who报告显示癌症晚期患者出现明显疼痛？
文章摘要：一、药物治疗药物止痛是处理癌痛最基本和最常用的方法。止痛药物使用的原则，应遵照WHO推荐的药物治疗癌痛的5个要点，即口服、按时、按阶梯、个体化给药、注重具体细节，其核心是“按时”给药和“按阶梯”给药。
一、药物治疗
药物止痛是处理癌痛最基本和最常用的方法。止痛药物使用的原则，应遵照WHO推荐的药物治疗癌痛的5个要点，即口服、按时、按阶梯、个体化给药、注重具体细节，其核心是“按时”给药和“按阶梯”给药。癌痛患者对麻醉性镇痛药的敏感程度差异很大，因此阿片类药物没有标准剂量，凡能使疼痛缓解的剂量就是适当的剂量。药物止痛的常用途径有口服用药、肌内用药、直肠用药、皮肤与粘膜用药。
世界卫生组织(WHO)提出了癌症痛的三阶梯用药原则，一项8000多例患者的研究已经证实了WHO镇痛阶梯在癌痛治疗方面的效果：71%以上的癌痛患者在适当应用WHO镇痛阶梯治疗后疼痛得到了较为满意缓解。第一阶梯是对轻到中度疼痛的病人，选用非阿片类镇痛药，主要是非固醇类抗炎药(NSAID )；第二阶梯是对中度疼痛的病人，选用小剂量的弱阿片类药物如可待因；第三阶梯是对中到重度疼痛的病人选用大剂量的强阿片类镇痛药，如吗啡和芬太尼(fentanyl)。癌痛治疗满意标准是第1周疼痛缓解，第2周尽量减少爆发性疼痛的发生，第3周维持稳定的止痛疗效，不同时间应分别进行疼痛评估并采取针对性的治疗。
1.非甾体类抗炎药
已证实类前列腺素（prostanoids）在炎症的调制、肿瘤血管生成等许多细胞反应与病理生理学过程中起重要作用。环氧化酶（COX）是催化花生四烯酸生成前列腺素E的关键酶，包括COX-1/COX-2。非甾体类抗炎药（NSAIDs）的主要作用机制是抑制 (COX)，从而抑制前列腺素的合成。COX-1在胃肠道、血小板和肾脏等多种组织表达，发挥细胞保护的作用。COX-2在炎症、生长因子及肿瘤刺激物作用下被快速活化，在肿瘤细胞及聚集在其周围的巨噬细胞上有高表达。
特异性的COX-2抑制剂不影响COX-1的作用，同时起到抗炎和抗肿瘤作用。如celecoxib和rofecoxib已被美国FDA批准用于骨关节炎、风湿性关节炎和急性痛的治疗，但在癌症痛实验中同类药celebrex未能发挥良好的镇痛作用。非固醇类抗炎药在癌症痛治疗中的作用还有待进一步明确，但对于前列腺素增高的癌痛病例，非甾体类抗炎药在镇痛中起到了关键的作用。副作用可发生在胃肠道、造血系统、肾脏、中枢神经系统及心血管系统。由于大剂量应用可能增加中风及心肌梗死的发生率，罗非考昔（rofecoxib）及valdexcoxib这两种新的非类固醇类抗炎药已在美国禁用
2.曲马多（Tramadol）
曲马多对μ阿片类受体的亲和力为吗啡的1/6000，对胺类受体(α2肾上腺素能受体和5-HT)也有作用，两种机制协同产生强镇痛作用，用于中度至重度疼痛。在治疗剂量下，曲马多无明显呼吸及心血管副作用，主要的副作用是恶心、呕吐，头晕和头痛。剂量过大可产生惊厥和5-HT综合症。曲马多可口服，直肠，静脉或肌肉给药。在治疗重度癌痛和术后痛时可使用到600mg的日剂量。
3.双磷酸盐(bisphosphonate)
双膦酸盐类药物已开发出十几种产品,按其分子结构可分为三代: 第一代分子结构中的侧链为直烃如氯膦酸( clodronate ) 、依替膦酸(etidronate) 第二代在侧链中引入氨基, 又称为氨基双膦酸盐, 如阿仑膦酸(alendronate) 、帕米膦酸(pamidronate) 、伊班膦酸(ibandronate) 及奥帕膦酸(olpadronate) 第三代结构中具有环状侧链, 如利塞膦酸(risedronate) 、替鲁膦酸(tiludronate) 、英卡膦酸(incadronate) 和唑来膦酸(zoledronate) 。目前最常用于治疗转移性骨痛的双膦酸盐有: 氯膦酸盐、帕米膦酸、唑来膦酸和伊班膦酸。
最近有研究表明，双膦酸盐类药物在达到一定镇痛的同时，具有直接的抗癌特性。其作用机制是通过促进肿瘤细胞凋亡来实现。它也可影响肿瘤细胞在体外的侵袭、粘附、迁移、变性等，因而应用这类药物辅助治疗骨转移正在临床研究中。体外研究表明：氨羟二磷酸二钠（pamidronate）和唑来膦酸(zoledronic acid)对多发性骨髓瘤、乳腺癌、前列腺癌细胞具有抑制作用。其中唑来膦酸抗肿瘤的范围最广、效能也最强，它可促进人类乳腺癌及前列腺癌细胞凋亡。
双磷酸盐最初被用来治疗骨肿瘤引起的高钙血症，同时是一种有效的镇痛药，用药后50%的病人疼痛症状有所缓解。双磷酸盐可诱导乳腺癌和骨髓瘤细胞凋亡，对破骨细胞的活性、破骨细胞和肿瘤细胞的增殖、细胞因子IL-6和MMP-1 ( Matrix-metallo-proteinase-1 ) 的生成发挥抑制作用，因对钙离子亲和力强而集中在骨骼部位发挥作用。第二代双磷酸盐化合物帕米膦酸二钠对骨转移性癌痛的有效性已获得肯定。胫骨癌症痛大鼠模型应用第三代双磷酸盐即唑来膦酸30 mg/kg 皮下注射明显抑制了肿瘤细胞增殖和骨质破坏，破骨细胞数目大量减少，痛行为减轻，骨矿物含量和密度维持正常水平。
4.麻醉性镇痛药
80%以上的癌症病人需要阿片类药物控制疼痛。可待因和吗啡是重要的镇痛药，但可出现其镇痛作用的耐受性和兴奋、嗜睡、便秘、恶心、呕吐和呼吸抑制等副作用。据估计阿片类药物对五分之一的癌症病人缺乏疗效。
（1）吗啡：癌痛病人治疗中，阿片类药（尤其是吗啡）仍然是与其它药物对照的金标准。吗啡是晚期癌痛最常选用的镇痛药物，其代谢产物吗啡-6-葡糖甘酸(M6G)也是产生镇痛效应。口服易吸收，生物利用度约25%。吗啡血浆半衰期3小时，健康人M6G的血浆半衰期超过3小时，但在肾功能不全的病人将明显延长。口服吗啡控释片的作用时间可长达12小时，患者的疼痛得到控制后,其48小时内的吗啡用量趋于稳定,此时可以转换为缓释吗啡剂型。硫酸吗啡24小时控释胶囊(Morphine sulfate extended release capsules)的主要特点是作用持续24小时，每日给药1次即可。
（2）芬太尼：经皮芬太尼贴剂(TTS-Fentanyl)是晚期癌痛治疗的重要药物。芬太尼也属强阿片类药物、μ受体激动剂，其镇痛强度是吗啡的70-100倍。因其分子量小，脂溶性高，对皮肤刺激小，适用于制成缓释透皮贴剂，因此适用于不能口服的患者。经皮芬太尼贴剂皮肤吸收利用率为92-94%，初次用药6-12小时达到血浆峰浓度，12-24小时达到血浆稳态浓度。每隔72小时更换一次贴剂，可维持稳定的血药浓度。芬太尼的释放量与贴剂的药物含量和贴剂的表面积成正比。不良反应与吗啡相类似，如恶心呕吐、便秘等，但比吗啡发生率低。
芬太尼粘膜贴片（Oral transmucosal fentanyl citrate，OTFC）经口腔粘膜用药，起效时间为5～15分钟，作用时间大约为2小时。这是治疗爆发性疼痛的一种新方法。但价格昂贵。
（3）哌替啶：哌替啶不适用于慢性疼痛和癌痛的治疗，因其在体内代谢去甲基后产生去甲哌替啶，此代谢物的半衰期是哌替啶的2-3倍，长期使用可导致在体内的蓄积，引起中枢神经系统的一系列不良反应，如震颤、肌震挛甚至癫痫发作，而且纳洛酮不能拮抗去甲哌替啶引起的不良反应、甚至有加重的趋势。
（4）美沙酮( methadone)：美沙酮在癌症痛中的应用正逐渐受到重视，它是一种合成的阿片类药物，可同时作用于阿片受体以外的NMDA、5-羟色胺和儿茶酚胺受体。中枢NMDA受体在吗啡耐受中起重要作用，美沙酮可作用于NMDA受体而翻转对吗啡的耐受，而且美沙酮同时激动μ和δ受体，具有较好的镇痛效果，不产生代谢产物的聚集。
（5）氢吗啡酮和羟考酮：氢吗啡酮和羟考酮的缓释剂型与吗啡相似。氢吗啡酮与吗啡的药效及耐受性相似。氢吗啡酮24小时控释片的有效成分氢吗啡酮是半合成强阿片类镇痛药,止痛作用强度是吗啡的5～715倍。羟考酮是吗啡的一种有效替代治疗药物，其副作用和镇痛效能与吗啡相似。羟考酮的生物利用度更高(60%～90%)，其等效剂量是口服吗啡剂量的1/2至2/3。
（6）丁丙诺啡丁丙诺啡透皮贴被允许用于治疗中重度癌痛。随机双盲对照研究已经证实丁丙诺啡透皮贴的效果。但与口服吗啡相比效果孰优孰劣尚不清楚。
（7）麻醉性镇痛药用于骨癌痛镇痛的新观点：
降低阿片类药物的应用剂量，扩大其安全范围，减缓耐受和依赖的发生，协同应用小剂量阿片拮抗剂来提高镇痛效果是阿片类镇痛药治疗癌症痛的发展方向。
阿片药物的更换 有报道对不同阿片药物的个体差异与候补基因差别所导致的疼痛敏感性及对阿片药物治疗的反应性不同有关，因此应根据治疗反应及时更换药物。有研究显示，大部分癌痛病人要达到较为满意的镇痛需更换2-3种阿片类镇痛剂。一般吗啡与芬太尼的作用强度比为1：70～1：100；吗啡的不同给药途径的镇痛强度之比分别为口服：静脉：硬膜外腔：蛛网膜下腔=1：10：100：300，可根据不同药物、不同给药途径下药物作用强度的相互关系进行调整。
阿片诱导的异常痛觉过敏与阿片耐受 阿片长期给药后动物和人类都有可能发生阿片诱导的异常痛觉过敏现象（Opioid-Induced Abnormal Pain Sensitivity），这种痛敏与神经损伤或疾病引起的神经病理性疼痛的特征类似，其机制与NMDA受体有关，并存在神经病理性痛与神经元机制的相互作用。当一个病人在递增阿片剂量却仍达不到有效的镇痛或出现阿片毒性反应时，应考虑这种现象的发生，此时增加剂量只会加重疼痛。
由于晚期癌症患者使用阿片类药物主要以镇痛为目的，可出现药物耐受和躯体依赖，但与吸毒者的心理依赖有别，这两种生理现象与成瘾无关，属心理性的，出现成瘾的极少(哌替啶除外)，没必要因顾及可能出现成瘾而限制晚期癌症患者的阿片类药物用量。耐受性和躯体依赖性不应成为使用阿片类药物充分缓解癌性疼痛的障碍。2003年美国一项调查发现，晚期骨癌痛病人死亡前最后一年阿片类药物严重不足(<60%)<span="">致使镇痛不全。
给药途径口服给药是晚期癌痛患者首选的给药途径，也可经舌下含服或经直肠给药。芬太尼透皮贴剂是有效的无创给药方法。对于经胃肠道给药不能控制的疼痛，可考虑经静脉给药。在口服、静脉、经皮等途径均失败后或产生难以控制的副作用时，可改用椎管内给药或复合局部神经阻滞疗法。
给药间期 根据药物不同的药代动力学，制定合适的给药间期，规则地给药，使体内维持恒定的镇痛药物浓度，可以提高药物的镇痛效果，还可减少耐受的发生。各种盐酸和硫酸吗啡控释片的镇痛作用可以在给药后1小时出现，2-3小时达到高峰，可持续12小时，还可联合应用NSAIDs。透皮芬太尼贴剂的镇痛效果常于给药后12小时出现，24-48小时达到高峰，可持续约72小时。经静脉给吗啡可在5分钟内起效，持续1-2小时。对于活动、应激、疾病进展引起的爆发性痛可以在定时给药的基础上追加一定量的镇痛药物。
5.氯胺酮
氯胺酮(ketamine )是一种具有镇痛、镇静和麻醉作用的全身麻醉药，可治疗骨癌痛。可作用于阿片、肾上腺素、胆碱和NMDA受体，是NMDA受体的拮抗剂。无论静脉注射还是口服、鞘内用药均可有效降低骨癌痛程度。
6.可乐定
属中枢α2受体激动剂，镇痛作用机理可能与中枢和外周神经递质的释放和活性发生改变有关。可乐定用于镇痛主要以中枢给药为主。与吗啡、局麻药联合椎管内使用可有效地缓解肿瘤的神经痛及骨转移性癌痛。副作用有低血压、心动过缓、口干和镇静。
7.辅助治疗药物
所谓辅助治疗联合采用一些非镇痛药物，提高阿片类药物的镇痛效果，减少阿片类药物的用量，从而也可减轻其不良反应。对于常规镇痛药不能控制的难治性疼痛辅助治疗显得尤为重要。
（1）三环类抗抑郁药：以阿米替林为代表，镇痛作用及抗抑郁作用。
（2）皮质激素：其镇痛作用可能与抗炎作用有关。由于存在着全身副作用，多用于急性神经压迫伴炎性水肿或用于神经阻滞治疗。
（3）抗惊厥药：加巴喷丁（Gabapentin）可作用于钙离子通道、钠离子通道和NMDA受体，抑制神经元放电而起到镇痛作用对神经病理性疼痛有突出疗效。国外报道最大剂量可达1800-3600mg，有报道可用于成人及儿童骨癌痛的治疗。
二、放射治疗
所有放疗患者中约40％ 的患者治疗目的是控制癌痛。放疗对癌症压迫或浸润神经以及局限性骨转移引起的疼痛治疗效果良好。对控制癌痛有帮助的常用放疗方式有：远距离放疗、近距离放疗、全身放射性核素、间接疗法。
三、外科手术治疗
通过外科手术切除肿瘤，去除了疼痛的病因；对于肿瘤压迫、刺激所致的梗阻性疼痛，外科手术也属必需而有效的治疗方法，即使是姑息性手术也可使疼痛得以持续时间最长、效果最佳的缓解。可以达到消除和减轻疼痛、延长寿命、降低残废率和提高生存质量的目的。
四、神经阻滞与神经毁损
神经破坏药乙醇、苯酚等可通过化学性阻断神经的异常冲动传导来达到治疗癌痛目的。目前临床上常用周围神经、神经根、蛛网膜下腔、腹腔神经丛及脑垂体毁损。腹腔神经丛毁损主要用于腹腔脏器肿瘤引起的疼痛，并且其他方法效果不佳者，效果最好的是应用腹腔神经丛毁损治疗胰腺癌引起的疼痛。射频毁损还可用于毁损脊髓中的传导束如脊髓丘脑束及大脑中的一些核团来治疗某些顽固性癌痛。
神经阻滞与神经毁损既不是唯一的治疗癌痛的技术，也不是最后的手段，选用前必须综合评估其有效性及可能的副作用（如局部麻醉等），并取得患者的知情同意，应用后也需进行随访，包括镇痛的效果、副作用及并发症等。
五、化学治疗
化学治疗是控制癌痛的一种必要手段，它可以从病因上消除肿瘤所致的疼痛。化疗主要适用于手术不能切除、多发性病灶的肿瘤患者，尤其对骨肉瘤、淋巴瘤、小细胞肺癌、白血病等引起的压迫或浸润神经或骨组织引起的疼痛能够迅速显效。
六、激素治疗
Beatson在一个世纪以前就考虑到卵巢与乳腺癌增殖之间的关系，还观察到乳腺癌骨转移的绝经前妇女切除卵巢可导致暂时病灶缩小并延长生存时间。
随着雌激素的合成与、雌激素受体（ER）、雌激素受体调节剂（SERM）的发现，研究发现：ERa and ERβ可能与不同的SERMs作用靶位有关。雷洛昔芬、阿佐昔芬（Arzoxifene）是合成的第二代雌激素拮抗剂，预防和治疗乳腺癌具有确切的疗效；托瑞米芬(Toremifene )结构上与三苯氧胺相似，已证实对于绝经后妇女乳腺癌有效。GW 5638也是一种SERM药，可用于耐三苯氧胺乳腺癌及骨转移的治疗。
去除雄激素（去势）是治疗前列腺癌骨转移的有效方法，也能有效缓解骨癌痛。
七、心理治疗
恶性肿瘤患者常伴有焦虑和抑郁情绪而使病情加重，对癌性疼痛患者心理治疗的目的是减少癌痛患者的心理障碍，增强患者的治疗信心，改善患者的痛觉，提高患者应付疼痛的能力。心理治疗可与止痛药物结合来控制疼痛，但不能取代癌痛的药物治疗。心理治疗方法包括催眠术、放松、生物反馈调节、精神治疗及认知行为治疗等。
八、其他治疗
分别或综合应用皮肤刺激、锻炼、固定术、经皮电神经刺激、针灸疗法、中医中药等方法，可显著减少或停止患者对麻醉性镇痛药物的需求。
空气净化器是提高空气清洁度的产品。
空气净化器，又称空气净化器、空气清新剂、空气净化器，是指能够吸收、分解或转化各种空气污染物，有效提高空气洁净度的产品，主要分为家用、商用、工业和建筑用。
在空气净化器中有许多不同的技术和介质，使其能够向用户提供清洁和安全的空气。常用的空气净化技术有吸附技术、负离子技术、高效空气过滤技术、静电除尘技术等。
扩展资料：
空气净化器市场保持良好发展势头。2010年至2012年，空气净化器零售额同比增长11%以上，增速由百分之十一点四提高到百分之十四点七。
空气净化器零售额同比增长23%以上，增速由27.6%下降到23.5%。由于产品平均价格下降，零售额增幅低于零售额增幅。
随着空气净化器市场的逐年增长，市场竞争日趋激烈，高利润时代可能结束。随着社会经济水平的不断发展，人们对生活质量的要求越来越高，对生活环境的关注也越来越多。
现今空气污染事件的出现，极大地促进了公众对空气净化器的需求和理解。空气净化器的销售量和销售量也有所增加。
参考资料来源：百度百科—空气净化器
蜂毒含水分80％一88％，干物质中蛋白质类占75％，灰分占 3．7％，含有钾、钠、镁、铜等离子。蜂毒是一种成分复杂的混合物， 已知含有多肽类、酶类、生物胺和其他物质。蜂毒以多肽为主要组 分，它们具有特殊的生物活性。
(一)蜂毒多肽类
多肽类物质是蜂毒的主要成分，约占于蜂毒的75％，包括蜂 毒肽、蜂毒明肽、MCD-肽、心脏肽、赛卡晶、托肽品、蜂毒肽F和安 度拉平等。
1．蜂毒肽
蜂毒肽(Melittin)是蜂毒的主要成分，约占干蜂毒的50％。具 有直接溶血作用的多肽。蜂毒肽又有蜂毒肽I和蜂毒肽Ⅱ。蜂毒 肽I由25个氨基酸组成，分子量为2 840。蜂毒肽Ⅱ由27个氨基 酸组成，其分子结构与蜂毒I仅有微小差异，主要区别在于21位 之后的氨基酸组成稍有不同.
2．蜂毒明肽
蜂毒明肽(Apamin)是蜂毒中另一种主要多肽，约占蜂毒含量 的2％。它是一种神经毒素。由18个氨基酸构成，分子量为 2038。
3．MCl)-肽
MCD-肽是蜂毒中第三个主要多肽物质，占蜂毒含量的2％一 3％。MCD-肽能使动物肥大细胞脱颗粒，释放组织胺和5—羟色 胺，具有消炎作用。由22个氨基酸组成，分子量为2 593。 4．心脏肽
心脏肽(Cadiopep)具有保护心血管作用且毒性较低的一种多 肽，由11个氨基酸组成，分子量为1 940。心脏肽是有抗心律失常 作用和p-肾上腺素样活性。
5．赛卡晶
赛卡品(Secapin)是疏水性强碱性多肽，约占干蜂毒的1％，由 24个氨基酸组成，赛卡品的生理作用类似于蜂毒肽，故又称为 Peptide-M。
6．托肽晶
托肽品(tertiapin)为强碱性多肽，由20个氨基酸组成，是一种 神经毒肽。
7．蜂毒肽F
蜂毒肽F(melittin-F)为强碱性多肽，由19个氨基酸组成，生 理作用类似于蜂毒肽。
8．安度拉平
安度拉平(adolapin)具有很强的镇痛和抗炎作用，由105个氨 基酸组成，分子量为11 092。
<二)酶类
蜂毒中含有50多种酶类物质。
1．透明质酸酶(h~alronidase)
其含量占干蜂毒的2％一3％，分子量为42 000~44 000，N-： 端氨基酸为精氨酸中含有8个酪氨酸和少量丙氨酸与苏氨酸，分 子内无游离SH基。此外，透明酸酶分子尚含有半乳糖、果糖和甘‘ 露糖。透明酸酶几乎是动物毒素中普遍存在的一种成分，没有直 接毒性，但具有很强的生物活性，参与蜂毒对组织局部作用，促使· 蜂毒成分在局部组织渗透和扩散。
2．磷脂酶A2(phospholipase)
其含量占干蜂毒的12％，分子量为14 500由129个氨基酸组 成。磷脂酶A2能迅速水解磷脂酰磷脂，并且有其他药理作用，它‘ 具有很强的溶血活性。
此外，蜂毒中还有酸性磷酗旨酶、碱性磷酸脂酶和脂肪酶等。
(三)非肽类物质 ‘
蜂毒中存在多种非肽类化合物，如组织胺、游离氨基酸、碳水 化合物、脂类及其他化合物等。
1．组织胺
主要引起平滑肌及横纹肌的紧张收缩，使皮肤灼痛。它在蜂 毒干物质中的含量为0．1％一1．5％。蜂毒中组织胺的含量与蜜 蜂的日龄有关。
2．／L茶酚胺类
多巴胺(do_pamin)是去甲肾上腺素的前身。它是蜂毒中的抗 炎物质。蜂毒中还含有腐胺、精胺和精脒等。
二、蜂毒的理化性质
蜂毒是一种透明的液体，具有特殊的芳香气味，味苦，呈酸性． 反应．ph值为5.0－5.5。比重为1.313。在常温下很快挥发干燥 至原来液体重量的30％-40％，这种挥发物的成分至少含有12 种以上的可用气相色谱分析鉴定的成分，包括以已酸异戊酯为主 的报警激素，由于它在采集和精制过程中极易散失；蜂毒极易溶于 水、甘油和酸，不溶于酒精。蜂毒溶液不稳定，容易污染杂菌和变 质，只能保存几天；加热到100℃经15分钟，组分破坏，加热至 15012毒性则完全丧失。蜂毒可被消化酶类和氧化物所破坏，在胃 肠消化酶作用下，很快失去活性，这是因为蜂毒中很多生物活性成 分为肽类物质，易被蛋白酶分解的缘故。氧化剂如KMn04、Cl2、 Br2等能迅速破坏它。醇可降低其活性。碱与蜂毒有强烈的中和 作用。苦味酸、酪酸、苯酚及某些防腐剂，都与蜂毒有作用。所有 的生物碱沉淀剂，也能和蜂毒发生作用。干燥蜂毒稳定性强，加热 至100℃，经10天仍不失其生物活性，冰冻也不减其作用，在严密封闭和干燥的条件下，能保持其作用达数年之久.
2009年注册土木工程师（岩土）执业资格基础考试大纲
一、高等数学
1.1 空间解析几何
向量的线性运算；向量的数量积、向量积及混合积；两向量垂直、平行的条件；直线方程；平面方程；平面与平面、直线与直线、平面与直线之间的位置关系；点到平面、直线的距离；球面、母线平行于坐标轴的柱面、旋转轴为坐标轴的旋转曲面的方程；常用的二次曲面方程；空间曲线在坐标面上的投影曲线方程。
1.2 微分学
函数的有界性、单调性、周期性和奇偶性；数列极限与函数极限的定义及其性质；无穷小和无穷大的概念及其关系；无穷小的性质及无穷小的比较极限的四则运算；函数连续的概念；函数间断点及其类型；导数与微分的概念；导数的几何意义和物理意义；平面曲线的切线和法线；导数和微分的四则运算；高阶导数；微分中值定理；洛必达法则；函数的切线及法平面和切平面及切法线；函数单调性的判别；函数的极值；函数曲线的凹凸性、拐点；偏导数与全微分的概念；二阶偏导数；多元函数的极值和条件极值；多元函数的最大、最小值及其简单应用。
1.3 积分学
原函数与不定积分的概念；不定积分的基本性质；基本积分公式；定积分的基本概念和性质（包括定积分中值定理）；积分上限的函数及其导数；牛顿-莱布尼兹公式；不定积分和定积分的换元积分法与分部积分法；有理函数、三角函数的有理式和简单无理函数的积分；广义积分；二重积分与三重积分的概念、性质、计算和应用；两类曲线积分的概念、性质和计算；求平面图形的面积、平面曲线的弧长和旋转体的体积。
1.4 无穷级数
数项级数的敛散性概念；收敛级数的和；级数的基本性质与级数收敛的必要条件；几何级数与 级数及其收敛性；正项级数敛散性的判别法；任意项级数的绝对收敛与条件收敛；幂级数及其收敛半径、收敛区间和收敛域；幂级数的和函数；函数的泰勒级数展开；函数的傅里叶系数与傅里叶级数。
1.5 常微分方程
常微分方程的基本概念；变量可分离的微分方程；齐次微分方程；一阶线性微分方程；全微分方程；可降阶的高阶微分方程；线性微分方程解的性质及解的结构定理；二阶常系数齐次线性微分方程。
1.6 线性代数
行列式的性质及计算；行列式按行展开定理的应用；矩阵的运算；逆矩阵的概念、性质及求法；矩阵的初等变换和初等矩阵；矩阵的秩；等价矩阵的概念和性质；向量的线性表示；向量组的线性相关和线性无关；线性方程组有解的判定；线性方程组求解；矩阵的特征值和特征向量的概念与性质；相似矩阵的概念和性质；矩阵的相似对角化；二次型及其矩阵表示；合同矩阵的概念和性质；二次型的秩；惯性定理；二次型及其矩阵的正定性。
1.7 概率与数理统计
随机事件与样本空间；事件的关系与运算；概率的基本性质；古典型概率；条件概率；概率的基本公式；事件的独立性；独立重复试验；随机变量；随机变量的分布函数；离散型随机变量的概率分布；连续型随机变量的概率密度；常见随机变量的分布；随机变量的数学期望、方差、标准差及其性质；随机变量函数的数学期望；矩、协方差、相关系数及其性质；总体；个体；简单随机样本；统计量；样本均值；样本方差和样本矩； 分布； 分布； 分布；点估计的概念；估计量与估计值；矩估计法；最大似然估计法；估计量的评选标准；区间估计的概念；单个正态总体的均值和方差的区间估计；两个正态总体的均值差和方差比的区间估计；显著性检验；单个正态总体的均值和方差的假设检验。
二、普通物理
2.1 热学
气体状态参量；平衡态；理想气体状态方程；理想气体的压强和温度的统计解释；自由度；能量按自由度均分原理；理想气体内能；平均碰撞频率和平均自由程；麦克斯韦速率分布律；方均根速率；平均速率；最概然速率；功；热量；内能；热力学第一定律及其对理想气体等值过程的应用；绝热过程；气体的摩尔热容量；循环过程；卡诺循环；热机效率；净功；致冷系数；热力学第二定律及其统计意义；可逆过程和不可逆过程。
2.2 波动学
机械波的产生和传播；一维简谐波表达式；描述波的特征量；阵面，波前，波线；波的能量、能流、能流密度；波的衍射；波的干涉；驻波；自由端反射与固定端反射；声波；声强级；多普勒效应。
2.3 光学
相干光的获得；杨氏双缝干涉；光程和光程差；薄膜干涉；光疏介质；光密介质；迈克尔逊干涉仪；惠更斯—菲涅尔原理；单缝衍射；光学仪器分辨本领；射光栅与光谱分析；x射线衍射；喇格公式；自然光和偏振光；布儒斯特定律；马吕斯定律；双折射现象。
三、普通化学
3.1物质的结构和物质状态
原子结构的近代概念；原子轨道和电子云；原子核外电子分布；原子和离子的电子结构；原子结构和元素周期律；元素周期表；周期族；元素性质及氧化物及其酸碱性。离子键的特征；共价键的特征和类型；杂化轨道与分子空间构型；分子结构式；键的极性和分子的极性；分子间力与氢键；晶体与非晶体；晶体类型与物质性质。
3.2溶液
溶液的浓度；非电解质稀溶液通性；渗透压；弱电解质溶液的解离平衡；分压定律；解离常数；同离子效应；缓冲溶液；水的离子积及溶液的pH值；盐类的水解及溶液的酸碱性；溶度积常数；溶度积规则。
3.3化学反应速率及化学平衡
反应热与热化学方程式；化学反应速率；温度和反应物浓度对反应速率的影响；活化能的物理意义；催化剂；化学反应方向的判断；化学平衡的特征；化学平衡移动原理。
3.4氧化还原反应与电化学
氧化还原的概念；氧化剂与还原剂；氧化还原电对；氧化还原反应方程式的配平；原电池的组成和符号；电极反应与电池反应；标准电极电势；电极电势的影响因素及应用；金属腐蚀与防护。
3.5 有机化学
有机物特点、分类及命名；官能团及分子构造式；同分异构；有机物的重要反应：加成、取代、消除、氧化、催化加氢、聚合反应、加聚与缩聚；基本有机物的结构、基本性质及用途：烷烃、烯烃、炔烃、芳烃、卤代烃、醇、苯酚、醛和酮、羧酸、酯；合成材料：高分子化合物、塑料、合成橡胶、合成纤维、工程塑料。
四、理论力学
4.1 静力学
平衡；刚体；力；约束及约束力；受力图；力矩；力偶及力偶矩；力系的等效和简化；力的平移定理；平面力系的简化；主矢；主矩；平面力系的平衡条件和平衡方程式；物体系统（含平面静定桁架）的平衡；摩擦力；摩擦定律；摩擦角；摩擦自锁。
4.2 运动学
点的运动方程；轨迹；速度；加速度；切向加速度和法向加速度；平动和绕定轴转动；角速度；角加速度；刚体内任一点的速度和加速度。
4.3 动力学
牛顿定律；质点的直线振动；自由振动微分方程；固有频率；周期；振幅；衰减振动；阻尼对自由振动振幅的影响—振幅衰减曲线；受迫振动；受迫振动频率；幅频特性；共振；动力学普遍定理；动量；质心；动量定理及质心运动定理；动量及质心运动守恒；动量矩；动量矩定理；动量矩守恒；刚体定轴转动微分方程；转动惯量；回转半径；平行轴定理；功；动能；势能；动能定理及机械能守恒；达朗贝原理；惯性力；刚体作平动和绕定轴转动（转轴垂直于刚体的对称面）时惯性力系的简化；动静法。
五、材料力学
5.1 材料在拉伸、压缩时的力学性能
低碳钢、铸铁拉伸、压缩实验的应力—应变曲线；力学性能指标。
5.2 拉伸和压缩
轴力和轴力图；杆件横截面和斜截面上的应力；强度条件；虎克定律；变形计算。
5.3 剪切和挤压
剪切和挤压的实用计算；剪切面；挤压面；剪切强度；挤压强度。
5.4 扭转
扭矩和扭矩图；圆轴扭转切应力；切应力互等定理；剪切虎克定律； 圆轴扭转的强度条件；扭转角计算及刚度条件。
5.5 截面几何性质
静矩和形心；惯性矩和惯性积；平行轴公式；形心主轴及形心主惯性矩概念。
5.6 弯曲
梁的内力方程；剪力图和弯矩图；分布载荷、剪力、弯矩之间的微分关系；正应力强度条件；切应力强度条件；梁的合理截面；弯曲中心概念；求梁变形的积分法、叠加法。
5.7 应力状态
平面应力状态分析的解析法和应力圆法；主应力和最大切应力；广义虎克定律；四个常用的强度理论。
5.8 组合变形
拉/压--弯组合、弯--扭组合情况下杆件的强度校核；斜弯曲。
5.9 压杆稳定
压杆的临界载荷；欧拉公式；柔度；临界应力总图；压杆的稳定校核。
六、流体力学
6.1 流体的主要物性与流体静力学
流体的压缩性与膨胀性；流体的粘性与牛顿内磨檫定律；流体静压强及其特性；重力作用下静水压强的分布规律；作用于平面的液体总压力的计算。
6.2 流体动力学基础
以流场为对象描述流动的概念；流体运动的总流分析；恒定总流连续性方程、能量方程和动量方程的运用。
6.3 流动阻力和能量损失
沿程阻力损失和局部阻力损失；实际流体的两种流态—层流和紊流；圆管中层流运动；紊流运动的特征；减小阻力的措施。
6.4 孔口管嘴管道流动
孔口自由出流、孔口淹没出流；管嘴出流；有压管道恒定流；管道的串联和并联。
6.5 明渠恒定流
明渠均匀水流特性；产生均匀流的条件；明渠恒定非均匀流的流动状态；明渠恒定均匀流的水平力计算。
6.6 渗流、井和集水廊道
土壤的渗流特性；达西定律；井和集水廊道。
6.7 相似原理和量纲分析
力学相似原理；相似准数；量纲分析法。
七、计算机应用基础
7.1 计算机系统
计算机系统组成；计算机的发展；计算机的分类；计算机系统特点；计算机硬件系统组成；CPU；存储器；输入/输出设备及控制系统；总线；数模/模数转换；计算机软件系统组成；系统软件；操作系统；操作系统定义；操作系统特征；操作系统功能；操作系统分类；支撑软件；应用软件；计算机程序设计语言。
7.2 信息表示
信息在计算机内的表示；二进制编码；数据单位；计算机内数值数据的表示；计算机内非数值数据的表示；信息及其主要特征。
7.3 常用操作系统
Windows发展；进程和处理器管理；存储管理；文件管理；输入/输出管理；设备管理；网络服务。
7.4 计算机网络
计算机与计算机网络；网络概念；网络功能；网络组成；网络分类； 局域网；广域网；因特网；网络管理；网络安全；Windows系统中的网络应用；信息安全；信息保密。
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当然，这大纲只是其中的一部分，就说土木工程师吧，也分好几种，不知道你需要哪方面的。推荐个网址，你去看看，网站里的东西比我说的要齐全，我是从那里偷来的。
