维生素D的化学性质

中文名称:1α,25-二羟基-2β-(3-羟基丙氧基)维生素D3

中文别名：

英文名称：1α,25-dihydroxy-2β-(3-hydroxypropoxy)Vitamin D3

英文别名：

CAS号：104121-92-8

分子式：C30H50O5

分子量：490.715

胆固醇的化学式是:C27H46O

性激素很多种:

睾酮 ：C19H28O2

雌二醇: C18H 24O 2

孕激素: C21H28O2

维生素D的化学式:C6H8O6

维生素D又称“钙〔骨)化醇”,系类固醇的衍生物。自然界中以多种形式存在，如维生素D2、D3、D4、D5、D6、D7等，至少有10种，但主要以维生素D2和维生素D3对动物有营养意义，最为重要。维生素D2(骨化醇)分子式为C28 H44 O，维生素D3(胆骨化醇)分子式为C27 H44 O，维生素D贮存于机体所有组织中，以肝脏和脂肪组织中贮量较大。

碳酸钙的化学式为：CaCO3。维生素D是一系列化合物没有具体化学式。

维生素D是固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。维生素D有多种，这些化合物因结构的不同，至少十种以上，主要有维生素D1、维生素D2、维生素D3、维生素D4、维生素D5，其中维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3。

维生素D2化学式为：C28H44O

维生素D3化学式为：C27H44O

目录1 拼音2 英文参考3 国家基本药物4 概述5 维生素D的来源6 维生素D缺乏引起的疾病7 维生素D的生理功能8 维生素D的作用机制9 维生素D的适应症10 维生素D的副作用11 维生素D中毒 11.1 临床表现11.2 治疗 12 维生素D相关药品13 食品添加剂用途14 维生素D的医学检查 14.1 检查名称14.2 分类14.3 取材14.4 维生素D的测定原理14.5 试剂14.6 操作方法14.7 正常值14.8 化验结果临床意义14.9 附注14.10 相关疾病 15 参考资料附：* 维生素D药品说明书 1 拼音

wéi shēng sù D

2 英文参考

vitamin D [WS/T 476—2015 营养名词术语]

calciferol [湘雅医学专业词典]

3 国家基本药物

与维生素D有关的国家基本药物零售指导价格信息

序号 基本药物

目录序号 药品名称 剂型 规格 单位 零售指

导价格 类别 备注 1029 167 维生素D2 软胶囊 250ug*24 盒（瓶） 2.6 化学药品和生物制品部分 * 1030 167 维生素D2 软胶囊 125ug*20 盒（瓶） 1.3 化学药品和生物制品部分 1031 167 维生素D2 软胶囊 125ug*100 盒（瓶） 6 化学药品和生物制品部分 1032 167 维生素D2 注射剂 5mg:1ml 瓶（支） 30.5 化学药品和生物制品部分 *△

注：

1、表中备注栏标注“*”的为代表品。

2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。

4 概述

维生素D（vitamin D）是具有胆钙化固醇（维生素D3）生物活性的所有类固醇的总称[1]。维生素D是一组脂溶性维生素[1]。具有促进钙、磷吸收和利用的作用[1]。

维生素D为无色晶体，不溶于水而溶于油脂及脂溶性溶剂，相当稳定，不易被酸、堿或氧化所破坏。主要功能是调节钙、磷代谢，促进骨胳、牙齿正常发育。人类和动物每天必需从食物中摄取适量的维生素D，才能维持正常的发育和健康。

成人每天对维生素D的最低需要量为5000国际单位，婴幼儿每天为400国际单位。

5 维生素D的来源

维生素D又称抗佝偻病维生素。是一类由固醇衍生而来的脂溶性维生素。维生素D既被看作维生素，又被当作一种荷尔蒙，因为它是维生素中的极少数例外。绝大多数维生素人体无法自己合成，而必须通过食物或者药剂补充来摄取，而维生素D却可以由紫外照射的皮肤（阳光直射就可以）合成。

维生素D家族成员有很多，较重要的有维生素D1（麦角钙化醇）和D3（胆钙化醇）。维生素D2和维生素D3的生理活性较高。维生素D2是植物中的麦角固醇经紫外线照射后转化成的，在天然食品中并不存在[2]。D3主要是皮肤中的7脱氢胆固醇经紫外线照射而生成的[2]。D3不溶于水，在中性及堿性溶液中耐高温和氧化，在酸性条件下易被破坏，特别是脂肪酸败时[2]。 D3在海鱼肝脏中含量最多，另一个重要途经是晒太阳[2]。

鱼肝油中所含的为维生素D3，即胆钙化醇。

由食物吸收和皮肤光合作用转化的维生素D3不具备生物活性，须先经肝脏25羟化酶转化为25（OH）D3，然后主要在肾近曲小管上皮细胞线粒体膜内1α羟化酶催化下，转化为1α,25（OH）2D3（D激素），才能发挥生理作用。

6 维生素D缺乏引起的疾病

长期维生素D摄食不足或不晒太阳，易引起体内缺乏维生素D，不能维持钙平衡，患者骨质软弱，膝关节发育不全，两腿形成内曲或外曲畸形；成人则患骨胳脱钙作用，孕妇和授乳妇女的脱钙作用严重时，导致骨质疏松病，患者骨胳易折，牙齿易脱落；儿童则会骨胳发育不良，易患佝偻病（软骨病）。经常服用鱼肝油可防治维生素D缺乏病。日光中的紫外线可使皮肤内的维生素D前体（7－脱氢胆固醇）转化为维生素D，故多晒日光可预防维生素D缺乏。维生素D摄食过量会引起中毒，早期症状为乏力、疲倦、恶心、头痛、腹泻等，较严重时引起软组织钙化，导致重大病患；还可使总血脂和血胆固醇量增高，妨碍心血管功能。

7 维生素D的生理功能

维生素D3，在骨骼组织矿质化过程中作用十分重要，可以促进钙和磷的吸收。缺乏维生素D3可引起儿童佝偻病和成人骨软化症。

1、 提高肌体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。

2、 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全；

3、 通过肠壁增加磷的吸收，并通过肾小管增加磷的再吸收；

4、 维持血液中柠檬酸盐的正常水平；

5、 防止氨基酸通过肾脏损失。

8 维生素D的作用机制

维生素D的前体（生成维生素D的原料）存在于皮肤中，当阳光直射时会发生反应转化为维生素D3，D3分子被运送到肝脏并且转化为维生素D的另一种形式25位单脱氧胆固醇，这种形式的效用更大。然后25位单脱氧胆固醇又被转运到肾形矿脉并在那里被转化为1，25位二羟胆钙化（甾）醇，这种形式是维生素D最有效的状态。然后维生素D将和甲状旁腺激素以及降血钙素协同作用来平衡血液中钙离子和磷的含量，特别是增强人体对钙离子的吸收能力。

维生素D可以促进肠道钙结合蛋白的合成，并通过下列三方面使血清钙、磷含量增高；①促进肠道内钙、磷的吸收和运转，增加在体内的留存；②提高肾小管对钙、磷离子的再吸收，使尿钙、磷排出减少；③当低血钙膳食中缺钙时，在甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）的作用下促进钙、磷的吸收，动员骨中钙、磷释出。因此在维生素D缺乏初期，血钙是正常，血磷略低。当维生素D进一步降低时，即使PTH分泌增加，由于原尿中钙含量的减少，回吸收的钙量不多，此时血钙也降低。

9 维生素D的适应症

维生素D主要用于组成和维持骨骼的强壮。它被用来防治儿童的佝偻病和成人的软骨症，关节痛等等。患有骨质疏松症的人通过添加合适的维生素D和镁可以有效的提高钙离子的吸收度。除此以外，维生素D还被用于降低结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的机率，对免疫系统也有增强作用。

10 维生素D的副作用

维生素D的主要毒副作用是血钙过多。

11 维生素D中毒

常见的维生素D有两种，即维生素D2（骨化醇）和维生素D3（胆骨化醇），两者作用相同，对钙、磷代谢及小儿骨骼生长有重要影响，能促进钙磷在小肠的吸收。用于防治维生素D缺乏和骨软化症及预防佝偻病、婴儿手足搐溺症。口服或肌注给药，治疗维生素D缺乏症口服2500～3000U/d，肌注30万～60万U/次，总量不超过90万U。预防维生素D缺乏症口服400U/d。[3]

长期过量服用维生素D（儿童4万国际单位，成人10万国际单位）可引起中毒，主要表现是厌食、便秘、呕吐、头痛、烦渴、多尿、肌张力下降，心律快而不齐，血清钙和磷含量增高，并可引起软组织钙化[4]。

11.1 临床表现

[3]

1.大量久服可致高血钙，出现食欲缺乏、呕吐、腹泻及软组织异位骨化等。

2.超剂量服用发生中毒者，有厌食、疲乏、恶心、呕吐、腹泻、多尿、头痛和口渴。血和尿中钙、磷浓度增高，可致高血压和肾衰竭。

11.2 治疗

维生素D中毒的治疗要点为[3]：

1.中毒时立即停药，限制钙和维生素D的摄入。

2.大量输液及维持水、电解质平衡。

3.严重者可用糖皮质激素，能迅速降低血钙。

4.避免日光照射。

5.对症治疗。

12 维生素D相关药品

阿法骨化醇、维D2葡萄糖、维D2乳酸钙、维生素D

13 食品添加剂用途

维生素D可作为食品营养强化剂用于植物蛋白饮料（食品分类号：14.03.02）中，最大使用量3 μg/kg～15 μg/kg。[5]

14 维生素D的医学检查14.1 检查名称

维生素D

14.2 分类

血液生化检查 >血清维生素测定

14.3 取材

血液

14.4 维生素D的测定原理

由于25羟维生素D333H]标记物共同竞争性与结合蛋白的结合，即放射竞争性蛋白结合法。这是当前广泛用于测定血清25（OH）D3的方法。

此外还可采用高效液相色谱法测定。

14.5 试剂

同放射竞争性蛋白结合法。

14.6 操作方法

同放射竞争性蛋白结合法。

14.7 正常值

血清25羟维生素D3的参考值：26～65ng/L。

14.8 化验结果临床意义

维生素D缺乏（vitamin D deficiency）又称维生素D缺乏性佝偻病。常见于婴幼儿，多见于膳食中缺乏维生素D，或者是人体缺乏阳光的照射。由于体内维生素D不足而引起钙、磷代谢障碍，钙盐不能正常地沉积于骨骼的生长部分，以致出现生长骨发生病变为特征的一种慢性营养性疾病，称为佝偻病（rickets），如果该病发生于成人，则出现发育成熟骨骼的钙化不全，称为骨软化症。维生素D缺乏佝偻病的发病原因有小儿生长过速，维生素D不足或阳光直接照射不够或疾病因素（如胃肠道功能障碍，慢性肝、肾疾病）等。该病北方发病率比南方高，冬春季节比夏秋季节多。佝偻病的早期症状为多汗、夜惊、易激惹及烦躁不安。体征以骨骼改变最为明显，如颅骨软化、方颅、肋串珠、肋骨外翻，腕、踝部膨出呈“手镯”、“脚镯”样；严重者两下肢呈“X”或“O”型腿，脊柱弯曲。本病通过口服维生素D可以预防，鱼肝油、蛋黄、肝中维生素D的含量比较丰富。

实验室诊断方法的评价

（1）血清25羟维生素D3

（2）血液生化检查：其改变比X线影像显示的骨骼改变早。血堿性磷酸酶的升高早于血钙、血磷值的改变；疾病恢复期血堿性磷酸酶含量的恢复先于血钙、血磷含量的恢复。

14.9 附注

在抽血前禁用含维生素D3

14.10 相关疾病

维生素d（Vd）是环戊烷多氢菲类化合物，可由维生素d原（provitamind）经紫外线270~300nm激活形成。动物皮下7-脱氢胆固醇，酵母细胞中的麦角固醇都是维生素d原，经紫外线激活分别转化为维生素d3及维生素d2量少，但人工照射者多为此型（图5-6）。维生素d的最大吸收峰为265nm，比较稳定，溶解于有机溶媒中，光与酸促进异构作用，应储存在氮气、无光与无酸的冷环境中，油溶液加抗氧化剂后稳定，水溶液由于有溶解的氧不稳定。双键系统还原也可损失其生物效用。

乃环戊烷多氢菲类化合物。

维生素D（简称VD）是一种脂溶性维生素，乃环戊烷多氢菲类化合物，一组结构上与固醇有关，功能上可防止佝偻病的维生素，最主要的是维生素D3与D2。

前者由人皮下的7-脱氢胆固醇经紫外线照射而成。后者由植物或酵母中含有的麦角固醇经紫外线照射而成。

维生素D的主要功用是促进小肠粘膜细胞对钙和磷的吸收。肠中钙离子吸收需要一种钙结合蛋白，1，25-二羟基维生素D3可诱导此蛋白合成，促进二价Ca吸收，又可促进钙盐的更新及新骨生成，也促进磷吸收与肾小管细胞对钙、磷的重吸收，故可提高血钙、血磷浓度，有利于新骨生成和钙化。

扩展资料：

调节免疫功能：

维生素D具有免疫调节作用，是一种良好的选择性免疫调节剂。当机体免疫功能处于抑制状态时，1，25-二羟维生素D3主要是增强单核细胞，巨噬细胞的功能，从而增强免疫功能，当机体免疫功能异常增加时，它抑制激活的T和B淋巴细胞增殖，从而维持免疫平衡。

1，25-二羟维生素D3对免疫功能调节的机制主要有：

1、通过1，25-二羟维生素D3受体介导；

2、通过抑制原单核细胞增殖而间接刺激单核细胞增殖，促进单核细胞向有吞噬作用的巨噬细胞转化。在防治自身免疫性脑机髓炎、类风湿性关节炎、多发性硬化症、Ⅰ型糖尿病和炎性肠病等有一定疗效

参考资料来源：百度百科——维生素D

维生素D指具有钙化醇生物活性的一类物质的总称，是脂溶性维生素，为固醇类衍生物。

已知的跟健康密切相关的是维生素D2（麦角钙化醇）和D3（胆钙化醇）。活性形式为1,25-(OH)₂-D₃（活性最高），25-(OH)-D₃。

1.外源性：食物来源

无论维生素D₂还是维生素D₃，在天然食物中存在并不广泛。一般情况，单靠食物难以获得足够的维生素D。

植物性食物如蘑菇、蕈类含有维生素D₂。

动物性食物含有维生素D₃，以鱼肝和鱼油含量最为丰富，其次是鸡蛋、牛肉、黄油和咸水鱼如鲱鱼、鲑鱼和沙丁鱼中含量相对较高，牛乳和人乳含量较低，蔬菜、谷物和水果中几乎不含有。

2.内源性：晒太阳获得

在紫外线照射作用下，由皮肤中7-脱氢胆固醇转化生成维生素D₃。

维生素D吸收最快的部位在小肠的近端，也就是在十二指肠和空肠，但由于食物通过小肠远端的时间较长，维生素D最大的吸收量可能在回肠。维生素D像其他的疏水物质一样，通过胶体依赖被动吸收。

大部分的维生素D与乳糜微粒结合进入淋巴系统，其余与α-球蛋白结合，维生素D的这种吸收过程有效性约为50%。乳糜微粒可直接或在乳糜微粒降解的过程中与血浆中的蛋白质结合，没有结合的血浆维生素D随着乳糜微粒进入肝脏，在肝脏中再与蛋白质结合进入血浆。

维生素D以几种不同的方式被降解，许多其他的代谢物包括葡萄糖苷和亚硫酸盐已被确定，大多数通过胆汁从粪便排出。

维生素D₃无生物活性，需经过两次羟化才具有生物活性。首先，维生素D₃在肝内25-羟化酶催化下生成25-羟维生素D₃，然后在肾脏1α-羟化酶作用下进一步生成具有更高活性的1,25-(OH)₂-D₃，即钙三醇。

1.促进肠道对钙、磷的吸收

1,25-二羟维生素D₃进入小肠黏膜细胞内，通过其特异性受体经基因组效应，促进钙吸收相关蛋白的生成，如钙结合蛋白、钙通道、钙泵等蛋白，直接参与小肠黏膜上皮细胞对钙的吸收。

另外，1,25-二羟维生素D₃也能通过Na⁺-磷转运体，促进小肠黏膜细胞对磷的吸收。因此，1,25-二羟维生素D₃既能升高血钙，也能升高血磷。

2.对骨的作用

1,25-二羟维生素D₃对骨吸收（直接作用）和骨形成（间接作用）均有影响，但直接作用大于间接作用，所以总的效应是升高血钙和血磷。

3.对肾脏的作用

1,25-二羟维生素D₃能与PTH（甲状旁腺激素）协同促进肾小管对钙和磷的重吸收，使钙磷从尿中排泄减少，血钙、血磷升高。

4.调节免疫，预防自身免疫性疾病的发生

维生素D介导的免疫调节机制包括：

①调节细胞的生长，包括诱导细胞的正常分化；

②抑制抗原呈递细胞的成熟和功能；

③抑制致病性T细胞的成熟和功能；

④刺激监管T细胞保持活跃，抑制细胞的过度增殖。

5.抗炎作用

维生素D介导的炎症反应调解机制：

①刺激炎症细胞凋亡；

②抑制炎症细胞的补充；

③维生素D能够下调核转录因子（NFkB)活性，增加IL-10合成并减少IL-6、IL-12、IFN-c及IFN-α的合成，调整后的细胞因子构成有助于减少炎症进展。

6.对于心血管系统具有重要作用

①调节肾素-血管紧张素系统；

②抑制心肌肥厚和心肌细胞增殖；

③抗炎、抗动脉粥样硬化和血管保护作用，维生素D直接作用于血管床，与调节甲状旁腺激素水平和血管平滑肌钙盐沉积有关。

7.对于胰岛素敏感性和胰岛β-细胞功能的作用

研究发现，25-(OH)-D₃浓度与胰岛素敏感性呈正相关，25-(OH)-D₃从10 ng/mL增加到30 ng/ml可以使胰岛素敏感性提高60%；维生素D缺乏会对胰岛β-细胞功能产生负面影响。

儿童缺乏：

常见佝偻病，表现为骨质变软变形，导致O型腿、鸡胸、出牙延迟、牙齿不齐、易龋齿、腹部肌肉差易膨出等。

成人缺乏风险：

①软骨病，表现为骨痛、肌无力、骨质疏松、自发性或多发性骨折；

②免疫调节，缺乏可能提高多发性硬化，维生素D也可用于治疗红斑狼疮等疾病；

③神经系统，帕金森、抑郁症等与维生素D缺乏有关；

④内分泌系统，胰岛素抵抗和代谢综合征、多囊卵巢综合症等与维生素D缺乏有关。

⑤心血管系统，缺乏可增加患动脉粥样硬化、高血压、冠心病、心功能不全等疾病的发生风险。

表现为异常口渴、皮肤瘙痒、厌食、嗜睡、呕吐、腹泻、尿频、高钙尿症等。

常年以5000 IU/d及以上的剂量服用，可能造成维生素D过量中毒的情况，尤其是对维生素D敏感的人群。当然了，对于缺乏人群的治疗剂量可达10000 IU/d，以期短期恢复到最佳水平。所以，日常以增加户外活动时间，增加日照为最佳方法。

①吸收不良

②老龄化，老年人由于肝肾功能减退，会出现维生素D代谢障碍，维生素D₃需经肝肾分别羟化生成1,25-二羟维生素D₃。

③肥胖人群，脂溶性的维生素D储存在脂肪中，会大大降低其生物利用率。

④缺乏阳光照射

⑤城市生活的人：防晒霜、玻璃、高层建筑、雾霾等。

①正常范围：30~80 ng/ml；

②严重缺乏：<10 ng/ml；

③缺乏：<20 ng/ml；

④不足：20~30 ng/ml；

⑤次优：30~40 ng/ml；

⑥最佳：40~80 ng/ml；

⑦过量：>80 ng/ml。

药品名称：青岛双鲸维生素D滴剂

别名：维生素D3

维生素D（vitamin D ）为固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。

目前认为维生素D也是一种类固醇激素，维生素D家族成员中最重要的成员是VD2（麦角钙化醇）和VD3（胆钙化醇)。

维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。

植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。

维生素D是一种脂溶性维生素，有五种化合物，对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。它们有以下三点特性：

它存在于部分天然食物中；

人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后，可转变为维生素D3。

适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。