分子式为C6H6O一定是苯酚吗

广义的羟基包括酚羟基和醇羟基，狭义的羟基可以仅指醇羟基。酚羟基比醇羟基活泼，有一定酸性，如苯酚的羟基可以和碱反应；另外酚羟基的还原性也较强，易被氧化为有颜色的醌类化合物，醇羟基无此性质。

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然后根据甲基的位置有两种同分异构体

性 早熟（precocious puberty）是指男童在9岁前，女童在8岁前呈现第二性征。按发病机理和临床表现分为中枢性（促性腺激素释放激素依赖性）性早熟和外周性（非促性腺激 素释放激素依赖性）性早熟，以往分别称真性性早熟和假性性早熟。中枢性性早熟（central precocious puberty, CPP）具有与正常青春发育类同的下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）发动、成熟的程序性过程，直至生殖系统成熟；即由下丘脑提前分泌和释放促性腺激素释放 激素（GnRH），激活垂体分泌促性腺激素使性腺发育并分泌性激素，从而使内、外生殖器发育和第二性征呈现。外周性性早熟是缘于各种原因引起的体内性甾体 激素升高至青春期水平，故只有第二性征的早现，不具有完整的性发育程序性过程。

儿童性早熟是指在青春期以前，即与年龄不相称地过早出现第二性征，并促进体格发育，一般认为女孩在8岁以前出现乳房发育，在10岁以前月经初潮；男 孩在9 岁以前出现第二性征，并伴有体格的过速发育，称为性早熟。女性性早熟中75%～90%为特发性，原因不明，男性中80%以上为颅内占位病变所致。

危害

性 早熟对儿童身心发育有很大的不利影响：由于发育成熟过早，使骨骼生长时期缩短， 骨骺会过早闭合，而影响其最终身高；患儿虽然性发育开始成熟，但其实际年龄，心理成熟程度却与此不相一致，很容易造成孩子的心理障碍；由于性早熟可产生与 年龄不相符的性冲动，容易误入歧途而引起一些社会问题。

疾病分类

中枢性性早熟

又 称为GnRH依赖性性早熟或真性性早熟，是下丘脑－垂体－性腺轴真正的启动，不仅有第二性征的提前出现，同时有性功能的提前发育成熟，均为同性性早熟。包 括：特发性中枢性性早熟，继发性中枢性性早熟：下丘脑垂体病变，分泌HCG的肿瘤，未经治疗的原发甲低，MuCune-Albright 综合征。

外周性性早熟

又 称为非GnRH依赖性性早熟或假性性早熟。各种原因引起的体内性激素升高至青春期水平（自发性的分泌性激素的肿瘤或组织增生或摄入外源性性激素），只有第 二性征早现，不具有完整的性发育程序性过程。可以是同性性早熟，也可是异性性早熟。同性性早熟即早现的第二性征与患儿原性别相同，异性性早熟即早现的第二 性征与原性别相反。

2.1女性假性性早熟分为同性性早熟和异性性早熟

女 性同性性早熟（女孩的第二性征）见于卵巢良性占位病变如自律性卵巢囊肿、分泌雌激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤、异位分泌HCG的肿瘤，外源性雌激素摄入 （如避孕药，化妆品，环境内分泌干扰物)，遗传性卵巢功能异常如McCune- Albright综合征（MAS 三联症）: 牛奶咖啡斑、多发性骨囊性纤维结构不良、性早熟。

女性异性性早熟（男性的第二性征）见于：先天性肾上腺皮质增生症（CAH），分泌雄激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢男性细胞瘤肿瘤，分泌雄激素的畸胎瘤外源性雄激素摄入。

2.2男性假性性早熟也分为同性性早熟和异性性早熟。

男性同性性早熟（男性第二性征）见于：先天性肾上腺皮质增生症（较常见）、肾上腺皮质肿瘤或睾丸间质细胞瘤、异位分泌HCG的肿瘤，含肾上腺和/或睾丸组织的畸胎瘤，外源性雄激素或HCG摄入。

男性异性性早熟（女性第二性征）：产生雌激素的肾上腺皮质肿瘤或睾丸肿瘤、异位分泌HCG的肿瘤，外源性雌激素摄入。

病因及发病机制

中枢性性早熟

中 枢性性早熟可由中枢器质性病变引起。未发现原发病变的中枢性性早熟称为特发性中枢性性早熟（ICPP）。在女孩中, 80% 以上中枢性性早熟为特发性中枢性性早熟, 男孩则反之，80% 以上性早熟由中枢器质性病变引起, 且发病年龄越小, 发生器质性病变可能性越大。

1．特发性中枢性性早熟发病机制及临床分型

特发性CPP 是由于下丘脑神经内分泌调节功能异常, 中枢神经系统的兴奋性因素提前占优势, 使下丘脑视前内侧核、弓状核提前产生过多的促性腺激素释放激素， 导致下丘脑-垂体-性腺轴提前发动、功能亢进所致。按病情的发展速率将特发性中枢性性早熟分为3 型。

（1）特发性中枢性性早熟快速进展型: 病情重且进展较快, 随病情的进展患儿骨骼成熟加速、骨骺提前融合明显, 成年后身高常较矮

（2）特发性中枢性性早熟缓慢变化型: 病情轻且进展较慢, 骨骼生长速率、成熟提前趋势缓和, 对成年后身高影响较小

（3）特发性中枢性性早熟相对迟缓型: 患儿生殖器官及性征的发育提前, 但骨骼的生长、成熟相对滞后, 如未经治疗, 成年后身高常较矮。

2 继发性性早熟的发病机制

中 枢神经系统器质性的病变, 可导致继发性中枢性性早熟。继发性中枢性性早熟常与中枢神经系统肿瘤、感染、颅内高压、脑水肿、畸形、创伤、化疗和放疗等有关。导致继发性中枢性性早熟的 常见肿瘤为垂体微腺瘤、下丘脑异构瘤、颅咽管瘤、视交叉胶质瘤等。肿瘤导致的中枢病变刺激, 使GnRH 的释放不受正常反馈机制的抑制, 尤其是下丘脑异构瘤, 因其含异位分泌GnRH神经元, GnRH 可呈脉冲释放, 而致继发性中枢性性早熟。

3 中枢性性早熟的发病机制

（1） 中枢性性早熟可继发于长期接触甾体类性激素。文献报道, 雌激素可经皮、胃肠道或吸入方式导致中枢性性早熟。青春期前甾体类性激素浓度持续增高, 可诱发真性性早熟, 这可能与GnRH 基因本身含有性激素应答成分有关, 甚至有观察发现, 用蛋白同化类甾体激素治疗体质性发育迟缓, 亦可诱发中枢性性早熟 。

（2） 原发性甲状腺功能减退症亦是导致中枢性性早熟 的机制之一。因T 3 , T 4 减少, 负反馈作用减弱, 促甲状腺素分泌过多, 促甲状腺a 亚基与促黄体生成激素(LH ) 、卵泡刺激素(FSH) 的a 亚基呈同源性, 可对LH, FSH 呈激活作用, 而引起第二性征发育。

外周性性早熟（PPP）

外 周性性早熟是指不受控于下丘脑-垂体-性腺轴 导致的性早熟, 仅有部分性特征提前发育, 而无性功能成熟。PPP 包括性激素分泌异常的肿瘤, 如卵巢肿瘤或囊肿、睾丸肿瘤等分泌促性腺激素的肿瘤, 如恶性胚胎瘤、肝母细胞瘤、肝癌、畸胎瘤、绒毛膜上皮瘤等。外源性性甾体的接触或摄入, 多因母亲误服长效避孕药引起, 摄入含性激素的鸡胚、蚕蛹、蜂皇浆、花粉制剂所致。婴儿接触丰乳霜, 可致婴儿乳房增大影响性激素产生的基因突变, 如先天性肾上腺皮质增生症, 亦可致性早熟。此外, 肾上腺皮质腺瘤和肾上腺恶性肿瘤, 可分泌过多雄激素或雌激素, 而致同性或异性性早熟。家族性高睾酮血症, 因LH 受体基因发生点突变, 造成该受体在无LH 刺激下发生自发性功能激活, 引起腺苷酸环化酶持续激活, 从而产生性腺自主性功能亢进 。Mc-Cune-Albright 综合征, 因胚胎早期体细胞内编码细胞膜上Gs-a 亚基基因点突变, 常致女童先出现阴道出血, 再促使乳房发育, 患病女孩平均初潮时间提前至3岁左右, 以皮肤咖啡样色素斑、多发性骨纤维发育不良和外周性性早熟为特征 。外周性性早熟患儿因骨龄提前和长期高雌激素血症, 很易转化为中枢性性早熟。

环 境内分泌干扰物（environmentalendocrine disruptors， EEDs）是女孩性早熟的原因之一。根据对动物雌激素、甲状腺素、睾酮、儿茶酚胺等呈现的干扰效应, EEDs可分为4类 : 拟/干扰雌激素的环境化学物干扰甲状腺激素的环境化学物干扰睾酮的环境化学物干扰其他内分泌功能的环境化学物。

EEDs 能在儿童出生前和出生后通过多种途径进入机体, 引起生殖系统功能紊乱, 甚至青春发育异常。人类生殖障碍、出生缺陷、发育异常、代谢紊乱及某些癌症等与内分泌干扰物有关。环境雌激素有80余种, 分天然雌激素、植物性雌激素、动物雌激素和人工合成雌激素四类。由洗涤剂、农药及塑料工业排放物：如洗涤剂中的烷基化苯酚类、有机氯农药中的DDT、六六 六、有机磷酸酯、拟除虫菊酯、除草剂、塑料增塑剂中的邻苯二甲酸酯类、塑料制品焚烧产物四氯联苯二恶英，及其他工业用化学物质合成树脂原料中的双酚A、绝 缘材料中的多氯联苯等。

EEDs 有拟雌激素+抗雄激素作用。在女性使性分化异常、性发育提前、子宫内膜异位、乳腺癌及卵巢癌的发病率增加。EEDs 是女性假性性早熟的直接病因，真性性早熟的重要促进因素。在男性使睾丸和附睾萎缩、精子畸形率升高、精液量和精子数减少、精子活动度降低，EEDs 是男性原发性性腺发育不良的直接病因，青春期延迟的重要促进因素。其暴露水平与靶器官的病变程度呈显著正相关。

容 易诱发性早熟的食物包括反季节水果：激素、催熟剂含量较高，女孩会早熟, 男孩则性特征不明显；大豆及其制品：大豆异黄酮，植物雌激素，化学结构与雌激素十分相似，有弱的雌激素作用；成人补品：雪蛤、冬虫夏草、人参，促性腺素含 量较高。某些标榜能让孩子“长高长壮”的口服液有相当部分含有激素。蜂王浆、蜂蜜。“高激素”食物：家禽脖子，禽肉中的“促熟剂”残余主要集中在家禽头颈 部分的腺体中。油炸类食品：炸鸡、炸薯条和薯片等高的热量会转为多余的脂肪，超重肥胖导致早熟；食用油反复加热后氧化变性，也是引发“性早熟”的原因之 一。煲汤方式不当增加性早熟的风险：其中的甲状腺、性腺等含有激素的物质，会析出进入人体，因此，给孩子喝的汤要少放动物内脏。

另外，儿童过多接触言情片、睡眠时开灯等可引起下丘脑、松果体兴奋性增高, 从而导致性发育提前。

预防

尽 量减少环境中的性激素影响：如花粉、蜂蜜、蜂王浆、鸡胚、蚕蛹长得很快的动物食品，反季节的水果，大豆及其制品，成人补品如雪蛤、冬虫夏草、人参，某些 标榜能让孩子“长高长壮”的口服液，“高激素”食物如家禽脖子，油炸食品等。成人的洗涤及化妆用品等。避免接触影视、书报中有关性内容的镜头和文字。避免 过多的光暴露：如夜间关灯睡眠。多运动，均衡饮食，避免高热量食品，防止超重和肥胖。

WHO癌痛的三阶梯疗法：世界卫生组织（WHO）于1982年在意大利米兰组织了国际知名的神经学,麻醉学和肿瘤学专家会议,

成立了WHO疼痛治疗专家委员会，讨论并制定了"WHO癌痛三阶梯治疗方案"。

中国卫生部于1991年4月发出第12号文件布置了关于我国开展“癌痛病人三级止痛阶梯治疗”工作的通知，同时强调加强管理，防止滥用。

所谓“晚期癌痛三级止痛阶梯治疗”方法就是在对癌痛的性质和原因作出正确的评估，根据病人疼痛的程度和原因适当的选择相应的镇痛药物，即对于轻度疼痛的患者主要选用解热镇痛类的止痛药，若为中度疼痛应选用弱阿片类止痛药物，若为重度疼痛则选用强阿片类药物。第一阶梯：对于轻、中度癌性疼痛首选非阿片类止痛药：阿司匹林、对乙酰氨基酚等，根据疼痛的病理生理决定是否联合应用辅助药物。第二阶梯:：中度癌性疼痛非阿片类治疗无效者选用弱阿片类止痛药：（盐酸曲马多，可待因、羟考酮）根据疼痛的病理生理决定是否联合应用辅助药物。第三阶梯：重度癌性疼痛或第二阶梯治疗无效者可选用强阿片类（吗啡）

1、晚期癌痛三阶梯治疗的主要原则

①

口服给药

首先选择口服给药途径，临床上尽可能避免创伤性给药途径，以便于病人长期服用。

②

按时给药

应当有规律的“按时”（q3～6h）给药，而不是“按需”——例如只在疼痛时给药。

③

按阶梯用药

应该按照晚期癌痛三阶梯治疗原则规定的用药程序合理使用，首先从第一阶梯开始。

④

用药个体化，特别注意具体病人的实际疗效。

2、按照癌症病人三级止痛阶梯治疗原则所推荐的药物主要有镇痛药和辅助药两大类:

镇痛药物

①非甾体类抗炎镇痛药物(NSAID):

以阿斯匹林和消炎痛等为代表,用于轻度疼痛。

②麻醉性镇痛药:

弱阿片类--曲马多和可待因等为代表，有即释片、缓释片、注射剂或胶囊等类型。临床上主要用于中度疼痛治疗。强阿片类--芬太尼和吗啡等为代表，有注

射剂、贴膜等类型。临床上用于重度疼痛治疗。

辅助药物

①神经安定及抗抑郁药物：安定类，氟哌啶，阿米替林、多虑平等为代表。

②激素类，维生素类：维生素B类

、C

或地塞米松、长效制剂类激素等。

③特殊药物：局部麻醉药（利多卡因、布比卡因、罗哌卡因等）和腐蚀性药物（无水乙醇、酚甘油等）。

辅助药的使用原则

①治疗特殊类型的疼痛：如中度以上的疼痛或剧烈的神经性疼痛治疗；

②改善癌痛病人通常发生的伴随症状：如明显的抑郁或焦虑状态治疗；

③增加主要药物的镇痛效果或减轻副作用；

④辅助药物不能常规给予，应根据病人的具体情况定。

另外还有椎管内注药（如硬膜外腔注射吗啡；蛛网膜下强注入神经破坏性药物苯酚或无水乙醇或其他药物等）、放疗、化疗、激素疗法等。

以上阐述供参考，祝好运

也祝早日康复