DDT(双对氯苯基三氯乙烷)详细资料大全
DDT又叫滴滴涕，二二三，化学名为双对氯苯基三氯乙烷(Dichlorodiphenyltrichloroethane)，化学式(ClC 6 H 4 ) 2 CH(CCl 3 )，是有机氯类杀虫剂。中文名称从英文缩写DDT而来，为白色晶体，不溶于水，溶于煤油，可制成乳剂，是有效的杀虫剂。为20世纪上半叶防止农业病虫害，减轻疟疾伤寒等蚊蝇传播的疾病危害起到了不小的作用。但由于其对环境污染过于严重，目前很多国家和地区已经禁止使用。世界卫生组织于2002年宣布，重新启用DDT用于控制蚊子的繁殖以及预防疟疾，登革热，黄热病等在世界范围的卷土重来。
2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，4,4'-二氯二苯三氯乙烷 （滴滴涕）在2A类致癌物清单中。
基本介绍中文名 ：双对氯苯基三氯乙烷 英文名 ：Dichlorodiphenyltrichloroethane 别称 ：滴滴涕 化学式 ：(ClC6H4)2CH(CCl3) 分子量 ：354.49 CAS登录号 ：50-29-3 水溶性 ：1.2 µg·l−1 (20 ℃) 密度 ：1.55 外观 ：白色晶体 套用 ：杀虫剂 安全性描述 ：有毒，危害环境 研究历史,理化常数,侵入途径,中毒症状,毒性,慢性毒性,致病,致癌,致畸,致突变,代谢降解,残留蓄积,迁移转化,应急处理,DDT 引发的争论,DDT 对人类健康的影响,禁用还是使用 DDT,如何评价 DDT, 研究历史 DDT是由欧特马-勤德勒于1874年首次合成，但是这种化合物具有杀虫剂效果的特性却是1939年才被瑞士化学家米勒(Paul Hermann Müller)发掘出来的。该产品几乎对所有的昆虫都非常有效。二次世界大战期间，DDT的使用范围迅速得到了扩大，而且在疟疾、痢疾等疾病的治疗方面大显身手，救治了很多生命，而且还带来了农作物的增产。 但在上个世纪60年代科学家们发现DDT在环境中非常难降解，并可在动物脂肪内蓄积，甚至在南极企鹅的血液中也检测出DDT，鸟类体内含DDT会导致产软壳蛋而不能孵化，尤其是处于食物链顶级的食肉鸟，如：美国国鸟白头海雕几乎因此而灭绝(生物放大)。 1962年，美国科学家蕾切尔·卡逊（Rachel Carson）在其著作《寂静的春天》中怀疑，DDT进入食物链，是导致一些食肉和食鱼的鸟接近灭绝的主要原因。因此从70年代后滴滴涕逐渐被世界各国明令禁止生产和使用。 滴滴涕还成为中国环境保护事业的催生婆。DDT的有毒人造有机物是一种易溶于人体脂肪，并能在其中长期积累的污染物。DDT已被证实会扰乱生物的荷尔蒙分泌，2001年的《流行病学》杂志提到，科学家通过抽查24名16到28岁墨西哥男子的血样，首次证实了人体内DDT水平升高会导致 *** 数目减少。除此以外，新生儿的早产和初生时体重的增加也和DDT有某种联系，已有的医学研究还表明了它对人类的肝脏功能和形态有影响，并有明显的致癌性能。 由于具有较低的急毒性和较长的持久性，也降低了有机氯杀虫剂的使用次数。然而，却也因此使此类的杀虫剂具有较长的持久性，长期累积下来，造成了生态环境的许多问题。 针对产生的毒性而言，ddt杀虫剂具有肝毒性，会引起肝肿大的肝中心小叶坏死，同时活化微粒体单氧脢（酶）（microsomal monooxygenases），亦会改变免疫功能，降低抗体的产生，和抑制脾、胸腺、淋巴结中胚胎生发中心（germinal center）的速率。 ddt产生其他毒性对小鼠或其他动物均无致癌性，在流行病学调查和短期致突变性试验中，亦呈阴性反应，此点特性，获得许多国际组织的肯定。然而却由于ddt的累积性和持久性形成对人类健康和生态环境潜在的危害，遭到禁用。 这个DDT是杀虫剂（二氯二苯三氯乙烷)，用途很广泛。 DDT最先是在1874年被分离出来，但是直到1939年才由瑞士诺贝尔奖获得者化学家Paul Muller重新认识到其对昆虫是一种有效的神经性毒剂。 DDT在第二次世界大战中开始大量地以喷雾方式用于对抗黄热病、斑疹伤寒、丝虫病等虫媒传染病。例如在印度，DDT使疟疾病例在10年内从7500万例减少到500万例。同时，对家畜和谷物喷DDT，也使其产量得到双倍增长。DDT在全球抗疟疾运动中起了很大的作用。用氯奎治疗传染源，以伯胺奎宁等药作预防，再加上喷洒DDT灭蚊，一度使全球疟疾的发病得到了有效的控制。到1962年，全球疟疾的发病己降到很低，为此，世界各国回响世界卫生组织的建议，都在当年的世界卫生日发行了世界联合抗疟疾邮票。这是最多国家以同一主题，同时发行的邮票。在该种邮票中，许多国家都采用DDT喷洒灭蚊的设计。 也就是在1962年，美国海洋生物学家Rachel Carson在其发表著作《寂静的春天》中高度怀疑，DDT进入食物链，最终会在动物体内富集，例如在游隼、秃头鹰和鱼鹰这些鸟类中富集。由于氯化烃会干扰鸟类钙的代谢，致使其生殖功能紊乱，使蛋壳变薄，结果使一些食肉和食鱼的鸟类接近灭绝。一些昆虫也会对DDT逐渐产生抗药性、 滴滴涕 以对抗人类由于人口无节制增长而对自然界无休止的掠夺。基于此，许多国家立令禁止使用DDT等有机氯杀虫剂。 由于在全世界禁用DDT等有机氯杀虫剂，以及在1962年以后又放松了对疟疾的警惕，所以，疟疾很快就在第三世界国家中卷土重来。今天，在开发中国家，特别是在非洲国家，每年大约有一亿多的疟疾新发病例，大约有100多万人死于疟疾，而且其中大多数是儿童。疟疾目前还是开发中国家最主要的病因与死因，这除了与疟原虫对氯奎宁等治疗药物产生抗药性外，也与还没有找到一种经济有效对环境危害又小能代替DDT的杀虫剂有关。基于此，世界卫生组织于2002年宣布，重新启用DDT用于控制蚊子的繁殖以及预防疟疾，登革热，黄热病等在世界范围的卷土重来。 反应式 理化常数 国标编号：61876 CAS号：50-29-3 中文名称：滴滴涕(DDT) 英文名称：2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane 别名：2,2-双(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'-DDT)； 主要异构体及同系物：o,p'-DDT；p,p'-DDE；p,p'-DDD 分子式：C 1 4 H 9 Cl 5 外观与性状：DDT化合物所有异构体都是白色结晶状固体或淡黄色粉末，无味，几乎无臭 分子量：354.5 蒸汽压：2.53×10 -8 kPa/20℃ 闪点：72～77℃ 熔点：108～109℃ 沸点：260℃ 溶解性：DDT在水中极不易溶解，在有机溶剂中的溶解情况如下(g/100mL)：苯为106，环已酮为100，氯仿为96，石油溶剂为4-10，乙醇为1.5 密度：1.55(25℃ ) 稳定性：DDT化学性质稳定，在常温下不分解。对酸稳定，强碱及含铁溶液易促进其分解。当温度高于熔点时，特别是有催化剂或光的情况下，p,p'-DDT经脱氯化氢可形成DDE。 危险标记：14(有毒品) 主要用途：用作农用杀虫剂 侵入途径 吸入、食入、经皮吸收。 中毒症状 轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤 *** 可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。 毒性 慢性毒性 人群慢性中毒症状有食欲不振，上腹及右肋部疼痛，并有头痛、头晕、肌肉无力，疲乏，失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。 致病 致癌 11～20mg/kg.d，小鼠经口，2年，肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.16～0.31mg/kg.d，小鼠经口，2代，雄性肝肿瘤危险性增加2倍，雌性中未变。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤，但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。根据资料，还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人，未发现有任何癌症和血液病。在工厂开办的19年中，工作人员从111名增至135名，未见1例癌症患者。美国从1942年开始大量使用DDT，根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果，有明显下降趋势，从1930年的8.8降至1944年的8.4，至1972年为5.6(均按10万人为基数计数)。说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。 致畸 在DDT作用的实验研究中，对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。 致突变 现己有充分的证据证明，DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用，从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。 代谢降解 DDT在人体内的降解主要有两个方面，一是脱去氯化氢生成DDE。在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢，3年间转化成DDE的DDT还不到20%。从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明，DDT总量平均为10mg/kg，其中约70%为DDE，DDE从体内排放尤为缓慢，生物半减期约需8年。DDT还可以通过一级还原作用生成DDD，同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需约1年。 环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDE。DDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。 在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE稳定，而且是动物和环境中降解途径的第一步。DDD脱去氯化氢，生成DDMU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烯]，再还原成DDMS[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烷]，再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-乙烷]，最终氧化DDA[化学名称：双-(对氯苯基)乙酸]。此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT的最终排泄产物。在环境中，DDT残物可被转化成，对-二氯二苯甲酮。 DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解，在α-H位置上发生反应，生成开乐散。科学家已发现一个新的厌氧降解途径，尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称：双-(对氯苯基)乙腈]。 DDT在土壤环境中消失缓慢，一般情况下，约需10年。 研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下，可降解成二氧化碳和盐酸。 残留蓄积 DDT有较高的稳定性和持久性，用药6个月后的农田里，仍可检测到DDT的蒸发。DDT污染遍及世界各地。从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT。一般情况下，非农业区空气中的DDT的浓度范围为小于1～2.36×10 -6 ng/m 3 ，农业居民区其浓度范围为1～22×10 -6 ng/m 3 ，在开展灭蚊喷雾的居民内DDT的浓度更高，据记录高达8.5×10 -3 mg/m 3 。 在农业区和边远的非农业区内，雨水中DDT的浓度往往都在同一数量级内(1.8×10 -5 ～6.6×10 -5 mg/L)。这表明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的。地表水中DDT的浓度与雨水 和土壤中DDT含量水平有关。美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L。 在未施撒DDT的土壤中发现的DDT浓度为0.10～0.90mg/kg，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.75～2.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。 DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积，反复给药后，DDT在脂肪组织中的蓄积最初很大，以后逐渐有所减慢，一直达到一种稳定的浓度。像大多数动物一样，人可以将DDT转变成DDE。DDE比其母体化合物更易蓄积。 据大多数报告，不同国家的普通人群血中总DDT含量范围为0.01～0.07mg/L，最高平均值为0.136mg/L。人乳中DDT含量通常为0.01～0.10mg/L。如将DDT的含量与其代谢物(特别是DDE)的含量相加，大约比上述含量高1倍左右。DDA在普通人群尿中平均含量为0.014mg/L左右。一般情况下职业接触使DDT和总DDT在脂肪中的平均蓄积浓度分别达到50～175mg/kg与100～300mg/kg。 鱼、贝类对DDT有很强的富集作用。例如牡蛎能将其体内的DDT含量提高到周围海水水体中含量的7万倍。 人体中DDT的含量随着其食物来源、工作环境的不同而有所差异。 DDT是脂溶很强的有机化合物，比较一致的认识是，人体各器官内DDT的残留量与该器官的脂肪含量呈正相关。 迁移转化 DDT在环境中的转化途径包括光解转化、生物转化、土壤转化等。在生物转化中除哺乳动物体内的代谢转化外，还有鸟类、昆虫类、高等植物和微生物等不同的转化途径，至今已将近有20种转化物质(包括哺乳动物的代谢产物在内)作了鉴定，但许多其它化合物的化学结构仍不清楚。除主要产物如DDE和DDD外，这些转化产物的毒理学特性几乎一无所知。 对DDT及其同系物在整个环境中的循环及转归问题的认识，尚存在着相当大的差距。危险特性遇明火、高热可燃。受高热分解，放出有毒的烟气。燃烧(分解)产物
一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。应急处理 当发现DDT中毒者时，可采取下述急救措施： 急性中毒者必须先去毒物，口服中毒的应立即催吐，用2%碳酸氢钠液、水或0.5%药用炭悬液洗胃。洗胃后用硫酸钠、硫酸镁泻药导泻，不能用油性泻药，以避免药物吸收。吸入性中毒或皮肤、眼睛沾染的，应迅速使患者离开现场，吸入新鲜空气，皮肤用肥皂水或苏打水清洗，并涂上氢化可的松软膏，眼睛用清水或2%苏打水冲洗，并点滴盐酸普鲁卡因眼药水止痛。 对惊厥症状套用10%水合氯醛15～20mL *** ，也可用副醛3～5ml肌注，同时可用10%葡萄糖酸钙10mL加入葡萄糖液20～40mL内静脉缓注，以补充血钙减少，每4至6小时1次，直到惊厥停止时停用。静脉滴注10%葡萄糖液或5%葡萄糖生理盐水，补充缺水加强营养，用复合维生素B类药物保护肝脏，食用高蛋白饮食等。 DDT属中等强度毒性的化学品，能多途径进入人体而产生毒害作用。因此在生产贮运和使用DDT时，必须采取相应的予防措施，防止经操作人员的口、呼吸道和皮肤接触而危害作业者健康。为避免在运输过程中DDT对环境和运输工具的污染，杜绝中毒事件的发生，各国 *** 海事组织建议，DDT属有毒、有害物质，需包装贮藏，有毒害品标记；不能与粮食等食品混装，而应该分别装运；对装载过DDT的运输工具必须去除DDT的沾污。 由于DDT的高残留性和对环境乃至生态系的潜在危害，我国、日本及欧美许多国家，已相继禁止秤和使用或规定严密的使用规程，DDT的污染源已基本得到控制。但是，环境中和生物体内的DDT残留量何时能够彻底清除是难以估计的。甚至由于尚未找到适当的代用品，有些意见以为热带地区防治传播疟疾的蚊子，今后还需要继续使用DDT。因而对DDT造成的环境问题保持警惕是应该的。 一、泄漏应急处理 隔离泄漏污染区，周围设警告标志，建议应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。不要直接接触泄漏物，避免扬尘，收集于干燥净洁有盖的容器中，转移到安全场所。也可以用大量水冲洗，经稀释的洗水放入废水系统。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。 二、防护措施 呼吸系统防护：生产操作或农业使用时，必须佩戴防毒口罩。紧急事态抢救或逃生时，应该佩戴自给式呼吸器。 眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。 防护服：穿相应的防护服。 手防护：戴防护手套。 其它：工作现场禁止吸菸、进食入饮水。工作后，淋浴更衣。工作服不要带到非作业场所，单独存放被毒物污染的衣服，洗后再用。注意个人清洁卫生。 三、急救措施 皮肤接触：用肥皂水及清水彻底冲洗。就医。 眼睛接触：拉开眼睑，用流动清水冲洗15分钟。就医。 吸入：脱离现场至空气新鲜处。就医。 食入：误服者，饮适量温水，催吐。就医。 灭火方法：抗溶性泡沫、二氧化碳、干粉。 DDT 引发的争论 作为世界上第一个人工合成的有机农药，DDT 的 很多优点和缺点大家已有共识，例如 DDT 的杀虫谱 广、制作简单、价格便宜、药效强劲持久，同时难以 降解、能生物富集、能长途迁移以及对野生动物特别 是鸟类和鱼类的生殖系统、神经系统和内分泌系统等 有诸多危害等。虽然一些争议已经盖棺定论，但是目 前仍然还有不少的争议。 目前争论较多的问题有 3 个：①关于 DDT 对人类 健康的影响；②禁用还是使用 DDT；③应该如何看待 DDT。 DDT 对人类健康的影响 虽然 DDT 影响野生动物的证据确凿，但是 DDT 危害人类健康的证据并不充分。DDTs 进入人体的主要 通道：普通人是通过食物，职业暴露是通过吸入和真 皮接触，胎儿和婴儿可以通过胎盘和母乳。 DDT 和 DDE 容易溶解在脂质中，它们在人类脂肪组织（约 65% 的脂肪）的浓度高于在母乳（2.5% ~ 4% 的脂肪）中 的浓度，在母乳中的浓度又高于在血液或 *** （1% 的 脂肪）中的浓度[9]。墨西哥 40 个 DDT 喷洒者人体脂 肪中的总 DDT 浓度的平均值是 104.48 mg/kg，但是， DDT 对人来讲似乎是安全的。DDT 已经使用了 60 多年但却很少有急性中毒的，即便剂量高达 285 mg/kg 也只是导致呕吐而不会致死。世界卫生组织（WHO） 和美国医药学会认为 DDT 的致癌性尚缺乏充分的证 据，有待进一步研究。美国环保署（EPA）也认为，DDT 对人的致癌性证据还不充足，但对动物的致癌性的证据 是充足的；DDE 对人致癌性是有争议的，但对动物的 致癌性的证据是充分的；而 DDD 对人的致癌性的证据 还没有发现，但对动物的致癌性的证据是充分的[11]。 虽然很多研究表明 DDT 可能会影响人的神经行 为、生殖健康、癌症、婴幼儿发育、免疫和 DNA 损伤 等，但是相反的结论也很多，DDT 对人体健康影响的证据还需要进一步的研究调查。 学者Snedeker认为虽然一些早期的研究认为乳腺癌风险与脂肪或血液中的 DDTs 有显著的正相关，但是最近的大部分病例（对照 研究）并不支持这种联系。虽然禁用 DDT 主要是从生 态学的角度考虑而不是对人体的毒性，但是随后的研 究还是表明 DDT 对人体特别是婴幼儿可能有一定的 不良影响。学者Beard认为虽然 DDT 接触可能对许多 疾病有潜在的联系，但是证据并不是太充分，这主要 是因为方法方面的问题导致许多研究的结果不可信。 Snedeker也认为分析方法、对照人群和食物要素等 诸多差异导致研究结果可靠性差。这也说明 DDT 威胁 人类健康的争议还将继续，而且有可能持续到 2020 年 之后。 总的来说，DDT 危害人类健康的证据虽然还存在 很多争议，但是由于 DDT 具有持久性有机污染物的 4 个属性（持久性、生物富集性、跳跃性和毒性），而且 历史用量多达 200 万 t 以上，虽然禁用已 40 多年 仍然在地球上无处不在，目前仍然可以通过食物链 在人体中富集，因此 DDT 对人类的健康具有不容忽 视的可能的潜在的威胁。 禁用还是使用 DDT 1970 年之前这个问题就被激烈争论，之后 DDT 虽然被陆续禁用，但是很多国家还是将 DDT 用在农业 之外的领域。 例如中国虽然在 1982 年禁用了 DDT， 但是仍然将其用于应急病媒防治、三氯杀螨醇生产和 防污漆生产，直到 2009 年完全禁用，但仍然保留了紧 急情况下用于病媒防治的可能。《斯德哥尔摩公约》 努力将在地球上消除 DDT，但是由于对替代品拟除虫 菊酯类杀虫剂的抗药性，南非在 20 世纪末期禁用 DDT 后爆发了几次疟疾流行，迫使南非在 2000 年重新使用 DDT 来防治疟疾。与此情况类似的还有尚比亚、津 巴布韦等一些非洲国家。 一方面，环境学家要求全面 禁用 DDT；另一方面，疾病控制学家主张使用 DDT。 到底该不该使用 DDT 的争议又逐渐热了起来。特别是 2006 年 9 月 15 日， WHO 在禁用 DDT 30 多年后又重 新推荐广泛使用 DDT 来防治疟疾，这一事件更是引爆 了这个争论。斯德哥尔摩会议制定了 2020 年淘汰 DDT 的计画，但是，这个计画不一定会成功， DDT 被解禁的主要原因有 4 个：①面 对死亡，宁要污染。每年 5 亿多人感染疟疾，100 多 万人死亡，其中每天有 3 000 个孩子和婴儿死于疟疾 ……在确定的死亡与可能的伤害之中选择污染可能 带来的伤害；②DDT 防治疟疾效果好。DDT 防治疟 疾的关键因素并不是杀虫，而是作为一种趋避剂，能够将蚊子赶出房间而避免疟疾传播。 同时通常情况下 蚊子对 DDT 的抗药性不强；③DDT 替代品的无能为 力。DDT的替代品有很多，但是要么价格较贵难以让 非洲人民接受，要么药效不够持久作用不大，要么蚊 子很容易具有抗药性，总之目前还没有真正可以替代 DDT 的药品和措施；④使用方式的改变能够尽可能 防止 DDT 危害野生动物和人类。这也是 WHO 突出 强调的一点：采用正确的方式适时适当地使用 DDT 进 行室内滞留喷洒将不会对野生动物和人类产生伤害。 总的来说，这些基于 WHO 对 DDT 的态度：从来没 有放弃在需要使用 DDT 的地方使用 DDT 的努力。 2020 年淘汰 DDT 的计画是否成功，关键在替代 品或替代方案控制疟疾的有效性。疟疾问题非常复杂， 要想消除非常困难，历史上也曾经出现过几次因为禁 用 DDT 和对特效药产生抗药性等造成疟疾的反复。 WHO 立场陈述：南非等国家禁用后疟疾爆发的历史 说明了在没有合适的替代品之前就禁用 DDT 是有一 定的风险的。因此目前采取了一系列的措施，例如在 墨西哥和中美洲的示范项目获得了较好的效果。 即 便获得了较好的替代品或方案，也需要执行一段时间 检验效果如何。例如有些药品用一段时间蚊子就会产 生抗药性，而且在不同的地区抗药性可能还不一样。 例如南非使用了 60 多年 DDT 也没有发现 DDT 抗性， 而奈及利亚则使用了一年半就发现了对 DDT 有抗性 的蚊子。只剩下 9 年的时间，既要寻找替代品和方 案，又要检验替代品和方案的可靠性，2020 年淘汰 DDT 的计画成功的可能性不容乐观。 如何评价 DDT 虽然在 1962 年之后 DDT 从“神坛”上摔落下来， 受到了越来越多的指责和声讨，并被视为罪恶滔天的 恶魔，但是直到今天仍然有不少人将 DDT 视为救命的 良药。 在农药的历史上，DDT 是第一个 被人工合成的广谱而高效的有机杀虫剂。1939 年瑞士 化学家 Muller 首先发现 DDT 可以作为杀虫剂使 用，这标志着人们 2 000 余年来套用天然及无机药物 防治农业害虫的历史就此被改写。以 DDT 为首的有机 农药成为粮食增产必不可少的重要手段，每年减少的 损失约占世界粮食总量的 1/3。 其次，DDT 曾经有 效杀灭了二战战场上蚊、蝇、虱、蚤等害虫，遏制了 霍乱、斑疹和伤寒等疾病在欧洲的大流行，之后又在 全世界成功控制了疟疾和脑炎的传播，拯救了亿万人 的生命。 第三，DDT 间接揭开了现代环境运动的序幕。 1962 年出版的《寂静的春天》描述了以 DDT 为首的农药对环境的危害。Carson 用生命书写的巨著不但促 使美国很快成立了农业环境组织并在 1970 年成立美 国环保署（EPA），还推动了整个世界对环境污染的重 视。DDT 的危害为人类的环境和健康敲响了警钟。 第 四，DDT 的使用已经 70 多年了，曾经对生态系统造 成严重的破坏。DDT 在地球上无处不在，而且还将长 期存在，是历史上“最著名”的污染物之一。除了作 为有机氯农药的代表，DDT 还先后被列入持久性有机 污染物（persistent organic pollutants，POPs）名单、内 分泌干扰物名单、持久性生物积累性有毒物质 （persistent bioaumulative and toxic，PBTs）名单和 各国的优先控制污染物名单等。 第五，也是最致命的， 被世界人民誉为“万能杀虫剂”的 DDT 使人类相信自 己可以随心所欲地改变和改造地球，极大地促进了人 类欲望的加速膨胀，使人类越来越贪婪地向大自然索 取。DDT 在农业和卫生领域的巨大成功，在全球掀起 了研制有机合成农药以及其他人工合成化学品的热 潮。从此地球上的人工合成化学品迅速增加起来，其 中包括许多有毒的和未知毒性的化合物。
物质的理化常数国标编号 61876
CAS号 50-29-3
中文名称 滴滴涕(DDT)
英文名称 2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane
别 名 2,2-双(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'-DDT)；主要异构体及同系物：o,p'-DDT；p,p'-DDE；p,p'-DDD
分子式 C14H9Cl5 外观与性状 DDT化合物所有异构体都是白色结晶状固体或淡黄色粉末，无味，几乎无嗅
分子量 354.5 蒸汽压 2.53×10-8kPa/20℃ 闪点：72-77℃
熔 点 108～109℃ 沸点：260℃ 溶解性 DDT在水中极不易溶解，在有机溶剂中的溶解情况如下(g/100ml)：苯为106，环已酮为100，氯仿为96，石油溶剂为4-10，乙醇为1.5
密 度 1.55(25℃ ) 稳定性 DDT化学性质稳定，在常温下不分解。对酸稳定，强碱及含铁溶液易促进其分解。当温度高于熔点时，特别是有催化剂或光的情况下，p,p'-DDT经脱氯化氢可形成DDE
危险标记 14(有毒品) 主要用途 用作农用杀虫剂
对环境的影响
一、健康危害
侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。
健康危害：轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤刺激可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。对人不论是故意的或是过失造成大量服用时，即能引起中毒。
二、毒理学资料及环境行为
急性毒性：
150mg/kg，1次，婴儿经口，发现的最低致死剂量；
LD50113mg/kg，1 次，大鼠经口 LD50135mg/kg，1 次，小鼠经口
LD50 2500mg/kg，1 次，大鼠经皮 LD50 300mg/kg，1 次，兔经皮，LD50
LD50 35mg/kg，1 次，两栖动物，经皮下
亚急性毒性：
41～80mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，全部死亡
21～40mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，25%死亡
41～80mg/kg.d，猴经口，70天内，全部死亡
水生生物毒性：
0.0001mg/L，3小时，水蚤，致死 0.0001mg/L，淡水鲑，致毒
0.0004mg/L，48小时，水蚤，LC50 0.001mg/L，96小时，胭脂鱼，致死
0.001mg/L，48小时，淡水鲑，致死 0.001mg/L，48小时，水藻，破坏光合作用
0.0021mg/L，48小时，鲈鱼，致死 0.0025mg/L，96小时，斑鳟，致死
0.003mg/L，4小时，小虾，致死 0.008mg/L，96小时，中弓鱼、鳟，致死
0.01mg/L，24小时，鳊鱼，致死 0.016mg/L，96小时，王大马哈鱼，致死
0.027mg/L，96小时，鲫鱼，致死 0.044mg/L，96小时，银鳟鱼，致死
慢性毒性：人群慢性中毒症状有食欲不振，上腹及右肋部疼痛，并有头痛、头晕、肌肉无力，疲乏，失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。
致癌：11～20mg/kg.d，小鼠经口，2年，肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.16～0.31mg/kg.d，小鼠经口，2代，雄性肝肿瘤危险性增加2倍，雌性中未变。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤，但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。根据目前现有的资料，还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人，未发现有任何癌症和血液病。在工厂开办的19年中，工作人员从111名增至135名，未见1例癌症患者。美国从1942年开始大量使用DDT，根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果，有明显下降趋势，从1930年的8.8降至1944年的8.4，至1972年为5.6(均按10万人为基数计数)。说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。
致畸：在DDT作用的实验研究中，对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。
致突变：现己有充分的证据证明，DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用，从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。
代射和降解：DDT在人本内的降解主要有两个方面，一是脱去氯化氢生成DDE。在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢，3年间转化成DDE的DDT还不到20%。从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明，DDT总量平均为10mg/kg，其中约70%为DDE，DDE从体内排放尤为缓慢，生物半减期约需8年。DDT还可以通过一级还原作用生成DDD，同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需约1年。
环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDE。DDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。
在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE稳定，而且是动物和环境中降解途径的第一步。DDD脱去氯化氢，生成DDMU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烯]，再还原成DDMS[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烷]，再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-乙烷]，最终氧化DDA[化学名称：双-(对氯苯基)乙酸]。此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT的最终排泄产物。在环境中，DDT残物可被转化成，对-二氯二苯甲酮。
DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解，在α-H位置上发生反应，生成开乐散。最近，已发现一个新的厌氧降解途径，尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称：双-(对氯苯基)乙腈]。
DDT在土壤环境中消失缓慢，一般情况下，约需10年。
最近研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下，可降解成二氧化碳和盐酸。
残留和蓄积：DDT有较高的稳定性和持久性，用药6个月后的农田里，仍可检测到DDT的蒸发。DDT污染遍及世界各地。从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT。一般情况下，非农业区空气中的DDT的浓度范围为小于1～2.36×10-6ng/m3，农业居民区其浓度范围为1～22×10-6ng/m3，在开展灭蚊喷雾的居民内DDT的浓度更高，据记录高达8.5×10-3mg/m3。
在农业区和边远的非农业区内，雨水中DDT的浓度往往都在同一数量级内(1.8×10-5～6.6×10-5mg/L)。这表明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的。地表水中DDT的浓度与雨水 和土壤中DDT含量水平有关。美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L。
在未施撒DDT的土壤中发现的DDT浓度为0.10～0.90mg/kg，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.75～2.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。
DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积，反复给药后，DDT在脂肪组织中的蓄积最初很大，以后逐渐有所减慢，一直达到一种稳定的浓度。象大多数动物一样，人可以将DDT转变成DDE。DDE比其母体化合物更易蓄积。
据大多数报告，不同国家的普通人群血中总DDT含量范围为0.01～0.07mg/L，最高平均值为0.136mg/L。人乳中DDT含量通常为0.01～0.10mg/L。如将DDT的含量与其代射物(特别是DDE)的含量相加，大约比上述含量高1倍左右。DDA在普通人群尿中平均含量为0.014mg/L左右。一般情况下职业接触使DDT和总DDT在脂肪中的平均蓄积浓度分别达到50～175mg/kg与100～300mg/kg。
鱼、贝类对DDT有很强的富集作用。例如牡蛎能将其体内的DDT含量提高到周围海水水体中含量的7万倍。
人体中DDT的含量随着其食物来源、工作环境的不同而有所差异。
DDT是脂溶很强的有机化合物，比较一致的认识是，人体各器官内DDT的残留量与该器官的脂肪含量呈正相关。
迁移转化：DDT在环境中的转化途径包括光解转化、生物转化、土壤转化等。在生物转化中除哺乳动物体内的代谢转化外，还有鸟类、昆虫类、高等植物和微生物等不同的转化途径，至今已将近有20种转化物质(包括哺乳动物的代谢产物在内)作了鉴定，但许多其它化合物的化学结构仍不清楚。除主要产物如DDE和DDD外，这些转化产物的毒理学特性几乎一无所知。
对DDT及其同系物在整个环境中的循环及转归问题的认识，尚存在着相当大的差距。
危险特性：遇明火、高热可燃。受高热分解，放出有毒的烟气。
燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。
3.现场应急监测方法:
直接进水样气相色谱法
4.实验室监测方法:
监测方法 来源 类别
气相色谱法 GB7492-87 水质
气相色谱法 GB/T14551-93 生物
气相色谱法 GB/T14550-93 土壤
气相色谱法；
硝酸银比浊法 《空气中有害物质的测定方法》(第二版)杭士平主编 空气
气相色谱法 《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译 固体废弃物
环境标准
中国(TJ36-79) 车间空气中有害物质最高容许浓度 0.3mg/m3
中国(GB5749-85) 生活饮用水水质标准 1μg/L
中国(GB/T14848-93) 地下水质量标准(mg/L) Ⅰ类 Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类 Ⅴ类
不得检出 0.005 1.0 1.0 >1.0
中国(GB11607-89) 渔业水质标准 0.001mg/L
中国(GB3097-1997) 海水水质标准(mg/L) Ⅰ类 Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类
0.00005 0.0001 0.0001 0.0001
中国(GHZB1-1999) 地表水环境质量标准
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类水域有机化学物质特定项目标准值 0.001mg/L
联合国规划署(1974) 保护水生生物淡水中农药的最大允许浓度 0.002μg/L
中国(GB15618-1995) 土壤环境质量标准(mg/kg) 一级：0.05
二级：0.5
三级：1.0
中国(GB2763-81) 食品卫生标准 0.2mg/kg(粮食)
0.1 mg/kg (蔬菜、水果)
1mg/kg(鱼
国标编号：61876
CAS号：50-29-3
中文名称：滴滴涕(DDT)
英文名称：2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane
别名：2,2-双(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'-DDT)；
主要异构体及同系物：o,p'-DDT；p,p'-DDE；p,p'-DDD
分子式：C₁₄H₉Cl₅
外观与性状：DDT化合物所有异构体都是白色结晶状固体或淡黄色粉末，无味，几乎无臭
分子量：354.5
蒸汽压：2.53×10-8kPa/20℃
闪点：72～77℃
熔点：108～109℃
沸点：260℃
溶解性：DDT在水中极不易溶解，在有机溶剂中的溶解情况如下(g/100mL)：苯为106，环已酮为100，氯仿为96，石油溶剂为4-10，乙醇为1.5
密度：1.55(25℃ )
稳定性：DDT化学性质稳定，在常温下不分解。对酸稳定，强碱及含铁溶液易促进其分解。当温度高于熔点时，特别是有催化剂或光的情况下，p,p'-DDT经脱氯化氢可形成DDE。
危险标记：14(有毒品)
主要用途：用作农用杀虫剂
健康危害： 急性中毒症状有头痛、眩晕、恶心、呕吐、四肢感觉异常，共济失调；重者体温升高、心动过速、呼吸困难、昏迷、甚至死亡。对皮肤有刺激作用。
环境危害： 对环境有危害。
燃爆危险： 本品可燃，有毒，具刺激性。
危险特性： 遇明火、高热可燃。其粉体与空气可形成爆炸性混合物, 当达到一定浓度时, 遇火星会发生爆炸。受高热分解放出有毒的气体。
滴滴涕是第一个大量使用的有机合成杀虫剂。早在1874年，齐德勒就已发现，用氯笨和三氯乙醛反应生成一种物质，具有杀虫效力。1936年－1938年，瑞士的缪勒在实验中重复了齐德勒的反应，得到了这种具有杀虫效力的物质，并为之申请了专利。这种物质于1943年正式投入生产，在40年代已为人们广泛使用了。
滴滴涕对害虫有极强的触杀和胃毒作用，对于种种害虫都有很好的效果，用途极广。因此在它出现的30年里，一直是重要的杀虫剂。然而，长期使用中，它也暴露了自己的缺点，最严重的是它不易被生物分解，会残留下来，造成环境污染，于是，自1971年之后，许多国家对之实行封禁政策。
一种主要的有机氯杀虫剂，又称二二三。由德国人蔡德勒在1874年合成，1938年瑞士人马勒首次证明其杀虫作用。1943年开始大量生产，首先在瑞士推广使用。二战期间，曾用以防止煤昆虫，使上百万人免于痢疾和伤寒等传染病造成的死亡，马勒也因此获1948年诺贝尔医学奖。由于滴滴涕对害虫有强力的触杀和胃毒作用，可以用来防止棉铃虫、棉红铃虫等多种农业害虫和蚊、蝇、蚤、虱、臭虫等卫生害虫，效果较好。它是第一个大量使用的有机合成杀虫剂。40-70年代初的三十多年里，滴滴涕一直是一个重要的广泛应用的杀虫剂。后来人们发现其半衰期长达2.5-5年，且脂培性很强，很容易蓄积在动物体脂肪中，造成环境、食品的污染和对人类健康的潜在威胁，从70年代初期先后为许多国家禁用于农业，中国也于1983年停止生产农用滴滴涕。
出峰的顺序：
α-666，β-666，δ-666，γ-666
pp-DDE，pp-DDD，op-DDT，pp-DDT
溴氰菊酯（分子式C22H19Br2NO3，式量505.24）是白色斜方针状晶体，熔点101~102℃，沸点300℃。常温下几乎不溶于水，溶于多种有机溶剂。对光及空气较稳定。在酸性介质中较稳定，在碱性介质中不稳定。[1]
溴氰菊酯是菊酯类杀虫剂中毒力最高的一种，对害虫的毒效可达滴滴涕的100倍，西维因的80倍，马拉硫磷的550倍，对硫磷的40倍。具有触杀和胃毒作用，触杀作用迅速，击倒力强，没有熏蒸和内吸作用，在高浓度下对一些害虫有驱避作用。持效期长（7～12天）。配制成乳油或可湿性粉剂，为中等杀虫剂。杀虫谱广，对鳞翅目、直翅目、缨翅目、半翅目、双翅目、鞘翅目等多种害虫有效，但对螨类、介壳虫、盲蝽象等防效很低或基本无效，还会刺激螨类繁殖，在虫螨并发时，要与专用杀螨剂混用。
溴氰菊酯属于中毒毒类。皮肤接触可引起刺激症状，出现红色丘疹。急性中毒时，轻者有头痛、头晕、恶心、呕吐、食欲不振、乏力，重者还可出现肌束震颤和抽搐。对人的皮肤及眼粘膜有刺激作用，对鱼和蜜蜂剧毒。对滴滴涕产生抗药性的昆虫，对溴氰菊酯表现有交互抗药性。[2]
中文名称
溴氰菊酯
英文名称
deltamethrin（缩写为DM）
中文别名
敌杀死、氰苯菊酯、扑虫净、克敌、康素灵、凯安保、凯素灵、天马、骑士、金鹿、保棉丹、增效百虫灵
学名
α-氰基苯氧基苄基（1R,3R）-3-（2,2-二溴乙烯基）-2,2-二甲基环丙烷羧酸酯
英文学名
α-Cyano-phenoxybenzyl(1R,3R)-3-(2,2-dibromoethenyl)-2,2-dimethyl cylcopropane carboxylate
学名别名
1R-1α（S*）,3α-3-（2,2-二溴乙烯基）-2,2-二甲基环丙烷羧酸氰基-（3-苯氧基苯基）甲基酯
英文别名
Butoflin Crackdown Delsekte 1R-1α(S*),3α-Cyano-(3-phenoxyphenyl)methyl
国标编号
61904
CAS号
52918-63-5
MDL号
MFCD00870122
EINECS号
258-256-6
RTECS号
GZ1233000
BRN号
6746312
PubChem号
24868901
InChI
1S/C22H19Br2NO3/c1-22(2)17(12-19(23)24)20(22)21(26)28-18(13-25)14-7-6-10-16(11-14)27-15-8-4-3-5-9-15/h3-12,17-18,20H,1-2H3/t17-,18+,20-/m0/s1
侵入途径
吸入、食入、经皮吸收。
健康危害
轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤刺激可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。对人不论是故意的或是过失造成大量服用时，即能引起中毒。
[编辑本段]物质的理化常数国标编号 61876
CAS号 50-29-3
中文名称 滴滴涕(DDT)
英文名称 2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane
别 名 2,2-双(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'-DDT)；主要异构体及同系物：o,p'-DDT；p,p'-DDE；p,p'-DDD
分子式 C14H9Cl5 外观与性状 DDT化合物所有异构体都是白色结晶状固体或淡黄色粉末，无味，几乎无嗅
分子量 354.5 蒸汽压 2.53×10-8kPa/20℃ 闪点：72-77℃
熔 点 108～109℃ 沸点：260℃ 溶解性 DDT在水中极不易溶解，在有机溶剂中的溶解情况如下(g/100ml)：苯为106，环已酮为100，氯仿为96，石油溶剂为4-10，乙醇为1.5
密 度 1.55(25℃ ) 稳定性 DDT化学性质稳定，在常温下不分解。对酸稳定，强碱及含铁溶液易促进其分解。当温度高于熔点时，特别是有催化剂或光的情况下，p,p'-DDT经脱氯化氢可形成DDE
危险标记 14(有毒品) 主要用途 用作农用杀虫剂
对环境的影响
一、健康危害
侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。
健康危害：轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤刺激可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。对人不论是故意的或是过失造成大量服用时，即能引起中毒。
二、毒理学资料及环境行为
急性毒性：
150mg/kg，1次，婴儿经口，发现的最低致死剂量；
LD50113mg/kg，1 次，大鼠经口 LD50135mg/kg，1 次，小鼠经口
LD50 2500mg/kg，1 次，大鼠经皮 LD50 300mg/kg，1 次，兔经皮，LD50
LD50 35mg/kg，1 次，两栖动物，经皮下
亚急性毒性：
41～80mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，全部死亡
21～40mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，25%死亡
41～80mg/kg.d，猴经口，70天内，全部死亡
水生生物毒性：
0.0001mg/L，3小时，水蚤，致死 0.0001mg/L，淡水鲑，致毒
0.0004mg/L，48小时，水蚤，LC50 0.001mg/L，96小时，胭脂鱼，致死
0.001mg/L，48小时，淡水鲑，致死 0.001mg/L，48小时，水藻，破坏光合作用
0.0021mg/L，48小时，鲈鱼，致死 0.0025mg/L，96小时，斑鳟，致死
0.003mg/L，4小时，小虾，致死 0.008mg/L，96小时，中弓鱼、鳟，致死
0.01mg/L，24小时，鳊鱼，致死 0.016mg/L，96小时，王大马哈鱼，致死
0.027mg/L，96小时，鲫鱼，致死 0.044mg/L，96小时，银鳟鱼，致死
慢性毒性：人群慢性中毒症状有食欲不振，上腹及右肋部疼痛，并有头痛、头晕、肌肉无力，疲乏，失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。
致癌：11～20mg/kg.d，小鼠经口，2年，肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.16～0.31mg/kg.d，小鼠经口，2代，雄性肝肿瘤危险性增加2倍，雌性中未变。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤，但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。根据目前现有的资料，还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人，未发现有任何癌症和血液病。在工厂开办的19年中，工作人员从111名增至135名，未见1例癌症患者。美国从1942年开始大量使用DDT，根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果，有明显下降趋势，从1930年的8.8降至1944年的8.4，至1972年为5.6(均按10万人为基数计数)。说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。
致畸：在DDT作用的实验研究中，对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。
致突变：现己有充分的证据证明，DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用，从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。
代射和降解：DDT在人本内的降解主要有两个方面，一是脱去氯化氢生成DDE。在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢，3年间转化成DDE的DDT还不到20%。从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明，DDT总量平均为10mg/kg，其中约70%为DDE，DDE从体内排放尤为缓慢，生物半减期约需8年。DDT还可以通过一级还原作用生成DDD，同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需约1年。
环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDE。DDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。
在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE稳定，而且是动物和环境中降解途径的第一步。DDD脱去氯化氢，生成DDMU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烯]，再还原成DDMS[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烷]，再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-乙烷]，最终氧化DDA[化学名称：双-(对氯苯基)乙酸]。此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT的最终排泄产物。在环境中，DDT残物可被转化成，对-二氯二苯甲酮。
DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解，在α-H位置上发生反应，生成开乐散。最近，已发现一个新的厌氧降解途径，尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称：双-(对氯苯基)乙腈]。
DDT在土壤环境中消失缓慢，一般情况下，约需10年。
最近研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下，可降解成二氧化碳和盐酸。
残留和蓄积：DDT有较高的稳定性和持久性，用药6个月后的农田里，仍可检测到DDT的蒸发。DDT污染遍及世界各地。从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT。一般情况下，非农业区空气中的DDT的浓度范围为小于1～2.36×10-6ng/m3，农业居民区其浓度范围为1～22×10-6ng/m3，在开展灭蚊喷雾的居民内DDT的浓度更高，据记录高达8.5×10-3mg/m3。
在农业区和边远的非农业区内，雨水中DDT的浓度往往都在同一数量级内(1.8×10-5～6.6×10-5mg/L)。这表明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的。地表水中DDT的浓度与雨水 和土壤中DDT含量水平有关。美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L。
在未施撒DDT的土壤中发现的DDT浓度为0.10～0.90mg/kg，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.75～2.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。
DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积，反复给药后，DDT在脂肪组织中的蓄积最初很大，以后逐渐有所减慢，一直达到一种稳定的浓度。象大多数动物一样，人可以将DDT转变成DDE。DDE比其母体化合物更易蓄积。
据大多数报告，不同国家的普通人群血中总DDT含量范围为0.01～0.07mg/L，最高平均值为0.136mg/L。人乳中DDT含量通常为0.01～0.10mg/L。如将DDT的含量与其代射物(特别是DDE)的含量相加，大约比上述含量高1倍左右。DDA在普通人群尿中平均含量为0.014mg/L左右。一般情况下职业接触使DDT和总DDT在脂肪中的平均蓄积浓度分别达到50～175mg/kg与100～300mg/kg。
鱼、贝类对DDT有很强的富集作用。例如牡蛎能将其体内的DDT含量提高到周围海水水体中含量的7万倍。
人体中DDT的含量随着其食物来源、工作环境的不同而有所差异。
DDT是脂溶很强的有机化合物，比较一致的认识是，人体各器官内DDT的残留量与该器官的脂肪含量呈正相关。
迁移转化：DDT在环境中的转化途径包括光解转化、生物转化、土壤转化等。在生物转化中除哺乳动物体内的代谢转化外，还有鸟类、昆虫类、高等植物和微生物等不同的转化途径，至今已将近有20种转化物质(包括哺乳动物的代谢产物在内)作了鉴定，但许多其它化合物的化学结构仍不清楚。除主要产物如DDE和DDD外，这些转化产物的毒理学特性几乎一无所知。
对DDT及其同系物在整个环境中的循环及转归问题的认识，尚存在着相当大的差距。
危险特性：遇明火、高热可燃。受高热分解，放出有毒的烟气。
燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。
3.现场应急监测方法:
直接进水样气相色谱法
4.实验室监测方法:
监测方法 来源 类别
气相色谱法 GB7492-87 水质
气相色谱法 GB/T14551-93 生物
气相色谱法 GB/T14550-93 土壤
气相色谱法；
硝酸银比浊法 《空气中有害物质的测定方法》(第二版)杭士平主编 空气
气相色谱法 《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译 固体废弃物
环境标准
中国(TJ36-79) 车间空气中有害物质最高容许浓度 0.3mg/m3
中国(GB5749-85) 生活饮用水水质标准 1μg/L
中国(GB/T14848-93) 地下水质量标准(mg/L) Ⅰ类 Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类 Ⅴ类
不得检出 0.005 1.0 1.0 >1.0
中国(GB11607-89) 渔业水质标准 0.001mg/L
中国(GB3097-1997) 海水水质标准(mg/L) Ⅰ类 Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类
0.00005 0.0001 0.0001 0.0001
中国(GHZB1-1999) 地表水环境质量标准
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类水域有机化学物质特定项目标准值 0.001mg/L
联合国规划署(1974) 保护水生生物淡水中农药的最大允许浓度 0.002μg/L
中国(GB15618-1995) 土壤环境质量标准(mg/kg) 一级：0.05
二级：0.5
三级：1.0
中国(GB2763-81) 食品卫生标准 0.2mg/kg(粮食)
0.1 mg/kg (蔬菜、水果)
1mg/kg(鱼
