幽门螺杆菌为特殊染色是什么意思啊

据报道，麦卢卡蜂蜜因其含有独特的UFM独麦素被公认为是消灭 幽门螺杆菌的有效天然灭菌素。

目前，麦卢卡蜂蜜对于幽门螺杆菌的疗效已经被广泛运用于临床医疗。在新西兰和澳大利亚，麦卢卡蜂蜜都是唯一被外科医生推荐给胃溃疡和胃癌患者的食疗配方。所以，喝麦卢卡蜂蜜能杀灭幽门螺杆菌。

扩展资料

麦卢卡（Manuka），叶子能用来直接泡水治病的植物，它土产于新西兰的毛利人居住地，是毛利人代代传承的天然草药。几百年来被毛利人直接拿来敷在伤口和皮肤上，有着非同一般的抗菌奇效，常被用于治疗各种伤口和感染、皮肤溃疡、湿疹等。

普通的蜂蜜抗菌物质一般都来自过氧化氢，可麦卢卡蜂蜜里除了过氧化氢，还独有非过氧化氢物质活性（NPA），并且在其它地方的蜂蜜中均未发现。

这种抗菌成分类似有一定含量的苯酚，抗菌能力非常强大且活性稳定。根据含量不同划分为，UMF5+,UMF10+,UMF15+...

UMF10+的抗菌能力相当于10%浓度的苯酚抗菌能力正是具备UMF这种独特的抗菌成分，才让麦卢卡蜂蜜具有消灭幽门螺杆菌的作用，并成为全球唯一一款医疗级蜂蜜。

在模拟了幽门螺杆菌的生长环境后检测员通过对比实验得出：麦卢卡蜂蜜的抗菌效果是普通蜂蜜的20倍以上。

参考资料：百度百科-麦卢卡蜂蜜

一、麦卢卡蜂蜜对幽门螺杆菌的治疗是否有效：

蜂蜜可以治疗幽门杆菌，消灭幽门螺杆菌最快的方法是使用抗生素，但滥用抗生素本身也会给肠胃造成负担。除了抗生素，蜂蜜对于幽门螺旋杆菌患者来说，是天然的治疗方法。新西兰怀卡托大学的临床研究证明，蜂蜜可以杀死胃溃疡及十二指肠溃疡患者体内的幽门螺旋杆菌。

蜂蜜的确有抑菌作用，是指蜂蜜本身作为高糖高渗的特性，细菌难以在其中繁殖生存，如果直接涂抹伤口，确实有抑菌作用。

二、拓展资料：

幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。

幽门螺杆菌或幽门螺旋菌，英文名Helicobacterpylori，简称Hp。是革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及十二指肠的各区域内。

它会引起胃黏膜轻微的慢性发炎，甚或导致胃及十二指肠溃疡与胃癌。由巴里·马歇尔（BarryJ.Marshall）和罗宾·沃伦（J.RobinWarren）二人发现，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。

专家指出，正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制幽门螺杆菌（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。

自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。

这些因素构成幽门螺旋杆菌感染途径的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。

幽门螺旋杆菌和麦卢卡蜜之间的关系——中国继续医学教育网

目录1 拼音2 疾病别名3 疾病代码4 疾病分类5 疾病概述6 疾病描述7 症状体征8 疾病病因9 病理生理10 诊断检查11 鉴别诊断12 治疗方案13 并发症14 预后及预防15 流行病学附：1 幽门螺杆菌感染相关药物 1 拼音

yōu mén luó gǎn jun1 gǎn rǎn

2 疾病别名

幽门螺旋杆菌感染

3 疾病代码

ICD：A48.8

4 疾病分类

感染科

5 疾病概述

幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。感染Hp 后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。

6 疾病描述

幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。早在1893 年，Bizzozero 报道在狗的胃内观察到一种螺旋状微生物。之后，Kreintz 和Rosenow 在人胃内也发现了螺旋体。1979 年，Warren 发现慢性胃炎和消化性溃疡患者的多数胃黏膜活检标本上定居有弯曲菌样的细菌，有规律地存在于黏膜细胞层的表面及黏液层的下面，易于用WarthinStarry 饱和银染色法染色。直到1983 年，Marshall 及Warren用弯曲菌的微氧培养方法，首次报道成功分离出了这种细菌。从此引起医学届广泛兴趣和深入研究。以后发现此菌许多特征与弯曲菌属相似，而命名为“幽门弯曲菌(Campylobacter pylori，CP)”。也曾有学者将其称为“弯曲杆菌样微生物(Campylobacterlike ani *** ，CLO)”。然而该菌的超微结构、脂肪酸组成、尤其16S rRNA 基因的同源性上与弯曲菌属有明显区别，1989 年Goodwin 等建议成立一个新的属，即Helicobacterium，并把CP 更名“Helicobacter pylori”(Hp)，即幽门螺杆菌，并得到国际医学界的普遍认可。现已基本确定Hp 感染是慢性胃炎、消化性溃疡及胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的最主要病因，是胃癌发生的重要诱因之一，WHO 将其确认为I 类生物致癌因子。这使上述胃十二指肠疾病的防治策略发生了根本性的变革。

7 症状体征

感染Hp 后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起急性胃炎，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。急性感染潜伏期2～7 天，胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂，组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润，症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。现已有足够证据表明，Hp 是引起慢性胃炎的主要原因。慢性胃炎Hp 检出率54%～100%，慢性活动性胃炎Hp 检出率为90%以上。不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎，临床表现无特征性，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道症状。胃和十二指肠溃疡(GU&DU)的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp 起著十分重要的作用。在GU 中Hp 检出率多在80%以上，DU 中检出率多在90%以上。有82.5%的DU 患者十二指肠并发胃化生，胃化生和Hp 感染是发生DU 的先决条件。目前认为根除Hp 是治愈和防止溃疡复发的关键。低度恶性胃MALT 淋巴瘤一般认为与Hp 阳性慢性胃炎相关，根除Hp 治疗可使77%～83%胃MALT 淋巴瘤消退。因而，提倡对其作积极的Hp 根除治疗。长期Hp 感染者胃腺癌的发病率增高，并认为与Cag A 和Vac A 基因有关，产Cag A 蛋白和Vac A s1/ml 基因型的Hp 菌株诱发胃癌的发生率更高。Hp 感染还和Barrett 食管炎、胃食管反流、功能性消化不良等关系密切。

8 疾病病因

Hp 革兰染色阴性，常作S 形或弧形弯曲，有1～3 个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6 条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5 倍，粗约为30nm，各有着毛点，著毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。细胞壁光滑，与上皮细胞膜紧密相贴。在鞭毛根部内侧的细胞质末端有一明显的电子密度降低区，可能与鞭毛运动的能量贮存有关。猫胃螺杆菌(Helicobacterfelis，Hf)和海尔曼螺杆菌(Helicobacter helimannii，Hh)均为3～12 个紧密的螺旋，与Hp 极易区别。人胃活检标本分离的Hp 菌株有多样性基因表型，至少可分为两大类型：Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxin associated gene A，Cag A)，表达CagA 蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A，Vac A)；II 型无Cag A，既不表达Cag A 蛋白，也不表达Vac A。Hp 是一种专性微需氧菌，其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%～8%的氧气，在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。Hp 生长缓慢，通常需3～5 天，才能形成针尖状小菌落(0.5～1.0mm)。能产生尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。细菌对外环境的抵抗力不强，对干燥及热均很敏感，多种常用消毒剂很容易将其杀灭。

9 病理生理

Hp 进入人胃内低pH 环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。

1.Hp 的定值 Hp 的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp 亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett 食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp 进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体，为Hp 在黏稠的胃黏液中运动提供了基础；而其鞭毛的摆动则为Hp 的运动提供了足够的动力。Hp 产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp 周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp。产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。

2.损害胃及十二指肠黏膜 Hp 的毒素和有毒性作用的酶以及Hp 诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。

(1)Hp 的毒素：约60%Hp 菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮细胞产生空泡变性。Vac A 的表达及毒性强弱与Vac A 基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag A，128kda)有关，这是Hp 菌株致病性差异的重要原因，其中VacA s1/m1 基因型毒素活性最强，Vac s2/m2 基因型无毒素活性。

(2)Cag 致病岛：1996 年，Censini 等发现Hp 菌株含有一个约40kb 的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp 的Cag 致病岛。研究显示Cag 致病岛与Vac A 的产生、与Hp 对胃上皮细胞表面Leb 抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。

(3)尿素酶：尿素酶除了对Hp 本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用；二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素6(IL6)，肿瘤坏死因子α(TNTα)等炎症介质。

(4)Hp 的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。

(5)致炎因子：Hp 表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，产生TNFα、白细胞叁烯、IL1 和IL2，并进一步加强IL8 的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。

(6)胃肠道激素：多数文献证实Hp 感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷；胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。

(7)免疫反应：Hp 感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除Hp 后可以阻止这一过程的发展。

10 诊断检查

诊断：Hp 感染的诊断目前有多种方法，但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的，作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性，因此临床表现对诊断帮助不大。

1.细菌培养 Hp 培养有一定难度，一般用牛脑心浸液琼脂、营养琼脂、空肠弯曲菌培养基础琼脂等，但需加入适量全血或血清(马、羊或人等)、药用炭、可溶性淀粉等添加成分。可直接用黏膜标本划种或将黏膜标本研磨成匀浆后接种，在湿度＞90%、微需氧条件(5%O2,7%CO2，80%N2 和7%H2)、37℃培养3～5 天后观察结果并作鉴定。

2.尿素酶依赖性试验 此试验是鉴于Hp 能产生活性很强的尿素酶，分解尿素产生氨和二氧化碳，前者依据pH 的改变，后者依据放射性核素(13C 或14C)标记的二氧化碳呼出量，从而反映胃内尿素酶活性，以判断有无Hp 感染。

(1)快速尿素酶试验(rapid urease test，RUT)：是一种简便实用、快速灵敏、准确的方法，适于胃镜检查的患者，在胃镜室内进行，并可迅速获得结果。是临床上诊断Hp 感染和证实Hp 根除的首选方法。由于Hp 在胃内的分布特点，故活检取材部位对结果影响较大。治疗前在胃窦距幽门2～5cm 范围，多点取材为好，治疗后应在胃窦和胃体同时取材检测。

(2)尿素呼吸试验(urea breath test，UBT)：UBT 是一种非侵入性检测Hp感染的方法，不受胃内Hp 分布的影响。常用13CUBT 和14CUBT，13C 是稳定性核素，无放射性，可用于小孩和孕妇，但试剂和检测费用较高，14C 为放射性核素，试剂费用低、检测方便，但可能造成放射性污染。两者均是有快速、特异、敏感和无痛苦的优点。其单项检测就可作为临床根除Hp 治疗后的疗效判断标准。

3.形态学检 Hp 具有典现的螺旋状或弯曲状形态。尤其在胃黏膜中，Hp 和Hh 的形态有特征性，故可通过形态学方法进行诊断。主要包括胃黏膜直接涂片革兰染色镜检和胃黏膜组织切片染色镜检。

(1)黏膜直接涂片：将活检胃黏膜标本的黏膜面直接涂抹于清洁载玻片上，自然干燥固定后革兰染色，油镜下观察10～20 个视野，观察涂片的细菌形态和数量，可迅速确定有无Hp 感染、感染的程度。由于涂片是对Hp 定植部位的黏液进行观察，阳性率很高,且对治疗后残留的少量Hp 也可作出诊断。本方法简便易行，适于临床应用。

(2)组织学切片：在对活检标本进行病理组织学观察时，可同用特殊染色进行细菌学检查，还可观察Hp 定植的部位及与病变的关系，对于治疗后发生球形变的Hp，可同时行抗Hp 抗体的免疫组化染色进行确定。可行WarthinStarry饱和银染色、改良吉姆萨染色、甲苯胺蓝染色、苯酚复红染色等，其中以WarthinStarry 饱和银染色最好，但较繁琐，多用于科研。改良吉姆萨染色和甲苯胺蓝染色较简便，效果也较好，临床中常用。

4.血清学检查 Hp 感染后诱发全身免疫反应，感染者的血清中可出现抗Hp的特异性抗体(IgG 和IgA)及抗尿素酶、Vac A、Cag A 等的特异性抗体，通过血清学检查可以检出。目前常用的血清学检查方法是ELISA，阳性表是既往或现症感染。近年发展的免疫印迹分析法既可用于诊断Hp 感染，又可判别致病菌株。Hp 的血清学诊断方法主要适用于流行病学调查。由于Hp 根除治疗后血液中的抗Hp 抗体并不能迅速降低，故对评价疗效果意义不大。

5.聚合酶链反应(PCR)检查 PCR 能检出粪便、胃液、唾液及胃黏膜活检标本中Hp，已有多对引物用于临床检验。检测的基因主要有Hp 的特异片段、尿素酶基因Ure A、毒素相关蛋白基因Cag A、致空泡毒素基因Vac A、鞭毛素基因Fla A 等。由于PCR 的高敏感性及临床标本易污染，而临床应用受限，主要用于科研对Hp 进行分型和致病性研究。

实验室检查：

1.细菌培养 直接将胃黏膜标本划种到固体培养基上或将胃黏膜标本研磨成匀浆后接种。置微氧条件下，相对湿度90%以上，37℃孵育48～72h 后观察结果，至少依据涂片染色镜检、尿素酶、过氧化氢酶及氧化酶鉴定。

2.胃活检黏膜涂片 将活检黏膜面直接涂抹于清洁玻片上，自然干燥后革兰染色或复红染色，油镜观察。

3.组织切片染色 胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用WarthinStarry 和Centa 银染色或HE 染色、Giem sa 染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP 染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。

4.尿素酶试验 Hp 具高度尿素酶活性，能分解尿素产生NH+4，通过测NH+4存在与否，间接判断有否Hp 感染。有pH 指示剂法、分析化学法和同位素标记尿素试验等方法。

5.14C 尿素呼气试验 给患者口服14C 尿素，如有Hp 感染，20min 后患者呼出的气体中有14CO2，无Hp 感染则无14CO2 呼出。此试验安全、准确，重复性好，但因设备等原因不易推广应用。

6.血清学检查 应用ELISA 方法检测血清或唾液中的抗Hp IgG 或抗Hp IgA，为特异性和敏感性指标。

7.聚合酶链反应(PCR)技术 可检测胃液、胃黏膜、唾液中Hp，阳性率高于尿素酶法。

8.原位鉴定 可应用单克隆抗体进行免疫组织化学检测，Hp 特异探针或引物进行原位杂交及PCR 检测。

其他辅助检查：组织切片染色：胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用WarthinStarry 和centa 银染色或HE 染色、Giemsa 染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP 染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。

11 鉴别诊断

细菌学检查需与存在于胃黏膜的其他细菌鉴别，如人胃小螺杆菌和弯曲样细菌Ⅱ。

12 治疗方案

随着人们对Hp 感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp 的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1 个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp 有良好的抗菌活性，但在体内低pH 环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp 感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用叁联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。

1.根除Hp 治疗指征 Hp 阳性的下列疾病均根除Hp 治疗。

(1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。

(2)胃MALT 淋巴瘤。

(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。

(4)早期胃癌切除术后。

2.根除Hp 治疗方案 目前根除Hp 的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的叁联疗法。PPI 标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg 或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg；铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾（胃疡灵）240mg(胶囊2 粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp 专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用

(1)以PPI 为基础叁联七天疗法：①OMC250：奥美拉唑20mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程7 天。②OAC500：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋克拉霉素500mg，均服2 次/d，疗程7 天。③OAM：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋甲硝唑400.mg，均服2 次/d，疗程7 天。

(2)以CBS 为基础叁联十四天或七天疗法：①BMA：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋阿莫西林500mg，均服2 次/d，疗程14 天。②BMT：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋四环素500mg，均服2 次/d，疗程14 天。③BFC250：体铋240mg＋呋喃唑酮100mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程14 天。④BMC250：体铋240mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程7 天。上述叁联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp 根除率可达到80%～90%。如因经济原因可将PPI叁联疗法中的PPI 换为H2 受体拮抗剂(H2RA)，但疗效略差。如一线方案治疗失败或Hp 对甲硝唑、克拉霉素耐药时，可选用PPI 加上铋剂为基础的叁联疗法组成四联疗法，即所谓二线方案，疗程7 天，既可克服Hp 耐药又可提高根除率，其Hp 根除率≥90%。近年来提出选用雷尼替丁/枸橼酸铋(RBC)+两种抗生素组成治疗方案，对Hp 根除率达94%以上，优于其他疗法。根除Hp 治疗时由于用药较多，部分药物副作用大，因此临床治疗时应密切注意患者的不良反应和依从性，以保证疗效。

13 并发症

并发胃癌、出血等。

14 预后及预防

预后：一般预后良好,有并发症者预后欠佳。

预防：鉴于Hp 感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp 感染带来了困难。从20 世纪90 年代以来，Hp 疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp 感染将变为现实，也可能是今后Hp 相关性疾病防治的重要措施。

15 流行病学

Hp 感染广泛流行世界各地，人群对Hp 普通易感，半数人群胃内有Hp定植，是人类最常见的慢性感染之一。在不同国家、不同地区、不同种族的人群问Hp 感染率有较大差别。此种差别与社会经济背景、生活习惯、卫生状况及受教育程度不同有关。在发展中国家感染率一般为50%～80%，而发达国家为25%～50%。我国感染率约为61%，属高感染地区。Hp 感染非常顽固，自愈率接近零，因此，感染率随年龄的增长而增高。目前研究认为人是Hp 感染惟一肯定的传染源，与人类接近的动物中猪、猫、羊、猴、家蝇也可能是传染源。Hp 的传播途径尚未完全明了，资料提示主要是人人之间通过粪口和(或)口口途径传播。感染后产生抗菌特异性抗体及抗尿素酶、Cag A 等特异性抗体。

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1983年由澳大利亚医生R•Warren和B•Marshall从胃黏膜组织中成功分离培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)以来,Hp与慢性活动性胃炎和消化性溃疡以及在发病过程中的作用已得到证实。但Hp感染缺乏临床表现特征，Hp感染诊断主要依靠实验室检测。Hp检测技术日益完善和准确，方法从细菌形态学发展进入到Hp全基因序列测定分析阶段。Hp感染检测方法可分为：取胃黏膜标本检测Hp，包括细菌培养、快速尿素酶试验、组织涂片和切片染色；呼气试验和尿氨排出试验检测Hp；血清免疫学方法检测Hp。根据检测是否需做胃镜检查分为：直接检测法，必须在胃镜下取材，包括细菌培养、涂片染色、快速尿素酶试验、活检标本切片染色和多聚酶链反应等；间接检测法，不需要胃镜下取材，包括13 C、14 C呼气试验、15 N尿氨排出试验和血清免疫学检测等。Hp感染实验室检测的常用方法有：

1 微生物学方法

1.1 细菌培养法 从胃黏膜活检标本中分离培养出Hp，再用形态学和生物化学方法鉴定，是诊断Hp感染最可靠的方法。Hp是微需氧菌，不能在大气下和绝对厌氧条件下生长，它需要的气体条件是N2 85%、CO2 10%、O2 5%，还需要有一定的湿度和较好的营养成分。Hp生长缓慢，形成的菌落细小，必须添加抑制杂菌生长的抗生素，才能提高Hp的检出率。尽管Hp感染诊断的金标准是分离培养，但它需要一些特殊设备和试验条件，国内尚未广泛开展，至今只有少数实验室把它用于科研，而不作为常规检测而用于临床。

1.2 涂片检测法 在胃镜检查时用细胞刷在胃黏膜表面刷取黏液成分或取活检标本直接涂片，经革兰(Grams)染色，在光学显微镜下观察，Hp呈Grams阴性，弯曲状、弧状、S形和C形，形态特征较明显。涂片检测Hp是一种简单实用的方法,涂片标本未经任何处理不受外界因素影响，菌体保持完整，形态与生活时相仿。为简便染色过程,Grams染色亦可简化为石碳酸复红单染法〔1〕，染色效果不比Grams染色逊色。还可采用相差显微镜直接观察涂片检测Hp和用吖啶橙染色，荧光显微镜观察检测Hp。

2 快速尿素酶试验

Hp产生尿素酶的能力强，尿素酶分解胃液中尿素生成NH3和CO2，快速尿素酶试验用于胃镜检查中诊断有无Hp感染。试验试剂包括尿素、pH指示剂(酚红)、缓冲液和防腐剂。在酸性条件下，当pH值≤6.8时，酚红指示剂呈黄褐色，如果活检标本中有Hp存在，尿素酶分解尿素产生NH3使试剂pH值发生变化而升至≥8.4，这时酚红指示剂由黄褐色变为红或紫红色。目前常用的尿素酶试剂在与胃镜活检标本接触后几分钟后便可显色，快速尿素酶试验属于间接试验，标本大小、细菌多少、反应时间、温度和湿度均可影响尿素酶试验结果。尿素酶试验具有快速、简便的优点，特别适合基层医院推广使用。

3 同位素示踪剂方法

这类方法主要是采用让患者口服同位素标记的尿素，利用Hp产生尿素酶能分解尿素的原理，以观察胃中Hp分解尿素的能力，以此判断患者是否感染了Hp及感染的程度，这类试验现有两类三种。Hp具有较强的内源性尿素酶，能分解胃内及核素标记的尿素，产生CO2和NH3,CO2被吸收后经肺呼出，分析呼气中的13 CO2或14 CO2即可诊断Hp的存在。根据呼气试验类似的原理，15 N�尿氨排出试验是一种尿素在胃内分解后，15 N经吸收通过肾脏由尿排出的试验，让受试者口服稳定性同位素15 N标记的尿素，然后测定尿液中排出的15 NH3来判断胃内Hp的感染情况。这类试验方法属于间接检测，通过多次采集样本后在仪器上进行测定分析。

3.1 呼气试验 呼气试验的原理是基于Hp产生大量的尿素酶，给感染Hp的患者口服同位素标记尿素溶液，则尿素被分解后产生同位素标记CO2由肺呼出。可收集呼气样本，用气体同位素质谱仪或液体闪烁扫描仪检测同位素标记CO2的量来检测Hp。根据标记物的不同，分为13 C和14 C呼气试验。

3.1.1 13 C标记的尿素 用稳定性同位素13 C标记的尿素，让患者口服后，尿素在胃中与Hp产生的尿素酶接触后分解成13 CO2，测定其在总呼出量中所占的浓度，以判断胃中是否感染了Hp和感染程度。这种方法的最大优点是：体内测定胃内感染Hp的总体情况，避免了活检标本Hp分布不均造成的假阴性的结果；13 C是一种稳定性同位素，对机体无损伤；它除了定性以外，还可做定量测定。它的最大缺点是需用高精度气体比值同位素质谱仪来测定，这种设备是一般医院不具备的贵重仪器。

3.1.2 14 C标记的尿素 用14 C标记的尿素让患者口服，用闪烁扫描仪测定患者呼出的14 CO2，这种仪器在有核医学科的医院一般都有，测定方法比较方便。尽管它的优点类似于13 CO2呼气试验，但是14C是一种放射性同位素，因此这项试验对孕妇和小孩不宜使用。

3.2 尿氨排出试验 15 N�尿氨排出试验是根据类似呼气试验原理创立的，其方法是用15 N标记尿素让患者口服，然后收集2 h尿液检出其15 N�尿氨的排出率，以判断胃内Hp感染程度。这一试验具有13 CO2呼气试验同样的优点，不需作胃镜，无放射性损伤，采集样本比呼气试验方便，测定准确性较高，缺点与13 C呼气试验相同，检测需用气体同位素质谱仪。由于15 N�尿氨排出试验是一种尿素在胃内分解后，15 N经吸收通过肾脏由尿排出的试验，因此有严重肝肾功能损害者不宜使用。

4 血清学方法

通过血清中Hp抗体测定Hp感染的方法比较多，有酶联免疫吸附试验(ELISA)、乳胶凝集试验、免疫印迹试验和细菌凝集试验等，尤其以ELISA试验应用最广泛。Hp感染后会激发机体产生特异性体液免疫，血清中出现IgG、IgA、IgM抗体，常采用ELISA试验检测Hp IgG抗体。ELISA试验是目前常用的方法，同时测定两种免疫球蛋白能提高这一方法的敏感性。在进行ELISA试验时，最重要的是抗原选择，该试验的敏感性虽高，但缺乏特异性，从而影响对试验结果的判断。要提高ELISA试验的特异性和敏感性，则需要对抗原进一步纯化，抗原则可获得较高的特异性和敏感性。血清学方法简便，成本较低，患者对采血进行检测的方法比做胃镜检查更乐意接受。由于抗Hp抗体可长时间维持在阳性水平，至少需要6个月～12个月才能降到足以预测治疗成功的程度，血清学方法便失去了原有的吸引力，但在流行病学调查中仍有它的应用空间。

5 多聚酶链反应

多聚酶链反应(Polymerase chain reaction，PCR)实际上是一种核酸片段体外扩增试验。做试验的先决条件是首先必须清楚某一基因的核苷酸序列，然后人工合成其中两个特异性片段作为引物，在PCR仪上经过30个～50个循环扩增其核酸片段，使其成倍增长，然后取其片段作琼脂糖凝胶电泳，电泳后取出凝胶在紫外线灯下观察结果，即可判断所得产物是否为基因产物。目前亦可用这一反应来检测标本中有无Hp的存在，甚至还可进一步用核苷酸序列分析或特异性探针加以鉴定。可是PCR高敏感性也有它致命的弱点，使用试剂浓度、操作温度、过度扩增、极少DNA污染等都可导致假阳性。严格控制，合理选择DNA扩增循环次数，防止污染，设置对照等都是不可忽视的因素。采用PCR技术在Hp诊断和评价治疗后根治效果有意义，但对实验室和试验条件要求高，如果在非标准条件下进行检测，有可能会出现悬殊的结果，特别是假阳性的大量出现。目前PCR技术不适合用于临床检测Hp感染。

6 组织切片染色法

6.1 胃黏膜活检标本 病理组织切片染色检测Hp是最常用的方法，活检标本经石蜡包埋切片染色后，Hp在显微镜下形态特征是菌体2 μm～4 μm长，0.5 μm宽，Hp为弧形成螺旋状弯曲样细菌，定植于胃黏膜上皮细胞表面、胃小凹和胃内腺腔中，常规HE染色凭Hp形态及定植部位可以识别。当Hp量少或有上皮细胞脱落时而难以辨认时，就需要采用其他组织化学染色方法来鉴别诊断，迄今没有一种染色方法对Hp的显示是特异的。显示Hp的染色方法有：改良Warthin-Starry银染色、改良Giemsa、碱性品红、石碳酸复红、亚甲蓝、中性红、甲苯胺蓝、甲基紫、甲苯酚紫和吖啶橙染色等10余种染色法。改良Warthin-Starry银染色是经典的Hp染色方法〔2〕，Hp在黄色背景下呈现出黑色螺旋状形态，该染色方法技术要求高，操作繁琐，每次染色需加温、恒温及配显影液，热水冲洗等，若操作不当容易造成在切片上留下银颗粒沉淀与Hp横截面形态相混淆的现象；改良Giemsa染色是一步双色快速染色法，操作更为简便，染色效果好，现已广泛应用于常规检测和科研中〔3〕，在显微镜下Hp染成淡蓝色，菌体形态清楚，切片背景清晰，不但可观察到Hp数量、侵入深度和分布情况，还能观察到胃黏膜病理改变情况等；碱性品红、石碳酸复红、亚甲蓝、中性红、甲苯胺蓝、甲基紫、甲苯酚紫染色都是单染法，操作简便，染色时间短，菌体形态和切片背景呈一色性，当细菌量少时应与黏液成分认真区分；吖啶橙荧光染色，Hp呈淡橙红色荧光，可以更好地辨别Hp的形态特征，尤其在Hp量少时优于Warthin-Starry和Giemsa染色，吖啶橙荧光染色简便、快速，但需要荧光显微镜进行观察；荧光抗体免疫组织化学方法也有人使用，不比组织化学染色方法有更多的优点。

6.2 Hp形态分布情况 通过组织化学染色显微镜下观察，Hp呈单个散在或成团聚集，形态以螺旋状、弯曲杆状、球状菌最常见，Hp在生存环境不利时易发生形态变异，球形变常见，短杆状、长丝体、巨球体等形态亦可见到。根据Hp数量和分布密度进行半定量测定，将Hp感染分为4级：(-)：无特征性细菌；(+)：仔细寻找有细菌发现，数量较少，稀疏散在；(++)：有大量散在分布或成丛的细菌,数量较多，比较密集；(+++)：有大量的细菌，数量很多，聚集成团。Hp感染检测方法应本着经济、快速、准确、简便、敏感、特异等原则，尽可能选择最佳方法，以便实施和推广。通过胃镜检查所取标本进行快速尿素酶试验和病理组织切片Giemsa染色检测Hp，是目前各级医院诊断Hp感染最常用的检测方法。

【参考文献】

〔1〕 胥维勇,杨红,李科,等.应用涂片染色检测幽门螺杆菌〔J〕.诊断病理学杂志,2000，7(3):225.

〔2〕 凌启波.实用病理特殊染色与组化技术〔M〕.广东高等教育出版社,1989:42�45.

〔3〕 杨红,胥维勇,李科,等.改良Giemsa染色在幽门螺杆菌检测的应用〔J〕.中国组织化学与细胞化学杂志,1996，5(1):101.

因此，血清学检查阳性不足以说明问题，要确诊必须通过胃镜检查所取标本进行快速尿素酶试验和病理组织切片Giemsa染色检测Hp。如果阳性，则必须进行幽门螺杆菌根除。

幽门螺杆菌最怕的是消炎药、奥美拉唑、胶体果胶铋。

【拓展资料】一、幽门螺杆菌或幽门螺旋菌，英文名Helicobacterpylori，简称Hp。是革兰氏阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及十二指肠的各区域内。它会引起胃黏膜轻微的慢性发炎，甚或导致胃及十二指肠溃疡与胃癌。由巴里·马歇尔和罗宾·沃伦二人发现，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。

二、幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。

三、专家指出，正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制幽门螺杆菌（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。

四、幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。这主要是由于幽门螺杆菌诱发胃泌素疯狂分泌，而发生发酸烧心，而具有胃溃疡疾病的患者，幽门螺杆菌更是引起了主要症状胃痛的发生，口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。

五、幽门螺旋杆菌能够引起慢性胃炎。所发生的主要临床表现有：上腹部不适、隐痛，有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。

六、患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生呈现多样性，而且患者多会出现反酸、嗳气、饱胀感等等，均是感染幽门螺杆菌的患者比没有感染幽门螺杆菌的患者多数倍。

七、幽门螺杆菌感染一般有时没有特别明显的症状，这时一般是通过检查来判断有无幽门螺杆菌感染的，幽门螺杆菌这种致病菌，很容易诱发胃肠疾病的发生。幽门螺杆菌症状有哪些表现就是这些了。