吸入硫化氢后应该如何处理
吸入硫化氢，若出现中毒症状，应做以下处理：
迅速将患者脱离现场，脱去污染衣物，呼吸心跳停止者立即进行胸外心脏按压及人工呼吸（忌用口对口人工呼吸，万不得已时与病人间隔以数层水湿的纱布）。
2.尽早吸氧，有条件的地方及早用高压氧治疗。凡有昏迷者，宜立即送高压氧舱治疗。高压氧压力为2～2.5大气压；间断吸氧2～3次，每次吸氧30～40min，两次吸氧中间休息10min；每日1～2次，10～20次一疗程。一般用1～2个疗程。
3.防治肺水肿和脑水肿。宜早期、足量、短程应用糖皮质激素以预防肺水肿及脑水肿，可用地塞米松10mg加入葡萄糖液静脉滴注，每日一次。对肺水肿及脑水肿进行治疗时，地塞米松剂量可增大至40～80mg，加入葡萄糖液静脉滴注，每日一次。
4.换血疗法。换血疗法可以将失去活性的细胞色素氧化酶和各种酶及游离的硫化氢清除出去，再补入新鲜血液。可用于危重病人，换血量一般在800mL左右。
5.眼部刺激处理。先用自来水或生理盐水彻底冲洗眼睛，局部用红霉素眼药膏和氯霉素眼药水，每2h一次，预防和控制感染，同时局部滴鱼肝油以促进上皮生长，防止结膜粘连。
（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。
脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。
（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。
急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。
中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。
急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）/正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。
国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。
2．呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。
3．心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。
1没有硫酸氢这种化学物质
是较 硫化氢
2硫化氢通常存在刚凿开的 温泉口 或 活火山口
3正常来说 ，硫化氢 闻不到 ，因为闻一点就能致命 ，硫单质却闻的到（臭鸡蛋味）
4硫酸 H2SO4不叫硫酸氢，它就是直接叫 硫酸
5硫酸是 硫化氢 溶於水 的液体
硫酸（化学分子式为H2SO4）也被称为化工之母，是一种具有高腐蚀性的强矿物酸，一般为透明至微黄色，在任何浓度下都能与水混溶并且放热[2]。有时，在工业制造过程中，硫酸也可能被染成暗褐色以提高人们对它的警惕性。
硫化氢是无机化合物，化学式为H2S。正常是无色、易燃的酸性气体，也是一种氧族元素的氢化物。硫化氢是急性剧毒物质，具有臭鸡蛋味，吸入少量高浓度硫化氢可於短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。它有毒，有腐蚀性，还可以被燃烧。[9]
浓度（单位为ppm)
反应
1000以上瞬间猝死（“电击样”死亡）
600 - 700 (0.06 - 0.07%)
短时间内死亡
400
一小时内死亡
120 - 280
一小时内急性中毒
50 - 120
嗅觉麻痹
25 - 50
气管刺激、结膜炎
0.41
嗅到难闻的气味
0.00041
人开始嗅到臭味
侵入途径：吸入。[5]
健康危害：本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。它能溶于水，0℃时1摩尔水能溶解2.6摩尔左右的硫化氢。硫化氢的水溶液叫氢硫酸，是一种弱酸，当它受热时，硫化氢又从水里逸出。硫化氢是一种急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。[5]
小鼠、大鼠吸入LC50：634×10⁻⁶/1h、712×10⁻⁶/1h；大鼠吸入LC50：444×10⁻⁶/4h。
硫化氢主要经呼吸道吸收，人吸入（70～150mg/m³）/（1～2h），出现呼吸道及眼刺激症状，硫化氢可以麻痹嗅觉神经，吸2～5min后不再闻到臭气。吸入（300mg/m³）/1h，6～8min出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入硫化氢能引起中枢神经系统的抑制，有时由于刺激作用和呼吸的麻痹而导致最终死亡。在高浓硫化氢中几秒内就会发生虚脱、休克，能导致呼吸道发炎、肺水肿，并伴有头痛、胸部痛及呼吸困难。硫化氢贮存区附近不应有氧化可燃材料、酸或其他腐蚀性材料。避免暴露于高温环境。[1]
急性毒性：LC50：618mg/m³（444ppm）（大鼠吸入）。[1]
亚急性与慢性毒性：家兔吸入0.01mg/L，每天2h，3个月，引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管黏膜刺激症状，大脑皮层出现病理改变。小鼠长期接触低浓度硫化氢，有小气道损害。[1]
其他： LCLo：600ppm（人吸入30min）。[1]
体内过程：硫化氢是刺激性气体，几乎全部经呼吸道吸收，也可以经皮吸收。入血液后氧化成无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，一部分游离的硫化氢经肺呼出，在体内无蓄积作用。[6]
发病机制：
1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。[7]
2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。[7]
3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。[7]
4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。[7]
5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。[7]
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。[7]
而且根本没有毒性最强一说，只能说有毒性或毒性很强。而且不谈致死量的毒性都是不严谨的。
虽然只能说是有毒性，不建议大量吸入。是一种酸性比碳酸还弱的弱酸。
硫化氢，H2S，是可燃性无色气体，具有典型的臭蛋味。工业生产中很少使用硫化氢，接触的硫化氢一般是某些化学反应和蛋白质自然分解过程的产物，或以杂质形式存在。接触硫化氢较多的行业有污水处理、造纸、石油加工、化肥制造、化学纤维制造以及某些化工原料制造等。
扩展资料
【硫化氢的危害】
1、硫化氢的危害之脑组织受损
硫化氢这种剧毒气体是可以直接作用于人的脑部细胞的，当硫化氢的浓度比较高的时候会引起昏迷以及呼吸中枢系统和血管中枢系统麻痹。而且硫化氢还会一直细胞色素氧化酶，它可以和其中的三价铁离子相结合，从而造成细胞缺氧，导致细胞窒息现象的发生，而脑部对缺氧是最为敏感的，所以脑部更容易受损。
2、硫化氢的危害之粘膜损伤
硫化氢如果进入了眼中或者是粘膜部位的时候会被其中的水分分解，同时还会与其中的碱性物质相结合生成氢硫基、氢硫酸还有硫化钠等物质，这些物质会对粘膜产生很强的腐蚀作用和强烈的刺激，从而引起粘膜的损伤。
3、硫化氢的危害之心肌损害
硫化氢还会对心肌产生一定的损害，当硫化氢急性中毒之后容易出现心肌梗塞样的表现，这有可能是因为硫化氢的作用使心肌缺血、冠状动脉痉挛、心肌细胞内氧化障碍所导致的。
4、硫化氢的危害之继发性缺氧
硫化氢还会引起呼吸暂停或者是肺水肿，而这些因素又会导致血液当中的氧气含量降低，进而造成继发性缺氧的情况发生，而继发性缺氧则会疾病的症状加重，还会造成神经系统症状持久以及身体个部分器官的衰竭。
参考资料:硫化氢-百度百科
其反应方程式为：H2S=H2+S
生成的硫也是有毒物质，对人体有害。
若自来水冲含有少量硫化氢（氢硫酸），人们就能味到刺鼻的气味，让人难以接受，马上能感觉到。
