怎样预防代谢性酸中毒？
代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低,PCO2代偿性降低,血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有,在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿,大量排出HCO3,亦可致血浆HCO3浓度的降纸,因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因,首先引起的是血浆HCO3浓度减少,即血浆HCO3浓度原发性减少,致使SB、AB。BB降低,BE负值加大,通过呼吸的代偿使PCO2降低,失代偿时pH下降。此外,呼吸性碱中毒时,肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的,当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时,往往提示为代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒病因：
病因分类
临床上引起代谢性酸中毒的病因很多,常见的有乳酸、酮酸生成过多,肾衰竭,胃肠道大量丢失碳酸氢盐,以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50-mmol / LH+的固定酸,这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙(AC)值的增高,而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留,其AG值不增高,伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类(13-11-1),有利于病团的分析和判定。
表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因
1.AG增高(正常血氯性酸中毒)
乳酸酸中毒：乳酸
酮症酸中毒：卜羟了酸
肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸
酸性物质(不含氯的或酸物质)摄入过多：如水杨酸。
甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。
大量横纹肌溶解
2.AG正常(高氯血症酸中毒)
消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管
肾丢失 HCO3伏：如 II型(近端)肾小管酸中毒
肾功能障碍：如低醛固酮症(IV型肾小管酸中毒) 和I型(远端)肾小管酸中毒等
摄入过多的含氯的成酸物质：如氯化铰、高营养液等
某些酮症酸中毒(尤其是在用胰岛素治疗期间)
一、乳酸酸中毒
正常入每日产生乳酸约为15 ~ 20mmol / kg,产生的乳酸迅速为HCO3缓冲,生成乳酸盐。乳酸主要在肝脏,小部分在肾脏再被利用,有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸,其中绝大部分(约80%)经丙酮酸脱氢酶作用形成乙酸辅酶A,再经三验酸循环转变为二氧化碳和水,仅小部分(约20%)经丙酮酸脱波酶作用催化生成葡萄糖。正常入血浆乳酸浓度为 0.5-1.5 mmol/L。如果血浆争酸浓度增高,超过4-5 mmol/L,就可诊断为乳酸酸中毒。
乳酸是糖酵解过程的终产物,在临床许多疾病过程都可使乳酸生成增多甚至导致乳酸酸中毒,特别是缺氧、氧供应不足、代谢率增高、糖酵解过程增强的情况下,氧化还原状态发生改变或发生障碍。如休克时组织器官的血液灌注减少,供氧不足,糖酵解过程增强,丙酮酸大量转变为乳酸肝脏灌注减少,乳酸的再利用发生障碍,因此休克时常见乳酸血症及乳酸酸中毒的发生。严重的酸血症(bH<7.10)就可以直接抑制肝脏和肾脏利用乳酸。在癫痫大发作期间血浆乳酸水平可迅速升到15 mmol/L,强体力活动时乳酸水平可高达20-25 mmol/L,此时可致暂时严重的酸血症(pH<7.0),乳酸代谢的最大速率可达320 mmol/h。糖尿病患者饮食控制和治疗不当,发展成糖尿病酸中毒(酮症酸中毒)时,常合并乳酸酸中毒,其机理不明,可能与血容量减少引起乳酸生成增多,及丙酮酸脱氢酶活性降低乳酸再利用障碍有关。恶性肿瘤时有的患者可发生轻度的乳酸中毒。其机制不明,通过治疗消除肿瘤后,酸中毒即可得到纠正酒精中毒时由于肝脏葡萄糖异生作用减弱,亦可致轻度乳酸酸中毒的发生。最后,在空肠。回肠旁路和小肠切除的患者,肠道细菌过度生长的情况下,可发生一种不同类型的乳酸酸中毒即D—乳酸中毒。因肠道细菌可以把葡萄糖代谢为D—乳酸,后者被吸收后不被机体利用,因为体内只存在L—乳酸脱氢酶,它仅作用于L—乳酸。临床上应用抗生素抑制肠道过度生长的细菌,可以治疗D-平酸中毒。乳酸酸中毒的病因见表13-11一2。
表13—11—2乳酸酸中毒的病因
一、乳酸生成增多
(一)丙酮酸生成过多
1.糖源分解和葡萄糖异生作用中的酶缺陷：(如型糖源贮积症缺乏糖源异生酶)
2.呼吸性碱中毒(如水杨酸中毒所致)
3.嗜铬细胞瘤
(二)丙酮酸利用障碍格而酮酸脱氢酶和丙酮酸脱验酶活性降低)
(三)氧化还原改变促进丙酮酸转变为乳酸
1.代谢率增加(如癫病发作、剧烈运动、低温寒颤、重症哮喘)
2.供氧不足伯休克*心跳停止,急性肺水肿、一氧化碳中毒、严重低氧血症
3.氧的利用障碍填氰化物中毒)
4.D-乳酸中毒
二、原发性乳酸利用减少
见于低灌注和严重酸血症、酒精中毒和肝病
三、机理不明
见于恶性肿瘤、糖尿病、低血糖和特发性乳酸酸中毒
二、酮症酸中毒
指酮酸即乙酸乙酸和卜羟了酸生成过多而引起的代谢性酸中毒。最常见于糖尿病患者。糖尿病患者胰岛功能障碍,胰岛素分泌减少或活性降低,使糖代谢发生障碍,而脂解作用增强,游离脂肪酸大量生成,且在肝脏内游离脂肪酸优先转变为酮酸,较少转变为甘油三酯。胰岛素减少必将刺激胰高糖素释放,胰岛素分泌不足或活性降低和胰高血糖素分泌增强是糖尿病时糖及脂肪代谢障碍,酮酸大量生成的两个基本要素。
饥饿也可导致酮酸中毒,此种酮酸水平不会很高,一般不超过10mmol/L,有自身限制作用。因为饥饿时胰岛的功能并没有障碍,饥饿导致酮酸中毒后,酮血症本身可促进胰岛素分泌,后者将限制酮体的进一步生成。饮酒可促进酮酸中毒的发生,因乙醇可抑制葡萄糖异生并直接增强脂解作用。此外,一些先天性有机酸血症(如甲基丙二酸或异成酸血症)也可引起酮酸中毒,酮酸增多的机制不明。
三、肾衰竭
肾衰竭除肾本身病变引起外,还可因肾外因素引起。肾衰竭时,肾小球滤过率降低,肾小管泌H+重吸收 HCO3的功能障碍,将导致酸性代谢产物在体内储留,体内H+过多而 HCO3减少,导致代谢性酸中毒。
肾功能衰竭所致的酸中毒,血浆HCO3浓度降低多维持在 12-20mmol/L水平,过多的H+常能被骨缓冲,从而防止血浆HCO3浓度的进一步下降。肾小球滤过率降低引起酸血症的程度一般是比较轻微的,因此,肾衰竭的患者如果出现严重的代谢性酸中毒,常提示合并有其他导致酸碱平衡紊乱的原因和疾病。
四、酸性或成酸物质摄入过多
(一)水杨酸
阿司匹林(乙酸水杨酸)吸收后在体内迅速转变为水杨酸。血浆水杨酸浓度超过3mmol/L时,大多数患者可出现中毒症状。初起有耳鸣。晕眩、欧吐和腹泻,严重者有精神症状、昏迷、甚至死亡。
水杨酸中毒可引起多种酸碱平衡紊乱,如初期可因水杨酸直接刺激呼吸中枢,使PCO2下降导致呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒将促进糖酵解过程及乳酸的生成,最后导致代谢性酸中毒。水杨酸中毒时水杨酸增多本身对代谢性酸中毒的发生,一般认为并不起重要作用,因水杨酸是一种弱酸,水杨酸中毒主要与脑细胞中未解离的水杨酸分子的浓度有关。
(二)甲醇
甲醇吸收后在体内经醇脱氢酶催化下代谢为甲醛,后生成甲酸并导致代谢性酸中毒。因此,甲醇食入后要经过 12-36 h才出现症状。甲醇中毒的症状并非主要由代谢性酸中毒所致。其症状除恶心、头痛外,主要由于视网膜病变而引起视力下降甚至失明,严重者可发生昏迷和死亡。
(三)乙二醇
乙二醇是防冻剂的组成成分。摄入后经代谢可生成多种毒性代谢产物,如乙二醇经代谢转变为羟乙醛、羟乙酸、乙醛酸最后生成草酸,并引起代谢性酸中毒。其临床表现一般可分三个阶段,最初 12 h主要表现神经症状,从兴奋到昏迷随后出现心、肺异常,如呼吸急促或肺水肿最后表现肾衰竭。
以上为不含氯的成酸物质,摄入过多导致正常血氯性酸中毒,AG值增高。如含氯的成酸物质摄入过多,将导致高氯血症酸中毒测定AG值正常。属于后者的如氯化铰、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等。氯化铰在肝内形成氨并合成尿素,而HC1则消耗血浆中的HCO3,并形成高氯血症。
五、消化道大量丢失HCO3
除胃液外,肠液包括胰液和胆汁都是碱性。因此,腹泻和肠瘦所致大量消化液丢失可引起合并高氯血症的代谢性酸中毒。长期应用缓泻剂亦可引起酸中毒发生。
六、肾小管性酸中毒
由于肾小管泌H+减少所致的代谢性酸中毒称肾小管性酸中毒。它主要分三型：I型(远端)肾小管酸中毒,其基本缺陷为远端肾小管的酸化作用障碍即集合管泌H+减少,使肌和可滴定酸的排出减少对”在体内储留,导致代谢性酸中毒,血浆 HCO3可降至10 mmol/L以下。
(一)I型肾小管酸中毒
患者近端肾小管对HCO3的重吸收功能是正常的,但由于尿液pH升高,尿液中重碳酸盐的排出也可以增加。成年入患工型者少见,其尿液 pH通常都低于6.5,因此尿中HCO3丢失较少儿童患者尿液的pH较高,HCO3的丢失量也较大,此对代谢性酸中毒的发生起一定的促进作用。常见的发生工型肾小管酸中毒的疾病见表 13一 11 一3。
表13—11—3 二型肾小管酸中毒的常见病因
一、原发性
无明显全身性疾病,包括遗传性和散发性
二、自身免疫性疾病
包括丙种球蛋白异常、慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、甲状腺炎、纤维性牙槽炎和舍格伦综合征
三、引起肾钙质沉着的疾病
包括特发性高钙尿、原发性甲状旁腺功能亢进。甲状腺功能亢进、维生素D中毒、遗传性果糖不耐受症、剥脱性皮炎、全身性弥漫性血管角质瘤。髓质海绵肾
四、其他肾病
包括肾盂肾炎、肾移植、尿道阻塞、麻风及药物或毒物(两性霉素B、甲苯、镇静剂、理等用起的肾病
五、其他遗传性疾病
包括椭圆形红细胞性贫血、镰刀状细胞性贫血。皮肤弹性过度综合征、进行性痉挛性截瘫、碳酸酥酶缺陷性肝硬化
(二)II型(近端)肾小管酸中毒
其基本缺陷为近端肾小管HCO3重吸收减少。血浆中HCO3浓度常轻度降低,一般在14-20 mmol/L。II型肾小管酸中毒患者近端肾小管重吸收HCO3减少主要体现在血浆或肾小球滤液中 HCO3超过17mmol/L的部分不能重吸收,如果HCO3浓度未超过17 mmol/L则全部被吸收(正常近端肾小管重吸收HCO3的限度为 26 mmol/L)。因此II型肾小管酸中毒为自限性疾病。这一点与I型大不相同,后者为进行性代谢性酸中毒。此特点有助于II型与I型的鉴别。II型肾小管酸中毒患者酸血症期间尿液pH的变化不定,当血浆HC03浓度高于重吸收阈时>5.3,低于重吸收阈时将<5.3。II型肾小管酸中毒常见病因见表 13-11-4。
表13一11一4 亚型肾小管酸中毒常见病因
一、伴有近端肾小管多发性功能不全(范可尼综合征)
(一)原发性 无明显全身性疾病,包括散发性和遗传性
(二)其他遗传性疾病 包括脱氨酸病。酪氨酸血症、遗传性果糖不耐受症。丙酮酸竣化酶缺陷、剥脱性皮炎和眼、脑、肾综合征
(三)伴有低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进的疾病如维生素D缺乏
(四)药物或毒物引起的肾病 包括过期四环素。链豚毒素、5-甲基色原酮、铅
(五)其他肾病 如肾病综合征、肾移植、舍格伦综合征、髓质海绵肾、肾静脉血栓形成、阵发性夜间血红蛋白尿
(六)多发性骨髓瘤
二、不伴有近端肾小管多发性功能不全
(一)原发性 包括散发性和遗传性
(二)骨质石化病
(三)碳酸研酶缺陷
(四)发组型先天性心脏病
(五)York-Yendt综合征
(三)IV型肾小管酸中毒
是指由于醛固酮缺乏或抗醛固酮作用导致的代谢性酸中毒。醛固酮的作用是促进远端肾小管排K+、H+重吸收Na+。醛固酮缺乏时H+排出减少、K+排出也减少,肾小管上皮细胞内K+高,为了维持电中性,H+移出细胞。肾小管上皮细胞偏向碱性并阻止其NH3的生成,因此,醛固酮减少或醛固酮作用减弱必将导致代谢性酸中毒和高钾血症。此型患者酸血症期间尿液pH低于5.3。
I型与II型肾小管酸中毒患者在发病过程中也可以合并有醛固酮和K+代谢的改变,但都是继发的,且当PH得到纠正,低钾补充后醛固酮和K+代谢的改变就可得到缓解。一般不提皿型肾小管酸中毒,是因为皿型就是I型的变型。I型中的一些婴儿患者,其尿液 pH超过7.0,尿中大量HCO3丢失。更促使酸血症的发生,这种综合征即皿型肾小管酸中毒。但也有入提皿型为 I型与 II型的混合型。
I型、II型及 IV型肾小管酸中毒的发病特点及有关发病机理或假说的总结,见表13一11一5
表13-11-5 常见各型肾小管酸中毒的发病特点
七、碳酸酥酶抑制剂的应用
碳酸配酶抑制剂如乙酸峻胺(acetazol-Amide)抑制肾小管上皮细胞内的碳酸配酶活性,故细胞内HCO3生成减少,致使泌 H+和重吸收 HCO3减少,导致 AG正常型代谢性酸中毒。
机理
不论任何原因发生代谢性酸中毒,其产生主要有两种形式,H+增加或 HCO3丢失。HCO3丢失必将促进体内H+的增高。因此代谢性酸中毒的基本特征虽说是原发性的HCO3减少、继发性PCO2降低和血pH降低,但实质上还是体内H+增高。机体对体内H+增高的反应首先是代偿性反应,包括细胞外液缓冲系统的缓冲细胞内外离子交换呼吸调节和肾脏泌H+重吸收HCO3的代偿。前两项的作用是最大限度地减少细胞外液H+浓度的升高第三项是通过呼吸活动的加强,多排出挥发酸,降低体内H2 CO3(PCO2)的水平固定酸主要通过肾脏排出,肾脏对代谢性酸中毒的调节主要是泌 H+和重吸收HCO3。肾脏泌H+增多必然要使尿液酸化,由于入尿液的pH最多降低到4.50,这就限制了游离H+的排出量,更多排出的H+需要在尿液中以酸性磷酸盐(NaH2PO4)和NH4+盐的形式排出,前者称可滴定酸,其排出量也是有一定限度的,它的增加达到一定程后即保持相对恒定,一般每日以可滴定酸形式排出的 H+为 10-40mmol,因此肾脏对H+负荷增加的重要反应是增加肾脏NH的生成量和肌的排出量。代谢性酸中毒患者见的排出量可以超过250 mmol/L。
代谢性酸中毒时,随着血液中H+的增加。HCO3-及缓冲物质不断消耗,使AB、SB及BB降低出E负值加大,pH降低血液H+浓度增高将刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸深度和频率增加,血浆H2CO3浓度降低(PCO2降低)由于血浆H2CO3降低,使与H2CO3的比值仍基本维持20：1,使血液的PH仍维持在正常范围内,称代偿性代谢性酸中毒细胞外液的H+增加后,经过2-4 h即可有一半的H+通过离子交换进入细胞,而K+由细胞内转移至细胞外,维持体液的电中性并导致高血钾代谢性酸中毒除了上述变化外,血液中HCO3-减少和pH降低,最终还是主要取决于肾脏的泌H+和重吸收HCO3-活动,疾病情况下H+的生成过多,酸性物质摄入过多、碱性物质大量丢失,肾脏本身有病变,肾脏泌H+和重吸收HCO3-发生障碍,或肾脏代偿性泌H+和重吸收HCO3-活动的增强不足以满肌体的需求,则必将导致血浆 HCO3-和pH的逐步降低,对机体产生严重的影响。
代谢性酸中毒诊断：
一、病 史
引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒,标志疾病已发展到严重阶段严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见摄入酸或成酸物质过多,无氧酵解过程增强,分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。
代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显,往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征,呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略,其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变,如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克,以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。
二、体格检查
呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应,检查可发现呼吸深而快,每分钟通气量可增加4-8倍,甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。
酸血症时外周血管扩张,故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低,心室功能降低,可使心肌收缩力减弱,血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常,脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外,还与高血钾有关。
酸血症时,厌食、恶心可致体重减轻,神经系统轻症为无力、倦怠,严重者可出现嗜睡和昏迷。
长期存在或反复发作的酸血症,可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育,甚至发生纤维骨炎和佝楼病,成年入则发生骨软化或骨质疏松。
享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者,令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作,如屏气时间不超过20秒,即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态,因为由于HCO3-减少,PH降低,呼吸中枢兴奋性增强,呼吸活动加强,使H2CO3代偿性排出增多。
三、实验室检查
(一)血气分析
通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值,基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低,SB、AB、BB、BE原发性碱少且 AB等于 SB,PCO2代偿性降低。
(二)阴离子间隙(AG)测定
代谢性酸中毒AG值可以正常或增高,但不会降低。AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒,AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。
(三)其他
如AG值较高,有引起乳酸中毒的疾病或因素存在,外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高,提示体内酸不断产生,高度怀疑乳酸酸中毒的情况下,测定血浆乳酸水平,超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。
酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症,可用硝普盐片剂化验血酮体,这种试剂与1：1稀释的血清反应,如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与乙酸乙酸和丙酮起反应,而不与β-羟丁酸起反应。糖尿病性酮酸中毒时户一羟了酸约占循环血酮体的 75%,β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢,通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酸乙酸,然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。
四、器械检查
目前国内血气分析仪已经相当普及,用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据,由于该仪器价钱仍较高,一些医院未能购买,仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。
1.计算核实法 将测定出的pH、HCO3-和PCO2三个数值中的两个代入方程式：[H+]=24X PCO2HCO3或中[H+]的单位为nmol/L,PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg,kPa=0.1333 ×mmHg),HCO3-的单位为mmol/L。计算出的第三个值如与实际测得值相符合,说明测定结果可靠,否则表明测定结果不准,其中至少一项测定结果有误。在血气分析仪的检测中,它实际测定的是[H]和 PCO2,而HCO3-是通过计算获得的。
2.查图核实法 用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实,如果以上测定的三个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线,表明测定数值可信,否则其中至少有一个是错误的。
代谢性酸中毒鉴别诊断：
代谢性酸中毒为单纯性酸碱平衡紊乱四个类型之一,为临床上最常见的酸碱平衡紊乱。一般根据血气分析结果就可以明确代谢性酸中毒的诊断,并与其他三个类型的单纯性酸碱平衡紊乱相区别。应指出正常机体内酸碱平衡就是动态平衡,酸碱平衡紊乱也不会停留在一点上,也是在不断的变化着。代谢性酸中毒就很可能由于合并其他疾患或因素而发生改变,它不仅可以转化成另外一些类型的酸碱平衡紊乱,还可以二种或二种以上的酸碱平衡紊乱并存即混合型酸碱平衡紊乱。因此,鉴别诊断除了鉴别是那种类型的单纯性酸碱平衡紊乱以外,还需要注意鉴别是否为混合型酸碱平衡紊乱。一般通过病史及原发病的分析,血气分析及 AG的测定,根据 Randall或 Siggaand-Andersen酸碱平衡紊乱诊断图鉴别诊断不难。以PH和PCO2为X、Y轴查出其结合点如落在上述诊断图中代谢性酸中毒的区域内即为单纯性代谢性酸中毒,如落在两个区域之间则为混合性酸碱平衡紊乱。由于实际上机体的代偿有一定的限度,充分代偿又需要一定的时间,酸碱的紊乱及代偿又受许多疾病及因素的影响,酸碱平衡紊乱的诊断及鉴别不会这么简单,有时仍是很困难的。对一些复杂的病例,仍须结合临床,并做多次血气分析、电解质检查或其他特殊检查,结合治疗进行动态分析,最后才能确定。
代谢性酸中毒可以由许多原因引起,测定AG,可分成两大类,有助于代谢性酸中毒病因的分析和鉴别。乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰竭的诊断不难,消化液大量丢失或成酸性物质摄入过多,根据病史容易分析、认识。代谢性酸中毒的病因鉴别诊断中值得特别提出的是肾小管性酸中毒。目前认为任何代谢性酸中毒的患者,如果是成年入尿液pH高于5.3,儿童高于5.6,都应当怀疑有工型肾小管酸中毒存在。Ⅳ型肾小管酸中毒尿液的pH都<5.3,眼现有醛固酮缺乏和高钾血症。Ⅱ型肾小管酸中毒为近端肾小管HCO3-重吸收减少,其尿pH不定,当血浆的HCO3或肾小球滤出的HCO3高于肾小管的重吸收阈值时,尿液中的HCO3增多可使尿 pH>5.3。相反滤出的HCO3低于肾小管的重吸收阈值时,尿PH可<5.3。后者与IN型鉴别不难。尿出PH>5.3者应与I型鉴别。如果血浆HCO3浓度是正常或轻度降低时,则可通过肥0负荷试验进行鉴别诊断。帆O用量为 0.g/kg,应用后 4-9 h由血浆HCO3浓度应下降4-5 mmol/L。此时尿液pH仍保持在>5.3为I型患者,II型和正常入的尿州均<5.3。此外,通过输注*出CQ(0.5~1.0mmol/kg.h)使血浆 HCO3浓度升高到正常或接近正常时,尿液pH迅速升高并>7.5,即可确定为H型肾小管酸中毒,因为只有II型尿pH可以升高。应用以上方法可以进行I型和II型肾小管酸中毒的鉴别诊断。
代谢性酸中毒预防：
代谢性酸中毒的治疗,除去病因是治本,补碱是治标,所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒,在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正,不必补碱。重症者应及时纠正酸中毒,在补碱治疗过程中,应注意观察临床表现和复查血液生化,当症状改善,尿量足够,CO2CP18mmol/L以上,可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时,血清K+可偏高,当纠正酸中毒和缺水后,可出现低血K+,手足抽搐,应注意补K+。
1、迅速清除毒物，限制毒物吸收。迅速脱离中毒环境，清除呼吸道阻塞， 清洗皮肤脱去污染衣物在其阶段必须及时的更换患者的衣服，用清水或 肥皂水清洗被污染的皮肤、发毛和指甲，常用2%碳酸氢钠溶液，30% 的乙醇皂和氧化镁溶液。因几乎所用的有机磷农药都有经皮肤吸收毒性， 而且大多数品种对皮肤没有刺激性，在全身中毒症状出现前不易察觉， 避免通过皮肤再吸收。眼部污染可用0.9%氯化钠注射液连续冲洗。 2、洗胃及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的第一个关键。最有效的洗胃 是在口服毒剂30分钟内，但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应 洗胃。 3、解毒剂的应用：对中毒病人立即建立静脉通路，早期合理应用阿托品是 提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。应用原则为早期、足量、联合、 中服用药。 4、对症治疗：有机磷中毒主要致死原因有水肿、休克、心脏损害，特别是 中枢性呼吸衰竭和急性水肿，因此应加强对重要脏器的监护，保持护理 道通畅，吸氧或使用机械辅助呼吸，发现病情变化及时处理。
1.铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）
2.汞及其化合物中毒
3.锰及其化合物中毒
4.镉及其化合物中毒
5.铍病
6.铊及其化合物中毒
7.钡及其化合物中毒
8.钒及其化合物中毒
9.磷及其化合物中毒
10.砷及其化合物中毒
11.铀及其化合物中毒
12.砷化氢中毒
13.氯气中毒
14.二氧化硫中毒
15.光气中毒
16.氨中毒
17.偏二甲基肼中毒
18.氮氧化合物中毒
19.一氧化碳中毒
20.二硫化碳中毒
21.硫化氢中毒
22.磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒
23.氟及其无机化合物中毒
24.氰及腈类化合物中毒
25.四乙基铅中毒
26.有机锡中毒
27.羰基镍中毒
28.苯中毒
29.甲苯中毒
30.二甲苯中毒
31.正己烷中毒
32.汽油中毒
33.一甲胺中毒
34.有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒
35.二氯乙烷中毒
36.四氯化碳中毒
37.氯乙烯中毒
38.三氯乙烯中毒
39.氯丙烯中毒
40.氯丁二烯中毒
41.苯的氨基及硝基化合物(不包括三硝基甲苯)中毒
42.三硝基甲苯中毒
43.甲醇中毒
44.酚中毒
45.五氯酚（钠）中毒
46.甲醛中毒
47.硫酸二甲酯中毒
48.丙烯酰胺中毒
49.二甲基甲酰胺中毒
50.有机磷中毒
51.氨基甲酸酯类中毒
52.杀虫脒中毒
53.溴甲烷中毒
54.拟除虫菊酯类中毒
55.铟及其化合物中毒
56.溴丙烷中毒
57.碘甲烷中毒
58.氯乙酸中毒
59.环氧乙烷中毒
60.上述条目未提及的与职业有害因素接触之间存在直接因果联系的其他化学中毒
生产和使用有机溶剂时，要加强密闭和通风，减少有机溶剂的逸散和蒸发。采用自动化和机械化操作，以减少操作人员直接接触的机会。
应使用个人防护用品，如防毒口罩或防护手套。皮肤粘膜受污染时，应及时冲洗干净。勿用污染的手进食或吸烟。勤洗手、洗澡与更衣。应定期进行健康检查，及早发现中毒征象时，进行相应的治疗和严密的动态观察。
扩展资料
有机溶剂多用作工业原料、实验的反应介质、稀释剂、清洗剂、去脂剂、黏胶溶剂、萃取剂、防腐剂、内燃机燃料等，品种繁多，达500种以上。按其化学组成可分九类：
1．脂肪开链烃类 正乙烷、汽油、煤油。
2．脂肪族环烃类 环乙烷、环乙烯、萘烷。
3．芳香烃类 苯、甲苯、二甲苯、乙苯。
4．卤代烃类 氯甲烷、溴甲烷、氯仿、四氯化碳、二氯乙烷、三氯乙烯。
5．醇类 甲醇、乙醇、氯乙醇、三氯丙醇。
6．醚类 乙醚、异丙醚、二氯乙醚。
7．酯类 甲酸甲酯、乙酸甲苯酯。
8．酮类 丙酮、丁酮、庚酮、环乙酮、甲基正丁基酮。
9．其他 二硫化碳、二甲基甲酰胺、二甲基乙酰胺。
参考资料来源：百度百科-有机溶剂中毒
（1）识病要点有机磷中毒后主要表现为胆碱能神经纤维（包括交感、副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、小部分支配汗腺分泌的交感神经纤维和运动神经纤维）兴奋，引起相应组织器官生理功能的改变，出现毒草碱（muscarin）样、烟碱（nicotin）样症状和中枢神经系统症状。
①毒草碱样作用又称M样症状。主要表现为唾液分泌过多，胃肠运动过度而导致剧烈的腹痛，痉挛，呕吐，腹泻，出汗，瞳孔缩小，可视黏膜苍白，因支气管腺体分泌增加，导致呼吸迫促甚至呼吸困难，严重者可伴发肺水肿。由于此作用颇似毒草碱的作用，故称“毒草碱样作用”。②烟碱样作用又称N样作用。在支配骨骼肌的运动神经末梢和交感神经的节前纤维（包括支配肾上腺髓质的神经纤维）等胆碱能神经兴奋时，乙酰胆碱的作用和烟碱相似，故称为“烟碱样作用”。主要表现为肌肉震颤，常出现躯体及四肢僵硬。肌肉活动过度，很快转为骨骼肌无力和麻痹。③中枢神经系统症状凡能通过血—脑屏障的有机磷农药，均能抑制脑内的胆碱酯酶，导致脑内乙酰胆碱含量增高。临床表现为兴奋不安，体温升高，抽搐，严重时呈现昏迷状态。猪中毒后大量流涎，肌肉颤抖，眼球震颤，行走摇摆，不能站立，伏卧或侧卧，呼吸困难。
（2）病理变化经由消化道急性中毒者，胃肠内容物有机磷杀虫剂的独特气味（例如马拉硫磷、甲基对硫磷、内吸磷等有蒜臭味，对硫磷呈韭菜和蒜味），但另一些有机磷杀虫剂无任何特殊气味。胃肠黏膜出血、肿胀，并多呈暗红色，黏膜层易剥脱。肺脏充血、肿胀，气管内常有白色泡沫存在，心内膜有不定型的白斑。肝脏脾肿大，肾脏混浊、肿胀，被膜不易剥脱，切面为淡红色。
亚急性病例，胃肠黏膜发生坏死性炎症，肠系膜淋巴结肿大，出血，胆囊肿大，肝脏发生坏死。黏膜、浆膜下有广泛性出血斑。各实质器官发生混浊、肿胀。（3）诊断根据病史及临床症状，结合胆碱酯酶活性及有机磷的检验不难确诊。
①病史调查当发生畜禽中毒时，应结合中毒所在地当时使用有机磷杀虫剂的种类进行详细的分析，找出有价值的参考依据。要注意观察中毒猪的饲料和饮水，中毒猪的胃内容物；呼吸道分泌物和皮肤等有无有机磷杀虫剂的特殊气味。②临床症状注意流涎，瞳孔缩小，肌肉震颤，呼吸追促，肺脏水肿和肠蠕动音增强等主要示病症状。③实验室检查取中毒畜禽的饲料、饮水和胃内容物进行毒物检验。一般都测定血液胆碱酯酶活性，不仅对诊断有机磷中毒有意义，而且对诊断中毒程度，观察疗效和推断预后也是一项重要的参考指标。血液胆碱酯酶活性测定（全血纸片法）：
原理有机磷农药中毒后，血中胆碱酯酶活性降低，把乙酰胆碱分解为乙酸和胆碱的能力减弱，因而，影响pH变化的乙酸含量减少，通过溴麝香草酚蓝（B.T.B.）指示剂的显色反应，可间接测出胆碱酯酶的活性。试纸制备取B.T.B.指示剂0.14克，溴化乙酰胆碱0.46克（或氯化乙酰胆碱0.185克），共溶于20毫升无水酒精中，用0.4摩尔氢氧化钠溶液调pH到6.8（黄绿色），浸入优质定性滤纸，待滤纸完全浸湿后，取出阴干，剪成1～2平方厘米的小块，贮存于棕色瓶中备用。操作方法将2块试纸分别置于清洁玻璃片上，一片上滴加病畜血液，另一片上滴加等量同种健畜血液（对照），然后加盖另一玻璃片，用橡皮筋扎紧，迅速放入37℃恒温箱（野外可用人体温度）20分钟，取出后以血滴中央的颜色与标准色片比较，判断胆碱酯酶的活性百分率及中毒程度。大体判断标准：红色（80%～100%）为正常，紫红色（60%）为轻度中毒，深紫色（40%）为中等中毒，蓝色（20%）为严重中毒。
④治疗性诊断静脉或肌肉注射治疗量硫酸阿托品注射液，在约10分钟不表现阿托品过量现象（如口干，心跳加快，瞳孔散大）而表现心跳减慢者，可判定为有机磷中毒。⑤鉴别诊断氨基甲酸酯类农药中毒与有机磷农药中毒的发病机制和临床症状相似，但毒物检验结果不同。注射生理拮抗剂对氨基甲酸酯类农药中毒有效，但用胆碱酯酶复活剂无效。
（4）治疗当猪发生中毒时，立即停止喂饮怀疑被有机磷杀虫剂污染的饲料和饮水，并将病猪转移到通风良好的安全圈舍中。经口中毒者，立即用1%肥皂水洗涤皮肤或4%碳酸氢钠溶液洗胃和灌肠，多数有机磷农药可以在碱性溶液中分解失效。但是，在八甲磷、敌百虫中毒时，它们易在酸性介质中分解失效，故可以用1%醋酸洗涤皮肤。若为对硫磷中毒时，严禁用高锰酸钾溶液洗胃，因为在高锰酸钾存在的情况下，对硫磷可转化成毒性更强的对氧磷。为了阻止毒物继续被吸收，促进毒物排出，可灌服活性炭。由于多数有机磷杀虫剂具有高度的脂溶性，因此严禁用油类泻剂。
①特效解毒疗法a.生理拮抗剂
硫酸阿托品注射液为M型胆碱能神经抑制剂，治疗中应超量使用。但阿托品只能缓解有机磷中毒的主要临床症状，不能从根本上解毒。此外，在使用中应防止因用量过大而出现的阿托品中毒。在使用阿托品解毒时，常采用多次用药，直至不再出现大量流涎或停止流涎，瞳孔恢复正常或稍大为止。猪的治疗量为5～10毫克。首次静注，约半小时后不出现阿托品的症候再改为皮下或肌肉重复用药，直至出现明显的“阿托品化”症候群，减少用药次数和用量以巩固疗效。
阿托品既不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用，也不能恢复胆碱酯酶的活性，对轻度中毒的病例，单独用阿托品可收到满意的疗效，但对中毒严重的猪，必须配合应用胆碱酯酶复活剂，方能有效。
b.胆碱酯酶复活剂
常用的有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。这类解毒剂的特点是能使磷酰化胆碱酯酶迅速恢复为胆碱酯酶从而发挥其生理活性作用。
解磷定本品微溶于水，只能静脉注射。不易透过血脑屏障，遇碱溶液易转化为剧毒氰化物，维护作用时间1.5～2小时，临床治疗时应反复用药。对敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等疗效较好。氯磷定水解作用比解磷定大，可静脉和肌肉注射。肌注后1～2分钟显效。本品对乐果中毒无效。对内吸磷、对硫磷、敌百虫、敌敌畏中毒48～72小时后无效。双解磷本品水溶性高，可肌肉和静脉注射，不易透过血脑屏障，对各种有机磷中毒均有效。首次用量猪0.4～0.8克，以后每2小时用药一次，剂量减半。双复磷作用比双解磷强1倍，水溶性高，可静脉和肌肉注射，能透过血脑屏障。
②对症治疗有机磷农药中毒的主要死亡原因是肺脏水肿，呼吸肌麻痹，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿和心脏损伤，在应用特效解毒剂的同时，配合以对症和辅助治疗，有利于病情的稳定和疾病的恢复。常用的对症治疗措施有：
输液疗法常用高渗葡萄糖加辅酶A、辅酶A和维生素C静脉注射，可加强肝脏解毒机能和改善肺脏水肿状况。中毒初期，或严重腹泻脱水时，用大量等渗葡萄糖生理盐水缓慢静脉注射，既可稀释毒物使其有利于排出，又可保持水盐代谢平衡，如已发生肺脏水肿时则须慎用。镇静解痉当病猪狂暴不安、痉挛抽搐时，应用苯巴比妥类镇静解痉药物，但禁用吗啡、氯丙嗪等安定药，因前者可造成呼吸麻痹，而后者会加重胆碱酯酶的抑制。强心和兴奋呼吸为了维护心脏功能和防治呼吸困难，应用10%安钠咖注射液、25%尼可刹米，樟脑磺酸钠或山梗菜碱，但禁用洋地黄、肾上腺素。防治肺脏水肿若出现肺脏水肿症状，可应用地塞米松等肾上腺皮质激素治疗，亦可用高渗葡萄糖、山梨醇或甘露醇等。其他治疗为防止继发肺炎，可配合抗生素治疗。有条件的可换注血液和应用输氧疗法。
（5）预防加强有机磷杀虫剂的保管和使用；严防畜禽食入喷洒过有机磷杀虫剂的青草和作物；加强对有机磷农药生产厂家的“三废”处理，减少环境污染；研制高效、低毒、低残留的新型杀虫药。限制生产和使用高效、高毒、高残留的有机磷农药。
有机磷农药种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg／kg）分别如下：对硫磷（1605）为3．5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2．1～3．7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7．5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类）。敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。
『诊断说明:』
【诊断】有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度，与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病，若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药，可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢，但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。病情较重者除上述症状外，并有瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干、湿罗音和哮鸣音，腹痛、腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口、鼻冒沫甚至带有血液（肺水肿），惊厥，昏迷，大、小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪、反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者，呼吸道及眼部症状出现较早，口服中毒常先发生胃肠道症状，皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现，敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变，渐成水泡。
对可疑病例，必须详尽询问与有机磷农药的接触史，对有关患者的食宿、衣着、接触物及游玩场所等均须全面了解；细致检查有无有机磷农药中毒的特异体征，如瞳孔缩小（中毒早期可不出现，晚期瞳孔散大，偶有中毒者不出现瞳孔缩小，或在瞳孔缩小前有一过性散大），肌束震颤，分泌物增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音（急性肺水肿），皮肤出现红斑或水疱等。某些有机磷农药具有特殊的蒜臭味或芳香味。
根据实验室条件，酌做以下检查：①检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物，以及呼吸道分泌物，可以证明有机磷化合物的存在。②测定尿中的有机磷分解产物，可以作为接触毒物的指标，有些并可协助早期诊断。③血液胆碱脂酶活力测定，如胆碱酯酶活力降低至正常人的80％以下，即有诊断意义，并可据此数值估计中毒程度的轻度及作为用药的参考。轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的70％～50％，中度者达50％～30％，重度者在30％以下。在农村和抢救现场，采用简便适用的溴麝香草酚蓝纸片比色法，可在20分钟内测定胆碱酯酶活性的大致结果。
『病理说明:』
【病理生理】人体大部传出的胆碱能神经（包括运动神经，交感、副交感神经的节前纤维，副交感神经及部分交感神经的节后纤维）的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。
当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐（痉挛）；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。
『疾病病因:』
【中毒原因】有机磷农药可因食入、吸入或经皮肤吸收而中毒。中毒原因多为：误食被有机磷农药污染的食物（包括瓜果、蔬菜、乳品、粮食以及被毒死的禽畜、水产品等）；误用沾染农药的玩具或农药容器；不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊、蝇、虱、蚤、臭虫、蟑螂及治疗皮肤病和驱虫，母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳；用包装有机磷农药的塑料袋做尿垫，或用喷过有机磷农药的田头砂土填充"土包裤"代替尿垫等；儿童亦可由于在喷过有机磷农药的田地附近玩耍引起吸入中毒。
『治疗说明:』
【治疗】
1．清除毒物，防止继续吸收 首先使患者脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或2％～5％碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入1％阿托品溶液1滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1％碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约0．85％）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA）可以清除血中有机磷毒物，对抢救重度有机磷中毒有良好效果。
2．积极采取对症治疗 保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1∶10000肾上腺素0．1ml/kg静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。
3．解毒药物的应用 在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类：①胆碱能神经抑制剂：如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到"阿托品化"指标，即当病者瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。654-2的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其"化量"指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或654-2即可治愈。中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治疗。②胆碱酯酶复能剂：如解磷定（PAM）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（PMO4）等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果，但对毒蕈碱样症状疗效较差。虽然它们也有一定程度的阿托品作用，但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制、肺水肿、心率减慢等不如阿托品的作用快速。解磷定和氯磷定毒性较小，可任选一种，二者均不可与碱性药物混合使用。其对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乙硫磷、苏化203等急性中毒疗效显著，对敌敌畏、敌百虫等疗效较差，重症中毒时应与阿托品同用；对马拉硫磷、乐果疗效可疑。对谷硫磷及二嗪农无效。故对后几种有机磷农药中毒的治疗，应以阿托品为主，亦可应用双复磷。双复磷复活胆碱酯酶的作用强，较易透过血脑屏障，并有阿托品样作用，故对有机磷农药中毒所引起的烟碱样、毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效果。对敌敌畏及敌百虫中毒，效果较解磷定好。本品可作皮下、肌内或静脉注射，但其副作用较多，如剂量过大，尚可引起室性早搏、传导阻滞、室颤等，偶有中毒性肝炎及癔病发作。
特效解毒药物的剂量和用法：均应早期、足量应用，并根据病情变化适量增减，治疗期间，应监测红细胞胆碱酯酶活性，＜30％时，必须联合用药。以下剂量和用法可作参考：
（1）轻度中毒：阿托品每次1～2mg,小儿0．02～0．03mg/kg，口服或肌注；或用氯磷定每次15mg/kg，肌注；或解磷定每次10～15mg／kg，加于5％～25％葡萄糖溶液20ml静脉缓慢注射。必要时，阿托品或后二者之一均可于重复，至症状消失为止。
（2）中度中毒：应以阿托品与胆碱酯酶复能剂合用，阿托品剂量为每次2～5mg，小儿0．03～0．05mg/kg，每10～30分钟肌内或静脉注射1次。氯磷定或解磷定剂量为每次15～30mg/kg，静脉注射。每2～4小时可重复1次（剂量减半），症状好转后，逐渐减少药量及延长用药间隔时间。胆碱酯酶复能剂对谷硫磷和二嗪农等无效，治疗则以阿托品为主，剂量为每次0.03～0．05mg/kg，15～30分钟1次，至病情好转后逐渐减量，并延长间隔时间。
（3）重度中毒：应用阿托品每次5～10mg，小儿0．05～0．1mg/kg，静脉注射。特别对危重病人，开始应大量突击使用阿托品以挽救生命，首次可用0．1～0．2mg/kg，静脉注射，每5～10分钟一次，以后改为每次0．05～0．1mg/kg（按首次半量），10～20分钟1次，至瞳孔散大，肺部罗音消退或意识恢复时，减量并延长注射时间。同时静注氯磷定或解磷定（每次30mg/kg）。如症状无好转，可于半小时后重复1次，剂量减半或20mg/kg；以后视病情需要，可每2～4小时1次或改为静脉点滴，每小时0．4g。如病情好转，逐渐减少阿托品及胆碱酯酶复能剂的用量，延长用药间隔时间，并酌情考虑停止注射（病情好转至少6小时以后）。待症状基本消失后至少还应观察24小时。此外，有机磷中毒时也可酌情选用654-2（代替阿托品）及双复磷。654-2的剂量和用法：轻症中毒每次0．3～0．5mg/kg，肌注或静注；中度中毒每次为1～2mg/kg，静注；重症中毒每次为2～4mg/kg，静注。必要时每隔10～30分钟可重复给药。双复磷的剂量和用法：轻度、中度中毒每次为5～10mg／kg；重度中毒每次为10～20mg/kg。根据病情，每隔30分钟～3小时1次。
以上所述胆碱能神经抑制剂及胆碱酯酶复活剂中的同类药物，每次只能选用一种，不可两种同时应用。
另据报道，活性炭血液灌流抢救重度有机磷中毒为一安全有效的治疗方法。
阿托品化的常用指标：肺部湿罗音消失 肠鸣音减弱或消失 皮肤干燥 口鼻分泌物减少 体温升高（＜39 ℃） 心率＞120次/min 颜面潮红 谵妄、躁动、肌群抽动 意识障碍减轻或轻度烦燥
铋中毒：铋线是铋吸收的主要特征，也是最早出现的症状。铋线好发于上下前牙牙龈，界限清晰，呈黑色，约1mm宽，有时也在舌唇颊部出现灰黑色晕斑。铋中毒的主要表现为口炎、龈炎、龈脓肿，出现铋线时应考虑停用正在服用的含铋剂的药物或换用其他药物，同时进行牙周洁治术，注意口腔卫生。
汞中毒：口炎是慢性汞中毒的早期症状之一，口内有金属味，唾液量多而粘稠，全口腔粘膜充血，牙龈水肿剥脱，继而可出现牙槽骨萎缩、牙齿松动脱落，后期可发生骨坏死，牙龈上可出现汞线，但并不常见。汞中毒患者的神经精神症状较明显，其特征为“汞毒性震颤 ”。正常人尿汞的含量不超过0.05mg/L，尿汞的升高只说明有汞吸收。由于汞在常温下即可蒸发，且附着力很强，具有流动性，小的颗粒极难清理。因此汞作业人员（汞矿开采冶炼、仪表工业、制镜业、口腔内科临床工作者）都有引起慢性汞吸收、汞中毒的可能。误服或服毒是急性汞中毒的原因。汞通过呼吸道进入机体血液循环，分布于全身，经肾和胃肠道排除。治疗应由职业病防治机构进行。工作人员应注意个人防护及定期体检。口腔临床工作宜采取余汞收集器、密闭式调拌法、碘空气净化法等预防措施。
慢性磷中毒：其特征是侵犯骨组织，特别是颌骨，可形成坏死，称磷毒性颌骨骨髓炎口腔内大蒜样口炎，牙龈红肿糜烂，牙齿松动，牙痛，拔牙后仍有龈脓瘘（窦道）。X线片可见颌骨损害，或有小块死骨。病人常伴全身衰弱体征及较严重的贫血。磷进入皮肤的主要途径是消化道和皮肤。要及早治疗牙龈炎、牙周炎、拔除松动牙，应用抗菌素，防止继发感染，以发生的颌骨骨髓炎应手术治疗。
苯中毒 benzene poisoning
经呼吸道吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒。有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒，出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。急性中主要采取急救和对症治疗。慢性苯中可采用刺激骨髓细胞造血的各种药物，必要时可输血；慢性苯中毒的患者，一旦确诊应尽早脱离苯作业，以治疗恢复以后，短期内不应再接触苯以及有关化合物。
预防苯中毒的措施：用无毒或低毒的物质代替苯，油漆和喷漆使用无苯稀料，使用苯的生产场所要加强密闭通风，合理使用个人防护用品，沾染有苯的口罩和工作服要经常清洗，不用手直接接触苯，以防通过皮肤进入体内，以及对指甲和皮肤产生脱脂和腐蚀作用。常接触苯的人要定期进行体格检查，患有中枢神经系统疾病、精神病、血液系统疾病和肝肾损害者不宜从事接触苯的工作。在空气中苯蒸汽的容许量各国都有不同的规定，从每立方米几毫克到几百毫克不等。
[编辑本段]急性苯中毒的家庭急救
苯是一种无色、有芳香味的碳氢化合物，透明、易挥发、易燃、易爆。苯的中毒原理为由呼吸道侵入人体。吸入高浓度的苯蒸气以及大量苯液污染皮肤或误服均可引起急性中毒。口服致死量约为10毫升。其毒性作用是抑制中枢神经系统，另外对造血、呼吸系统也有损害。
急性苯中毒临床表现
1．轻度中毒者可有头痛、头晕、流泪、咽干、咳嗽、恶心呕吐、腹痛、腹泻、步态不稳；皮肤、指甲及粘膜紫组、急性结膜炎、耳鸣、畏光、心悸以及面色苍白等症状。
2．中度和重度中毒者，除上述症状加重、嗜睡、反应迟钝、神志恍惚等外，还可能迅速昏迷、脉搏细速、血压下降、全身皮肤、粘膜紫绀、呼吸增快、抽搐、肌肉震颤，有的患者还可出现躁动、欣快、谵妄及周围神经损害，甚至呼吸困难、休克。
急救处理
1．吸入中毒者，应迅速将患者移至空气新鲜处，保暖休息。
2．口服中毒者应用0．005的活性炭悬液或0．02碳酸氢钠溶液洗胃催吐，然后服导泻和利尿药物，以加快体内毒物的排泄，减少毒物吸收。
3．皮肤中毒者，应换去被污染的衣服和鞋袜，用肥皂水和清水反复清洗皮肤和头发。
4．有昏迷、抽搐患者，应及早清除口腔异物，保持呼吸道的通畅，由专人护送医院救治。
生活中人们免不了经常接触金属，特别是经常与金属接触的工人，每天都要与金属打交道，在防护不好的情况下常有金属中毒现象发生。如果人们经常到自己口腔粘膜等方面的改变，就可知道是否金属中毒和中毒金属种类。
1、铅中毒：口腔粘膜变白，口内有收敛感及金属味，口渴，咽喉有烧灼和刺激疼痛，流涎是最常见特征之一。口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现暗兰色铅线。有的尖牙及第一臼齿的齿龈边缘及颊粘膜处还呈现兰灰色微点组成的不规则的斑块
2、汞中毒：口腔炎，口有腥臭味。流涎，牙龈红肿、出血和疼痛，齿槽脓肿，口腔溃烂，牙齿松动，及齿龈出现灰黑色的汞线
3、锑中毒：口内有金属味，口渴，流涎，口腔与咽喉疼痛，口唇肿胀，口腔炎症，牙龈边缘呈暗蓝色
4、锌中毒：口内有金属味，咽喉干燥烧灼感，口渴，声音嘶哑甚至失音
5、铋中毒：口内有金属味，口腔炎，口臭，流涎，齿龈炎及齿龈暗黑
6、金中毒：口腔炎，咽炎，舌炎，齿龈炎
7、铊中毒：口腔干疼，齿龈溃疡，口腔粘膜出血。
