聚乙二醇是什么药,有何副作用

聚乙二醇对人有害。

毒性

ADIO～10(FAO/OHC)，2001)。

GRAS(FDA，§172.820，2000)。

LD50 33750mg/kg(大鼠，经口)。

美国联邦食品药物和化妆品法规的食品添加剂增补条例中，已批准把食物化学品药典级的聚乙二醇直接或间接地用作食品添加剂。FAO/WHO1985年规定ADI值为0～10mg/kg体重。GRAS(FDA，§172.820，1985)。急性经口毒性(小鼠)LD5033～35g/kg，腹膜内毒性LD5010～13g/kg。不刺激眼睛，不会引起皮肤的刺激和过敏。

2008年4月28日，欧盟食品安全局公布了AFC科学小组对食品接触材料中聚乙二醇的风险评估报告。该评估报告称：Polyethyleneglycol (EO = 1-50) ethers of linear and branched primary (C8 - C22) alcohols，评估报告规定其TDI为0.03mg/kg bw。

建议不要长期服用,有可能形成习惯性便秘.

聚乙二醇电解质通常在4小时内导致腹泻，快速清洁肠道。聚乙二醇4000的渗透活性和电解质的浓度不影响离子或水的吸收或排出。大量应用对液体或电解质的平衡无明显改变.

1、配制方法（每1000ml）：取本品1盒（内含A、B、C各1小包），将盒内各包药粉一并倒入带有刻度的杯（瓶）中，加温开水至1000ml，搅拌使完全溶解，即可服用。

2、服用方法及用量：术前肠道清洁准备，用量为3000～4000ml，首次服用600～1000ml，以后每隔10～15分钟服用1次，每次250ml，直至服完或直至排出水样清便。 肠镜、钡灌肠及其它检查前的肠道清洁准备，用量为2000～3000ml，服法相同.

引起渗透性腹泻的病因可分成两大类。一是服食不能吸收的溶质，包括某些泻药和其他一些药物，如硫酸镁、聚乙二醇 ( 乙二醇聚乙烯， PEG) 、甘露醇、山梨醇、乳果糖等。另一大类为小肠对糖类吸收不良。在糖消化过程，大分子糖最终被分解为小分子的单糖和双糖，在单糖和双糖转运机制缺陷时，小分子糖不能被吸收而积存在肠腔，导致肠腔内渗透压明显升高。糖吸收不良的病因主要见于引起吸收不良综合征的疾病，其中一些疾病是由单一的糖吸收不良所导致的渗透性腹泻，主要是双糖酶缺乏，在我国以成人乳糖酶缺乏最为常见。另一些疾病除因糖吸收不良导致渗透性腹泻外，尚伴有脂肪和蛋白吸收不良，此时脂肪吸收不良通过其他机制也参与腹泻的发病，临床表现为粪便含有大量脂肪 ( 称脂肪泻 ) ，常伴有多种物质吸收障碍所致的营养不良综合症。

渗透性腹泻有两大特点： ①禁食后腹泻停止或显著减轻；②粪便渗透压差 (stool osmtic gap) 扩大。所谓粪便渗透压差是指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度之差。由于粪便在排出体外时，渗透压一般与血浆渗透压相等，因此，可用血浆渗透压代替粪便渗透压。计算公式为：粪便渗透压差 = 血浆渗透压一 2 × ( 粪 [ 正一价钠离子 ]+ 粪 [ 正一价钾离子 ] ) ，血浆渗透压取恒数即 290mOsm/L 。正常人的粪便渗透压差在 50~125mOsm/L 之间，渗透性腹泻患者粪便渗透压主要由不被吸收的溶质构成，正一价钠离子浓度往往少于 60mmol/L ，因此粪便渗透压差 >125mOsm/L 。

二、分泌性腹泻 (secretory diarrhea) 是由于肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍，导致胃肠道水和电解质分泌过多或 ( 及 ) 吸收受抑制而引起的腹泻。见于下列情况：

(一)外源性或内源性促分泌物 (secretagogue) 刺激肠粘膜电解质分泌增加 促分泌物可分为 3 大类：①细菌肠毒素：如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌素或内毒素，见于急性食物中毒或肠道感染，霍乱是引起急性单纯性分泌性腹泻的典型例子。②内源性促分部物：肽、胺和前列腺素等物质具有促进肠道分泌的作用。有一类称为胺前体摄取和脱羧 (amine precursor uptake and decarboxylation APUD) 细胞肿瘤，可产生大量促分泌物而导致分泌腹泻。典型例子是血管活性肠肽瘤 (VIpoma) ，或称弗 - 莫综合症（ Verner-Morrison syndrome ），又称胰性霍乱 (pancreatic cholera syndrome) 。这是由于 VIP 瘤产生大量 VIP 而引起疾病，临床上以水泻、低血钾、无胃酸 ( 或低胃酸 ) 为特征。胃泌素瘤、类癌综合征和甲状腺髓样癌也都是伴有分泌性腹泻的 APUD 肿瘤，分别分泌胃泌素、 5- 羟色胺、降钙素和前列腺素刺激胃肠道过度分泌。分泌性直肠或结肠绒毛状腺瘤可引起分泌腹泻，其刺激肠粘膜分泌的物质尚未清楚。③内源性或外源性导泻物质：如胆酸、脂肪酸、某些泻药。正常人胆酸在肝内合成后随胆汁进人肠腔，大部分在回肠重吸收回到肝（肠肝循环）。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸收障碍而大量进入结肠，刺激结肠分泌引起分泌性腹泻。伴有脂肪吸收障碍的吸收不良综合征，肠腔内过量脂肪酸 ( 特别是经肠道细菌作用后形成的羟化脂肪酸 ) 对结肠剌激亦可引起分泌性腹泻。

(二) 先天性肠粘膜离子吸收缺陷 如先天性氯化物腹泻 (congenital chloridorrhea) 为负一价氯离子：负一价碳酸氢离子交换机制缺陷，先天性钠泻 (congenital Na diarrhea) 为正一价钠离子：正一价氢离子交换机制缺陷。

(三)广泛的场粘膜病变 可最终导致肠上皮细胞水电解质分泌增多和吸收减少。例如：各种原因引起的肠道炎症，通过炎症介质或细胞因子可促使肠粘膜水电解质分泌增加；伴有 绒毛萎缩的疾病如乳糜泻、小肠淋巴瘤水电解质吸收可发生障碍。因此，不少疾病既有渗透性腹泻机制的参与，又有分泌性腹泻机制的参与。

典型的单纯分泌性腹泻具有两大与渗透性腹泻相反的特点：①禁食后腹泻仍然持续存在；②粪便渗透压差一般小于 50mOsm/L 、粪便正一价钠离子 >90mmol/L ，这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成及渗透压与血浆相当接近。但要注意，在不少情况下可以没有这些特点。在一些小肠吸收不良疾病如乳糜泻，同时有分泌性腹泻和渗透性腹泻机制参与，由于糖吸收不良而引起渗透性腹泻，同时又由于大量未吸收的脂肪酸而引起分泌性腹泻，粪便渗透压差可 >50mOsm/L ，禁食后腹泻也可明显减轻。

三、渗出性腹泻 又称炎症性腹泻（ inflammatory diarrhea ）是肠粘膜的完整性因炎症、 溃疡等病变而受到破坏，造成大量渗出引起的腹泻。此时炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其 他改变而导致肠分泌增加、吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。

渗出性腹泻可分为感染性和非感染性两大类。 前者包括细菌、病毒、寄生虫、真菌感染等，后者包括免疫因素、肿瘤、物理化学因素及血管性疾病等引起的肠道炎症病

渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血。 结肠特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病便渗出物及血均匀地与粪便混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查发现。

四、肠运动功能异常性腹泻 （ motility diarrhea ） 是由于肠蠕动加快，以致肠腔内水和电解质与肠粘膜接触时间缩短，而影响水分吸收，导致腹泻。

引起肠道运动加速的原因有：①肠腔内容量增加引起反射性肠蠕动加快；②某些促动力性激素或介质的释放，如 5- 羟色胺、 P 物质、前列腺素等；③支配肠运动的神经系统异常。事实上，渗出性腹泻或分泌性腹泻，由于肠腔内容量增加，均可引起反射性的肠蠕动加快，因此这类腹泻亦必然有肠运动功能异常的机制参与。临床上，在腹泻发病机制中肠运动功能增加起主要作用或重要作用的腹泻常见于以下几种情况：①肠易激综合征的腹泻是一种典型而常见的肠功能紊乱性腹泻；②许多全身性疾病通过神经体液的因素可引起肠功能紊乱性腹泻，如糖尿病性神经病、类癌综合征、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退危象等；③外科手术后如胃大部分切除术、回盲括约肌切除术、肛门括约肌切除术后食物通过胃肠道加快，迷走神经切除术后胃肠运动抑制减弱，均可引起腹泻。④腹腔或盆腔炎症可反射性引起肠蠕动加快而致腹泻。

单纯肠运动功能异常性腹泻的特点与渗出性腹泻相反，是粪便不带渗出物和血。