毒鼠堿简介
目录1 拼音2 概述3 士的宁说明书 3.1 药品名称3.2 英文名称3.3 毒鼠堿的别名3.4 分类3.5 剂型3.6 士的宁的药理作用3.7 士的宁的药代动力学3.8 士的宁的适应证3.9 士的宁的禁忌证3.10 注意事项3.11 士的宁的不良反应3.12 士的宁的用法用量3.13 毒鼠堿与其它药物的相互作用3.14 专家点评 4 士的宁中毒 4.1 临床表现4.2 诊断4.3 治疗 5 参考资料这是一个重定向条目，共享了士的宁的内容。为方便阅读，下文中的 士的宁 已经自动替换为 毒鼠堿 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音
dú shǔ jiǎn
2 概述毒鼠堿亦称番木鳖堿，是从中药马钱子中分离的一种吲哚生物堿。存在于马钱子科植物马钱（番木鳖）Strychnos nuxvomica L.种子、吕宋豆Strychnos ignatiiBerg.种子。斜方棱柱状结晶，味极苦，性极毒。毒鼠堿对脊髓有高度的选择性兴奋作用，能使脊髓反射兴奋性提高，容易产生惊厥。对大脑皮质及听、视、延髓呼吸中枢也有一定兴奋作用。临床用作中枢兴奋剂，还可用于弱视症、半瘫和瘫痪以及对抗因注射链霉素引起的毒性反应。本品口服后吸收快，体内分布容量大。毒鼠堿中毒时的血浓度是1mg/L。
毒鼠堿分子式C21H22O2N2，分子量334.42。CAS登记号57249，本品为无色针状结晶，味极苦，熔点268℃，能溶于水。大鼠经口LD502.35mg/kg。本品选择性作用于大脑和脊髓，使其兴奋，引起抽搐、角弓反张，可因窒息、呼吸衰竭致死。[1]
3 毒鼠堿说明书3.1 药品名称毒鼠堿
3.2 英文名称strychnine
3.3 毒鼠堿的别名
士的年；番木鳖堿；马钱子堿酸；Estricina；Strychnina；Movellan
3.4 分类神经系统药物 >中枢兴奋药物 >延髓兴奋药
3.5 剂型1.片剂：1mg，2mg；2.注射剂：1mg，2mg。
3.6 毒鼠堿的药理作用毒鼠堿能选择性提高脊髓的兴奋性，使脊髓反射的应激性提高，反射的时间缩短，神经冲动易于传导、骨骼肌的紧张度增加。毒鼠堿是通过竞争性阻断脊髓前角内Renshaw细胞释放的突触后，抑制递质甘氨酸对前角运动神经元的抑制作用，即解除抑制而产生兴奋作用。毒鼠堿对大脑皮质和视听区有一定的兴奋作用，还可调节自主神经功能，有利于造血干细胞增殖。过量可使中枢兴奋作用增强，导致全身骨骼肌挛缩，以至发生强直性惊厥。
3.7 毒鼠堿的药代动力学毒鼠堿可从胃肠道和注射部位迅速吸收进入组织。在肝内迅速被氧化代谢。约有20%以原药随尿排出。
3.8 毒鼠堿的适应证1.主要用于轻瘫、偏瘫和弱视症。
2.慎用于患非酮性甘氨酸血症的婴幼儿症状，缓解症状。
3.近年试用于白细胞减少症和再生不良性贫血，有一定的疗效。
4.对抗链霉素引起的骨骼肌松弛。
3.9 毒鼠堿的禁忌证1.孕妇、哺乳者和肝肾功能不全者禁用。
2.高血压、重度动脉硬化、破伤风、甲亢患者禁用。
3.10 注意事项1.毒鼠堿因安全范围小，现已少用。
2.解救毒鼠堿时不可使用吗啡，避免光 *** 。
3.严格限制用量以防中毒。 过量易产生惊厥。如出现惊厥，应立即静注戊巴比妥0.3～0.4g以对抗，或用较大量的水合氯醛 *** 。如呼吸麻痹，需人工呼吸。因口服本品中毒时，待惊厥控制后，以0.1%高锰酸钾液洗胃。
4.因吗啡中毒而使脊髓处于兴奋状态者，禁用毒鼠堿解救。高血压、动脉硬化和肝、肾功能不全、癫痫、破伤风、突眼性甲状腺肿病人忌用。
3.11 毒鼠堿的不良反应1.毒鼠堿排泄缓慢，易蓄积过量，从而产生毒性反应。表现有面部和颈部的肌肉僵硬、痛苦面容、四肢强直、角弓反张、双脚内收。
2.还可因喉肌、膈肌、肋间肌和腹肌僵硬导致呼吸停止，延髓麻痹而死亡。
3.毒鼠堿10mg即可致死。惊厥可反复发作，伴以抑制性间隙。感觉 *** 如光亮就可诱发惊厥再发。
3.12 毒鼠堿的用法用量1.一般口服1～3mg，每天3次，极量每次5mg，每天10mg。
2.皮下注射每次可给予1～3mg，1次极量为5mg。
3.对抗链霉素所致骨骼肌松弛，每天口服1次，每次1mg，每日1次
3.13 药物相互作用（尚不明确）
3.14 专家点评毒鼠堿也可用于巴比妥类药物中毒，但疗效不及贝美格。另外安全范围窄，目前临床已经很少使用。
4 毒鼠堿中毒毒鼠堿（番木鳖堿）是由马钱子中提取的一种生物堿。对脊髓有选择性的兴奋作用。本品对大脑皮质及听、视、延髓呼吸中枢也有一定兴奋作用，引起抽搐、角弓反张，可因窒息、呼吸衰竭致死。本品口服后吸收快，体内分布容量大（静脉滴注，13L/kg），过量服用的半衰期约10h，不宜常服用。常用量1～3mg/次，极量5mg/次皮下注射。毒鼠堿中毒时的血浓度是1mg/L。[2]
4.1 临床表现[2]
1.误服过量的士的宁而致中毒。中毒血浓度约为2μg/ml，致死血浓度为5～12μg/ml。通常在摄入后15～30min发生症状和体征，并可持续数小时。初起表现为面部及颈部肌肉僵硬、反射亢进，继之出现全身强直性惊厥、角弓反张，最后可因胸部、腹部和膈肌痉挛性麻痹而呼吸停止。
2.肌肉强直性收缩时，伴痛性痉挛。反复、长期的肌肉收缩可引起高温、横纹肌溶解、肌球蛋白尿和肾衰竭。
3.病人可能出现听觉过敏、痛觉过敏和视兴奋，轻微 *** 即促发强烈肌肉收缩。中毒初期表现为烦躁不安，呼吸加速，颈肌和四肢有僵硬感，瞳孔缩小等；严重中毒时，阵发性抽搐、昏迷，死于呼吸衰竭、心力衰竭、心室纤颤或窒息。
4.血及尿液测出士的宁。[1]
4.2 诊断毒鼠堿中毒的诊断要点为[2]：
有毒鼠堿应用史，出现上述表现。
4.3 治疗毒鼠堿中毒的治疗要点为[2]：
1.无特效解毒药。给予口服药用炭。不宜催吐，因有激发肌肉痉挛的危险。
2.大量摄入者，在控制肌肉收缩后，可予0.1%高锰酸钾溶液洗胃。
3.尽量减少外界的各种 *** ，如噪音、光和触摸等。
4.如果呼吸麻痹，应维持一个开放的气道，予以辅助呼吸和供氧。5.如果高温、代谢性酸中毒和横纹肌溶解症发生，予以相应治疗。
6.治疗轻度肌肉痉挛：地西泮0.1～0.2mg/kg静脉注射或咪唑安定0.05～0.1mg/kg静脉注射。
7.严重惊厥的病人给予泮库溴铵0.06～0.1mg/kg静脉注射或其他神经肌肉阻滞剂，引起神经肌肉完全麻痹。但此时应注意呼吸停止，一旦发生立即予以气管内插管和辅助呼吸。
8.小心插入胃管，给予清水洗胃，然后留置药用炭悬液30～50g于胃内。[1]
目录1 拼音2 英文参考3 概述4 士的宁说明书 4.1 药品名称4.2 英文名称4.3 士的宁的别名4.4 分类4.5 剂型4.6 士的宁的药理作用4.7 士的宁的药代动力学4.8 士的宁的适应证4.9 士的宁的禁忌证4.10 注意事项4.11 士的宁的不良反应4.12 士的宁的用法用量4.13 士的宁与其它药物的相互作用4.14 专家点评 5 士的宁中毒 5.1 临床表现5.2 诊断5.3 治疗 6 参考资料附：* 士的宁相关药品说明书其它版本 1 拼音
shì dí níng
2 英文参考strychnine,strychninum [朗道汉英字典]
Vanqueline [湘雅医学专业词典]
3 概述士的宁亦称番木鳖堿，是从中药马钱子中分离的一种吲哚生物堿。存在于马钱子科植物马钱（番木鳖）Strychnos nuxvomica L.种子、吕宋豆Strychnos ignatiiBerg.种子。斜方棱柱状结晶，味极苦，性极毒。士的宁对脊髓有高度的选择性兴奋作用，能使脊髓反射兴奋性提高，容易产生惊厥。对大脑皮质及听、视、延髓呼吸中枢也有一定兴奋作用。临床用作中枢兴奋剂，还可用于弱视症、半瘫和瘫痪以及对抗因注射链霉素引起的毒性反应。本品口服后吸收快，体内分布容量大。士的宁中毒时的血浓度是1mg/L。
士的宁分子式C21H22O2N2，分子量334.42。CAS登记号57249，本品为无色针状结晶，味极苦，熔点268℃，能溶于水。大鼠经口LD502.35mg/kg。本品选择性作用于大脑和脊髓，使其兴奋，引起抽搐、角弓反张，可因窒息、呼吸衰竭致死。[1]
4 士的宁说明书4.1 药品名称
士的宁
4.2 英文名称strychnine
4.3 士的宁的别名士的年；番木鳖堿；马钱子堿酸；Estricina；Strychnina；Movellan
4.4 分类神经系统药物 >中枢兴奋药物 >延髓兴奋药
4.5 剂型1.片剂：1mg，2mg；2.注射剂：1mg，2mg。
4.6 士的宁的药理作用士的宁能选择性提高脊髓的兴奋性，使脊髓反射的应激性提高，反射的时间缩短，神经冲动易于传导、骨骼肌的紧张度增加。士的宁是通过竞争性阻断脊髓前角内Renshaw细胞释放的突触后，抑制递质甘氨酸对前角运动神经元的抑制作用，即解除抑制而产生兴奋作用。士的宁对大脑皮质和视听区有一定的兴奋作用，还可调节自主神经功能，有利于造血干细胞增殖。过量可使中枢兴奋作用增强，导致全身骨骼肌挛缩，以至发生强直性惊厥。
4.7 士的宁的药代动力学士的宁可从胃肠道和注射部位迅速吸收进入组织。在肝内迅速被氧化代谢。约有20%以原药随尿排出。
4.8 士的宁的适应证1.主要用于轻瘫、偏瘫和弱视症。
2.慎用于患非酮性甘氨酸血症的婴幼儿症状，缓解症状。
3.近年试用于白细胞减少症和再生不良性贫血，有一定的疗效。
4.对抗链霉素引起的骨骼肌松弛。
4.9 士的宁的禁忌证1.孕妇、哺乳者和肝肾功能不全者禁用。
2.高血压、重度动脉硬化、破伤风、甲亢患者禁用。
4.10 注意事项1.士的宁因安全范围小，现已少用。
2.解救士的宁时不可使用吗啡，避免光 *** 。
3.严格限制用量以防中毒。 过量易产生惊厥。如出现惊厥，应立即静注戊巴比妥0.3～0.4g以对抗，或用较大量的水合氯醛 *** 。如呼吸麻痹，需人工呼吸。因口服本品中毒时，待惊厥控制后，以0.1%高锰酸钾液洗胃。
4.因吗啡中毒而使脊髓处于兴奋状态者，禁用士的宁解救。高血压、动脉硬化和肝、肾功能不全、癫痫、破伤风、突眼性甲状腺肿病人忌用。
4.11 士的宁的不良反应1.士的宁排泄缓慢，易蓄积过量，从而产生毒性反应。表现有面部和颈部的肌肉僵硬、痛苦面容、四肢强直、角弓反张、双脚内收。
2.还可因喉肌、膈肌、肋间肌和腹肌僵硬导致呼吸停止，延髓麻痹而死亡。
3.士的宁10mg即可致死。惊厥可反复发作，伴以抑制性间隙。感觉 *** 如光亮就可诱发惊厥再发。
4.12 士的宁的用法用量1.一般口服1～3mg，每天3次，极量每次5mg，每天10mg。
2.皮下注射每次可给予1～3mg，1次极量为5mg。
3.对抗链霉素所致骨骼肌松弛，每天口服1次，每次1mg，每日1次
4.13 药物相互作用（尚不明确）
4.14 专家点评士的宁也可用于巴比妥类药物中毒，但疗效不及贝美格。另外安全范围窄，目前临床已经很少使用。
5 士的宁中毒士的宁（番木鳖堿）是由马钱子中提取的一种生物堿。对脊髓有选择性的兴奋作用。本品对大脑皮质及听、视、延髓呼吸中枢也有一定兴奋作用，引起抽搐、角弓反张，可因窒息、呼吸衰竭致死。本品口服后吸收快，体内分布容量大（静脉滴注，13L/kg），过量服用的半衰期约10h，不宜常服用。常用量1～3mg/次，极量5mg/次皮下注射。士的宁中毒时的血浓度是1mg/L。[2]
5.1 临床表现[2]
1.误服过量的毒鼠堿而致中毒。中毒血浓度约为2μg/ml，致死血浓度为5～12μg/ml。通常在摄入后15～30min发生症状和体征，并可持续数小时。初起表现为面部及颈部肌肉僵硬、反射亢进，继之出现全身强直性惊厥、角弓反张，最后可因胸部、腹部和膈肌痉挛性麻痹而呼吸停止。
2.肌肉强直性收缩时，伴痛性痉挛。反复、长期的肌肉收缩可引起高温、横纹肌溶解、肌球蛋白尿和肾衰竭。
3.病人可能出现听觉过敏、痛觉过敏和视兴奋，轻微 *** 即促发强烈肌肉收缩。中毒初期表现为烦躁不安，呼吸加速，颈肌和四肢有僵硬感，瞳孔缩小等；严重中毒时，阵发性抽搐、昏迷，死于呼吸衰竭、心力衰竭、心室纤颤或窒息。
4.血及尿液测出毒鼠堿。[1]
5.2 诊断士的宁中毒的诊断要点为[2]：
有士的宁应用史，出现上述表现。
5.3 治疗士的宁中毒的治疗要点为[2]：
1.无特效解毒药。给予口服药用炭。不宜催吐，因有激发肌肉痉挛的危险。
2.大量摄入者，在控制肌肉收缩后，可予0.1%高锰酸钾溶液洗胃。
3.尽量减少外界的各种 *** ，如噪音、光和触摸等。
4.如果呼吸麻痹，应维持一个开放的气道，予以辅助呼吸和供氧。5.如果高温、代谢性酸中毒和横纹肌溶解症发生，予以相应治疗。
6.治疗轻度肌肉痉挛：地西泮0.1～0.2mg/kg静脉注射或咪唑安定0.05～0.1mg/kg静脉注射。
7.严重惊厥的病人给予泮库溴铵0.06～0.1mg/kg静脉注射或其他神经肌肉阻滞剂，引起神经肌肉完全麻痹。但此时应注意呼吸停止，一旦发生立即予以气管内插管和辅助呼吸。
8.小心插入胃管，给予清水洗胃，然后留置药用炭悬液30～50g于胃内。[1]
马钱子堿酸亦称番木鳖堿，是从中药马钱子中分离的一种吲哚生物堿。存在于马钱子科植物马钱（番木鳖）Strychnos nuxvomica L.种子、吕宋豆Strychnos ignatiiBerg.种子。斜方棱柱状结晶，味极苦，性极毒。马钱子堿酸对脊髓有高度的选择性兴奋作用，能使脊髓反射兴奋性提高，容易产生惊厥。对大脑皮质及听、视、延髓呼吸中枢也有一定兴奋作用。临床用作中枢兴奋剂，还可用于弱视症、半瘫和瘫痪以及对抗因注射链霉素引起的毒性反应。本品口服后吸收快，体内分布容量大。马钱子堿酸中毒时的血浓度是1mg/L。
马钱子堿酸分子式C21H22O2N2，分子量334.42。CAS登记号57249，本品为无色针状结晶，味极苦，熔点268℃，能溶于水。大鼠经口LD502.35mg/kg。本品选择性作用于大脑和脊髓，使其兴奋，引起抽搐、角弓反张，可因窒息、呼吸衰竭致死。[1]
2 马钱子堿酸说明书2.1 药品名称马钱子堿酸
2.2 英文名称strychnine
2.3 马钱子堿酸的别名士的年；番木鳖堿；士的宁；Estricina；Strychnina；Movellan
2.4 分类
神经系统药物 >中枢兴奋药物 >延髓兴奋药
2.5 剂型1.片剂：1mg，2mg；2.注射剂：1mg，2mg。
2.6 马钱子堿酸的药理作用马钱子堿酸能选择性提高脊髓的兴奋性，使脊髓反射的应激性提高，反射的时间缩短，神经冲动易于传导、骨骼肌的紧张度增加。马钱子堿酸是通过竞争性阻断脊髓前角内Renshaw细胞释放的突触后，抑制递质甘氨酸对前角运动神经元的抑制作用，即解除抑制而产生兴奋作用。马钱子堿酸对大脑皮质和视听区有一定的兴奋作用，还可调节自主神经功能，有利于造血干细胞增殖。过量可使中枢兴奋作用增强，导致全身骨骼肌挛缩，以至发生强直性惊厥。
2.7 马钱子堿酸的药代动力学马钱子堿酸可从胃肠道和注射部位迅速吸收进入组织。在肝内迅速被氧化代谢。约有20%以原药随尿排出。
2.8 马钱子堿酸的适应证1.主要用于轻瘫、偏瘫和弱视症。
2.慎用于患非酮性甘氨酸血症的婴幼儿症状，缓解症状。
3.近年试用于白细胞减少症和再生不良性贫血，有一定的疗效。
4.对抗链霉素引起的骨骼肌松弛。
2.9 马钱子堿酸的禁忌证1.孕妇、哺乳者和肝肾功能不全者禁用。
2.高血压、重度动脉硬化、破伤风、甲亢患者禁用。
2.10 注意事项1.马钱子堿酸因安全范围小，现已少用。
2.解救马钱子堿酸时不可使用吗啡，避免光 *** 。
3.严格限制用量以防中毒。 过量易产生惊厥。如出现惊厥，应立即静注戊巴比妥0.3～0.4g以对抗，或用较大量的水合氯醛 *** 。如呼吸麻痹，需人工呼吸。因口服本品中毒时，待惊厥控制后，以0.1%高锰酸钾液洗胃。
4.因吗啡中毒而使脊髓处于兴奋状态者，禁用马钱子堿酸解救。高血压、动脉硬化和肝、肾功能不全、癫痫、破伤风、突眼性甲状腺肿病人忌用。
2.11 马钱子堿酸的不良反应1.马钱子堿酸排泄缓慢，易蓄积过量，从而产生毒性反应。表现有面部和颈部的肌肉僵硬、痛苦面容、四肢强直、角弓反张、双脚内收。
2.还可因喉肌、膈肌、肋间肌和腹肌僵硬导致呼吸停止，延髓麻痹而死亡。
3.马钱子堿酸10mg即可致死。惊厥可反复发作，伴以抑制性间隙。感觉 *** 如光亮就可诱发惊厥再发。
2.12 马钱子堿酸的用法用量1.一般口服1～3mg，每天3次，极量每次5mg，每天10mg。
2.皮下注射每次可给予1～3mg，1次极量为5mg。
3.对抗链霉素所致骨骼肌松弛，每天口服1次，每次1mg，每日1次
2.13 药物相互作用（尚不明确）
2.14 专家点评马钱子堿酸也可用于巴比妥类药物中毒，但疗效不及贝美格。另外安全范围窄，目前临床已经很少使用。
3 马钱子堿酸中毒马钱子堿酸（番木鳖堿）是由马钱子中提取的一种生物堿。对脊髓有选择性的兴奋作用。本品对大脑皮质及听、视、延髓呼吸中枢也有一定兴奋作用，引起抽搐、角弓反张，可因窒息、呼吸衰竭致死。本品口服后吸收快，体内分布容量大（静脉滴注，13L/kg），过量服用的半衰期约10h，不宜常服用。常用量1～3mg/次，极量5mg/次皮下注射。马钱子堿酸中毒时的血浓度是1mg/L。[2]
3.1 临床表现[2]
1.误服过量的毒鼠堿而致中毒。中毒血浓度约为2μg/ml，致死血浓度为5～12μg/ml。通常在摄入后15～30min发生症状和体征，并可持续数小时。初起表现为面部及颈部肌肉僵硬、反射亢进，继之出现全身强直性惊厥、角弓反张，最后可因胸部、腹部和膈肌痉挛性麻痹而呼吸停止。
2.肌肉强直性收缩时，伴痛性痉挛。反复、长期的肌肉收缩可引起高温、横纹肌溶解、肌球蛋白尿和肾衰竭。
3.病人可能出现听觉过敏、痛觉过敏和视兴奋，轻微 *** 即促发强烈肌肉收缩。中毒初期表现为烦躁不安，呼吸加速，颈肌和四肢有僵硬感，瞳孔缩小等；严重中毒时，阵发性抽搐、昏迷，死于呼吸衰竭、心力衰竭、心室纤颤或窒息。
4.血及尿液测出毒鼠堿。[1]
3.2 诊断马钱子堿酸中毒的诊断要点为[2]：
有马钱子堿酸应用史，出现上述表现。
3.3 治疗马钱子堿酸中毒的治疗要点为[2]：
1.无特效解毒药。给予口服药用炭。不宜催吐，因有激发肌肉痉挛的危险。
2.大量摄入者，在控制肌肉收缩后，可予0.1%高锰酸钾溶液洗胃。
3.尽量减少外界的各种 *** ，如噪音、光和触摸等。
4.如果呼吸麻痹，应维持一个开放的气道，予以辅助呼吸和供氧。5.如果高温、代谢性酸中毒和横纹肌溶解症发生，予以相应治疗。
6.治疗轻度肌肉痉挛：地西泮0.1～0.2mg/kg静脉注射或咪唑安定0.05～0.1mg/kg静脉注射。
7.严重惊厥的病人给予泮库溴铵0.06～0.1mg/kg静脉注射或其他神经肌肉阻滞剂，引起神经肌肉完全麻痹。但此时应注意呼吸停止，一旦发生立即予以气管内插管和辅助呼吸。
8.小心插入胃管，给予清水洗胃，然后留置药用炭悬液30～50g于胃内。[1]
基本信息
中文名称：过氧乙酸英文名称：peroxyacetic acid
中文名称2：过乙酸
英文名称2：peracetic acid
CAS No.：79-21-0
分子式：C2H4O3
分子量：76.05
理化特性
主要成分：含量：35%（以重量计）和18～23%两种。
外观与性状：无色液体，有强烈刺激性气味。
熔点（℃）：0.1
消毒剂
沸点（℃）：105
相对密度（水=1）：1.15(20℃）
饱和蒸气压（kPa）：2.67(25℃）
闪点（℃）：41
溶解性：溶于水，溶于乙醇、乙醚、硫酸。
主要用途：用于漂白、催化剂、氧化剂及环氧化作用，也用作消毒剂。
化学性质：完全燃烧能生成二氧化碳和水。
健康危害：该品对眼睛、皮肤、粘膜和上呼吸道有强烈刺激作用。吸入后可引起喉、支气管的炎症、水肿、痉挛，化学性肺炎、肺水肿。接触后可引起烧灼感、咳嗽、喘息、喉炎、气短、头痛、恶心和呕吐。
燃爆危险：该品易燃，具爆炸性，具强腐蚀性、强刺激性，可致人体灼伤。
危险特性：易燃，加热至100℃ 即猛烈分解，遇火或受热、受震都可起爆。与还原剂、促进剂、有机物、可燃物等接触会发生剧烈反应，有燃烧爆炸的危险。有强腐蚀性。
Peracetic Acid
别名：过醋酸、过氧醋酸、PAA
作用于用途
系广谱、速效、高效灭菌剂，该品是强氧化剂，可以杀灭一切微生物，对病毒、细菌、真菌及芽孢均能迅速杀灭，可广泛应用于各种器具及环境消毒。0.2%溶液接触10分钟基本可达到灭菌目的。用于空气、环境消毒、预防消毒。
用量与用法
1 洗手 以0.2%～0.5%溶液浸2分钟。
2 塑料、玻璃制品 以0.2%溶液浸2小时。3 地面、家具等 以0.5%溶液喷雾。
注意点
1 “原液”刺激性、腐蚀性较强，不可直接用手接触。
2 对金属有腐蚀性，不可用于金属器械的消毒。
3 “原液”贮存放置可分解，注意有效期限，应贮存于塑料桶内，凉暗处保存，远离可烯性物质。 化学品名称：高锰酸钾（KMnO4)
俗名：灰锰氧、PP粉
Potassium Permanganate
高锰酸钾属于盐的其中一种性状与稳定性：该品为黑紫色细长的棱形结晶；带蓝色的金属光泽；式量158.04。味甜而涩。密度2.703克/立方厘米。高于240℃分解，在沸水中易溶，在水中溶解，易溶于甲醇、丙酮，但与甘油、蔗糖、樟脑、松节油、乙二醇、乙醚、羟胺等有机物或易的物质混合发生强烈的燃烧或爆炸。水溶液不稳定。该品水溶液不稳定，遇日光发生分解，生成二氧化锰，灰黑色沉淀并附着于器皿上。高锰酸钾溶液是紫红色的。
药物作用：该品用作消毒剂、除臭剂、水质净化剂。高锰酸钾为强氧化剂，遇有机物即放出新生态氧而且杀灭细菌作用，杀菌力极强，但极易为有机物所减弱，故作用表浅而不持久。可除臭消毒，用于杀菌、消毒，且有收敛作用。0.1%溶液用于清洗溃疡及脓肿，0.025%溶液用于漱口或坐浴，0.01%溶液用于水果等消毒，浸泡5分钟。高锰酸钾在发生氧化作用的同时，还原生成二氧化锰，后者与蛋白质结合而形成蛋白盐类复合物，此复合物和高锰离子都具有收敛作用。某些金属离子的分析中也用作氧化剂。也用它作漂白剂、毒气吸收剂、二氧化碳精制剂等。 使用高锰酸钾还应注意，由于高锰酸钾分解放出氧气的速度慢，浸泡时间一定要达到5分钟才能杀死细菌。配制水溶液要用凉开水，热水会使其分解失效。配制好的水溶液通常只能保存两小时左右，当溶液变成褐紫色时则失去消毒作用。故最好能随用随配。该品有刺激、腐蚀性。 工业应用：该品主要用做氧化剂。
实验室应用：实验室中用来制取氧气。与浓盐酸反应制取氯气。
适应症状：0.1%水溶液用于冲洗溃疡、鹅口疮、脓肿、创面及水果等食物的消毒（需制备）。0.125%水溶液用于冲洗阴道或坐浴，治疗白带过多、痔疮发炎。0.05%水溶液漱口用于去除口臭及口腔消毒。1%水溶液用于冲洗毒蛇咬伤的伤口。0.02%水溶液用于洗胃（用于口服巴比妥、吗啡、生物碱、水合氯醛、氨基比林、有机磷农药等药物引起的中毒）。1%水溶液可用于治疗皮肤真菌感染。
不良反应与注意事项：该品结晶不可直接与皮肤接触，该品水溶液宜新鲜配制，避光保存，久置变为棕色而失效，不可与还原性物质（糖、甘油）研合，以免引起爆炸。
过量处理：该品结晶和高浓度溶液，具有腐蚀性，对组织有刺激性易污染皮肤致黑色。口服黏膜黑染，胃出血，肝肾损害等。该品致死量约为10克。
用法与用量：外用。创面，腔道冲洗应用0.1%水溶液；洗胃用0.01%－0.02%水溶液；嗽口应用0.05%溶液；冲洗阴道或坐浴用0.125%溶液。
制法：将软锰矿与氢氧化钾共熔得锰酸钾，再在碱性溶液中电解而制得。也可用氢氧化钾、二氧化锰和氯酸钾作用得锰酸钾后，通氯气或二氧化碳或臭氧于其溶液中而制取。
高锰酸钾制取氧气的化学方程式：2KMnO4=△=K2MnO4+MnO2+O2↑（△是加热符）
高锰酸钾与浓盐酸反应的化学方程式：2KMnO4 + 16HCl = 2KCl + 2MnCl2 + 5Cl2↑ + 8H2O
高锰酸钾是最常见的化学物品，在户外运动中，它也是必不可少的，可说是高锰酸钾真神奇，小剂量解大难题。净化水、做标记，清创、消炎解毒力。摩擦生火三十秒，困在深山不用急。
生火：根据高锰酸钾与有机物接触、摩擦、碰撞，产生热量放出氧会引起燃烧的原理，用一份砂糖两份高锰酸钾混合后，在干木片中间研磨，如 果天气干燥，木片很快就能燃烧，时间短、效果好。据报道，在报纸上倒一小勺高锰酸钾，再滴上几滴汽车防冻液，把报纸揉成一团，30秒内就会着火。
净化水：高锰酸钾是自来水厂净化水用的常规添加剂。在野外取水时，1升水中加三四粒高锰酸钾，30分钟即可饮用。
消炎：高锰酸钾为强氧化剂，遇有机物即放出新生态氧，有杀灭细菌作用。其杀菌力极强，临床上常用浓度为1：2000—1：5000的溶液冲洗皮肤创伤、溃疡、鹅口疮、脓肿等。溶液漱口用于去除口臭及口腔消毒。注意的是，溶液的浓度要掌握准确，过高的浓度会造成局部腐蚀溃烂。在配置溶液时要考虑时间，高锰酸钾放出氧的速度慢，浸泡时间一定要达到5分钟才能杀死细菌。配制溶液要用凉开水，用热水会失效。
洗胃：在野外误服植物中毒时，要尽快洗胃，减少毒性物质吸收，简单的方法就是用1：1000—1：4000浓度的高锰酸钾溶液洗胃。检验此浓度的简易方法是直视溶液呈淡紫色或浅红色即可，如果溶液呈紫色、深紫色时,其浓度已达1：100—1：200，这种极高浓度的高锰酸钾液可引起胃粘膜的溃烂，绝对不能用它洗胃。误服极高浓度的高锰酸钾液会造成中毒，所以要注意安全使用。
做标记：雪地迷路时，可将高锰酸钾颗粒撒在雪地上，产生的紫色可以给救援者引路。不过，颜色通常只能保存两小时左右。
值得说明的是，高锰酸钾是强腐蚀剂，使用时，不要直接用手接触，以免烧坏皮肤。只有配成合理浓度时，才可直接接触。
CAS No.：7722-64-7 化学品名称
化学品中文名称：高锰酸钾
化学品英文名称：potassium permanganate
中文名称2：灰锰氧
英文名称2：
技术说明书编码：534
CAS No.：7722-64-7
分子式：KMnO4
分子量：158.03
成分/组成信息
有害物成分 含量 CAS No.
高锰酸钾 ≥99.3% 7722-64-7
危险性概述
健康危害：吸入后可引起呼吸道损害。溅落眼睛内，刺激结膜，
重者致灼伤。刺激皮肤。浓溶液或结晶对皮肤有腐蚀性。口服腐蚀口腔和消化道，出现口内烧灼感、上腹痛、恶心、呕吐、口咽肿胀等。口服剂量大者，口腔粘膜呈棕黑色、肿胀糜烂，剧烈腹痛，呕吐，血便，休克，最后死于循环衰竭。
环境危害：
燃爆危险：该品助燃，具腐蚀性、刺激性，可致人体灼伤。
急救措施
皮肤接触：立即脱去污染的衣着，用大量流动清水冲洗至少15分钟。就医。
眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。就医。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。
食入：用水漱口，给饮牛奶或蛋清。就医。
第五部分：消防措施
危险特性：强氧化剂。遇硫酸、铵盐或过氧化氢能发生爆炸。遇甘油、乙醇能引起自燃。与有机物、还原剂、易燃物如硫、磷等接触或混合时有引起燃烧爆炸的危险。
有害燃烧产物：氧化钾、氧化锰。
灭火方法：采用水、雾状水、砂土灭火。
第六部分：泄漏应急处理
应急处理：隔离泄漏污染区，限制出入。建议应急处理人员戴防尘面具（全面罩），穿防毒服。不要直接接触泄漏物。小量泄漏：用砂土、干燥石灰或苏打灰混合。用洁净的铲子收集于干燥、洁净、有盖的容器中。大量泄漏：收集回收或运至废物处理场所处置。
操作处置与储存
操作注意事项：密闭操作，加强通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴头罩型电动送风过滤式防尘呼吸器，穿胶布防毒衣，戴氯丁橡胶手套。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。避免产生粉尘。避免与还原剂、活性金属粉末接触。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。
储存注意事项：储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不超过32℃，相对湿度不超过80%。包装密封。应与还原剂、活性金属粉末等分开存放，切忌混储。储区应备有合适的材料收容泄漏物。
接触控制/个体防护
职业接触限值
中国MAC(mg/m3）：0.2[换算成Mn]
前苏联MAC(mg/m3）：未制定标准
TLVTN：ACGIH 5mg[Mn]/m3
TLVWN：未制定标准
监测方法：磷酸－高碘酸钾比色法；冷原子吸收光谱法
工程控制：生产过程密闭，加强通风。提供安全淋浴和洗眼设备。
呼吸系统防护：可能接触其粉尘时，建议佩戴头罩型电动送风过滤式防尘呼吸器。
眼睛防护：呼吸系统防护中已作防护。
身体防护：穿胶布防毒衣。
手防护：戴氯丁橡胶手套。
其他防护：工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作完毕，淋浴更衣。保持良好的卫生习惯。
理化特性
主要成分：含量：工业级 一级≥99.3%。
外观与性状：深紫色细长斜方柱状结晶，有金属光泽。
pH：
熔点（℃）：无资料
沸点（℃）：无资料
相对密度（水=1）：2.7
相对蒸气密度（空气=1）：无资料
饱和蒸气压（kPa)：无资料
燃烧热（kJ/mol）：无意义
临界温度（℃）：无意义
临界压力（MPa）：无意义
辛醇/水分配系数的对数值：无资料
闪点（℃）：无意义
引燃温度（℃）：无意义
爆炸上限%(V/V）：无意义
爆炸下限%(V/V）：无意义
溶解性：溶于水、碱液，微溶于甲醇、丙酮、硫酸。
主要用途：用于有机合成、油脂工业、氧化、医药、消毒等。
其它理化性质：240
稳定性和反应活性
稳定性：
禁配物：强还原剂、活性金属粉末、硫、铝、锌、铜及其合金、易燃或可燃物。
废弃处置
废弃物性质：
废弃处置方法：处置前应参阅国家和地方有关法规。处理后，用安全掩埋法处置。
废弃注意事项：
运输信息
危险货物编号：51048
UN编号：1490
包装标志：
包装类别：O52
包装方法：整车运输：塑料袋或二层牛皮纸袋外全开口或中开口钢桶。零担运输：塑料袋或二层牛皮纸袋外全开口或中开口钢桶（钢板厚0.5 毫米，每桶净重不超过50公斤），外加透笼木箱。螺纹口玻璃瓶、铁盖压口玻璃瓶、塑料瓶或金属桶（罐）外普通木箱。
运输注意事项：铁路运输时应严格按照铁道部《危险货物运输规则》中的危险货物配装表进行配装。运输时单独装运，运输过程中要确保容器不泄漏、不倒塌、不坠落、不损坏。运输时运输车辆应配备相应品种和数量的消防器材。严禁与酸类、易燃物、有机物、还原剂、自燃物品、遇湿易燃物品等并车混运。运输时车速不宜过快，不得强行超车。运输车辆装卸前后，均应彻底清扫、洗净，严禁混入有机物、易燃物等杂质。
法规信息
法规信息 化学危险物品安全管理条例 (1987年2月17日国务院发布），化学危险物品安全管理条例实施细则 （化劳发[1992] 677号），工作场所安全使用化学品规定 ([1996]劳部发423号）等法规，针对化学危险品的安全使用、生产、储存、运输、装卸等方面均作了相应规定；常用危险化学品的分类及标志 (GB 13690-92）将该物质划为第5.1 类氧化剂。
中文别名乙二酸钙乙二酸钙盐(1:1)乙二酸钙盐
英文名称calcium oxalate
英文别名Calcium oxalateUNII-2612HC57YECalcium oxalate (1:1)Ethanedioic acid, calcium salt (1:1)Oxalic acid, calcium salt (1:1)calcium ethanedioate
化学式 CaC2O4
分子量 128.10
CAS号 563-72-4
EINECS号 209-260-1
性质 密度2.20。
物化性质：
草酸钙（又名乙二酸钙）是一种白色晶体粉末。不溶于水、醋酸，溶于浓盐酸或浓硝酸。灼烧时转变成碳酸钙或氧化钙。有毒性。
用于陶瓷上釉、制草酸等。
其晶体是含有二分子结晶水的无色柱状晶体，是植物特别是草本植物常具有的成分，多以钾盐或钙盐的形式存在。秋海棠、芭蕉中以游离酸的形式存在。晶体受热至100℃时失去结晶水，成为无水草酸。无水草酸的熔点为189.5℃，能溶于水或乙醇，不溶于乙醚。实验室可以利用草酸受热分解来制取一氧化碳气体。
结石介绍
草酸钙结石是五种肾结石里最为常见的一种，占肾结石的80%以上，在酸性或中性尿中形成，发病多为青壮年，男性为多。
肾结石的形成，主要原因就是饮食。它是由饮食中可形成结石的有关成分摄入过多引起的。
a. 其中，草酸积存过多是最大原因。体内草酸的大量积存，是导致肾尿结石的因素之一。如菠菜、豆类、葡萄、可可、茶叶、桔子、土豆、李子、竹笋等这些人们普遍爱吃的东西，正是含草酸较高的食物。医生通过研究发现：200克菠菜中，含草酸725.6毫克，如果一人一次将200克菠菜全部吃掉，食后8小时，检查尿中草酸排泄量为20-25毫克，相当于正常人24小时排出的草酸平均总量。
b. 原因之二是糖分增高。糖是人体的重要养分，要经常适量增补，但一下子增加太多，尤其是乳糖，也会使结石形成创造条件。专家们发现：不论正常人或结石病人，在食用100克蔗糖后，过2小时去检查他们的尿，发现尿中的钙和草酸浓度均上升，若是服用乳糖，它更能促进钙的吸收，更可能导致草酸钙在体内的积存而形成尿结石。
c. 原因之三是蛋白质过量。对肾结石成分进行化验分析，发现结石中的草酸钙占87.5%。这么大比重的草酸钙的来源就是因为蛋白质里除含有草酸的原料——甘氨酸、羟脯氨酸之外，蛋白质还能促进肠道功能对钙的吸收。如果经常过量食用高蛋白质的食物，便使肾脏和尿中的钙、草酸、尿酸的成分普遍增高。如果不能及时有效地通过肾脏功能把多余的钙、草酸、尿酸排出体外，这样，得肾脏结石、输尿管结石症的条件就形成了。当今世界经济发达国家肾结石发病率增高的主要原因就是如此。
饮食疗法
草酸钙结石：宜低钙及低草酸饮食。少食牛奶及乳制品、豆制品、肉类、动物内脏(如肝、心脏、肾、肠等)，还有巧克力、浓茶、芝麻酱、蛋黄、香菇、菠菜、虾皮、萝卜、可可、芹菜、土豆等。发现食物中纤维素可减少尿钙的形成，如麦麸食品中的麦麸面包、米糠也有同样作用，对复发性高钙尿结石有效，维生素B1、维生素B6缺乏使尿草酸增多，应增加富含此类维生素的食物，如谷物、干果、硬果等。
（一）多饮白开水 多饮水使尿液得到稀释，钙离子和草酸根的浓度就会降低，形成不了草酸钙结石。研究表明，增加50%的尿量，可使肾结石发病率下降86%。
（二）合理补钙，尤其饮食上补钙 肾结石患者往往“谈钙色变”，错误地认为肾结石的元凶是钙，其实不然，肾结石患者也需要补钙。医学界从两个不同的角度来解释，肾结石患者为什么要补钙。
第一是补充钙能与胃肠道中蔬菜含有的草酸结合成不溶性的草酸钙，随粪便排出体外，减少了部分被肠胃吸收和经肾脏排出体外的草酸，从而减少了形成肾结石的几率。
第二是日本学者提出的“酸碱平衡学说”。即血液呈酸性时，结石容易形成。呈碱性时，抑制结石形成。缺钙时血液偏酸性，合理补钙，血液偏碱，这样反而有利于抑制结石形成。
（三）限量摄入糖类 美国科学家最新一项研究结果表明，高糖食品的摄入，可以使患肾结石的机会增加，因此，要注意少吃甜食。
（四）少吃草酸盐含量高的食物 含草酸盐高的食物有番茄、菠菜、草莓、甜菜、巧克力等，过高的草酸盐摄入也是导致肾结石的主要原因之一。
（五）少吃豆制品 大豆食品含草酸盐和磷酸盐都高，能同肾脏中的钙融合，形成结石。
（六）睡前慎喝牛奶 睡眠不好的人，睡前喝杯牛奶有助于睡眠。但在睡眠后，尿量减少、浓缩，尿中各种有形物质增加。而饮牛奶后2~3小时，正是钙通过肾脏排泄的高峰。钙通过肾脏在短时间内骤然增多，容易形成结石。因此肾结石患者，睡前就不应喝含钙高的牛奶。
（七）勿过量服用鱼肝油 鱼肝油富含维生素D，有促进肠膜对钙磷吸收的功能，骤然增加尿液中钙磷的排泄，势必产生沉淀，容易形成结石。
（八）多食黑木耳 黑木耳中富含多种矿物质和微量元素，能对各种结石产生强烈的化学反应，使结石剥脱、分化、溶解，排出体外。
药物治疗
（1）枸橼酸盐 枸橼酸盐是尿中自然存在的结石形成的重要抑制剂，它可以通过多种方式来影响草酸钙的结晶作用，有60%的草酸钙结石病人尿枸橼酸盐排出减少。枸橼酸盐对草酸钙结晶的生长有微弱的直接抑制效应，与泌尿道内的大分子物质共同作用来降低草酸钙的增长率和超饱和状态。枸橼酸盐治疗结石病人缓解率极高，可以显着增加尿枸橼酸盐的排泄，从而降低复发性草酸钙结石的发生率。
（2）镁制剂 镁能降低草酸钙的过饱和浓度，增加溶解度，抑制草酸钙 结晶的生长和积聚。低尿镁症是结石形成的危险因素。镁制剂是较早在临 床用于防治草酸钙结石的药物，且疗效较好。对缺乏镁的结石病人补充氧 化镁或枸橼酸镁可以增加尿镁和枸橼酸盐的排泄，降低尿草酸盐、草酸钙 过饱和状态并降低复发结石的发生率。
（3）磷酸盐口服磷酸盐治疗含钙结石和高尿钙病人是比较合理的。高磷酸盐摄入可以增加尿磷酸盐的排出，通过降低维生素D而抑制肠道对钙的吸收，从而降低尿钙排出，并且增加草酸钙结晶抑制剂焦磷酸盐的排出。
（4）磷酸纤维素钠 磷酸纤维素钠是一种离子交换剂，在肠道内能结合二价离子，进行钠交换，而且可以有效地减少钙在胃肠道内的吸收，但它同时也减少镁的吸收，通过限制肠道内草酸钙的形成增加草酸盐的吸收。对于吸收性高尿钙症，使用磷酸纤维素钠与补充镁并且限制草酸盐饮食是合理的治疗方案。
（5）乙酰半胱氨酸研究证明尿石症病人尿中大晶体数明显多于正常人，这些大晶体由于粘蛋白的聚合作用极易形成结石。乙酰半胱氨酸能抑制TH粘蛋白的聚合、减少草酸钙晶体含量、预防肾结石的形成。尿石症病人在口服乙酰半胱氨酸后最明显的变化是尿中的大晶体团块减少，从而降低了尿石形成的危险。口服乙酰半胱氨酸的剂量为每日3克，分4次服用。经临床使用，乙酰半胱氨酸的副作用很小。
其他药物还有考来烯胺、牛磺酸、胆绿醇、葡萄糖酸镁等。对饮食草酸盐及其前体过量的病人，只需避免摄入富含草酸及其前体的食物和药物如：菠菜、香菜、茶叶、维生素C等。维生素B6缺乏时，人体内的乙醛酸不能转变为甘氨酸，而经氧化转变成草酸。对维生素B6缺乏引起的高草酸尿，给予小剂量维生素B6即能显着降低尿草酸盐浓度
产品应用
草酸钙结晶:草酸钙结晶的形成被认为是有解毒作用，即对植物有毒害的多量草酸被钙中和。在器官中，随着组织衰老，草酸钙结晶也渐增多。草酸钙常为无色透明的结晶，并以不同的形态分布在细胞液中，一般一种植物只能见到一种形态，但少数也有二种或三种的。
草酸钙结晶是植物生长发育过程中的次生代谢产物，广泛存在于植物的组织细胞中。在每种植物的生长发育过程中，组织细胞所含的结晶类型、形状及大小是比较稳定的，即结晶体在不同科、属的药材组织中，其形态、大小、分布等均有一定的差异。依据这一特征在显微鉴定中，可用于鉴别不同种、属的药材或作为未知药材分类检索的辅助依据[1]。
a. 草酸钙结晶的类型及分布[2，3]
草酸钙结晶根据晶体性质的不同，分为四方晶系与单斜晶系两类，这是由于晶体中所含结晶水的多寡不同所致。四方晶系含3个结晶水，有方晶、砂晶、柱晶、簇晶等类型。单斜晶系含1个结晶水，多以针晶的形态出现，其形成的原因可能因细胞中常含粘液而较粘稠，结晶沉积速度快所致。草酸钙晶体不溶于水合氯醛液，也不溶于稀醋酸，溶于稀盐酸而无气泡产生，遇硫酸形成针状硫酸钙晶体。
根据Pobeg-uin的形态分类法[4]将草酸钙晶体分为3类：（1）簇晶(包括莲晶、球晶、聚晶)；（2）单晶(包括方晶、砂晶、菱晶及长、短径近似的晶体—)；（3）针晶(包括柱晶、棒晶、杆晶)。
1.1 簇晶：草酸钙晶体的形状为簇针形。其直径从2～190 μm，除存在于植物组织的薄壁细胞和细胞间隙中，还存在于厚壁细胞及糊粉粒中。簇晶存在于薄壁细胞和细胞间隙的药材有广防己、大黄、白芍、赤芍、三七、人参、白芷、川芎、续断。簇晶存在于厚壁细胞和糊粉粒中的药材有楮实子、蛇床子、小茴香。
1.2 单晶：草酸钙单晶包括方晶、砂晶。草酸钙方晶：晶体为方形、菱形、多面形、棱形、长方形和不规则形。晶体一般存在于薄壁细胞中，有的存在于纤维细胞周围的薄壁细胞中形成晶鞘纤维；有的存在于石细胞和厚壁细胞中；或几种情况同时存在。晶体直径从数微米至70 μm。草酸针方晶存在于薄壁细胞中的药材有木瓜、火麻仁、佛手、陈皮、青皮、香椽等。草酸钙砂晶：草酸钙晶体呈颗粒状，分散或聚集成团，存在于薄壁细胞中，有下列药材如：川牛膝、银柴胡、威灵仙、钩藤、枸杞子等。
1.3 草酸钙针晶：包括针晶、柱晶、杆晶、棒晶，晶体呈针形、柱形、杆形、棒形、成束或分散于薄壁细胞及粘液细胞中，晶体一般从数微米至25 μm。它分布于下列药材：巴戟天、苍术、半夏、天南星等。
1.4 草酸钙混合晶体：草酸钙晶体2种或2种以上的晶型存在于同一药材的组织细胞中，晶体直径从数微米至112 μm。如簇晶+方晶：草酸钙簇晶和草酸钙方晶同时存在药材的组织细胞中，有远志、川楝子、酸枣仁、大枣等。
b. 利用晶体的存在与否作为显微鉴定药材真伪的依据之一
2.1 三七与伪品的鉴别：三七为五加科植物人参三七[Panax pseudo-ginseng Wall.Vax.notoginseng（Burkill）Hoo &Tseng]的根，薄壁细胞中含水量草酸钙簇晶。伪品：（1）菊科植物菊三七[Gynura segetum（Lour）Merr.]的根茎，薄壁细胞内无草酸钙晶体。（2）姜科植物莪术（Cureuma zedoara Rosc.）的根茎，组织细胞中无草酸钙晶体。
2.2 天花粉与伪品的鉴别：天花粉为葫芦科植物栝楼（Trichosanthes kirilowii Maxim.）的根，组织细胞内无草酸钙结晶。伪品：（1）葫芦科植物森鳖[Momoudica cechinchinersis（Loar.）Spreng.]的块根，薄壁细胞中含草酸钙晶体并与纤维形成晶鞘纤维。（2）萝?科植物飞来鹤（Cynanchum auriculatum Royleex Wight）的块根，薄壁细胞含草酸钙簇晶。
c. 利用晶体的形态不同作为显微鉴定药材真伪的依据之一
3.1 广防己与伪品的鉴别：广防己：马兜铃科植物广防己（Arist olochina fangchi Wu）的干燥根，薄壁细胞含草酸钙簇晶。伪品：马兜铃科植物耳叶马兜铃（Aristolochia tagala Champ）的干燥根，薄壁细胞中含草酸钙棱晶。
3.2 人参与伪品的鉴别：五加科植物人参(Panax ginsengC.A.Mey）的根茎，薄壁细胞中含草酸钙簇晶。伪品（1）商陆科植物商际（Phytolacca acinosa Roxb.）的根，薄壁细胞中含草酸钙砂针晶束。（2）茄科植物华山参（Physochlaina infundibularis Kuang）的根，薄壁细胞中含草酸钙砂晶。（3）茄科植物莨菪（Hyoscyamus nigerL.）的根。薄壁细胞中含草酸钙砂晶。（4）紫茉莉植物紫茉莉（Mirabilis jalapa L.）根，薄壁细胞中含草酸钙针晶束。
d. 利用结晶体大小不同鉴定药材
4.1 天南星与半夏的鉴别：天南星为天南星科植物天南星[Arisaema consanguineum Schott]的块茎，草酸钙针晶散在或数束存在于粘液细胞中，长约63～131 μm，草酸钙方晶存在薄壁细胞中，直径3～20 μm。半夏：天南星科植物半夏Pinellia ternata（thunb.）Breit.]的块茎。草酸钙针晶存在于粘液细胞中，呈单束或散在，长20～110 μm。
4.2 牛蒡子与伪品的鉴别[5]：牛蒡子（Arctium lappa L.）为菊科植物牛蒡白的成熟果实，草酸钙方晶存在于棕黄色的内果皮细胞中，直径6 μm～18 μm。伪品：菊科植物新疆大鳍蓟（Onopordon acanthium L.）的成熟果实。草酸钙方晶存在于棕红色的内果皮细胞中，直径6～10 μm。
安全术语
S26In case of contact with eyes, rinse immediately with plenty of water and seek medical advice.
不慎与眼睛接触后，请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。
S37/39Wear suitable gloves and eye/face protection
戴适当的手套和护目镜或面具。
S24/25 Avoid contact with skin and eyes.
避免与皮肤和眼睛接触。
风险术语
R20/21/22Harmful by inhalation, in contact with skin and if swallowed.
吸入、皮肤接触及吞食有害。
R36/37/38Irritating to eyes, respiratory system and skin.
刺激眼睛、呼吸系统和皮肤。
R21/22 Harmful in contact with skin and if swallowed.
皮肤接触及吞食有害。
参考文献
[1]王西芳：57种中药材中草酸钙结晶的初步分析 中国中药杂志 1989；14（3）：10
[2]贺正全：草酸钙结晶体在被子植物中的分布及其在显微生药学中的应用 中国中药杂志 1989；14（1）：3
[3]许益民等：药用植物中结晶物的类型及分布述要 中国中药杂志 1989；14（2）：6
[4]Pobehuin T.Ann Sci Nat Bot Ser 1943；11（4）：1
[5]李峰：牛蒡子与其伪品新疆牛蒡子的鉴定 中药通报 1987；12（4）：6
酒精到底有哪些危害呢？让我们具体说明一下。90%的人饮酒，40%-50%的男性公民有暂时的酒精类问题；10%的男性和3%-5%的女性发展成为普遍而持久的酒精类问题（酒精中毒）。
通常酒精中毒者有家庭和职业，仅5%的患者贫困潦倒。即使少量饮酒也会与其他药物相互发生有害的作用；暂时性大量饮酒还可加重大多数内科疾患。酒精中毒可假象地表现为许多不同的症状和精神疾病。酒中发现的同类物质对严重酗酒者的身体也有损害，这些物质是：低分子量的物质（如丁烷、甲醇）、乙醛、酯类、组织胺、酚、鞣酸、铁、铅和钴。乙醇是一种中枢神经系统抑制剂，它可以减少神经元活性。2%（低血液酒精浓度）到约10%（高血液酒精浓度）的乙醇直接通过肺、尿、汗排出但大部分由肝脏乙醛化代谢。上述途径最终产生乙醛。如较高浓度的酒精堆积在肝、脑或身体其他组织，则可引起器官损害。在较低血液认识障碍；许多人的血液酒精浓度两倍于法定毒性时可诱导麻醉或沉睡；在每分升300-400毫克血液酒精浓度之间，即使在未同时用药的情况下也可致死。
一旦细胞适应了慢性酗酒其结构和生化改变在数周或更长时间不能恢复正常。适应之后，这些细胞需要乙醇才能发挥更好的功能，也就是产生了身体上的成瘾或药物依赖，这种状况不同于心理依赖，这个概念模糊的定义意思是如果不服用这些药物，心理上就会感到不舒适。
一杯酒里的乙醇和碳水化合物含292880-418400焦的热量。因此8-10杯酒每天产生大于4184千焦的热量，但缺乏无机物、蛋白质和维生素类营养物质。酒精中毒患者其小肠主动吸收维生素和肝脏储存维生素的功能均有缺陷。这些维生素有：叶酸、吡多醇（B6）、硫胺（B1）、烟酸或烟碱（B3）和维生素A。低血钾、低镁、低钙、低锌和低血磷可由于饮食中缺乏所致，也可由于过多的酒精摄入或戒酒后酸碱平衡紊乱引起。低血钾可导致周期性麻痹和反射消失；低镁可导致感觉迟钝和其他神经系统症候群；低锌被认为可导致性腺功能低下、厌食、伤口愈合延迟和免疫缺陷；低血磷可导致心衰、脑功能紊乱、肌无力（包括呼吸）和白细胞、血小板功能紊乱。若空腹饮酒，健康人在6-36小时内可能会产生短暂的低血糖。（1） 中枢神经系统
除急性行为影响外，晚间大量饮酒可导致酒精中毒性“记忆缺失”，即：对饮酒时的全部或部分情节遗忘。其中30%-40%的人在青少期（即指十八、九岁到二十出头这个年龄段）就可能出现这种症状。长期吸收大剂量乙醇可导致5%-15%的酒精中毒患者发生周围神经病，病人主诉的双侧肢体麻木、剌痛、感觉异常，且远端较近端更明显的这些症状尽管可以致残，但麻木或疼痛常常只是轻中度损害，所以治疗目标应为戒酒和补充维生素B1。
约1%的酒精中毒患者由于长期营养不良而发展为小脑变性，这是一种进行性姿态，表现为步态不稳症候群伴轻度眼球震颤；酒精中毒后可能出现严重的认知问题和几周到数月的近事和远事记忆障碍，有可能是皮层下损害，可持久存在；脑室、脑沟的容积增大可见于50%以上的慢性酒精中毒患者，这些改变部分是可逆的，在戒酒后一年或更长时间内可恢复正常；也有可能伴随产生酒精中毒性痴呆。20%以上的慢性燥狂病人先前可能已经有酒精中毒，酒精中毒性痴呆症候群决不会单独出现，更确切的说：这个称呼习惯于用来称呼慢性酒精中毒期间出现明显不可逆的认识改变的病人。
最后借用一句古成语，即酒精可谓“伟大的模仿者”。因为在大量酗酒期间或酒后可以见到几乎所有的精神病症状，如：酗酒期间剧烈的情绪沮丧持续数天到数周，可被看作酒精的“正常”作用产生的问题；戒酒后的严重焦虑，在停止饮酒后常持续数月；戒酒后症状的最严重表现形式――精神病；完全无戒断症状而有幻听或偏执狂样妄想，这称为“酒精中毒幻觉症或酒精中毒偏执狂”；另一个与酒精有关的精神病症候群是病理性中毒，或特异体质酒精中毒。这是一种严重的激动状态，意识模糊、暴力行为状态可持续数分钟到数小时，常见于在饮用过非常少量的乙醇后，且不能回忆。
DDT又叫滴滴涕，二二三，化学名为双对氯苯基三氯乙烷(Dichlorodiphenyltrichloroethane)，化学式(ClC 6 H 4 ) 2 CH(CCl 3 )，是有机氯类杀虫剂。中文名称从英文缩写DDT而来，为白色晶体，不溶于水，溶于煤油，可制成乳剂，是有效的杀虫剂。为20世纪上半叶防止农业病虫害，减轻疟疾伤寒等蚊蝇传播的疾病危害起到了不小的作用。但由于其对环境污染过于严重，目前很多国家和地区已经禁止使用。世界卫生组织于2002年宣布，重新启用DDT用于控制蚊子的繁殖以及预防疟疾，登革热，黄热病等在世界范围的卷土重来。
2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，4,4'-二氯二苯三氯乙烷 （滴滴涕）在2A类致癌物清单中。
基本介绍中文名 ：双对氯苯基三氯乙烷 英文名 ：Dichlorodiphenyltrichloroethane 别称 ：滴滴涕 化学式 ：(ClC6H4)2CH(CCl3) 分子量 ：354.49 CAS登录号 ：50-29-3 水溶性 ：1.2 µg·l−1 (20 ℃) 密度 ：1.55 外观 ：白色晶体 套用 ：杀虫剂 安全性描述 ：有毒，危害环境 研究历史,理化常数,侵入途径,中毒症状,毒性,慢性毒性,致病,致癌,致畸,致突变,代谢降解,残留蓄积,迁移转化,应急处理,DDT 引发的争论,DDT 对人类健康的影响,禁用还是使用 DDT,如何评价 DDT, 研究历史 DDT是由欧特马-勤德勒于1874年首次合成，但是这种化合物具有杀虫剂效果的特性却是1939年才被瑞士化学家米勒(Paul Hermann Müller)发掘出来的。该产品几乎对所有的昆虫都非常有效。二次世界大战期间，DDT的使用范围迅速得到了扩大，而且在疟疾、痢疾等疾病的治疗方面大显身手，救治了很多生命，而且还带来了农作物的增产。 但在上个世纪60年代科学家们发现DDT在环境中非常难降解，并可在动物脂肪内蓄积，甚至在南极企鹅的血液中也检测出DDT，鸟类体内含DDT会导致产软壳蛋而不能孵化，尤其是处于食物链顶级的食肉鸟，如：美国国鸟白头海雕几乎因此而灭绝(生物放大)。 1962年，美国科学家蕾切尔·卡逊（Rachel Carson）在其著作《寂静的春天》中怀疑，DDT进入食物链，是导致一些食肉和食鱼的鸟接近灭绝的主要原因。因此从70年代后滴滴涕逐渐被世界各国明令禁止生产和使用。 滴滴涕还成为中国环境保护事业的催生婆。DDT的有毒人造有机物是一种易溶于人体脂肪，并能在其中长期积累的污染物。DDT已被证实会扰乱生物的荷尔蒙分泌，2001年的《流行病学》杂志提到，科学家通过抽查24名16到28岁墨西哥男子的血样，首次证实了人体内DDT水平升高会导致 *** 数目减少。除此以外，新生儿的早产和初生时体重的增加也和DDT有某种联系，已有的医学研究还表明了它对人类的肝脏功能和形态有影响，并有明显的致癌性能。 由于具有较低的急毒性和较长的持久性，也降低了有机氯杀虫剂的使用次数。然而，却也因此使此类的杀虫剂具有较长的持久性，长期累积下来，造成了生态环境的许多问题。 针对产生的毒性而言，ddt杀虫剂具有肝毒性，会引起肝肿大的肝中心小叶坏死，同时活化微粒体单氧脢（酶）（microsomal monooxygenases），亦会改变免疫功能，降低抗体的产生，和抑制脾、胸腺、淋巴结中胚胎生发中心（germinal center）的速率。 ddt产生其他毒性对小鼠或其他动物均无致癌性，在流行病学调查和短期致突变性试验中，亦呈阴性反应，此点特性，获得许多国际组织的肯定。然而却由于ddt的累积性和持久性形成对人类健康和生态环境潜在的危害，遭到禁用。 这个DDT是杀虫剂（二氯二苯三氯乙烷)，用途很广泛。 DDT最先是在1874年被分离出来，但是直到1939年才由瑞士诺贝尔奖获得者化学家Paul Muller重新认识到其对昆虫是一种有效的神经性毒剂。 DDT在第二次世界大战中开始大量地以喷雾方式用于对抗黄热病、斑疹伤寒、丝虫病等虫媒传染病。例如在印度，DDT使疟疾病例在10年内从7500万例减少到500万例。同时，对家畜和谷物喷DDT，也使其产量得到双倍增长。DDT在全球抗疟疾运动中起了很大的作用。用氯奎治疗传染源，以伯胺奎宁等药作预防，再加上喷洒DDT灭蚊，一度使全球疟疾的发病得到了有效的控制。到1962年，全球疟疾的发病己降到很低，为此，世界各国回响世界卫生组织的建议，都在当年的世界卫生日发行了世界联合抗疟疾邮票。这是最多国家以同一主题，同时发行的邮票。在该种邮票中，许多国家都采用DDT喷洒灭蚊的设计。 也就是在1962年，美国海洋生物学家Rachel Carson在其发表著作《寂静的春天》中高度怀疑，DDT进入食物链，最终会在动物体内富集，例如在游隼、秃头鹰和鱼鹰这些鸟类中富集。由于氯化烃会干扰鸟类钙的代谢，致使其生殖功能紊乱，使蛋壳变薄，结果使一些食肉和食鱼的鸟类接近灭绝。一些昆虫也会对DDT逐渐产生抗药性、 滴滴涕 以对抗人类由于人口无节制增长而对自然界无休止的掠夺。基于此，许多国家立令禁止使用DDT等有机氯杀虫剂。 由于在全世界禁用DDT等有机氯杀虫剂，以及在1962年以后又放松了对疟疾的警惕，所以，疟疾很快就在第三世界国家中卷土重来。今天，在开发中国家，特别是在非洲国家，每年大约有一亿多的疟疾新发病例，大约有100多万人死于疟疾，而且其中大多数是儿童。疟疾目前还是开发中国家最主要的病因与死因，这除了与疟原虫对氯奎宁等治疗药物产生抗药性外，也与还没有找到一种经济有效对环境危害又小能代替DDT的杀虫剂有关。基于此，世界卫生组织于2002年宣布，重新启用DDT用于控制蚊子的繁殖以及预防疟疾，登革热，黄热病等在世界范围的卷土重来。 反应式 理化常数 国标编号：61876 CAS号：50-29-3 中文名称：滴滴涕(DDT) 英文名称：2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane 别名：2,2-双(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'-DDT)； 主要异构体及同系物：o,p'-DDT；p,p'-DDE；p,p'-DDD 分子式：C 1 4 H 9 Cl 5 外观与性状：DDT化合物所有异构体都是白色结晶状固体或淡黄色粉末，无味，几乎无臭 分子量：354.5 蒸汽压：2.53×10 -8 kPa/20℃ 闪点：72～77℃ 熔点：108～109℃ 沸点：260℃ 溶解性：DDT在水中极不易溶解，在有机溶剂中的溶解情况如下(g/100mL)：苯为106，环已酮为100，氯仿为96，石油溶剂为4-10，乙醇为1.5 密度：1.55(25℃ ) 稳定性：DDT化学性质稳定，在常温下不分解。对酸稳定，强碱及含铁溶液易促进其分解。当温度高于熔点时，特别是有催化剂或光的情况下，p,p'-DDT经脱氯化氢可形成DDE。 危险标记：14(有毒品) 主要用途：用作农用杀虫剂 侵入途径 吸入、食入、经皮吸收。 中毒症状 轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤 *** 可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。 毒性 慢性毒性 人群慢性中毒症状有食欲不振，上腹及右肋部疼痛，并有头痛、头晕、肌肉无力，疲乏，失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。 致病 致癌 11～20mg/kg.d，小鼠经口，2年，肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.16～0.31mg/kg.d，小鼠经口，2代，雄性肝肿瘤危险性增加2倍，雌性中未变。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤，但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。根据资料，还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人，未发现有任何癌症和血液病。在工厂开办的19年中，工作人员从111名增至135名，未见1例癌症患者。美国从1942年开始大量使用DDT，根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果，有明显下降趋势，从1930年的8.8降至1944年的8.4，至1972年为5.6(均按10万人为基数计数)。说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。 致畸 在DDT作用的实验研究中，对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。 致突变 现己有充分的证据证明，DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用，从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。 代谢降解 DDT在人体内的降解主要有两个方面，一是脱去氯化氢生成DDE。在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢，3年间转化成DDE的DDT还不到20%。从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明，DDT总量平均为10mg/kg，其中约70%为DDE，DDE从体内排放尤为缓慢，生物半减期约需8年。DDT还可以通过一级还原作用生成DDD，同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需约1年。 环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDE。DDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。 在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE稳定，而且是动物和环境中降解途径的第一步。DDD脱去氯化氢，生成DDMU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烯]，再还原成DDMS[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烷]，再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-乙烷]，最终氧化DDA[化学名称：双-(对氯苯基)乙酸]。此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT的最终排泄产物。在环境中，DDT残物可被转化成，对-二氯二苯甲酮。 DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解，在α-H位置上发生反应，生成开乐散。科学家已发现一个新的厌氧降解途径，尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称：双-(对氯苯基)乙腈]。 DDT在土壤环境中消失缓慢，一般情况下，约需10年。 研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下，可降解成二氧化碳和盐酸。 残留蓄积 DDT有较高的稳定性和持久性，用药6个月后的农田里，仍可检测到DDT的蒸发。DDT污染遍及世界各地。从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT。一般情况下，非农业区空气中的DDT的浓度范围为小于1～2.36×10 -6 ng/m 3 ，农业居民区其浓度范围为1～22×10 -6 ng/m 3 ，在开展灭蚊喷雾的居民内DDT的浓度更高，据记录高达8.5×10 -3 mg/m 3 。 在农业区和边远的非农业区内，雨水中DDT的浓度往往都在同一数量级内(1.8×10 -5 ～6.6×10 -5 mg/L)。这表明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的。地表水中DDT的浓度与雨水 和土壤中DDT含量水平有关。美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L。 在未施撒DDT的土壤中发现的DDT浓度为0.10～0.90mg/kg，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.75～2.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。 DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积，反复给药后，DDT在脂肪组织中的蓄积最初很大，以后逐渐有所减慢，一直达到一种稳定的浓度。像大多数动物一样，人可以将DDT转变成DDE。DDE比其母体化合物更易蓄积。 据大多数报告，不同国家的普通人群血中总DDT含量范围为0.01～0.07mg/L，最高平均值为0.136mg/L。人乳中DDT含量通常为0.01～0.10mg/L。如将DDT的含量与其代谢物(特别是DDE)的含量相加，大约比上述含量高1倍左右。DDA在普通人群尿中平均含量为0.014mg/L左右。一般情况下职业接触使DDT和总DDT在脂肪中的平均蓄积浓度分别达到50～175mg/kg与100～300mg/kg。 鱼、贝类对DDT有很强的富集作用。例如牡蛎能将其体内的DDT含量提高到周围海水水体中含量的7万倍。 人体中DDT的含量随着其食物来源、工作环境的不同而有所差异。 DDT是脂溶很强的有机化合物，比较一致的认识是，人体各器官内DDT的残留量与该器官的脂肪含量呈正相关。 迁移转化 DDT在环境中的转化途径包括光解转化、生物转化、土壤转化等。在生物转化中除哺乳动物体内的代谢转化外，还有鸟类、昆虫类、高等植物和微生物等不同的转化途径，至今已将近有20种转化物质(包括哺乳动物的代谢产物在内)作了鉴定，但许多其它化合物的化学结构仍不清楚。除主要产物如DDE和DDD外，这些转化产物的毒理学特性几乎一无所知。 对DDT及其同系物在整个环境中的循环及转归问题的认识，尚存在着相当大的差距。危险特性遇明火、高热可燃。受高热分解，放出有毒的烟气。燃烧(分解)产物
一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。应急处理 当发现DDT中毒者时，可采取下述急救措施： 急性中毒者必须先去毒物，口服中毒的应立即催吐，用2%碳酸氢钠液、水或0.5%药用炭悬液洗胃。洗胃后用硫酸钠、硫酸镁泻药导泻，不能用油性泻药，以避免药物吸收。吸入性中毒或皮肤、眼睛沾染的，应迅速使患者离开现场，吸入新鲜空气，皮肤用肥皂水或苏打水清洗，并涂上氢化可的松软膏，眼睛用清水或2%苏打水冲洗，并点滴盐酸普鲁卡因眼药水止痛。 对惊厥症状套用10%水合氯醛15～20mL *** ，也可用副醛3～5ml肌注，同时可用10%葡萄糖酸钙10mL加入葡萄糖液20～40mL内静脉缓注，以补充血钙减少，每4至6小时1次，直到惊厥停止时停用。静脉滴注10%葡萄糖液或5%葡萄糖生理盐水，补充缺水加强营养，用复合维生素B类药物保护肝脏，食用高蛋白饮食等。 DDT属中等强度毒性的化学品，能多途径进入人体而产生毒害作用。因此在生产贮运和使用DDT时，必须采取相应的予防措施，防止经操作人员的口、呼吸道和皮肤接触而危害作业者健康。为避免在运输过程中DDT对环境和运输工具的污染，杜绝中毒事件的发生，各国 *** 海事组织建议，DDT属有毒、有害物质，需包装贮藏，有毒害品标记；不能与粮食等食品混装，而应该分别装运；对装载过DDT的运输工具必须去除DDT的沾污。 由于DDT的高残留性和对环境乃至生态系的潜在危害，我国、日本及欧美许多国家，已相继禁止秤和使用或规定严密的使用规程，DDT的污染源已基本得到控制。但是，环境中和生物体内的DDT残留量何时能够彻底清除是难以估计的。甚至由于尚未找到适当的代用品，有些意见以为热带地区防治传播疟疾的蚊子，今后还需要继续使用DDT。因而对DDT造成的环境问题保持警惕是应该的。 一、泄漏应急处理 隔离泄漏污染区，周围设警告标志，建议应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。不要直接接触泄漏物，避免扬尘，收集于干燥净洁有盖的容器中，转移到安全场所。也可以用大量水冲洗，经稀释的洗水放入废水系统。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。 二、防护措施 呼吸系统防护：生产操作或农业使用时，必须佩戴防毒口罩。紧急事态抢救或逃生时，应该佩戴自给式呼吸器。 眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。 防护服：穿相应的防护服。 手防护：戴防护手套。 其它：工作现场禁止吸菸、进食入饮水。工作后，淋浴更衣。工作服不要带到非作业场所，单独存放被毒物污染的衣服，洗后再用。注意个人清洁卫生。 三、急救措施 皮肤接触：用肥皂水及清水彻底冲洗。就医。 眼睛接触：拉开眼睑，用流动清水冲洗15分钟。就医。 吸入：脱离现场至空气新鲜处。就医。 食入：误服者，饮适量温水，催吐。就医。 灭火方法：抗溶性泡沫、二氧化碳、干粉。 DDT 引发的争论 作为世界上第一个人工合成的有机农药，DDT 的 很多优点和缺点大家已有共识，例如 DDT 的杀虫谱 广、制作简单、价格便宜、药效强劲持久，同时难以 降解、能生物富集、能长途迁移以及对野生动物特别 是鸟类和鱼类的生殖系统、神经系统和内分泌系统等 有诸多危害等。虽然一些争议已经盖棺定论，但是目 前仍然还有不少的争议。 目前争论较多的问题有 3 个：①关于 DDT 对人类 健康的影响；②禁用还是使用 DDT；③应该如何看待 DDT。 DDT 对人类健康的影响 虽然 DDT 影响野生动物的证据确凿，但是 DDT 危害人类健康的证据并不充分。DDTs 进入人体的主要 通道：普通人是通过食物，职业暴露是通过吸入和真 皮接触，胎儿和婴儿可以通过胎盘和母乳。 DDT 和 DDE 容易溶解在脂质中，它们在人类脂肪组织（约 65% 的脂肪）的浓度高于在母乳（2.5% ~ 4% 的脂肪）中 的浓度，在母乳中的浓度又高于在血液或 *** （1% 的 脂肪）中的浓度[9]。墨西哥 40 个 DDT 喷洒者人体脂 肪中的总 DDT 浓度的平均值是 104.48 mg/kg，但是， DDT 对人来讲似乎是安全的。DDT 已经使用了 60 多年但却很少有急性中毒的，即便剂量高达 285 mg/kg 也只是导致呕吐而不会致死。世界卫生组织（WHO） 和美国医药学会认为 DDT 的致癌性尚缺乏充分的证 据，有待进一步研究。美国环保署（EPA）也认为，DDT 对人的致癌性证据还不充足，但对动物的致癌性的证据 是充足的；DDE 对人致癌性是有争议的，但对动物的 致癌性的证据是充分的；而 DDD 对人的致癌性的证据 还没有发现，但对动物的致癌性的证据是充分的[11]。 虽然很多研究表明 DDT 可能会影响人的神经行 为、生殖健康、癌症、婴幼儿发育、免疫和 DNA 损伤 等，但是相反的结论也很多，DDT 对人体健康影响的证据还需要进一步的研究调查。 学者Snedeker认为虽然一些早期的研究认为乳腺癌风险与脂肪或血液中的 DDTs 有显著的正相关，但是最近的大部分病例（对照 研究）并不支持这种联系。虽然禁用 DDT 主要是从生 态学的角度考虑而不是对人体的毒性，但是随后的研 究还是表明 DDT 对人体特别是婴幼儿可能有一定的 不良影响。学者Beard认为虽然 DDT 接触可能对许多 疾病有潜在的联系，但是证据并不是太充分，这主要 是因为方法方面的问题导致许多研究的结果不可信。 Snedeker也认为分析方法、对照人群和食物要素等 诸多差异导致研究结果可靠性差。这也说明 DDT 威胁 人类健康的争议还将继续，而且有可能持续到 2020 年 之后。 总的来说，DDT 危害人类健康的证据虽然还存在 很多争议，但是由于 DDT 具有持久性有机污染物的 4 个属性（持久性、生物富集性、跳跃性和毒性），而且 历史用量多达 200 万 t 以上，虽然禁用已 40 多年 仍然在地球上无处不在，目前仍然可以通过食物链 在人体中富集，因此 DDT 对人类的健康具有不容忽 视的可能的潜在的威胁。 禁用还是使用 DDT 1970 年之前这个问题就被激烈争论，之后 DDT 虽然被陆续禁用，但是很多国家还是将 DDT 用在农业 之外的领域。 例如中国虽然在 1982 年禁用了 DDT， 但是仍然将其用于应急病媒防治、三氯杀螨醇生产和 防污漆生产，直到 2009 年完全禁用，但仍然保留了紧 急情况下用于病媒防治的可能。《斯德哥尔摩公约》 努力将在地球上消除 DDT，但是由于对替代品拟除虫 菊酯类杀虫剂的抗药性，南非在 20 世纪末期禁用 DDT 后爆发了几次疟疾流行，迫使南非在 2000 年重新使用 DDT 来防治疟疾。与此情况类似的还有尚比亚、津 巴布韦等一些非洲国家。 一方面，环境学家要求全面 禁用 DDT；另一方面，疾病控制学家主张使用 DDT。 到底该不该使用 DDT 的争议又逐渐热了起来。特别是 2006 年 9 月 15 日， WHO 在禁用 DDT 30 多年后又重 新推荐广泛使用 DDT 来防治疟疾，这一事件更是引爆 了这个争论。斯德哥尔摩会议制定了 2020 年淘汰 DDT 的计画，但是，这个计画不一定会成功， DDT 被解禁的主要原因有 4 个：①面 对死亡，宁要污染。每年 5 亿多人感染疟疾，100 多 万人死亡，其中每天有 3 000 个孩子和婴儿死于疟疾 ……在确定的死亡与可能的伤害之中选择污染可能 带来的伤害；②DDT 防治疟疾效果好。DDT 防治疟 疾的关键因素并不是杀虫，而是作为一种趋避剂，能够将蚊子赶出房间而避免疟疾传播。 同时通常情况下 蚊子对 DDT 的抗药性不强；③DDT 替代品的无能为 力。DDT的替代品有很多，但是要么价格较贵难以让 非洲人民接受，要么药效不够持久作用不大，要么蚊 子很容易具有抗药性，总之目前还没有真正可以替代 DDT 的药品和措施；④使用方式的改变能够尽可能 防止 DDT 危害野生动物和人类。这也是 WHO 突出 强调的一点：采用正确的方式适时适当地使用 DDT 进 行室内滞留喷洒将不会对野生动物和人类产生伤害。 总的来说，这些基于 WHO 对 DDT 的态度：从来没 有放弃在需要使用 DDT 的地方使用 DDT 的努力。 2020 年淘汰 DDT 的计画是否成功，关键在替代 品或替代方案控制疟疾的有效性。疟疾问题非常复杂， 要想消除非常困难，历史上也曾经出现过几次因为禁 用 DDT 和对特效药产生抗药性等造成疟疾的反复。 WHO 立场陈述：南非等国家禁用后疟疾爆发的历史 说明了在没有合适的替代品之前就禁用 DDT 是有一 定的风险的。因此目前采取了一系列的措施，例如在 墨西哥和中美洲的示范项目获得了较好的效果。 即 便获得了较好的替代品或方案，也需要执行一段时间 检验效果如何。例如有些药品用一段时间蚊子就会产 生抗药性，而且在不同的地区抗药性可能还不一样。 例如南非使用了 60 多年 DDT 也没有发现 DDT 抗性， 而奈及利亚则使用了一年半就发现了对 DDT 有抗性 的蚊子。只剩下 9 年的时间，既要寻找替代品和方 案，又要检验替代品和方案的可靠性，2020 年淘汰 DDT 的计画成功的可能性不容乐观。 如何评价 DDT 虽然在 1962 年之后 DDT 从“神坛”上摔落下来， 受到了越来越多的指责和声讨，并被视为罪恶滔天的 恶魔，但是直到今天仍然有不少人将 DDT 视为救命的 良药。 在农药的历史上，DDT 是第一个 被人工合成的广谱而高效的有机杀虫剂。1939 年瑞士 化学家 Muller 首先发现 DDT 可以作为杀虫剂使 用，这标志着人们 2 000 余年来套用天然及无机药物 防治农业害虫的历史就此被改写。以 DDT 为首的有机 农药成为粮食增产必不可少的重要手段，每年减少的 损失约占世界粮食总量的 1/3。 其次，DDT 曾经有 效杀灭了二战战场上蚊、蝇、虱、蚤等害虫，遏制了 霍乱、斑疹和伤寒等疾病在欧洲的大流行，之后又在 全世界成功控制了疟疾和脑炎的传播，拯救了亿万人 的生命。 第三，DDT 间接揭开了现代环境运动的序幕。 1962 年出版的《寂静的春天》描述了以 DDT 为首的农药对环境的危害。Carson 用生命书写的巨著不但促 使美国很快成立了农业环境组织并在 1970 年成立美 国环保署（EPA），还推动了整个世界对环境污染的重 视。DDT 的危害为人类的环境和健康敲响了警钟。 第 四，DDT 的使用已经 70 多年了，曾经对生态系统造 成严重的破坏。DDT 在地球上无处不在，而且还将长 期存在，是历史上“最著名”的污染物之一。除了作 为有机氯农药的代表，DDT 还先后被列入持久性有机 污染物（persistent organic pollutants，POPs）名单、内 分泌干扰物名单、持久性生物积累性有毒物质 （persistent bioaumulative and toxic，PBTs）名单和 各国的优先控制污染物名单等。 第五，也是最致命的， 被世界人民誉为“万能杀虫剂”的 DDT 使人类相信自 己可以随心所欲地改变和改造地球，极大地促进了人 类欲望的加速膨胀，使人类越来越贪婪地向大自然索 取。DDT 在农业和卫生领域的巨大成功，在全球掀起 了研制有机合成农药以及其他人工合成化学品的热 潮。从此地球上的人工合成化学品迅速增加起来，其 中包括许多有毒的和未知毒性的化合物。
1.物质的理化常数:
国标编号 51506
CAS号
中文名称 锰酸钾
英文名称 Potassium manganate
别名
分子式 K2MnO4 外观与性状∵ 绿色结晶，其水溶液呈绿色
分子量 197.12 蒸汽压
熔点 溶解性 溶于水、氢氧化钠水溶液
密度 稳定性 稳定
危险标记 11(氧化剂) 主要用途 用于油脂、纤维、皮革的漂白，以及消毒、照相材料和氧化剂等
2.对环境的影响:
一、健康危害
侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。
健康危害：具有强氧化性。与还原剂、有机物、易燃物如硫、磷或金属粉末等混合可形成爆炸性混合物。
二、毒理学资料及环境行为
危险特性：具有强氧化性。与有机物、还原剂、易燃物如硫、磷或金属粉末等混合可形成爆炸性混合物。
燃烧(分解)产物：氧化钾、氧化锰。
3.现场应急监测方法:
4.实验室监测方法:
原子吸收法
5.环境标准:
中国(TJ36-79)车间空气中有害物质的最高容许浓度 0.2mg/m3[MnO2]
6.应急处理处置方法:
一、泄漏应急处理
隔离泄漏污染区，周围设警告标志，建议应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。 不要直接接触泄漏物，勿使泄漏物与可燃物质(木材、纸、油等)接触，避免扬尘，小心扫起，转移到安全场所。也可以用大量水冲洗，经稀释的洗水放入系统。如果大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。
二、防护措施
呼吸系统防护：作业工人应戴口罩。
眼睛防护：可采用安全面罩。
身体防护：穿相应的防护服。
手防护：必要时戴防护手套。
其它：工作后，淋浴更衣。保持良好的卫生习惯。
三、急救措施
皮肤接触：脱去污染的衣着，用大量流动清水彻底冲洗。
眼睛接触：立即提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗至少15分钟。就医。
吸入：脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。必要时进行人工呼吸。就医。
食入：误服者立即漱口，给饮牛奶或蛋清。就医。
灭火方法：雾状水、砂土。
高锰酸钾
化学品名称：高锰酸钾
俗名灰锰氧（KMnO4）
Potassium Permanganate
性状与稳定性：本品为黑紫色细长的棱形结晶；带蓝色的金属光泽；式量158.04。味甜而涩。密度2.703克/立方厘米。高于240℃分解，在沸水中易溶，在水中溶解，易溶于甲醇、丙酮，但与甘油、蔗糖、樟脑、松节油、乙二醇、乙醚、羟胺等有机物或易的物质混合发生强烈的燃烧或爆炸。水溶液不稳定。本品水溶液不稳定，遇日光发生分解，生成二氧化锰，灰黑色沉淀并附着于器皿上。
药物作用：本品用作消毒剂、除臭剂、水质净化剂。高锰酸钾为强氧化剂，遇有机物即放出新生态氧而且杀灭细菌作用，杀菌力极强，但极易为有机物所减弱，故作用表浅而不持久。高锰酸钾在发生氧化作用的同时，还原生成二氧化锰，后者与蛋白质结合而形成蛋白盐类复合物，此复合物和高锰离子都具有收敛作用。 某些金属离子的分析中也用作氧化剂。也用它作漂白剂、毒气吸收剂、二氧化碳精制剂等。
适应症状：0.1％水溶液用于冲洗溃疡、鹅口疮、脓肿、创面及水果等食物的消毒（需制备）。0.125％水溶液用于冲洗阴道或坐浴，治疗白带过多、痔疮。0.05％水溶液漱口用于去除口臭及口腔消毒。1％水溶液用于冲洗毒蛇咬伤的伤口。0.02％水溶液用于洗胃（用于口服巴比妥、吗啡、生物碱、水合氯醛、氨基比林、有机磷农药等药物引起的中毒）。1％水溶液可用于治疗皮肤真菌感染。
不良反应与注意事项：本品结晶不可直接与皮肤接触，本品水溶液宜新鲜配制，避光保存，久置变为棕色而失效，不可与还原性物质（糖、甘油）研合，以免引起爆炸。
过量处理：本品结晶和高浓度溶液，具有腐蚀性，对组织有刺激性易污染皮肤致黑色。口服黏膜黑染，胃出血，肝肾损害等。本品致死量约为10克。
用法与用量：外用。创面，腔道冲洗应用0.1％水溶液；洗胃用0.01％－0.02％水溶液；嗽口应用0.05％溶液；冲洗阴道或坐浴用0.125％溶液。
制法：将软锰矿与氢氧化钾共熔得锰酸钾，再在碱性溶液中电解而制得。也可用氢氧化钾、二氧化锰和氯酸钾作用得锰酸钾后，通氯气或二氧化碳或臭氧于其溶液中而制取。
高锰酸钾
Potassium Permanganate（PP）
别名：灰锰氧、锰强灰、过锰酸钾。
为强氧化剂，遇有机物而释放新生态氧。可除臭消毒，用于杀菌、消毒，且有收敛作用。0.1%溶液用于清洗溃疡及脓肿，0.025%溶液用于漱口或坐浴，0.01%溶液用于水果等消毒，浸泡5分钟。
【副作用】
使用高锰酸钾还应注意，由于高锰酸钾放出氧气的速度慢，浸泡时间一定要达到5分钟才能杀死细菌。配制水溶液要用凉开水，热水会使其分解失效。配制好的水溶液通常只能保存两小时左右，当溶液变成褐紫色时则失去消毒作用。故最好能随用随配。
本品有刺激、腐蚀性。
sān jù yǐ quán
2 英文参考metaacetaldehyde
3 国标编号33576
4 CAS号123637
5 中文名称三聚乙醛
6 英文名称
paraldehyde
7 三聚乙醛的别名仲（乙）醛；三聚醋醛；副醛
8 分子式C6H12O3
9 外观与性状无色油状液体，有芳香气味
10 分子量132.16
11 蒸汽压1.33kPa/24℃
12 闪点27℃
13 熔点12.6℃
14 沸点124.0℃
15 溶解性溶于水， 可混溶于多数有机溶剂
16 密度相对密度（水1）0.99；相对密度（空气1）4.55
17 稳定性稳定
18 危险性受热时能放出有毒的气体，能与氧化剂发生强烈反应，遇明火燃烧。
18.1 爆炸极限下限1.3%，
18.2 引燃温度235℃。
18.3 危险标记7（易燃液体）
19 主要用途用作溶剂，以及用于有机合成，橡胶促进剂和抗氧剂制造等
20 健康危害侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。
健康危害：吸入、口服或经皮肤吸收对身体有害，对粘膜和呼吸道有 *** 作用，中毒表现有头痛、困倦、支气管炎。
21 毒理学资料及环境行为急性毒性：LD501530mg/kg（大鼠经口）；14000mg/kg（兔经皮）
*** 性：家兔经眼:5mg,重度 *** 。家兔经皮开放性 *** 试验：500mg ，轻度 *** 。
致突变性：细胞遗传学分析：制酒酵母菌50mmol/管。
致癌性：小鼠经皮最小中毒剂量12g/kg/周，肿瘤阳性。
危险特性：易燃，遇明火有引起燃烧的危险。受高热分解放出有毒的气体。与氧化剂接触会猛烈反应。其蒸气比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引著回燃。若遇高热，容器内压增大，有开裂和爆炸的危险。
燃烧（分解）产物：一氧化碳、二氧化碳。
22 实验室监测方法气相色谱法《固体废弃物试验与分析评价手册》中国环境监测总站等译
23 环境标准前苏联 车间空气中有害物质的最高容许浓度 5mg/m3
24 泄漏应急处理迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿消防防护服。尽可能切断泄漏源，防止进入下水道、排洪沟等限制性空间。小量泄漏：用砂士或其它不燃材料吸附或吸收。大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容；用泡沫覆盖，降低蒸气灾害。喷雾状水冷却和稀释蒸气、保护现场人员、把泄漏物稀释成不燃物。用防爆泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。
25 防护措施呼吸系统防护：空气中浓度超标时，应该佩戴自吸过滤式防毒面具（半面罩）。紧急事态抢救或撤离时，佩戴空气呼吸器。
眼睛防护：戴安全防护眼镜。
身体防护：穿防静电工作服。
手防护：戴防苯耐油手套。
其它：工作现场严禁吸烟、进食和饮水。工作毕，沐浴更衣。保持良好的卫生习惯。
26 急救措施皮肤接触：脱去被污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。
眼睛接触：提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。
食入：饮足量温水，催吐，就医。
灭火方法：灭火剂：抗溶性泡沫、二氧化碳、干粉、砂土。
27 药品说明书27.1 三聚乙醛的别名聚醋醛聚乙醛三聚乙醛 ,副醛,三氯乙醛
27.2 外文名Paraldehyde ,Paral
27.3 适应症同水合氯醛，用于治疗失眠、抗惊厥等。
27.4 用量用法1. *** ：1次5～10ml（用温开水稀释至30～50ml）。 2.肌注：每次2～5ml。 3.静注：每次1～2ml。
27.5 注意事项1.有使人不快之臭味； 2.部分经肺排出，有气管疾患及肺部疾患者不宜用； 3.肝功能不全者慎用。
27.6 规格
