尿酮体0.5

乙酰乙酸乙酯产率低可能原因：

①在转移过程中有少量产品粘在容器内壁上未转移完全；

②乙酰乙酸乙酯在常压蒸馏下易分解，其分解产物为“去水乙酸”，这样会降低产率；

③可能是加入过量的醋酸，因为过量的醋酸会增加在水层中的溶解度而降低产率，另外酸度过高会促进副产物“去水乙酸”的生成而降低产率；

④本生该反应就是可逆反应，故不会完全反应，而产率计算是以完全反应计算的，故所得结果也会偏低。

1、酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。

2、易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。

3、节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。

肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。

4、肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。

5、酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。当肝内酮体的生成量超过肝外组织的利用能力时，可使血中酮体升高，称酮血症，如果尿中出现酮血症称酮尿症。

扩展资料：

尿酮体的注意事项：

在使用中就注意：

1、由于尿酮体中的丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性，乙酰乙酸更易受热分解成丙酮；尿液被细菌污染后，酮体消失，因此尿液必须新鲜，及时送检，以免因酮体的挥发或分解出现假阴性结果或结果偏低；

2、干学法与酮体粉法灵敏度存在差异：酮体粉法对乙酰乙酸与丙酮的敏感性分别为80mg/L和100mg/L。不如试带法敏感，故同一病理标本两面种方法可能出现结果的差异，分析结果时应特别注意；

3、不同病因引起的酮症，酮体的成分不同，即使一病人不同病程也可有差异，例如在糖尿病酮症酸中毒早期病命名中，主要酮体成分β羟丁酸，很少或缺乏乙酰乙酸，此时测得结果可导致对总酮体量估计不足。

在糖尿病酮症酸中毒症状缓解之后，β-羟丁酸转变为乙酰乙酸，反而使乙酰乙酸含量比初始急性期增高，易对病情估计过重。因此检验人员必须注意病程发展，与临床医生共同分析实验结果。

参考资料来源：百度百科-尿酮体

参考资料来源：百度百科-酮体

原理略：利用乙酸乙酯a-h的活性。。。。。。

乙酸乙酯，是无色透明液体，浓度较高时有刺激性气味，易挥发，对空气敏感，能吸水分，水分能使其缓慢分解而呈酸性反应。能与氯仿、乙醇、丙酮和乙醚混溶，溶于水(10%ml/ml)。能溶解某些金属盐类（如氯化锂、氯化钴、氯化锌、氯化铁等）。相对密度0.902。熔点-83℃。沸点77℃。折光率1.3719。闪点7.2℃（开杯）。易燃。蒸气能与空气形成爆炸性混合物。半数致死量（大鼠，经口）11.3ml/kg。有刺激性。

一般饮食含钾都比较丰富故只要能正常进食机体就不致缺钾消化道梗阻昏迷手术后较长时间禁食的患者不能进食如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够就可导致缺钾和低钾血症然而如果摄入不足是唯一原因则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重当钾摄入不足时在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)

2.钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍粪钾含量之所以增多一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多而醛固酮不仅可使尿钾排出增多也可使结肠分泌钾的作用加强由于胃液含钾量只有5～10mmol/L故剧烈呕吐时胃液的丧失并非失钾的主要原因而大量的钾是经肾随尿丧失的因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾

⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因引起肾排钾增多的常见因素有：

①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如抑制近曲小管钠水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿利尿酸噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多速尿利尿酸噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收所以这些药物的长期使用既可导致低钠血症又可导致低氯血症已经证明任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时由于远曲小管泌氢功能障碍因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾近侧肾小管性酸中毒时近曲小管HCO3-的重吸收减少到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)急性肾小管坏死的多尿期由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿以及新生肾小管上皮对水电解质重吸收的功能不足故可发生排钾增多

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加因而起排钾保钠的作用Cushing综合征时糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用大量长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-SO42-HPO42-NO3-β-羟丁酸乙酰乙酸青霉素等均属此它们在远曲小管液中增多时由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失

⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶而这种酶又需Mg2+的激活缺镁时可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾动物实验还证明镁缺失还可引起醛固酮增多这也可能是导致失钾的原因

⑥碱中毒：碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少故H+-Na+交换加强故随尿排钾增多

(3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L在一般情况下出汗不致引起低钾血症但在高温环境中进行重体力劳动时大量出汗亦可导致钾的丧失

3.细胞外钾向细胞内转移　 细胞外钾向细胞内转移时可发生低钾血症但在机体的含钾总量并不因而减少

⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移是一种家族性疾病

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用同时细胞外K+进入细胞

⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时发生低钾血症的机制有二：

①胰岛素促进细胞糖原合成糖原合成需要钾血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原

②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多

⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪严重者常因呼吸肌麻痹而死亡经我国学者杜公振等研究确定该病的原因是钡中毒但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明现已确证钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症钡中毒时细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动故细胞外液中的钾不断进入细胞但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断因而发生低钾血症引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡碳酸钡氯化钡氢氧化钡硝酸钡和硫化钡等

人的排泄系统对于钾元素具有“ 多吃多排，少吃少排，不吃也排”的特点，所以人体钾元素流失较快。

http://zhidao.baidu.com/question/137959623.html?fr=qrl&cid=145&index=4&fr2=query

http://zhidao.baidu.com/question/67371024.html?fr=qrl&cid=146&index=2

正常的钾水平主要通过肾脏排尿进行调节。如果肾脏功能正常，饮食中摄取的钾就足以维持生理需要，多余的钾会通过汗液或者尿液排出体外。此外，机体还可以利用一些化学物质或激素来调节钾的平衡。例如，进食可以刺激胰岛素的分泌，而胰岛素能够促进细胞对钾的吸收，防止饮食中钾元素不足引起的暂时性低钾。当上述代谢机制异常，或者排尿排汗过多而饮食补充又不足的时候，就会发生低钾症。 引起低钾的原因有很多。最常见的有以下几种： 肾脏过度排泄：盐皮质激素过多、巴特氏综合症、利尿药或慢性代谢性碱中毒、某些抗生素或肾小管酸中毒、急性白血病、输尿管乙状结肠吻合术等，都能引起钾经由肾脏过度排出，造成低钾。

http://club.xywy.com/static/20091106/3575378.htm

后面的你随便看看吧~

缺钾的原因

原因和机制

1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）.

2.钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文）,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.

⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有：

①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿,利尿酸,噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）.急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多.

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.

⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因.

⑥碱中毒：碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多.

（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失.

3.细胞外钾向细胞内转移　 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少.

⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病.

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞.

⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二：

①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原.

②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多.

⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡.经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒.但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明.现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症.钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动.故细胞外液中的钾不断进入细胞.但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症.引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等.

4.粗制生棉油中毒 近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”.其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低.往往在同一地区有许多人发病.病因与食用粗制生棉籽油有密切关系.粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的.这些厂的生产工艺不合规格.棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼.因此棉籽中的许多毒性物质存于油中.与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚（gossypol）.“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明.“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的.迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载.

【http://iask.sina.com.cn/b/14863198.html】