草酰乙酸彻底氧化分解过程及产生多少ATP

在TCA循环中,OAA可以转化为Mal,期间净消耗1个NADH,苹果酸脱羧生成一个丙酮酸和NADH.

以上反应相当于OAA脱羧生成一个丙酮酸,不消耗能量物质.就是说OAA的能量与丙酮酸相当,一个丙酮酸彻底氧化直接生成1个ATP,4个NADH,1个FADH2.4NADH和1FADH2经呼吸链产生大约12个ATP,所以OAA氧化产生约13个ATP.

lcy19712008说得应该不错,那个好像叫糖的异生途径吧?不知道有无什么条件?我的书借人了,自己又忘记了...

我说的途径是参考植物生理学的有机酸的氧化途径的

碳水化合物、蛋白质和脂肪形成我们人体的三大产能营养素，都是给我们的身体提供能量的，而肥胖的原因是能量摄入过多，加上运动太少，体内多余的能量转化为脂肪并长期积累。换句话说，只要平时摄入的能量合理适中，是不会发生肥胖的。

碳水化合物吃的过少会怎么样？

碳水化合物是人类获取能量的主要来源，当碳水化合物供应不足时，人体为了满足自身对能量的需求，就会动用蛋白质和脂肪来满足对能量的需求，而当食物中提供的碳水化合物充足时，人体首先利用葡萄糖作为能量来源，从而减少了蛋白质作为能量的消耗；脂肪在体内的代谢也需要碳水化合物的参与，脂肪在体内代谢所产生的乙酰辅酶必须与碳水化合物代谢产生的草酰乙酸相结合才能被彻底氧化；若膳食中碳水化合物提供过少，则会导致脂肪氧化不全而产生过多酮体引起酮症酸中毒。 酮症酸中毒临床会表现为：

1.头晕乏力，恶心呕吐

2.呼吸轻快，呼气中有类似烂苹果的气味

3.口渴加剧，多饮多尿。

蛋白质及脂肪摄入过多的危害

蛋白质虽然是人体必需的营养物质，但摄入过多却是有害的，尤其是动物性蛋白质的摄入，同时伴有动物性脂肪的摄入，增加肥胖、心血管疾病和某些肿瘤的发病风险；

正常情况下，人体不储存蛋白质，没有被吸收的蛋白质的氨基酸在肠道中也可以被细菌分解，氨基酸的代谢可以生成氨，而氨对于脑组织来说是有一定毒性的；

蛋白质高了还会导致骨骼中钙的流失，每增加50g蛋白质的摄入会增加60mg钙的排出，易产生骨质疏松症；

蛋白质过高还会增加肾的负担，对肾功能障碍者危害更大。

合理摄入碳水化合物

碳水化合物的摄入量应为总能量的50%~65%，即使是在减肥的情况下也应占总能量的45%~55%，最低不能低于150g/日。建议成年人每天摄入谷薯类250~400g，其中全谷物和杂豆类50~150g，薯类50~100g；控制添加糖（包括蜂蜜，红糖，白砂糖等）的摄入量，每天不超过50g，最好控制在25g以下。

草酰乙酸： 草酰乙酸→PEP→丙酮酸→乙酰辅酶A→进入三羧酸循环彻底氧化分解 -1+1+3+12=15ATP 乳酸： 乳酸→丙酮酸→乙酰辅酶A→进入三羧酸循环彻底氧化分解 3+3+12=18ATP 甘氨酸： 这个就不是很清楚了.甘氨酸是个生糖氨基酸,应该也是要代谢成丙酮酸琥珀酸之类的再转变为乙酰辅酶A进入三羧酸循环.我们的生化书上没讲甘氨酸,只讲了丙氨酸谷氨酸天冬氨酸

分析：

1 题的 D 选项是错误的。原核生物的解旋酶不就是在细胞质基质中的么？不然，原核生物的DNA怎么复制呢？是吧。

2 题是对的。细胞内Na+浓度偏高，需要靠细胞膜上的钠钾泵将钠离子泵出细胞外。钠钾泵，每消耗一个ATP，泵出3个钠离子，泵进两个钾离子。

3 题，D 选项肯定是对的。玉米是C4植物，在维管束周围有两种不同类型的细胞：靠近维管束的内层细胞称为鞘细胞，围绕着鞘细胞的外层细胞是叶肉细胞。叶肉细胞富集CO2，维管束鞘细胞进行卡尔文循环。

至于A选项，应该也对呀。莫非，是要考虑某些原核生物的光合作用吗？比如，蓝藻和光合细菌？？原核生物是没有叶绿体的。

供给和储存能量、构成机体组织的重要成分、节约蛋白质作用、抗生酮作用、解毒作用、增强肠道功能。\r\n\r\n1．供给和储存能量\r\n碳水化合物是人类从膳食中获取热能最经济和最主要的来源，碳水化合物在体内主要以肝糖原和肌糖原的形式储存，如果机体需要，即动员体内储备的糖原氧化分解以供给机体的能量需要。肝糖原用以维持血糖浓度，供应全身利用；肌糖原供给肌肉本身产生能量，维持收缩功能。\r\n\r\n2．构成机体组织的重要成分\r\n每个细胞都有碳水化合物，主要以糖脂、糖蛋白和蛋白多糖的形式存在，如糖脂是神经组织与细胞膜的重要成分；糖蛋白是某些重要生理功能的物质的组成成分（抗原、抗体、酶、激素）；核糖和脱氧核糖是细胞中核酸的成分。\r\n\r\n3．节约蛋白质作用\r\n碳水化合物是机体最直接、最经济的能量来源，碳水化合物摄入充足时，可避免消耗膳食和机体内的蛋白质来提供能量，起到节约蛋白质的作用，使蛋白质充分发挥其特有的生理功能。\r\n\r\n4．抗生酮作用\r\n脂肪体内分解过程需要葡萄糖，脂肪酸分解产生的乙酰基需要与草酰乙酸结合进入三羧酸循环才能彻底氧化分解供能，当膳食中碳水化合物供应不足，草酰乙酸供应相对减少；而食物脂肪或体内脂肪却加速分解为脂肪酸来供能。这时草酰乙酸不足，脂肪酸不能彻底氧化而产生过多酮体，酮体不能及时氧化而在体内蓄积，以致产生酮血症和酮尿症。\r\n\r\n5．解毒作用\r\n葡萄糖经糖醛酸途径生成的葡萄糖醛酸，是体内重要的结合解毒剂，在肝脏中能与许多有害物质如细菌毒素、酒精、砷等结合成可溶于水的化合物，随尿排出，从而起到解毒作用。\r\n\r\n6．增强肠道功能\r\n非淀粉类多糖，如纤维素、果胶、抗性淀粉、功能性低聚糖等抗消化的碳水化合物，虽不能在小肠消化吸收，但刺激肠道蠕动，增加了结肠内的发酵，发酵产生的短链脂肪酸和肠道菌群增殖，有助于正常消化和增加排便量。

葡萄糖在有氧条件下，氧化分解生成二氧化碳和水的过程称为糖的有氧氧化(aerobicoxidation)。有氧氧化是糖分解代谢的主要方式，大多数组织中的葡萄糖均进行有氧氧化分解供给机体能量。

(一)有氧氧化过程

糖的有氧氧化分两个阶段进行。第一阶段是由葡萄糖生成的丙酮酸，在细胞液中进行。第二阶段是上述过程中产生的NADH+H+和丙酮酸在有氧状态下，进入线粒体中，丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA进入三羧酸循环，进而氧化生成CO2和H2O，同时NADH+H+等可经呼吸链传递，伴随氧化磷酸化过程生成H2O和ATP，下面主要将讨论有氧氧化在线粒体中进行的第二阶段代谢。

1.丙酮酸的氧化脱羧

催化氧化脱羧的酶是丙酮酸脱氢酶系(pyruvate dehydrogenase system)，此多酶复合体括丙酮酸脱羧酶，辅酶是TPP，二氢硫辛酸乙酰转移酶，辅酶是二氢硫辛酸和辅酶A，还有二氢硫辛酸脱氢酶，辅酶是FAD及存在于线粒体基质液中的NAD+，多酶复合体形成了紧密相连的连锁反应机构，提高了催化效率。

从丙酮酸到乙酰CoA是糖有氧氧化中关键的不可逆反应，催化这个反应的丙酮酸脱氢酶系受到很多因素的影响，反应中的产物，乙酰CoA和NADH++H+可以分别抑制酶系中的二氢硫辛酸乙酰转移酶和二氢硫辛酸脱氢酶的活性，丙酮酸脱羧酶(pyruvate decarboxylase,PDC)活性受ADP和胰岛素的激活，受ATP的抑制。

丙酮酸脱氢反应的重要特征是丙酮酸氧化释放的自由能贮存在乙酰CoA中的高能硫酯键中，并生成NADH+H+(图4-4)。�

图4-4 丙酮酸脱氢酶复合物的作用机制

2.三羧酸循环(tricarboxylic acid cycle)

乙酰CoA进入由一连串反应构成的循环体系，被氧化生成H2O和CO2。由于这个循环反应开始于乙酰CoA与草酰乙酸(oxaloacetate)缩合生成的含有三个羧基的柠檬酸，因此称之为三羧酸循环或柠檬酸循环(citric acid cycle)。其详细过程如下：

(1)乙酰CoA进入三羧酸循环

乙酰CoA具有硫酯键，乙酰基有足够能量与草酰乙酸的羧基进行醛醇型缩合。首先从CH3CO基上除去一个H+，生成的阴离子对草酰乙酸的羰基碳进行亲核攻击，生成柠檬酰CoA中间体，然后高能硫酯键水解放出游离的柠檬酸，使反应不可逆地向右进行。该反应由柠檬酸合成酶(citrate synthetase)催化，是很强的放能反应。

由草酰乙酸和乙酰CoA合成柠檬酸是三羧酸循环的重要调节点，柠檬酸合成酶是一个变构酶，ATP是柠檬酸合成酶的变构抑制剂，此外，α-酮戊二酸、NADH能变构抑制其活性，长链脂酰CoA也可抑制它的活性，AMP可对抗ATP的抑制而起激活作用。

(2)异柠檬酸形成

柠檬酸的叔醇基不易氧化，转变成异柠檬酸而使叔醇变成仲醇，就易于氧化，此反应由顺乌头酸酶催化，为一可逆反应。

(3)第一次氧化脱酸

在异柠檬酸脱氢酶作用下，异柠檬酸的仲醇氧化成羰基，生成草酰琥珀酸(oxalosuccinate)的中间产物，后者在同一酶表面，快速脱羧生成α-酮戊二酸(α�ketoglutarate)、NADH和CO2，此反应为β-氧化脱羧，此酶需要Mn2+作为激活剂。�

此反应是不可逆的，是三羧酸循环中的限速步骤，ADP是异柠檬酸脱氢酶的激活剂，而ATP，NADH是此酶的抑制剂。

(4)第二次氧化脱羧

在α-酮戊二酸脱氢酶系作用下，α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA、NADH+H+和CO2，反应过程完全类似于丙酮酸脱氢酶系催化的氧化脱羧，属于α�氧化脱羧，氧化产生的能量中一部分储存于琥珀酰CoA的高能硫酯键中。

α-酮戊二酸脱氢酶系也由三个酶(α-酮戊二酸脱羧酶、硫辛酸琥珀酰基转移酶、二氢硫辛酸脱氢酶)和五个辅酶(TPP、硫辛酸、HSCoA、NAD+、FAD)组成。�

此反应也是不可逆的。α-酮戊二酸脱氢酶复合体受ATP、GTP、NAPH和琥珀酰CoA抑制，但其不受磷酸化/去磷酸化的调控。

(5)底物磷酸化生成ATP

在琥珀酸硫激酶(succinate thiokinase)的作用下，琥珀酰CoA的硫酯键水解，释放的自由能用于合成GTP，在细菌和高等生物可直接生成ATP，在哺乳动物中，先生成GTP，再生成ATP，此时，琥珀酰CoA生成琥珀酸和辅酶A。�

(6)琥珀酸脱氢

琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase)催化琥珀酸氧化成为延胡索酸。该酶结合在线粒体内膜上，而其他三羧酸循环的酶则都是存在线粒体基质中的，这酶含有铁硫中心和共价结合的FAD，来自琥珀酸的电子通过FAD和铁硫中心，然后进入电子传递链到O2，丙二酸是琥珀酸的类似物，是琥珀酸脱氢酶强有力的竞争性抑制物，所以可以阻断三羧酸循环。�

(7)延胡索酸的水化

延胡索酸酶仅对延胡索酸的反式双键起作用，而对顺丁烯二酸(马来酸)则无催化作用，因而是高度立体特异性的。�

(8)草酰乙酸再生

在苹果酸脱氢酶(malic dehydrogenase)作用下，苹果酸仲醇基脱氢氧化成羰基，生成草酰乙酸(oxalocetate)，NAD+是脱氢酶的辅酶，接受氢成为NADH+H+(图4-5)。

图4-5 三羧酸循环�

三羰酸循环总结：�

乙酰CoA+3NADH++FAD+GDP+Pi+2H2O�—→

2CO2+3NADH+FADH2+GTP+3H+ +CoASH�

①CO2的生成，循环中有两次脱羧基反应(反应3和反应4)两次都同时有脱氢作用，但作用的机理不同，由异柠檬酸脱氢酶所催化的β�氧化脱羧，辅酶是NAD+，它们先使底物脱氢生成草酰琥珀酸，然后在Mn2+或Mg2+的协同下，脱去羧基，生成α-酮戊二酸。

α-酮戊二酸脱氢酶系所催化的α�氧化脱羧反应和前述丙酮酸脱氢酶系所催经的反应基本相同。

应当指出，通过脱羧作用生成CO2，是机体内产生CO2的普遍规律，由此可见，机体CO2的生成与体外燃烧生成CO2的过程截然不同。

②三羧酸循环的四次脱氢，其中三对氢原子以NAD+为受氢体，一对以FAD为受氢体，分别还原生成NADH+H+和FADH2。它们又经线粒体内递氢体系传递，最终与氧结合生成水，在此过程中释放出来的能量使ADP和Pi结合生成ATP，凡NADH+H+参与的递氢体系，每2H氧化成一分子H2O，生成3分子ATP，而FADH2参与的递氢体系则生成2分子ATP，再加上三羧酸循环中有一次底物磷酸化产生一分子ATP，那么，一分子CH2CO�SCoA参与三羧酸循环，直至循环终末共生成12分子ATP。

③乙酰CoA中乙酰基的碳原子，乙酰CoA进入循环，与四碳受体分子草酰乙酸缩合，生成六碳的柠檬酸，在三羧酸循环中有二次脱羧生成2分子CO2，与进入循环的二碳乙酰基的碳原子数相等，但是，以CO2方式失去的碳并非来自乙酰基的两个碳原子，而是来自草酰乙酸。

④三羧酸循环的中间产物，从理论上讲，可以循环不消耗，但是由于循环中的某些组成成分还可参与合成其他物质，而其他物质也可不断通过多种途径而生成中间产物，所以说三羧酸循环组成成分处于不断更新之中。

例如 草楚酰乙酸——→天门冬氨酸

α－酮戊二酸——→谷氨酸

草酰乙酸——→丙酮酸——→丙氨酸

其中丙酮酸羧化酶催化的生成草酰乙酸的反应最为重要。

因为草酰乙酸的含量多少，直接影响循环的速度，因此不断补充草酰乙酸是使三羧酸循环得以顺利进行的关键。

三羧酸循环中生成的苹果酸和草酰乙酸也可以脱羧生成丙酮酸，再参与合成许多其他物质或进一步氧化(图4-6)。�

(二)糖有氧氧化的生理意义

1.三羧酸循环是机体获取能量的主要方式。1个分子葡萄糖经无氧酵解仅净生成2个分子ATP，而有氧氧化可净生成38个ATP(如表4?)，其中三羧酸循环生成24个ATP，在一般生理条件下，许多组织细胞皆从糖的有氧氧化获得能量。糖的有氧氧化不但释能效率高，而且逐步释能，并逐步储存于ATP分子中，因此能的利用率也很高。

2.三羧酸循环是糖，脂肪和蛋白质三种主要有机物在体内彻底氧化的共同代谢途径，三羧酸循环的起始物乙酰辅酶A，不但是糖氧化分解产物，它也可来自脂肪的甘油、脂肪酸和来自蛋白质的某些氨基酸代谢，因此三羧酸循环实际上是三种主要有机物在体内氧化供能的共同通路，估计人体内2/3的有机物是通过三羧酸循环而被分解的。

3.三羧酸循环是体内三种主要有机物互变的联结机构，因糖和甘油在体内代谢可生成α-酮戊二酸及草酰乙酸等三羧酸循环的中间产物，这些中间产物可以转变成为某些氨基酸；而有些氨基酸又可通过不同途径变成α-酮戊二酸和草酰乙酸，再经糖异生的途径生成糖或转变成甘油，因此三羧酸循环不仅是三种主要的有机物分解代谢的最终共同途径，而且也是它们互变的联络机构。

(三)糖有氧氧化的调节

如上所述糖有氧氧化分为两个阶段，第一阶段糖酵解途径的调节在糖酵解部分已探讨过，下面主要讨论第二阶段丙酸酸氧化脱羧生成乙酰CoA并进入三羧酸循环的一系列反应的调节。丙酮酸脱氢酶复合体、柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶复合体是这一过程的限速酶。

丙酮酸脱氢酶复合体受别位调控也受化学修饰调控，该酶复合体受它的催化产物ATP、乙酰CoA和NADH有力的抑制，这种别位抑制可被长链脂肪酸所增强，当进入三羧酸循环的乙酰CoA减少，而AMP、辅酶A和NAD+堆积，酶复合体就被别位激活，除上述别位调节，在脊椎动物还有第二层次的调节，即酶蛋白的化学修饰，PDH含有两个亚基，其中一个亚基上特定的一个丝氨酸残基经磷酸化后，酶活性就受抑制，脱磷酸化活性就恢复，磷酸化-脱磷酸化作用是由特异的磷酸激酶和磷酸蛋白磷酸酶分别催化的，它们实际上也是丙酮酸酶复合体的组成，即前已述及的调节蛋白，激酶受ATP别位激活，当ATP高时，PDH就磷酸化而被激活，当ATP浓度下降，激酶活性也降低，而磷酸酶除去PDH上磷酸，PDH又被激活了。

对三羧酸循环中柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶的调节，主要通过产物的反馈抑制来实现的，而三羧酸循环是机体产能的主要方式。因此ATP/ADP与NADH/NAD+两者的比值是其主要调节物。ATP/ADP比值升高，抑制柠檬酸合成酶和异柠檬酶脱氢酶活性，反之ATP/ADP比值下降可激活上述两个酶。NADH/NAD+比值升高抑制柠檬酸合成酶和α－酮戊二酸脱氢酶活性，除上述ATP/ADP与NADH/NAD+之外其它一些代谢产物对酶的活性也有影响，如柠檬酸抑制柠檬酸合成酶活性，而琥珀酰CoA抑制α-酮戊二酸脱氢酶活性。总之，组织中代谢产物决定循环反应的速度，以便调节机体ATP和NADH浓度，保证机体能量供给。(图4-7)。

图4-6 三羧酸循环中还原型辅酶和CO2的生成

图4-7 三羧酸循环的抑制剂和激活剂

(四)有氧氧化和糖酵解的相互调节

Pasteur在研究酵母发酵时，发现在供氧充足的条件下，细胞内糖酵解作用受到抑制。葡萄糖消耗和乳酸生成减少，这种有氧氧化对糖酵解的抑制作用称为巴士德效应(Pasteureffect)。

产生巴士德效应主要是由于在供氧充足的条件下，细胞内ATP/ADP比值升高，抑制了PK和PFK，使6－磷酸果糖和6－磷酸葡萄糖含量增加，后者反馈抑制已糖激权衡利弊（HK），使葡萄糖利用减少，呈现有氧氧化对糖酵解的抑制作用。

Crabtree效应与巴士德效应相反，在癌细胞发现给予葡萄糖时不论供氧充足与否都呈现很强的酵解反应，而糖的有氧氧化受抑制，称为Crabtree效应或反巴士德效应。这种现象较普遍地存在于癌细胞中，此外也存在于一些正常组织细胞如视网膜、睾丸、颗粒白细胞等。

一般认为，具Crabtree效应的细胞，其酵解酶系(如PK、PFK、HK+)活性强，而线粒体内氧化酶系如细胞色素氧化酶活性则较低，它们在争夺ADF、Pi及ADH+H+方面线粒体必然处于劣势，因而缺乏进行氧化磷酸化的底物，即使在供氧充足的情况下，其有氧氧化生成ATP的能力仍低于正常细胞，呈现Crabtree效应。

乙酰CoA是生化代谢中的一个枢纽性物质，如前所述，糖、脂肪、氨基酸分解代谢都能产生乙酰辅酶A；乙酰辅酶A有多种代谢去路，可以合成脂肪酸、胆固醇、酮体等，乙酰辅酶A彻底氧化释放能量的途径是三羧酸循环。通过三羧酸循环和氧化磷酸化，乙酰CoA氧化产生CO2、H2O，释放能量推动ATP合成。在营养物质产能代谢中，三羧酸循环和氧化磷酸化是释放能量最多的环节，是营养物质产能代谢和相互转化的枢纽。 三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle）是由Hans Adolf Krebs于1937年首先提出，故又称为Krebs循环（尿素循环也是Krebs提出的）。此循环是从活性二碳化合物—乙酰辅酶A和四碳草酰乙酸在线粒体内缩合成含三个羧基的柠檬酸开始，经过一系列脱氢脱羧反应，最后重新生成草酰乙酸而成为循环（图5-2-1）。此反应过程是由含有三个羧基的柠檬酸作为第一个中间产物的循环反应，故称为三羧酸循环，也称柠檬酸循环。三羧酸循环在线粒体内进行。

（一）三羧酸循环的反应过程

1．乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合为柠檬酸

此反应为三羧酸循环的关键反应之一，是由柠檬酸合成酶催化的不可逆反应，所需能量来自乙酰CoA的高能硫酯键水解供应。

2． 柠檬酸转变为异柠檬酸

柠檬酸本身不易氧化，在顺乌头酸酶作用下，通过脱水与加水反应，使羟基由β碳原子转移到α碳原子上，生成易于脱氢氧化的异柠檬酸，为进一步的氧化脱羧反应作准备。

3．异柠檬酸氧化脱羧生成α-酮戊二酸

异柠檬酸在异柠檬酸脱氢酶的催化下，氧化脱羧生成α-酮戊二酸，反应脱下的氢由NAD接受生成NADH+H，脱羧使6碳化合物变为5碳化合物。这是三羧酸循环中第一次氧化脱羧生成CO2的反应。此反应不可逆，是三羧酸循环中的限速步骤。

4．α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰辅酶A

这是三羧酸循环的第二次氧化脱羧反应，此反应类似于丙酮酸的氧化脱羧，也是不可逆反应，生成的琥珀酰CoA含有高能硫酯键。催化此反应的α-酮戊二酸脱氢酶复合体是三羧酸循环的限速酶，它由三个酶（α-酮戊二酸脱氢酶、琥珀酰基转移酶、二氢硫辛酸脱氢酶）和五个辅助因子（TPP、硫辛酸、HSCoA、NAD、FAD）组成（原理见图4-1-14）。

5．琥珀酰辅酶A生成琥珀酸

琥珀酰CoA在琥珀酸硫激酶的作用下，高能硫酯键水解，能量转移给GDP生成GTP和琥珀酸。生成的GTP可直接利用，也可将其高能磷酸基团转移给ADP生成ATP。这是三羧酸循环中唯一的一次底物磷酸化反应。

6．琥珀酸脱氢

琥珀酸在琥珀酸脱氢酶的催化下脱氢生成延胡索酸，脱下的氢由FAD接受生成FADH2。

7．苹果酸生成

延胡索酸在延胡索酸酶催化下，加水生成苹果酸。

8．草酰乙酸再生

苹果酸在苹果酸脱氢酶催化下脱氢生成草酰乙酸，脱下的氢由NAD接受生成NADH+H。再生的草酰乙酸可再次进入三羧酸循环用于柠檬酸的合成。

（二）三羧酸循环的深入讨论

1．三羧酸循环是在有氧的条件下，在线粒体内进行的循环反应过程。

三羧酸循环的产物有NADH+H、FADH2、ATP、CO2，这些产物对三羧酸循环的抑制效果不同。CO2经血循环至肺排出浓度降低，ATP快速消耗再生出ADP，因此在正常情况下这两种产物对三羧酸循环的抑制可以忽略不计。NADH、FADH2的受氢体主要是氧，因此在缺氧情况下NADH和FADH2无法将氢传递出去，致使NAD和FAD无法再生，三羧酸循环因此被抑制。这就是为什么三羧酸循环不消耗氧气但却只能在有氧条件下进行的原因。

2．三羧酸循环是机体主要的产能途径。

每循环一周，1分子的乙酰辅酶A被氧化，三羧酸循环直接消耗的底物是乙酰基。循环中有两次脱羧和四次脱氢反应，两次脱羧反应生成两分子CO2；四次脱氢反应，有三次由NAD接受共生成3分子NADH+H，有一次由FAD接受生成1分子FADH2（图5-2-2）。每个NADH+H经氧化磷酸化产生2.5个ATP共7.5个ATP，每个FADH2经氧化磷酸化产生1.5ATP共1.5个ATP，循环一周以此种方式可生成9分子ATP；加上一次底物磷酸化生成的GTP，三羧酸循环一周共可生成10分子ATP。

3．三羧酸循环是单向反应体系。

三羧酸循环中的柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体是该代谢途径的限速酶，所催化的是单向不可逆反应，所以三羧酸循环是不能逆转的，这保证了线粒体供能系统的稳定性。

4．三羧酸循环必须不断补充中间产物。

三羧酸循环的中间产物，从理论上讲，可以循环不消耗，但是由于体内各代谢途径的相互交汇和转化，三羧酸循环的中间产物常移出循环而参与其它代谢途径，如草酰乙酸可转变为天冬氨酸而参与蛋白质合成，琥珀酰辅酶A可用于血红素的合成，α-酮戊二酸可转变为谷氨酸等。

所以为了维持三羧酸循环中间产物的一定浓度，保证三羧酸循环的正常运转，就必须补充消耗的中间产物，称为回补反应。草酰乙酸的浓度，直接与乙酰辅酶A进入三羧酸循环的速度有关，因此不断补充草酰乙酸是使三羧酸循环得以顺利进行的关键，因而由丙酮酸形成草酰乙酸是最重要的回补反应。

草酰乙酸可以脱羧生成磷酸烯醇式丙酮酸，后者可以在肝脏和肾脏中逆糖酵解而生成葡萄糖或糖原，这就是非糖物质转化为糖的途径，称为【糖异生】，因此，三羧酸循环中所有的中间产物都能异生成糖。注意，乙酰CoA是无法异生成糖的，为什么？

5．三羧酸循环是三大营养物质彻底氧化的共同通路，是氧化释放能量产生ATP最多的阶段。糖、脂肪、蛋白质在体内氧化分解都将产生乙酰辅酶A，然后进入三羧酸循环进行降解，因此三羧酸循环是三大营养素在体内氧化的最终代谢通路（图5-1-1）。循环中脱下的四对氢，可进入呼吸链氧化磷酸化生成ATP，是体内ATP生成最多的反应阶段。

6．三羧酸循环是体内三大物质互变的枢纽

三羧酸循环是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽。如葡萄糖氧化分解可生成乙酰CoA和NADPH+H，而乙酰CoA和NADPH+H可合成脂肪酸，进而合成脂肪；糖和甘油在体内代谢可生成α-酮戊二酸及草酰乙酸等三羧酸循环的中间产物，这些中间产物可以转变成为某些氨基酸；而有些氨基酸又可通过脱氨基作用生成α-酮酸，再经糖异生的途径生成糖或转变成甘油，因此三羧酸循环不仅是三大营养物质分解代谢的最终共同途径，而且也是它们互变的枢纽。 三大营养物质在体内的氧化可以分为三个阶段，首先是糖、脂肪、蛋白质经过分解代谢生成乙酰辅酶A；接着乙酰辅酶A进入三羧酸循环脱羧脱氢，生成CO2并使NAD和FAD还原成NADH+H和FADH2；第三阶段是NADH+H和FADH2中的氢经呼吸链传给氧生成水，氧化过程中释放出来的能量合成ATP。前两个阶段已在前讲述，本节主要讨论第三阶段，即代谢物脱下的氢是如何通过呼吸链传递给氧生成水，细胞通过什么方式将氧化过程中释放的能量转变成ATP分子中的高能键。

（一）呼吸链（电子传递链）

代谢物脱下的氢通过多种酶和辅酶所催化的连锁反应逐步传递，最终与氧结合生成水，由于此过程与细胞利用O2生成CO2的呼吸有关，所以将此传递链称为呼吸链（respiratory chain）。在呼吸链中，酶和辅酶按一定的顺序排列在线粒体内膜上，其中传递氢的称为递氢体，传递电子的称为递电子体。

呼吸链由线粒体内膜上的5种复合体（复合蛋白）组成，它们是复合体I（NADH-Q还原酶，又称NADH氧化酶，辅基为FMN和Fe-S）、复合体II（琥珀酸-Q还原酶，辅基为FAD和Fe-S）、复合体III（细胞色素还原酶，辅基为血红素b、血红素c1和Fe-S）、复合体IV（细胞色素氧化酶，辅基血红素a、血红素a3和Cu）、复合体V（ATP合酶）。辅基传递氢和电子的有NAD、FMN、FAD、CoQ（图5-2-6），传递电子的有Fe-S（图5-2-7）和血红素Fe、Cu（图5-2-8），Fe、Cu通过得失电子来传递电子。

复合体I（NADH-Q还原酶）、CoQ、复合体III（细胞色素还原酶）和复合体IV（细胞色素氧化酶）组成NADH氧化呼吸链，复合体II（琥珀酸-Q还原酶）、复合体III（细胞色素还原酶）和复合体IV（细胞色素氧化酶）组成琥珀酸氧化呼吸链。

（二）电子传递与线粒体内膜两侧质子梯度的形成

【NADH氧化呼吸链的电子（氢）传递】线粒体内大多数脱氢酶都以NAD作为辅酶，在脱氢酶催化下底物SH2脱下的氢交给NAD生成NADH+H。NADH在NADH-Q还原酶（复合体I）作用下，NADH+H将氢原子传递给FMN生成FMNH2，后者再将氢传递给Q生成QH2，此时两个氢原子解离成2个质子和2个电子，2个质子游离于介质中，2个电子经由细胞色素还原酶（复合体III）传递至细胞色素C，然后细胞色素氧化酶（复合体IV）将细胞色素C上的2个电子传递给氧生成O，O与2H结合生成水。

【琥珀酸氧化呼吸链的电子（氢）传递】琥珀酸-Q还原酶使琥珀酸脱氢生成FADH2，然后将FADH2上的氢传递给Q生成QH2，其后的传递过程如NADH呼吸链。

电子传递的氧化势能使线粒体基质的氢离子H泵出到膜间腔（内膜外侧），从而形成内膜两侧的质子梯度差（内正外负），这个梯度差是合成ATP的势能所在。

复合体I（NADH-Q还原酶）、复合体III（细胞色素还原酶）、复合体IV（细胞色素氧化酶）具有质子泵作用，复合体II（琥珀酸-Q还原酶）传递电子的氧化势能太小，不能将质子泵出。

（三）ATP的合成

ATP合酶（复合体V）由FO和F1等蛋白复合而成，有质子通道，当质子由膜间腔经质子通道回流时，ATP合酶被活化而驱动ATP的合成（图5-2-11）。这种合成ATP的方式称做【氧化磷酸化】，即在呼吸链中伴随电子（质子）传递的氧化还原反应产生的电化学势能，推动ADP磷酸化为ATP的过程。氧化磷酸化是细胞合成ATP的主要方式，合成ATP的另一种方式是【底物磷酸化】（见本章糖酵解一节）。注意：ATP合酶的FO中的O是字母O，不是零。

新近的研究表明，NADH经呼吸链氧化可合成2.5个ATP分子，FADH2经呼吸链氧化可生成1.5个ATP分子。注意，这与传统的数字是不同的！

ATP是人体各种生命活动能量的直接供给者，它是食物中蕴藏的能量和机体利用的能量之间的纽带。糖、脂类及蛋白质等能源物质氧化分解释放的能量约有40%以化学能贮存在高能化合物中，ATP是体内最重要的高能化合物。但是ATP在细胞中的含量很低，在哺乳动物的脑和肌肉中约为3～8mmol/kg，这么微的含量只能供给肌肉剧烈活动1s左右的消耗，因此肌肉和脑中存在着一类贮存能量的高能化合物，这个化合物就是磷酸肌酸。

ATP将～P转移给肌酸（CP）生成磷酸肌酸（CP～P），作为肌肉和脑组织中能量的一种贮存形式。磷酸肌酸在脑中的含量是ATP的1.5倍，肌肉中相当于ATP的5倍。受过良好训练的运动员肌肉中的磷酸肌酸含量可高达30mmol/kg。当机体消耗ATP过多时，磷酸肌酸将～P转移给ADP，生成ATP，供生理活动之用。磷酸肌酸是细胞内首先供应ADP使之再合成ATP的能源物质。ATP是体内的能量使者，是生物体内能量的储存和利用的中心分子。

（四）氧化磷酸化的影响因素?

1．ADP/ATP比值的影响

氧化磷酸化主要受细胞对能量需求的影响。细胞能量供应缺乏时，即ATP减少，ADP增加，ADP/ATP比值增大，氧化磷酸化速率加快，NADH迅速减少而NAD增多，促进三羧酸循环；反之，细胞内能量供应充足时，即ATP增加，ADP减少，ADP/ATP比值减少，氧化磷酸化速率减慢，NADH消耗减少，三羧酸循环减缓。ADP/ATP比值是调节氧化磷酸化的基本因素，这种反馈调节可使机体适应生理需要，合理利用能源。

2．甲状腺素的调节

甲状腺素能诱导细胞膜上Na-K-ATP酶的生成，使ATP分解为ADP的速度加快，线粒体中ADP/ATP比值增大，导致氧化磷酸化加强。由于ATP的合成和分解都增加，使机体耗氧量和产热量都增加。所以甲状腺功能亢进患者常出现基础代谢率增高。

3．抑制剂的作用

一些化合物对氧化磷酸化有抑制作用，根据其作用部位不同分为两类：

⑴呼吸链抑制剂：

这类抑制剂阻断呼吸链上某一环节的电子传递。由于电子传递受阻，磷酸化反应也无法正常进行。如安眠药异戊巴比妥（阿米妥）、植物毒素鱼藤酮（常用作杀虫剂）能阻断NADH到Q之间的电子传递；一氧化碳和氰化物能与细胞色素氧化酶分子中的铁离子结合，使其失去电子传递能力。

⑵解偶联剂：

这类抑制剂不影响呼吸链的电子传递，而是解除氧化与磷酸化的偶联作用，使氧化过程产生的能量不能生成ATP，而是以热能的形式散发。如2，4-二硝基酚、双香豆素等属于解偶联剂，感冒或患某些传染病时体温升高，是由于细菌或病毒产生的解偶联剂所致。 体内很多物质氧化分解产生NADH，线粒体内生成的NADH可直接通过呼吸链进行氧化磷酸化，而胞液中生成的NADH由于不能自由透过线粒体内膜，故需通过某种转运机制，将氢转移到线粒体内，重新生成NADH或FADH2后再参加氧化磷酸化。这种转运机制主要有α-磷酸甘油穿梭和苹果酸穿梭。

（一）3-磷酸甘油（α-磷酸甘油）穿梭系统

该穿梭系统主要存在于肌肉和神经组织，它是通过α-磷酸甘油将胞液中NADH的氢带入线粒体内，具体过程如下：

当胞液中NADH浓度升高时，磷酸二羟丙酮在胞液α-磷酸甘油脱氢酶（辅酶为NAD）催化下由NADH+H供氢生成α-磷酸甘油，后者进入线粒体后在线粒体内α-磷酸甘油脱氢酶（辅酶为FAD）的催化下重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2。磷酸二羟丙酮穿出线粒体外可继续利用。生成的FADH2经呼吸链氧化磷酸化，这种穿梭作用可生成1.5分子ATP。

（二）苹果酸穿梭系统

又称苹果酸-天冬氨酸穿梭系统，主要存在于肝、肾、心。是指通过苹果酸将胞液中NADH的氢带进线粒体内，具体过程如下：

当胞液中NADH浓度升高时，首先由苹果酸脱氢酶（辅酶NAD）催化，使草酰乙酸还原成苹果酸。苹果酸在线粒体内膜转位酶的催化下穿过线粒体内膜，进入线粒体的苹果酸，在苹果酸脱氢酶作用下脱氢生成草酰乙酸，并生成NADH+H。生成的NADH+H通过呼吸链传递进行氧化磷酸化，生成2.5分子ATP。

草酰乙酸不能直接透过线粒体内膜返回胞液，但它可在天冬氨酸转氨酶作用下从谷氨酸接受氨基生成天冬氨酸，谷氨酸转出氨基后生成α酮戊二酸，α酮戊二酸、天冬氨酸都能在膜上转位酶的作用下穿过线粒体内膜而进入胞液，在胞液中天冬氨酸和α酮戊二酸在天冬氨酸转氨酶的作用下又重新生成草酰乙酸和谷氨酸，草酰乙酸又可重新参与苹果酸穿梭作用。 （一）葡萄糖彻底氧化产生ATP结算

关于葡萄糖彻底氧化为水和二氧化碳究竟产生多少ATP分子的问题一直受到人们的关注。葡萄糖分解通过糖酵解和柠檬酸循环的底物磷酸化作用产生ATP的分子数，根据化学计算可以得到明确的答复。但是氧化磷酸化产生的ATP分子数并不十分准确。因为质子泵、ATP合成以及代谢物的转运过程并不需要是完整的数值甚至不需要固定值。根据最新测定计算，一对NADH传至O2，所产生的ATP分子数是2.5个，琥珀酸及脂肪酸氧化产生的FADH2传递至O2，产生的ATP是1.5个。这样，当一分子葡萄糖彻底氧化彻底氧化为CO2和H2O所得到的ATP分子数和过去传统的统计数（36或38个ATP）少了6个ATP分子，成为30个或32个。全部的统计列于表5-2-1。在30或32个ATP分子中，氧化磷酸化产生26或28个，底物磷酸化产生6个，葡萄糖活化共消耗2个。

（二）软脂酸彻底氧化产生ATP结算

软脂酸（16碳饱和脂肪酸）彻底氧化产生ATP数目为106个，其中氧化磷酸化为100个，底物磷酸化为8个，脂肪酸活化消耗2个（消耗1个ATP生成1个AMP，即消耗2个高能键）。

光合作用同化CO2途径有：C3途径，C4途径和CAM途径。

C3途径是最基本的原因很简单：无论是C4及CAM途径都要通过C3途径来同化CO2。没有C3途径就没有后两者。

作为论述题的话，再加上这三个途径的简介即可。

碳水化合物主要的生理功能：

1、 构成机体的重要物质；

2、 储存和提供热能；

3、 维持大脑功能必须的能源；

4、 调节脂肪代谢；

5、 提供膳食纤维；

6、 节约蛋白质；

7、 抗生酮作用；

8、 解毒；

9、 增强肠道功能。

碳水化合物（carbohydrate）是由碳、氢和氧三种元素组成，由于它所含的氢氧的比例为二比一，和水一样，故称为碳水化合物。它是为人体提供热能的三种主要的营养素中最廉价的营养素。

食物中的碳水化合物分成两类：人可以吸收利用的有效碳水化合物如单糖、双糖、多糖和人不能消化的无效碳水化合物，如纤维素，是人体必须的物质。

扩展资料：

碳水化合物的食物来源：

一般说来，对碳水化合物没有特定的饮食要求。主要是应该从碳水化合物中获得合理比例的热量摄入。另外，每天应至少摄入50～100克可消化的碳水化合物以预防碳水化合物缺乏症。

碳水化合物的主要食物来源有：糖类、谷物（如水稻、小麦、玉米、大麦、燕麦、高粱等）、水果（如甘蔗、甜瓜、西瓜、香蕉、葡萄等）、干果类、干豆类、根茎蔬菜类（如胡萝卜、番薯等）等。

参考资料来源：百度百科——碳水化合物