吸收，这些过程都涉及乙酰胆碱对膜透性的调节。

除了影响上述过程外，乙酰胆碱还可以影响组织对钙离子的吸收。Tretyn发现乙酰胆碱可以刺激黄化燕麦胚芽鞘对钙离子的吸收。乙酰胆碱酯酶的抑制剂可以增加组织对乙酰胆碱的敏感性；钙通道的抑制剂可以抑制乙酰胆碱刺激的钙吸收的增加。这些结果表明乙酰胆碱参与调控植物的钙通道。

对膜磷脂代谢的影响 乙酰胆碱可以影响植物的膜脂代谢。如它可以抑制磷掺入到黄化大豆茎切段的磷脂分子中，但在有氧条件下主要抑制磷掺入磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱，而在无氧条件下乙酰胆碱主要抑制磷掺入磷脂酰肌醇。这些结果表明植物的磷脂与动物的磷脂间有相似性，乙酰胆碱可以同样影响植物的磷脂代谢。

参与植物与植物以及细胞与细胞之间的相互作用 在一个生态环境中，植物与植物之间以及植物与其他生物之间常常表现出相互作用的关系。这种相互作用可以是促进性的也可以是抑制性的，即表现为相生相克的关系。乙酰胆碱酯酶存在于根瘤菌感染大豆所形成的根瘤中，而且乙酰胆碱酯酶的最大活性与根瘤对氮的最大同化期相一致，推测乙酰胆碱及其酯酶在根瘤菌和寄主植物间的相互作用中起一定作用。乙酰胆碱酯酶还存在于地衣的叶状体中，而且主要分布于组成地衣的真菌和藻类两种生物的界面。在其粉芽（soredia）产生孢子过程中，乙酰胆碱酯酶活性增加，而且酶活性集中分布在接触区。乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶参与地衣这种生物间相互作用的机理可能是通过调控膜对离子的通透性，并介导环境中光对地衣生殖影响而实现的 乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶还可能参与花粉与柱头间的识别作用。在裂叶牵牛中乙酰胆碱酯酶主要分布在雌蕊柱头的表面，还存在于花粉粒和花粉管的尖端。乙酰胆碱的激活剂和拮抗剂以及乙酰胆碱酯酶的抑制剂均可以影响某些植物的花粉萌发和花粉管伸长。因此推测乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与植物柱头和花粉间的相互作用。

乙酰胆碱在植物细胞中的作用机理

在动物细胞中乙酰胆碱与受体结合后，一方面直接影响膜对离子的通透性，另一方面通过各种第二信使影响各种生理过程的进行。在植物界中，虽然乙酰胆碱的受体还没有在生化上最后确定，但是一系列药理学的证据表明植物中确实存在着乙酰胆碱的受体。关于植物中乙酰胆碱与受体结合后的事件了解甚少。有关乙酰胆碱在植物细胞中作用机理的研究，除上面的零散研究外，只有Tretyn等在小麦原生质体膨胀和幼叶展开中的研究较为系统，并揭示了其中的某些细节。

受体介导的信号转导

原生质体膨胀 红光可以刺激黄化小麦叶肉细胞原生质体体积膨胀，这种刺激作用可为随后的远红光照射所逆转，说明这一反应是在光敏素控制下进行的。红光对原生质体体积膨胀的刺激作用要求介质中含有Ca2+〔44〕。乙酰胆碱可以代替红光在黑暗中引起原生质体的膨胀。与红光引起的反应不同，乙酰胆碱不仅可以在含Ca2+的介质中引起原生质体的膨胀，而且在含Na+或K+的介质中也可以引起原生质体的膨胀。

除乙酰胆碱外，只有氨基甲酰胆碱可以刺激原生质体的膨胀，而胆碱、丙酰胆碱和丁酰胆碱则无此作用。乙酰胆碱酯酶的抑制剂毒扁豆碱可以增加原生质体对乙酰胆碱的敏感性。据此可以认为乙酰胆碱能特异地刺激黄化小麦叶肉原生质体膨胀〔3。

乙酰胆碱诱导原生质体膨胀过程中是否涉及乙酰胆碱受体的参与可用乙酰胆碱受体的激活剂和抑制剂来确定。乙酰胆碱N型受体的激活剂烟碱在含Na+或K+的介质中可以直接刺激原生质体膨胀，而在含Ca2+的介质中，烟碱没有作用。与以上结果不同，M型受体的激活剂毒蕈碱可以在含Ca2+的介质中刺激原生质体膨胀，而在含Na+或K+的介质中没有作用。采用乙酰胆碱受体抑制剂的研究也得出同样的结论。M型受体的抑制剂阿托品在含Na+或K+的介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用，但在含Ca2+介质中则可以抑制乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀。N型受体抑制剂管箭毒在含Ca2+介质中对乙酰胆碱刺激的原生质体膨胀没有作用，但在含Na+或K+的介质中则有抑制作用。荧光定位技术证明N型乙酰胆碱受体主要分布在原生质体表面。

在乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀过程中，乙酰胆碱为受体接受后的信号转导可能涉及到Ca2+和CaM，因为Ca2+通道抑制剂尼群地平（nifedipine， NIF)和La3+可以完全抑制乙酰胆碱诱导的原生质体在含Ca2+介质中的膨胀。同样，钙调素的抑制剂和G蛋白的抑制剂也有这样的作用，而这些化合物在含Na+或K+的介质中则没有作用。

幼叶展开 生长于黑暗中8 d的小麦幼苗，其初生叶的展开受控于光敏色素系统。如果介质中含有Ca2+，乙酰胆碱在暗中可以刺激离体叶切段中幼叶的展开。在没有Ca2+而有Na+的介质中乙酰胆碱也可以刺激黄化小麦初生叶片的展开。在乙酰胆碱的各种衍生物中只有氨基甲酰乙酰胆碱可以刺激黄化小麦初生叶片的展开。乙酰胆碱受体的拮抗剂，阿托品和D-管箭毒可以分别抵消乙酰胆碱在含Ca2+和Na+介质中诱导叶片的展开。乙酰胆碱受体的激活剂，毒蕈碱和烟碱可以分别在Ca2+和Na+的介质中刺激原生质体的膨胀。乙酰胆碱诱导的Ca2+依赖的叶片开展可为Ca2+通道抑制剂尼群地平和钙调素抑制剂3-氟-甲基吩噻嗪（trifluoperazine， TFP）所减弱，其中只有钙调素抑制剂TFP可以抑制乙酰胆碱诱导的在含Na+介质中黄化小麦初生叶片的展开。

根据以上结果可以初步认为，在植物中乙酰胆碱可能以一种类似于在动物中的机制发挥作用。乙酰胆碱首先与M型和N型乙酰胆碱受体结合。与在动物细胞中一样，M型乙酰胆碱受体可能与磷酸肌醇代谢途径有关，在此途径中，G蛋白，Ca2+通道和钙调素等相继被激活，最后发生生理反应。N型受体是非磷酸肌醇依赖的，它直接控制膜对离子的通透性。这两条途径可以相互独立地引起原生质体的膨胀或叶片的张开。

酶活性 乙酰胆碱在植物中的作用机理除参与调节膜对离子的通透性外，可能还涉及对植物体内某些酶活性的调控。乙酰胆碱对兵豆（Lens culinaris）根生长的抑制作用与体内过氧化物同工酶的活性变化密切相关，它可以刺激某些同工酶的活性而抑制另外一些同工酶的活性。

乙酰胆碱本身对于植物体内苯丙氨酸氨基裂解酶的活性和类黄酮的合成没有影响，但它却可以抵消红光对苯丙氨酸氨基裂解酶活性和类黄酮合成的刺激作用。

对内源生长调节物质的影响 乙酰胆碱可以影响植物体内吲哚乙酸和乙烯的代谢。在大豆下胚轴中，乙酰胆碱抑制吲哚乙酸刺激的乙烯合成并抵消它对大豆下胚轴弯钩伸直的抑制作用，它也可以抵消乙烯刺激的蕨类植物原丝体的生长。乙酰胆碱的这种作用可能是通过影响内源吲哚乙酸和乙烯的水平而实现的。以离体大豆叶片的实验证明乙酰胆碱可以抑制组织中乙烯的合成。

乙酰胆碱还可能与内源的赤霉素相互作用。它可以部分代替赤霉素诱导黄瓜下胚轴的伸长，还可以引起植物体内游离态的赤霉素含量增高，这种增高可以阿托品抵消。